Másodlagos cukorbetegség

A magas vércukorszint - másodlagos diabetes mellitus, a hasnyálmirigy vagy az endokrin rendszer betegségeivel járó tünetek kombinációjával nyilvánul meg. Időszerű diagnózissal, megfelelő terápiával és megelőző intézkedésekkel a betegség teljesen gyógyul.

A patológia kialakulásának etiológiája

A másodlagos tüneti cukorbetegség az inzulin hormon termelésének csökkenése miatt következik be, amely a szervezet glükózszintjének csökkentéséért és szabályozásáért felelős. A glükóz nem jut a sejtekbe a szükséges mennyiségben, és kering a vérben. A test elkezd zsírokkal feltölteni az energiát, az egész test anyagcseréje megszakad. A másodlagos tüneti cukorbetegség megnyilvánulásának fő okai a hasnyálmirigy vagy az endokrin rendszer betegségei.

Endokrin rendszer patológiái:

  • Itsenko-Cushing-kór;
  • Cohn-szindróma;
  • feokromocitóma;
  • Wilson-Konovalov-kór;
  • akromegália;
  • hemochromatosis.

Hasnyálmirigy-betegségek:

  • rák;
  • glükogenóma;
  • somastinoma;
  • krónikus vagy akut hasnyálmirigy-gyulladás;
  • hasnyálmirigy-nekrózis;
  • hasnyálmirigy-eltávolítás.
Bizonyos gyógyszerek szedése tüneteket válthat ki.

A tüneti cukorbetegség megjelenését kiváltó negatív tényezők:

  • átöröklés;
  • elhízottság;
  • a gyomor-bél traktus meghibásodása;
  • veseelégtelenség;
  • hormonális rendellenességek;
  • bizonyos gyógyszerek szedése: antidepresszánsok, hormonális, vízhajtók, kemoterápiás gyógyszerek;
  • rossz életmód.
Vissza a tartalomjegyzékhez

Másodlagos cukorbetegség tünetei

A kezdeti szakaszban a másodlagos cukorbetegségnek nincs világos klinikai képe és kifejezett tünetei. Az alapbetegség tünetei nyilvánulnak meg, amelyek a vér glükózszintjének növekedését és károsodott keringését okozták. A másodlagos cukorbetegség további fejlődésével a rendellenességek növekednek, jelentős kellemetlenségeket okozva.

A patológia fő tünetei:

  • Nagy szomjúság, szárazság és keserűség a szájban. A vese fokozott munkája eredményeként alakul ki a felesleges cukor eltávolítása érdekében.
  • Fokozott vizelés. A megnövekedett folyadékigény és vizelettel történő kiválasztása miatt fordul elő.
  • Fokozott étvágy, éhség. A táplálékkal a test megpróbálja kompenzálni az energiahiányt.
  • A testtömeg éles csökkenése. A test intenzíven működik, gyorsabban kopik.
  • Álmosság, fokozott fáradtság. A test megnövekedett munkája és a cukorszint önálló szabályozásának képtelensége miatt következik be.
  • A nemi funkció zavara. Az állandó fáradtság és az energiahiány következménye.
  • Csökkent, homályos látás. Az elégtelen keringés jelei vannak.
  • A bőr viszketése, nem gyógyuló sebek. A test immunfunkcióinak károsodása.
Vissza a tartalomjegyzékhez

Módszerek a patológia diagnosztizálására

A pontos diagnózis felállításához szükség van egy endokrinológus konzultációjára, a beteg vizuális vizsgálatára és a panaszok összegyűjtésére. Ennek alapján a következő diagnosztikai intézkedéseket hajtják végre:

  • a kapilláris vér elemzése a glükóz mennyiségére vonatkozóan;
  • vénás vér és plazma glükóz-tartalom vizsgálata;
  • glükóz tolerancia teszt: vérvizsgálatokat végeznek vízben oldott glükóz fogyasztása után;
  • általános vizeletelemzés: meghatározza a ketontestek és a glükóz jelenlétét;
  • glikozilezett hemoglobin meghatározása: a megnövekedett mennyiség súlyos komplikációk kialakulását fenyegeti;
  • vérdiagnosztika a c-peptid és az inzulin meghatározására: a betegség megsértését és a betegség megnyilvánulásának mértékét mutatja.

A glükóz kiválasztás kudarcához vezető alapbetegség megállapításához az orvos további vizsgálatokat ír elő:

  • a gyomor-bél traktus, a vesék szerveinek ultrahangvizsgálata;
  • általános vizsgálatok (vér, vizelet);
  • allergiás diagnosztikai vizsgálatok - a gyógyszeres terápiára adott válasz meghatározására.
Vissza a tartalomjegyzékhez

Másodlagos cukorbetegség kezelése

A másodlagos cukorbetegség terápiája a cukorbetegség tüneteit okozó alapbetegség kezeléséből áll. Ha a patológia krónikussá válik, akkor a kezelés az egészségi állapot stabilizálására és a beteg életfunkcióit megzavaró megnyilvánulások kiküszöbölésére irányul. A tünetek súlyosságától függően a következő cukorbetegség-kezeléseket alkalmazzák:

Mi a patológia veszélye?

A tüneti diabetes mellitus veszélyes a betegség lassú fejlődése miatt. Az alapbetegség és a másodlagos cukorbetegség idő előtti gyógyításával súlyos szövődmények alakulnak ki, amelyek veszélyeztetik az egész szervezet életét. A betegség osztályozása a lefolyás jellegétől, a tünetek súlyosságától és a szövődmények jelenlététől függ. A betegség 3 fokozatú - enyhe, közepes és súlyos. A betegség mértékének leírását és jellemzőit a táblázat tartalmazza:

ErőBonyodalmakMegnyilvánulásokTünetek és jellemzők
KönnyenEnyhe retinopátiaA retinát tápláló erek vérellátásának megsértése
  • csökkent látásélesség;
  • vérzések lépnek fel;
  • retina ödéma.
ÁtlagosMikroangiopathia, artériás ateroszklerózis, ketoacidózisAz erek elvékonyodása és károsodása a testben, akadályozott vérkeringés, a sejtek és szövetek oxigénellátása, fokozott inzulinhiányos ketontest-termelés, testmérgezés
  • fokozott szomjúság;
  • hányinger és hányás;
  • aceton lehelet;
  • gyengeség.
NehézRetinopathia, nephropathia, neuropathiaA vércukorszint jelentős ingadozása egész nap
  • jelentős vérzés, retina leválás, látásvesztés;
  • a kiválasztó funkció megsértése, veseödéma;
  • az idegrostok károsodása, az idegi impulzusok vezetésének zavarai;
  • fájdalom, végtaggörcsök;
  • érzékenységvesztés.

A másodlagos cukorbetegség veszélyes szövődményei:

A szív- és érrendszeri problémák gyakran a cukorbetegek halálához vezetnek.

  • a szív- és érrendszer patológiája - miokardiális infarktus, iszkémiás szívbetegség;
  • fertőző betegségek - csökkent immunitás, nem gyógyuló fekélyek, gennyes és gombás megnyilvánulások;
  • a lábak elváltozása gyulladással és sejthalállal;
  • kóma.
Vissza a tartalomjegyzékhez

A másodlagos diabetes mellitus megelőzése

A patológia megelőzése és a szövődmények megjelenése abban áll, hogy rendszeresen orvosi vizsgálatnak vetik alá magukat, ellenőrzik az endokrinológust és ellenőrzik a vércukorszintet, valamint fenntartják az egészséges életmódot. Az étrend betartása, a mérsékelt fizikai aktivitás, a felmerülő betegségek időben történő kezelése és ellenőrzése terén is. A gyógyszerek szedését össze kell hangolni orvosával..

Másodlagos diabetes mellitus

A diabetes mellitus osztályozásában klinikai osztályokat különböztetnek meg:

1. Diabetes mellitus: éhomi glükóz több mint 7,2 mmol / l. A cukorbetegség elsődleges (idiopátiás), amely viszont I. és II. Típusra, másodlagos (tüneti).

2. A glükóz tolerancia megsértése: elhízással, normális testsúly mellett.

3. Terhes nők cukorbetegsége.

Van egy jelentős kockázati csoport is, amely olyan tényezőket tartalmaz, mint a diabéteszes öröklődés, az elhízás. Ebbe a csoportba tartoznak azok a személyek, akiknek a múltban csökkent a glükóz toleranciája, valamint azok a nők, akiknek a terhesség alatt vizeletében volt glükóz stb..

1985-ben a WHO cukorbetegséggel foglalkozó tudományos csoportja javasolta a diabetes mellitus osztályozását és a csökkent glükóz tolerancia kapcsolódó kategóriáit, amelyben a következő klinikai osztályokat különböztetik meg:

- diabetes mellitus (DM);

- inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM);

- nem inzulinfüggő diabetes mellitus (NIDDM) normál testsúlyú és elhízott személyeknél;

- alultápláltsággal összefüggő diabetes mellitus (DMD).

A diabetes mellitus egyéb típusai közé tartoznak bizonyos állapotokhoz és szindrómákhoz kapcsolódó esetek:

- a hasnyálmirigy betegségei;

- hormonális jellegű betegségek;

- kábítószerek vagy vegyi anyagoknak való kitettség okozta állapotok;

- az inzulin és receptorainak változásai;

- bizonyos genetikai szindrómák;

- csökkent glükóz tolerancia (IGT) normál testsúlyú és elhízott személyeknél;

- más állapotokhoz és szindrómákhoz kapcsolódó károsodott glükóz tolerancia;

- cukorbetegség terhesség alatt.

Statisztikailag szignifikáns kockázati csoportok vannak - normál glükóz toleranciával (IGT) rendelkező, de a cukorbetegség kialakulásának jelentősen megnövekedett kockázata.

Ebben az esetben a glükóz tolerancia korábbi vagy potenciális károsodását figyelték meg.

Leggyakrabban a klinikai gyakorlatban olyan IGT-s betegeket figyelnek meg, akiknek éhgyomorra és napközbeni vércukorszintje nem haladja meg a normát, de könnyen emészthető szénhidrátok bevezetésével a glikémiás szint meghaladja az egészséges egyénekre jellemző tulajdonságokat. A valódi cukorbetegségben szenvedő betegek a klinikai gyakorlatban sem kevésbé gyakoriak. IDDM (I. típus) és NIDDM (II. Típus) lehet normál testtömegű embereknél vagy elhízottaknál. Ezeket a betegségeket jellegzetes klinikai és biokémiai tünetek kísérik..

Az IDDM (I. típus) a fiatalkori cukorbetegség (inzulinfüggő), amelyben a hasnyálmirigy sejtjeinek többsége (majdnem 90%) vírusos vagy autoimmun károsodás következtében pusztul el, inzulin nem termelődik és abszolút inzulinhiány figyelhető meg. Ez a betegség gyermekeknél és fiataloknál fordul elő..

A NIDDM (II. Típus) nem inzulinfüggő cukorbetegség, amelyet az inzulin jelenléte jellemez a szervezetben, és nagyobb mennyiségben termelhető, de fiziológiai hatását nem fejtheti ki a testszöveti sejtek iránti érzékenységének megsértése miatt. A cukorbetegség ezen formáját a relatív inzulinhiány határozza meg. A II. Típusú cukorbetegségben örökletes tényező (családi cukorbetegség) játszik fontos szerepet. 40 évnél idősebb embereknél figyelhető meg. A betegség kialakulásának fő kockázati tényezője a túlsúly, az elhízás.

Elsődleges diabetes mellitus

Ez a betegség polietiológiai. Vannak IDDM inzulinhiánnyal (I. típus) és NIDDM relatív inzulinhiánnyal (II. Típus). Ilyen betegeknél a vér inzulin tartalma normális vagy kissé megnövekedett. A betegség elhízással és normál testtömeggel rendelkező embereknél egyaránt előfordulhat..

Az IDDM (inzulinfüggő diabetes mellitus) egy autoimmun betegség, amelynek kialakulása a következő tényezőkön alapul:

- a kromoszómák örökletes hibája, amely összefügg az NLA rendszerrel - D3, D4;

- mumpsz, kanyaró vírusai;

- súlyos stresszes helyzetek;

- néhány vegyszer.

A legtöbb vírus hasonló a béta sejtekhez. Az egészséges ember immunitása ellenáll a vírusoknak, de hibával a szigetek limfocitákba vannak beszivárogva: a béta-limfociták citotoxikus antitesteket termelnek, a béta sejtek elpusztulnak, inzulintermelési hiány alakul ki, és ennek következtében cukorbetegség lép fel.

A NIDDM-et (nem inzulinfüggő diabetes mellitus) genetikai hiba okozza, és külső tényezők hatása nélkül nyilvánul meg. Az ilyen típusú cukorbetegség lényege a következő jelenségekre redukálódik:

- a béta sejtek és a perifériás szövetek hibája; ugyanakkor az inzulinszekréció lehet bazális és stimulálható (6,5 mmol / l vércukorszint mellett);

- a perifériás szövetek érzékenységének csökkenése az inzulin hatására;

- az inzulin szerkezetének megváltozása.

Az elhízás nagyban befolyásolja a NIDDM kialakulását. Ebben az esetben a sejteknek több inzulinra van szükségük, nincs elegendő inzulinreceptor a sejtekben..

A legtöbb esetben az IDDM 25 év alatti fiataloknál alakul ki. A betegségnek kifejezett klinikai tünetei vannak. A betegség lefolyása gyakran labilis, hajlamos a ketoacidózisra és a hipoglikémiára. Az IDDM gyakran hirtelen kezdődik, akut formában halad, néha a diabéteszes kóma megjelenésével. Alacsony vagy nem kimutatható inzulin- és C-peptidszint van a vérben.

A betegek leggyakrabban szájszárazságra, szomjúságra, polyuriára panaszkodnak. Fogyás, gyengeség, csökkent munkaképesség, fokozott étvágy, bőrviszketés és viszketés figyelhető meg a perineumban, pyoderma, furunculosis. Néha fejfájás, alvászavarok, ingerlékenység, fájdalom jelentkezik a szív régiójában, a borjúizmokban. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a rezisztencia csökkenése miatt a tuberkulózis, a vesék és a húgyutak gyulladásos betegségei - pyelitis, pyelonephritis gyakran kialakul. A vér glükózszintje megemelkedik, a vizeletben - glycosuria.

Másodlagos tüneti diabetes mellitus

Ez a típusú cukorbetegség az endokrin rendszer patológiájában fordul elő. Ezek a következő eltérések és betegségek lehetnek:

- Itsenko-Cushing-kór vagy tünete (vagy krónikus kortizon-túlzott betegség);

- akromegália, amelyet a növekedési hormon feleslege jellemez;

- feokromocitoma - olyan tumor, amely feleslegben termel katekolaminokat;

- Cohn tünete - primer hiperaldoszteronizmus, amelyet az jellemez, hogy az aldoszteron hatására csökken a kálium szintje, ami szükséges a glükóz felhasználásához;

- glükogonoma - a Langerhans-szigetek sejtjeinek daganata, a betegséget az jellemzi, hogy a betegek kimerültek, a végtagokon fekélyek vannak.

A másodlagos hasnyálmirigy-cukorbetegséget is megkülönböztetik. A hasnyálmirigy vagy a hasnyálmirigy (annak teste és farka) rákjának eltávolítása után történik. Ezenkívül a hemachromatosis a vas felhalmozódásának a betegsége, amikor a vérben a vas szintje (általában visszacsatolási mechanizmus szabályozza) nő: a vas a normálnál jobban felszívódik, bejut a májba, a hasnyálmirigybe és a bőrbe. Ebben az esetben egy triász figyelhető meg: sötétszürke bőr, megnagyobbodott máj és diabetes mellitus.

A II. Típusú NIDDM érett korú embereknél, gyakrabban túlsúlyosaknál alakul ki. A betegség lassan fejlődik, a lefolyás nyugodt. Az inzulin és a C-peptid tartalma a vérben a normál tartományon belül van, vagy kissé meghaladhatja azt. A cukorbetegséget nehéz diagnosztizálni, egyes esetekben a betegség csak jellegzetes szövődmények kialakulása vagy véletlenszerű vizsgálat során mutatható ki. A betegek számára kompenzáció ajánlott, amelyet főleg étrenddel vagy orális hipoglikémiás gyógyszerekkel érnek el. A betegség lefolyását nem kíséri ketózis.

A cukorbetegség három fokozatú, amelyek a glikémia szintjétől, a terápiás hatásokra való érzékenységtől és a szövődmények jelenlététől vagy hiányától függenek..

Enyhe esetek közé tartoznak a betegség olyan esetei, amelyek lehetővé teszik az étrend-terápiás kompenzáció elérését. Ebben az esetben nincs ketoacidózis, de az I. fokú retinopathia jelenléte lehetséges. Általános szabály, hogy ez a súlyosság a II-es típusú cukorbetegségben szenvedőkre jellemző..

A mérsékelt fokozat magában foglalja azokat a betegség eseteit, amelyekben a kompenzációt étrend és orális hipoglikémiás gyógyszerek kombinációjával vagy inzulin adagolásával lehet elérni, legfeljebb 60 E / nap dózisban. Az éhomi vércukorszint 12 mmol / l. Hajlamos a keto acidózisra, a mikroangiopathia gyakran enyhe tüneteire.

A súlyos diabetes mellitus magában foglalja a labilis lefolyású betegségeket, amelyeket a vércukorszint kifejezett ingadozása jellemez a nap folyamán, a hipoglikémiára való hajlam és a ketoacidózis. Ugyanakkor az éhomi vércukorszint meghaladja a 12,2 mmol / l-t. A kompenzációhoz legalább 60 U / nap inzulinadagra van szükség. A legsúlyosabb szövődmények súlyos cukorbetegségben: III - IV fokozatú retinopathia, vesefunkcióval károsodott nephropathia, perifériás neuropathia. Az összes felsorolt ​​tünet és a betegség lefolyása kapcsán a betegek munkaképessége erősen csökken.

1. táblázat Az IDDM (I. típus) és a NIDDM (II. Típus) összehasonlító jellemzői
2. táblázat Az I. és II. Típusú cukorbetegség összehasonlító epidemiológiája
3. táblázat: Patanatómiai változások az I. és II. Típusú cukorbetegségben
4. táblázat Immunológiai változások az I. és II. Típusú cukorbetegségben

Mi a másodlagos diabetes mellitus

Egyre többen találják magukat a cukorbetegség bilincsében.

Ez a betegség minden évben egyre fiatalabb.

A másodlagos cukorbetegség ennek a patológiának csak 3% -át teszi ki.

A szervezet nem a megfelelő mennyiségű inzulint állítja elő. Másodlagos cukorbetegség egy másik betegség jelenléte miatt alakul ki.

A hasnyálmirigy felelős a szervezetben az inzulin termeléséért. Ha valamilyen okból a hasnyálmirigy abbahagyja a termelését, akkor a vér glükózmennyisége növekszik. Ez a vércukorszint növekedéséhez vezet. A cukorbetegség minden típusában a rossz hasnyálmirigy-működés folyamata fiziológiai. A másodlagos cukorbetegség pedig a külső okok hasnyálmirigyre gyakorolt ​​hatásának eredményeként nyilvánul meg.

Okoz

Mivel a másodlagos cukorbetegség oka hatalmas, teljesen más okok okozhatják a hasnyálmirigy rossz módban való működését. A betegség könnyebb diagnosztizálása és meghatározása érdekében úgy döntöttek, hogy előfordulásának okait csoportokra osztják.

Az első csoportba számos hasnyálmirigy-betegség tartozik. Ha jelen van, másodlagos cukorbetegség alakulhat ki. A betegségek listája a következőket tartalmazza:

  • Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás. Ez a hasnyálmirigy állandó gyulladásának állapota. Miatt a sejtek nem képesek előállítani az inzulint a szükséges sebességgel. Csökken a szintje, ennek eredményeként a másodlagos cukorbetegség látens formában alakul ki. Ennek a patológiának a kialakulása az esetek mintegy 30-40% -ában következik be a betegségből..
  • Akut hasnyálmirigy. Ezzel a betegséggel a hasnyálmirigy részben megsemmisül. Emiatt az inzulint termelő sejtek elpusztulnak. Az összes eset, a fő betegség 20% ​​-a további részesül.
  • A hasnyálmirigy eltávolítása. Az ilyen embereknél azonnal diagnosztizálják a cukorbetegséget, mivel a szervezet elveszíti azt a szervet, amelyen keresztül az inzulin termelődik.
  • Kívülről fizikai befolyással. Ha a mirigyek megsérülnek, akkor ez meghibásodhat..

A második csoportba az endokrin rendszerhez kapcsolódó betegségek tartoznak:

  • Cushing-kór. Ilyen betegség esetén a testben a mellékvesekéreg munkája megszakad. A mellékvese daganatának kialakulásával az adrenokortikotrop hormon kezd helytelenül felszabadulni. Emiatt a kortizol, a kortizon hormonok nagy mennyiségben képződnek a mellékvesekéregben. Amikor felhalmozódnak a testben, ez nem sikerül. Megjelenik az elhízás, és számos probléma van vele. Az elhízás miatt a hasnyálmirigy rosszul kezd működni, a szövetek a felesleges tömeg miatt rosszul szívják fel az előállított inzulint. Emellett a kortizol testben történő felhalmozódásával hiperglikémia alakul ki, amelyből a glükóz felhasználásának folyamata romlik..
  • A feokromacitóma egy hormonális tumor, amely a mellékvesékben található. Fejlődésével a katekolamin hormon periodikusan bejut a véráramba. Ő vezet a glükóz növekedéséhez és felhalmozódásához..
  • Az akromegália az agyalapi mirigy elülső betegsége. Az agyalapi mirigy növekedési hormont kezd termelni, amely képes úgy működni, mint az inzulin. Akciója körülbelül egy órán át tart. Ha hosszabb ideig tart a cselekvés, akkor csökken a saját inzulin termelése, a szövetek glükóz-eltávolítási folyamata megszakad. Ennek eredményeként lehetséges a cukorbetegség megjelenése..
  • Cohn-szindróma. Ezzel a betegséggel a mellékvesék túlzott mennyiségű aldoszteront termelnek, ami a kálium éles csökkenéséhez vezet a szervezetben, ami segít a sejteknek a glükóz eltávolításában a testből.
  • Hemochromatosis. A vas fokozatos felhalmozódása negatívan befolyásolja a máj és a hasnyálmirigy működését.
  • Mérgező hatások. Ide tartoznak a gyógyszerek, a növényvédő szerek, a vegyi mérgezések, a rák kezelésére használt gyógyszerek

Ez a betegségek felsorolása nem teljes, sokáig felsorolható. Ezért kellett a fejlõdés okait 3 fõ csoportra osztani, hogy a fõ kockázati csoportokat ismerve lehetõvé váljon a betegek szorosabb monitorozása.

Az első tünetek megjelenésekor azonnal fel kell ismerni a másodlagos diabetes mellitus kialakulását és időben meg kell kezdeni a kezelést.

A másodlagos cukorbetegség tünetei

A másodlagos cukorbetegséget korai szakaszában nehéz felismerni. Mivel ebben a pillanatban a test egy teljesen más betegség ellen küzd. A fejlődés kezdeti szakaszában a tünetek szinte láthatatlanok. Egy idő után, amikor a glükóz elkezd felhalmozódni a vérben, a betegség fő tünetei megjelennek..

De hogyan lehet felismerni a betegség kezdetét egy korábbi időpontban, hogy ne érjük el azt a pontot, amikor a betegség gyógyíthatatlanná válik.

Annak tudatában, hogy mögöttes egészségi állapota a diabetes mellitus kialakulását okozhatja, érdemes alaposan megvizsgálni a test viselkedését. Van egy bizonyos jel, amely a hasnyálmirigy gyenge teljesítményét jelzi:

  • Az állandó szomjúság a diabetes mellitus kialakulásának legfontosabb jele. A vércukorszint növekedése kiszáradást okoz, mivel nem vezet be vizet az edényekbe. A következő tünet az első - bőséges vizelésből következik. A glükóz az összes nedvességet a vesékbe szállítja, ahonnan a vizelettel ürül.
  • Az álmosság és a fáradtság a kiszáradás és az energiahiány következménye.
  • Fokozott éhség. A testnek megfelelő mennyiségű energiát kell visszaadnia, az étkezési vágy étkezés után sem tűnhet el.
  • Súlyos fogyás. Az állandó éhség és a nagy mennyiségű étel elfogyasztása ellenére a test fizikailag elveszíti a tömegét.
  • A bőr viszketése - rendkívül ritka.

A másodlagos cukorbetegség gyakran látens fázisban oldódik meg. Vérvizsgálat esetén a glükózértékek normálisak lehetnek, de glükózterhelés esetén a mutatók növekedése látható. Ha a cukorbetegség megnyilvánulásait időben észlelik, akkor étrend és fizikai aktivitás fenntartásával gyógyítható. Ha nem reagál minden jelre, akkor hamarosan a betegség elérheti a nyilvánvaló cukorbetegség stádiumát..

Diagnózis orvos által

A betegség diagnosztizálása mindenekelőtt a beteg anamnézisének összegyűjtésével kezdődik. Ezt követően számos vizsgálatot rendelnek hozzá, amelyek alapján kimutatható a cukorbetegség jelenléte. A másodlagos diabetes mellitus diagnózisa nem különbözik a megszokottól.

  • Véradás ujjal és vénával. Vércukor tesztet hajtanak végre.
  • Fogékonyság-tesztet rendelnek el. Vizet kell inni glükózzal, majd vért adni a kutatáshoz.
  • Vizeletvizsgálat a glükóz és ketonok mennyiségének meghatározásához
  • A glikozilezett hemoglobin szintjét ellenőrizzük. Az előre nem látható szövődmények kialakulásának kizárása.

Ha a kezdeti tünetekkel orvoshoz fordult, és nem tudja, mi okozta a kudarcot, akkor meg kell határozni az elsődleges betegséget. Ehhez hozzá van rendelve:

  • a vér és a vizelet általános elemzése,
  • Vese ultrahang,
  • Bél ultrahang,
  • ha szükséges, allergiás teszteket végeznek a gyógyszerekre.

Mindezek a tesztek segítenek azonosítani a cukorbetegség kiváltó okát..

Terápia

A másodlagos cukorbetegség fő kezelése a hasnyálmirigyet befolyásoló alapbetegség kezelésével kezdődik. A kezelési módszerek megegyeznek a 2-es típusú cukorbetegséggel. A mirigy teljes hiányának esetein kívül a páciensnek azt javasolja, hogy folyamatosan alkalmazza az inzulin injekciót.

A kezdeti szakaszban a kezelés a megfelelő étrend kiválasztásában áll, növeli a fizikai aktivitást. Ezenkívül a fő betegség kezelése kötelező..

A második szakaszban diétára, testmozgásra is szükség van, és olyan gyógyszerekre van szükség, amelyek csökkentik a cukorszintet..

Az inzulininjekciókat hozzáadják a betegség harmadik szakaszához..

Lehetséges szövődmények

A másodlagos cukorbetegség szempontjából a legveszélyesebb a tünetek hiánya..

A legtöbb esetben az alapbetegséget kezelik, és az emberek nincsenek is tisztában a cukorbetegség kialakulásával. A betegség csak abban az időszakban nyilvánul meg, amikor a vér glükózszintje látható. Ezen a ponton a betegség eléri a "nyilvánvaló cukorbetegség" kialakulását.

Megelőzés és ajánlások

A megelőzés érdekében az első lépés az egészséges életmód, a kiváló minőségű ételek fogyasztása és a test fizikai aktivitásáról sem szabad megfeledkezni. Javasolt továbbá orvoshoz fordulni, ellenőrizni a vércukorszintet. A legfontosabb, hogy ne felejtsük el, hogy a betegség enyhe foka kezelhető, a táplálkozás és a fizikai aktivitás visszaállíthatja a hasnyálmirigy normális állapotát..

Mi a másodlagos diabetes mellitus és miért fordul elő??

A másodlagos diabetes mellitus egy olyan típusú cukorbetegség, amelyet különféle szindrómák vagy gyógyszerek okoznak. Az 1. és a 2. típusú cukorbetegséghez hasonlóan ennek a betegségnek is a tünete a magas vércukorszint..

A cukorbetegség azonban nem a vezető betegség. A megnövekedett glikémiát más betegségek okozzák, vagy az inzulin működését és a glükóz anyagcserét zavaró vegyi anyagok lenyelése eredményezi. A másodlagos cukorbetegség a diabetes mellitus ritka típusa, az összes eset 2-3% -át teszi ki.

A hasnyálmirigy az inzulin termeléséért és a vérbe történő felszabadulásáért felelős szerv, ezért betegség vagy sérülés általi károsodás cukorbetegség kialakulásához vezethet..

A hasnyálmirigy károsodásának leggyakoribb okai, amelyek cukorbetegséget okozhatnak, a gyulladás, mechanikus sérülések, a hasnyálmirigy rákja, valamint e szerv egy részének vagy egészének műtéti eltávolítása. Általában a károsodásnak jelentősnek kell lennie a másodlagos diabetes mellitus kialakulásához. Kivételt képezhet a rák, amelyek némelyike ​​cukorbetegséget okoz..

Tüneti (másodlagos) diabetes mellitus: Miért alakul ki és hogyan kell kezelni?

A tüneti vagy másodlagos diabetes mellitus olyan betegség, amely lényegében egy másik betegség másodlagos megnyilvánulása. Ez az állapot a hasnyálmirigy betegségének vagy az endokrin rendszer meghibásodásának következménye lehet..

A diabetes mellitus összes esetének körülbelül 1% -a másodlagos. Az ilyen típusú betegség sajátossága, hogy klinikai megnyilvánulásokban hasonló az 1-es típusú diabetes mellitushoz, de a betegségnek nincs autoimmun oka, azaz. antitestek nem képződnek az inzulin termeléséért felelős Largenhans-szigetek saját sejtjeivel szemben.

Melyek a fejlesztés fő okai?

Az ilyen állapot kialakulásának mechanizmusa eltérő lehet, ezért a betegség következő okainak csoportjait különböztetjük meg:

1. Az endokrin rendszer betegségei:

    Itsenko-Cushing-kór vagy szindróma. Ez az endokrin rendszer súlyos betegsége, amelyet az adrenokortikotrop hormon növekedése jellemez. Ennek eredményeként a mellékvesekéreg hormonjai feleslegben képződnek - kortizol, kortizon, kortikoszteron, aldoszteron és androgének. Mindez a hiperkortizáció (a mellékvesekéreg fokozott funkciója) jelenségéhez vezet: elhízás, holdarc, pattanások, fokozott szőrnövekedés (hirsutizmus), artériás magas vérnyomás, menstruációs rendellenességek. Mint tudják, a kortizolfelesleg hiperglikémiához vezet a máj fokozott glükóztermelésének és a glükóz felhasználásának romlásának eredményeként. Az esetek 90% -ában ezt agyalapi mirigy adenoma okozza (az agyalapi mirigy daganata, amely felesleges adrenokortikotrop hormont termel), és az esetek 10% -ában a mellékvese daganata okozza a felesleges kortizolt. A feokromocitóma hormonálisan aktív daganat, gyakrabban a mellékvesékben található, ritkábban rajtuk kívül. Jellemzője a katekolaminok (adrenalin és norepinefrin) szabálytalan felszabadulása a véráramba, ami az úgynevezett katekolamin-kríziseket eredményezi - éles remegés, hidegrázás, fokozott izzadás, tachycardia, megnövekedett vérnyomás. Mint tudják, a katekolaminok a vércukorszint emelkedéséhez vezetnek minden további kellemetlen következménnyel együtt. Az akromegália az agyalapi mirigy elülső betegsége, a növekedési hormon megnövekedett termelésével jár együtt - növekedési hormonnak is nevezik. Az esetek 90% -ában az agyalapi mirigy daganata termeli a növekedési hormont. A csontváz kialakulása után nyilvánul meg, és a kéz, a láb és a koponya arcának növekedése jellemzi. Ezenkívül a növekedési hormon inzulinszerű és diabetogén hatású. Az inzulinszerű hatás a növekedési hormonnal történő betöltés után körülbelül 1 órán át tart, és fokozott inzulintermelés jellemzi. Ha a növekedési hormon hosszabb ideig hat, akkor az inzulin képződése csökken, a szövetek glükózfelhasználása csökken és a hiperglikémia kialakul. Ilyen betegeknél a betegség az esetek 10-15% -ában alakul ki. A Cohn-szindróma a mellékvesék rendellenessége, amelyet az aldoszteron fokozott termelése jellemez, amely felelős a kalcium, nátrium, kálium és klór egyensúlyáért a szervezetben. Az aldoszteron feleslegének hatása alatt a test káliumszintje csökken, ami szükséges a glükóz sejtek általi felhasználásához. Ennek eredményeként hiperglikémia alakul ki. A hemochromatosis egy örökletes betegség, amelyet a vas metabolizmusának károsodása és a szövetekben való felhalmozódása jellemez. A szükségesnél nagyobb mennyiségben kezd felszívódni, és kezd felhalmozódni a májban, a hasnyálmirigyben és a bőrben. A máj és a hasnyálmirigy túlzott felhalmozódása vezet a betegség kialakulásához. A Wilson-Konovalov-kór örökletes betegség, amelyet a réz metabolizmusának károsodása és a belső szervekben - májban, agyban, a szem szaruhártyájában - történő túlzott lerakódás jellemez. A májban a réz túlzott lerakódása vezet betegséghez.

2. A hasnyálmirigy betegségei:

    A glükagonoma a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek alfa-sejtjeinek rosszindulatú daganata, amely glukagont termel. Ez a betegség, a vérszegénységgel, a dermatitissel és a betegek 80% -ának fogyásával együtt a diabetes mellitus kialakulásához vezet. A szomatosztinoma a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek delta sejtjeiből származó daganat, amely szomatosztatint termel. Ez a hormon, számos más hormon mellett az inzulintermelés csökkenéséhez vezet, a felesleges termelés pedig inzulinhiányhoz vezet. A hasnyálmirigyrák a hasnyálmirigy mirigyszövetének rosszindulatú daganata. Amikor az inzulint termelő hasnyálmirigy sejteket károsítja a rákos folyamat, a szövetek glükózfelhasználása megszakad és hiperglikémia alakul ki. Hasnyálmirigy-eltávolítás vagy a hasnyálmirigy eltávolítása - az inzulin termelése teljesen hiányzik. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás vagy a hasnyálmirigy-nekrózis a hasnyálmirigy gyulladásos vagy gyulladásos-destruktív betegsége, amikor gyulladása vagy roncsolással járó gyulladása lép fel. Ez a betegek 15-18% -ában fordul elő. Ennek oka a hasnyálmirigy egy részének megsemmisítése, valamint az inzulin termeléséért felelős sejtek. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy krónikus gyulladása, amely az esetek 40% -ában cukorbetegséghez vezet. A krónikus gyulladás következtében a hasnyálmirigyben található Langerhans-szigetek sejtjeinek működése megszakad, és csökken az inzulintermelés. A hasnyálmirigy traumás sérülése.

3. Számos mérgező anyag és gyógyszer mérgező hatása a hasnyálmirigyre - reaktív (mérgezésre reagálva) hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásához vezethet, károsodott inzulintermeléssel, vagy hatással lehet a hasnyálmirigy béta sejtjeire és csökkentheti az inzulin szekrécióját, csökkentheti a szövetek érzékenységét a cselekvésre inzulint és ezáltal hiperglikémiához vezet. Ide tartoznak a peszticidek, a glükokortikoszteroidok, antidepresszánsok, diuretikumok, kemoterápiás gyógyszerek hosszú távú alkalmazása.

A betegség fő tünetei és diagnózisa

Az alapbetegség tünetei az első helyen állnak. A kezdetben, az alapbetegség megnyilvánulásainak hátterében az ember nem is sejtheti, hogy cukorbetegsége van, mert a tünetek még nem jelentkezhetnek. Ez a vércukorszint emelkedésével változik. Az első jel a szomjúság. A test intenzíven kezdi elveszteni a vizet - dehidráció lép fel. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a glükóz a vizet a sejtekből és a sejtközi térből a véráramba vonja, és aktívan eltávolítja a vizelettel.

Ezért a második tünet a polyuria (fokozott vizelettermelés), azaz. a szokásosnál nagyobb mennyiségű vizelet szabadul fel. Az emberek sok vizet kezdenek inni, de a test mégis eltávolítja.

A harmadik fontos tünet a fokozott fáradtság és álmosság. Ennek oka az energiaéhség (a test nem kap energiát) és a kiszáradás.

Ennek fényében az embereknek fokozott étvágyuk lehet - a betegség negyedik jele, mert a test megpróbálja kitölteni az energiahiányt. De ugyanakkor a jó étvágy ellenére éles fogyás figyelhető meg. Ráadásul a bőr viszketése és a hosszú távú nem gyógyuló sebek jelenléte is megfigyelhető..

Fontos! A másodlagos formát az jellemzi, hogy hosszú ideig látensen haladhat - a vér glükózszintje étkezés előtt és után normál határokon belül lesz, de a glükózzal való feltöltést követően meredeken emelkedik. Ha nem kezelik (étrend és a testsúly normalizálása), akkor kifejezett formában jelenik meg, és akkor inzulinkezelésre lesz szükség.

Kifejezett formában az éhgyomri glükózszint 2 órával étkezés után meghaladja a 7,0 mmol / l-t vagy magasabb, mint 11,0 mmol / l. A diagnózis ugyanazokon az elveken alapul, mint egy közönséges betegség esetén (lásd Diabetes mellitus: alapvető diagnosztikai módszerek).

A kezelés alapelvei

A kezdeti kezelésnek az alapbetegség elleni küzdelemre kell irányulnia (a mérgező anyagok hatásának kiküszöbölése, a hasnyálmirigy-gyulladás és egyéb állapotok kezelése). Elvileg kezelése ugyanazon a jeleken alapul, mint a 2-es típusú diabetes mellitus kezelése (a hasnyálmirigy eltávolítását követő állapot kivételével, amikor az embereknek egész életen át inzulint kell adniuk maguknak):

    Az 1. szint magában foglalja a diétaterápiát és a helyes életmód betartását, a fizikai aktivitást, amely megfelel az enyhe diabetes mellitusnak, a 2. szintet - akkor írják elő, amikor lehetetlen elérni a glikémiás stabil szintet, és magában foglalja a diétaterápiát, a testmozgást, a helyes életmód betartását élet és plusz mindennek a tablettákban lévő hipoglikémiás gyógyszerek, amelyek megfelelnek a közepes súlyosságnak, a 3. szintnek - a 3. szint összes tevékenységét tartalmazzák, plusz inzulin injekciókat adnak hozzájuk, ami nagyfokú súlyosságnak felel meg.

Másodlagos diabetes mellitus - mi az oka?

Bizonyára sokan hallottátok ezt a koncepciót - másodlagos cukorbetegség. De valószínűleg kevesen tudnak érthetően és egyértelműen meghatározni ezt a betegséget. Ahogy a neve is mutatja, ez a betegség a közönséges diabetes mellitusszal jár, de mi a különbség? Megpróbálunk konkrét és világos választ adni erre a kérdésre..

Jellemzők:

A másodlagos diabetes mellitus a hasnyálmirigy diszfunkciói miatt következik be. Akkor fordulhat elő, ha az endokrin rendszer munkájában fennakadások vannak. Nem ritka, hogy a hasnyálmirigy normálisan működik olyan betegségek után, mint a rák, a hemochromatosis és a hasnyálmirigy-gyulladás.

Emiatt a másodlagos diabetes mellitus tünetei szinte megegyeznek az I. típusú cukorbetegség tüneteivel. Orvosi szempontból a másodlagos (vagy más néven tüneti) diabetes mellitus olyan állapot, amikor a vércukorszint étkezés előtt és után is normális marad, de a test magas glükózterhelése után nagyban változik.

Gyakran ez a betegség a glükóz nagy mennyiségű szisztematikus alkalmazásával alakul ki, de a testnek még mindig van ereje küzdeni a felesleges glükóz ellen. A felesleges glükóz részecskék felhalmozódnak a testben, ami a betegség kialakulásához vezet.

Fokozat

A másodlagos diabetes mellitusnak három fokozata van - enyhe, közepes és súlyos.

    Enyhe fokozattal a betegség szigorú diétaterápiával gyógyítható. A tüneti cukorbetegség mérsékelt formáját vegyes típusú kezelés követi, mind diétával, mind orális gyógyszerekkel. De körülbelül súlyos fokon érdemes néhány szót külön mondani - ennek a szakasznak a jelenlétében a betegnek folyamatosan megugrik a vércukorszintje, ráadásul viszonylag nagy adag inzulinra van szüksége.

Másodlagos tüneti diabetes mellitus

Ez a típusú cukorbetegség az endokrin rendszer patológiájában fordul elő. Ezek a következő eltérések és betegségek lehetnek:

    Itsenko-Cushing-kór vagy tünet (vagy krónikus kortizon-túlzott betegség); akromegália, amelyet a növekedési hormon feleslege jellemez; feokromocitóma - olyan tumor, amely feleslegben termel katekolaminokat; Cohn tünete - primer hiperaldoszteronizmus, amelyet az jellemez, hogy az aldoszteron hatására csökken a glükóz felhasználásához szükséges káliumszint; glükogonoma - a Langerhans-szigetek sejtjeinek daganata, a betegséget az jellemzi, hogy a betegek lesoványodtak, fekélyek vannak a végtagokon.

A másodlagos hasnyálmirigy-cukorbetegséget is megkülönböztetik. A hasnyálmirigy vagy a hasnyálmirigy (annak teste és farka) rákjának eltávolítása után történik. Ezenkívül a hemachromatosis a vas felhalmozódásának a betegsége, amikor a vérben a vas szintje (általában visszacsatolási mechanizmus szabályozza) nő: a vas a normálnál jobban felszívódik, bejut a májba, a hasnyálmirigybe és a bőrbe. Ebben az esetben egy triász figyelhető meg: sötétszürke bőr, megnagyobbodott máj és diabetes mellitus.

A II. Típusú NIDDM érett korú embereknél, gyakrabban túlsúlyosaknál alakul ki. A betegség lassan fejlődik, a lefolyás nyugodt. Az inzulin és a C-peptid tartalma a vérben a normál tartományon belül van, vagy kissé meghaladhatja azt.

A cukorbetegséget nehéz diagnosztizálni, egyes esetekben a betegség csak jellegzetes szövődmények kialakulása vagy véletlenszerű vizsgálat során mutatható ki. A betegek számára kompenzáció ajánlott, amelyet főleg étrenddel vagy orális hipoglikémiás gyógyszerekkel érnek el. A betegség lefolyását nem kíséri ketózis.

A cukorbetegség három fokozatú, amelyek a glikémia szintjétől, a terápiás hatásokra való érzékenységtől és a szövődmények jelenlététől vagy hiányától függenek..

Vigyázat: Enyhe esetek azok, amelyek lehetővé teszik a kompenzáció elérését diétaterápiával. Ebben az esetben nincs ketoacidózis, de az I. fokú retinopathia jelenléte lehetséges. Általános szabály, hogy ez a súlyosság a II-es típusú cukorbetegségben szenvedőkre jellemző..

A mérsékelt fokozat magában foglalja azokat a betegség eseteit, amelyekben a kompenzációt étrend és orális hipoglikémiás gyógyszerek kombinációjával vagy inzulin adagolásával lehet elérni, legfeljebb 60 E / nap dózisban. Az éhomi vércukorszint 12 mmol / l. Hajlamos a keto acidózisra, a mikroangiopathia gyakran enyhe tüneteire.

A súlyos diabetes mellitus magában foglalja a labilis lefolyású betegségeket, amelyeket a vércukorszint kifejezett ingadozása jellemez a nap folyamán, a hipoglikémiára való hajlam és a ketoacidózis. Ugyanakkor az éhomi vércukorszint meghaladja a 12,2 mmol / l-t. A kompenzációhoz legalább 60 U / nap inzulinadagra van szükség. A legsúlyosabb szövődmények súlyos cukorbetegségben: III - IV fokozatú retinopathia, vesefunkcióval károsodott nephropathia, perifériás neuropathia. Az összes felsorolt ​​tünet és a betegség lefolyása kapcsán a betegek munkaképessége erősen csökken.

A másodlagos cukorbetegség osztályozása

    A hasnyálmirigy betegségei, a hasnyálmirigy-gyulladás - akut és krónikus, fibrokalkulus betegség, hasnyálmirigy-rák, hasnyálmirigy-műtét, hemokromatózis (elsődleges és másodlagos). Másodlagos hormonális túlzások, Cushing-szindróma, feokromocitóma, akromegália, glukagonoma, szomatosztatinóma, tirotoxikózis, hiperaldoszteronizmus. Genetikus szindrómákkal társítva: örökletes inzulinrezisztens szindrómák, mitokondriális citopátia, mások. Méregek és gyógyszerek: toxinok és a b-sejtekre mérgező hatású gyógyszerek, az inzulin szekréciót csökkentő gyógyszerek, az inzulin érzékenységet csökkentő gyógyszerek.

Úgy gondolták, hogy a másodlagos cukorbetegségben szenvedő betegeknél nem alakul ki mikroangiopathia, de mára bebizonyosodott, hogy elhúzódó hiperglikémia esetén a szövődmények továbbra is lehetségesek..

Cukorbetegség a hasnyálmirigy betegségeiben

A hasnyálmirigyet érintő bármilyen kóros folyamat cukorbetegséghez vezethet: gyulladás és hasnyálmirigy-műtét. A glükóz intoleranciát az akut pancreatitisben szenvedő betegek 9-70% -ában észlelik; a mutatók gyakoriságának széles körű eloszlása ​​összefügg a glükóz intolerancia és az etiológiai tényezők különböző kritériumaival. A betegek körülbelül 15-18% -ánál alakul ki „cukorbetegség” az akut pancreatitis súlyos rohama után; 4-6 hónap elteltével a hiperglikémia és a glükózuria spontán megszüntethető.

Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás - fibrózishoz és a mirigyszövet meszesedéséhez vezet; a jövőben az endokrin szövetet is befolyásolja a b-sejtek működésének romlása. A meszesedő krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegek 60-70% -ánál cukorbetegség alakul ki, 30% -ban kevésbé kifejezett hasnyálmirigy-elváltozások. Mindkét esetben glükóz intolerancia vagy csökkent inzulin szekréció található, ami stressz alatt cukorbetegséghez, glükokortikoid terápiához vezet.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő cukorbetegséget hypoinsulinemia és hiperglukagonizmus jellemzi, amelyek a ketoacidózis okai lehetnek. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban az inzulin- és glükagonszintek korrelálnak a szigetecske sejttömegével: a betegség korai szakaszában az inzulinszint normális vagy közepesen magas, és a glükagonszint normális; a betegség előrehaladtával hypoinsulinemia és hypoglucagonismus alakul ki.

Ez a hormonprofil enzimhiány és alkoholizmus jelenlétében hozzájárul a glikémia labilitásához gyakori és súlyos hypoglykaemia epizódokkal..

Az alkoholos pancreatitis (AP) a krónikus pancreatitis leggyakoribb formája. A betegség elsősorban a középkorú embereket érinti, amikor a hasnyálmirigy endokrin és exokrin tartaléka csökken. Az AP diagnózisában fontosak a krónikus alkoholizmus, a májcirrhosis és a portális hipertónia stigmái..

A korai szakaszban a cukorbetegség diétával és orális glükózcsökkentő gyógyszerekkel szabályozható, súlyos esetekben inzulinkezelésre van szükség. Az étrendi korlátozások és a hasnyálmirigy enzim terápiája javítja a betegség progresszióját.

Tanács: A trópusi régiókban és néhány fejlődő országban a cukorbetegség klinikailag szignifikánsan különbözik a nyugati betegek IDDM-jétől és NIDDM-jétől, és trópusi calculous hasnyálmirigy-gyulladással jár. A WHO ezt a tényt 1985-ben ismerte el, amikor kiemelte a 3. osztályú cukorbetegséget, amelyet alultápláltsággal társított diabetes mellitusnak jelöltek..

A WHO besorolása szerint a trópusi cukorbetegség fehérjehiányos hasnyálmirigy-diabéteszre (PDPD) és fibrokalculáris hasnyálmirigy-diabéteszre (FKPD) - jamaikai és indonéz - oszlik (azoknak a régióknak megfelelően, ahol a cukorbetegségnek ezeket a formáit először leírták). Ezt követően a betegcsoport számára javasolták a következő kifejezést: "alultápláltság által modulált diabetes mellitus".

A PDAPD diagnózisának kritériumai

11 mmol / l feletti glikémia, - a betegség kialakulása 30 év után, - testtömeg-index (BMI) kevesebb, mint 19 kg / m2, - nincs ketózis, - alacsony társadalmi-gazdasági helyzet, - inzulinigény több mint 60 U / nap.

Az FKPD további kritériumai a következők: - a hasi fájdalom kórtörténete az előző években, - a hasnyálmirigy kalkulusának röntgen- vagy ultrahangvizsgálata az alkoholizmus, az epekő betegség, a hiperparatiroidizmus kizárásával..

A ketózis hiánya különbözteti meg a trópusi cukorbetegség legtöbb esetét az IDDM-től. Ezt a ketózissal szembeni rezisztenciát a maradék inzulin szekrécióval, az a-sejtek működésének csökkenésével, a glükózterhelésre adott gyengített glükagon-válaszsal, valamint az elhízás hiányával és a kapcsolódó NEFA-ellátás - a ketogenezis szubsztrátjaival - kísérlik megmagyarázni..

A PDAP-t a fibrózis kisebb mértékben jellemzi, mint a fibrocalculous. A szigetsejtek érintettsége heterogén, de nem találtak bizonyítékot autoimmun károsodásra. Bizonyos esetekben a máj is részt vesz a folyamatban (cirrhosis, zsíros degeneráció).

Feltételezték, hogy a PDAP az étrendben a fehérje hiányának eredménye. Megállapították továbbá, hogy a betegség egyes eseteiben fehérjehiány mutatkozott azokban az országokban, ahol a cukorbetegségnek ez a formája nem gyakori, és ebben a betegségben szenvedő betegek egy részében nem voltak alultápláltság jelei. Úgy tűnik, hogy a fehérjehiánytól eltérő tényezők is szerepet játszhatnak a PDAPD kialakulásában (1. séma).

A ciánokat, például maniókat tartalmazó speciális étrend kiválthatja a hasnyálmirigy diszfunkcióját.

A manióka linamarint tartalmaz, amelyet mérgező hidrogén-cianiddá hidrolizálnak. Normál esetben az aminosavak szulfhidril-csoportjai inaktiválják: metioninin, cisztin, cisztein tiocianáttá. Fehérjehiány (azaz ezek az aminosavak) esetén a hidrogén-cianid sav felhalmozódik, ami a hasnyálmirigy károsodásához vezet (2. ábra).

Ez az elmélet nem tudja megmagyarázni a trópusi cukorbetegség elterjedtségét azokon a területeken, ahol ezeket az ételeket nem fogyasztják, és azt, hogy miért nincs „járvány” a trópusi cukorbetegségen azokon a területeken, ahol a manióvát rendszeresen fogyasztják. Valószínűleg ez a termék feldolgozásának módjáról is szól..

A betegség egy változata az alkohol használatával jár, amelyet kis mennyiségű cianidot tartalmazó speciális tartályokban tárolnak. A 30 évesnél idősebb férfiak Kenyában, Ugandában és Dél-Afrikában.

Fontos: Felvetődött, hogy a PDAP az IDDM egyik formája, és a fogyás másodlagos a kezeletlen cukorbetegség szempontjából. Ezt részben az IDDM és a PDAPD klinikai jellemzői, valamint az Etiópiából származó genetikai bizonyítékok támasztják alá. A HLA DR3 gén szignifikánsan pozitívan kapcsolódik az etiópiai betegpopulációhoz. Általános védelmi összefüggést találtak az IDDM-mel és a PDPD-vel a HLA DR2 esetében, a DR4 nem volt összefüggésben a PDAPD-vel, de az IDDM génekkel társult.

Az FKPD másodlagos a trópusi meszes hasnyálmirigy-gyulladásban, és nem minden esetben alakul ki. A patológiai változások a PDAP-nál kifejezettebbek, mint a PDAP-nál. A tágult csatorna-meszesedés és a hasnyálmirigy-fibrózis exokrin diszfunkcióhoz és a b-sejtek működésének csökkenéséhez vezet.

Az egyik vizsgálatban a C-peptid koncentrációjának csökkenését a vérplazmában a betegek 75% -ában, az immunreaktív tripszint (az exokrin diszfunkció markere) - az FKPD-s betegek 66% -ában határozták meg. Ez a cukorbetegség ezen formájának másodlagos kialakulását sugallja a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kapcsán..

Az exokrin hasnyálmirigy-hiány a cukorbetegség speciális formája lehet, szemben az alultápláltsággal. Ez a várható eseménysorrend alternatív nézetét tükrözi - az alsúly a kontrollálatlan cukorbetegség eredménye, azaz. a cukorbetegséggel kapcsolatos alultápláltság jelentősebb, mint az alultápláltsággal összefüggő cukorbetegség.

Van egy elképzelés az antioxidáns hiány és a hasnyálmirigy károsodásának, mint az FCD lehetséges okának kapcsolatáról. Indiából bebizonyosodott, hogy a genetikai és környezeti tényezők alkotóelemei az FDIC iránti fogékonyságnak.

Az FKPD nagy családi aggregációi Dél-Indiában találhatók, ahol a szorosan kapcsolódó házasságok aránya hagyományosan magas; A betegek 10% -ának kalculáris hasnyálmirigy-gyulladásban vagy exokrin hasnyálmirigy-betegségben szenvedő családtagjai voltak, és csökkent glükóz tolerancia volt.

Ennek a populációnak a genetikai vizsgálata kimutatta az FDIC és a HLA marker DQB kapcsolatát, valamint az inzulin gén hipervariábilis régiójának 3 alléljával való kapcsolatát, amely szintén társul a NIDDM-hez. Észak-Indiában az FKPD családi formái nem gyakoriak, itt fontos szerepet játszanak a környezeti tényezők.

Figyelem! Hasnyálmirigyrákban szenvedő betegeknél az esetek 40-50% -ában cukorbetegség fordul elő. Ennek a társulásnak az okai nem elég világosak. Az egyik lehetőség lehet a NIDDM-betegek hajlama a daganat fejlődésére, másrészt a neoplasztikus folyamat befolyásolhatja a szigeti sejtek működését.

Az inzulinkezelés általában nem szükséges. A tumor műtéti kezelése (teljes pancreatectomia vagy proximális subtotal pancreatectomia duodenectomiával) azonban labilis cukorbetegség kialakulásához vezet, mint a krónikus pancreatitisben.

A teljes hasnyálmirigy-eltávolításhoz vezető ritka, nem daganatos betegség a perzisztens hiperinsulinémiás hipoglikémia szindróma újszülöttekben; a műtét után gyakran labilis cukorbetegség alakul ki.

A hemochromatosist (elsődleges vagy másodlagos a thalassemia majorban) az inzulinrezisztencia jellemzi, amelyet a vas „túlterhelése” indukál, ami rontja az inzulinérzékenységet. A hemochromatosis gyakran társul a cukorbetegséghez, ezért nevezik néha "bronz diabétesznek".

A hemochromatosisban szenvedő cukorbetegség az öröklődés, a májcirrhosis és valószínűleg a hasnyálmirigyben lévő vaslerakódások káros hatásának kombinációján alapul. E csoportba tartozó betegeknél a vas-koncentráció csökkenése után a szénhidrát-anyagcsere-rendellenességek megnyilvánulásainak némi enyhítését lehet elérni..

A hormonális túlzások miatt másodlagos cukorbetegség

Számos endokrin szindrómára jellemző az elleninzulin hormonok hiperszekréciója, amely a cukorbetegség kialakulásához vezet. Cushing-szindróma - a kortizol szekréciója tipikus klinikai képen nyilvánul meg: holdarc, centrális elhízás, bivalypúp, pattanások, hirsutizmus, artériás magas vérnyomás, menstruációs rendellenességek.

Tanács: A cukorbetegség fő oka az ACTH-t szekretáló hipofízis-daganat az esetek 90% -ában, 10% -ában - a kortizolt szekretáló mellékvese-daganatok és az ACTH-ektopiás daganatok. A kortizol által kiváltott hiperglikémia a megnövekedett májcukor-termelés és a károsodott felhasználás eredménye.

A szakirodalom szerint a Cushing-szindrómában szenvedő betegek 50-94% -a károsítja a glükóz toleranciát, 13-15% -a cukorbeteg. A hiperkortizolémia korrekciója után a cukorbetegséget a betegek 10% -ánál diagnosztizálják. Mivel a NIDDM prevalenciája az általános populációban 5-10%, lehetséges, hogy ezeknél a betegeknél hiperkortizolémia indukálja a NIDDM-et..

A feokromocitómát az adrenalin és a noradrenalin szabályozatlan felszabadulása jellemzi, és hiperadrenerg állapothoz vezet: artériás magas vérnyomás, tachycardia, izzadás stb..
A cukorbetegség valódi prevalenciája a feokromocitómában nem ismert.

Egy 54 betegből álló vizsgálatban 24% -uknál mérsékelten emelkedett az éhomi glükózszint (> 7 mmol / l), amely a műtét után normalizálódott, kivéve 4 előre diagnosztizált cukorbetegből 3 beteget. Így a pheochromocytoma gyakran a TSH megzavarásához vezet, de valószínű, hogy az okozati cukorbetegség csak azoknál a betegeknél alakul ki, akik genetikai hajlamúak a NIDDM-re..

Az akromegáliáról ismert, hogy a növekedési hormon megnövekedett szintje jellemzi. Az esetek több mint 90% -a STH-t szekretáló hipofízis daganatokból származik, a többiben az STH vagy a szomatoliberin méhen kívüli szekréciója következik be különféle daganatok által. Az STH inzulinszerű és diabetogén hatású. Az inzulinszerű hatás az STH "akut" betöltése után körülbelül 1 órán át tart.

Fontos! Az STH hosszabb hatása diabéteszes hatásokhoz vezet - a perifériás glükóz kihasználtságának csökkenéséhez, a zsírszövet lipolízisének növekedéséhez és a máj glükóztermelésének inzulin gátlásának csökkenéséhez. Ezért az akromegáliában szenvedő betegek csaknem 50% -ának van glükóz-intoleranciája és 10-15% -ának cukorbetegsége..

Az akromegalia sikeres kezelése gyakran nem gyógyítja meg a cukorbetegséget; nem szabad megfeledkeznünk a NIDDM hajlamáról az általános populációban.

A glukagonoma a Langerhans-szigetek ritka a-sejtes daganata. A megemelkedett plazma glükagonszint egyedülálló klinikai szindrómához vezet, amelyet a necrolytic migráns erythema, fogyás, glossitis, szögletes chyleitis és thromboemboliás események jellemeznek.

A glükagon diabetogén hatású, fokozza a glükoneogenezist és a zsírszövet lipolízisét. Az összes glükagonómás eset legutóbbi áttekintése során a betegek több mint 80% -a cukorbeteg volt. A NIDDM legtöbb esete diétával vagy orális antidiabetikus gyógyszerekkel kezelhető.

Diabéteszes ketoacidózisról csak két esetben számoltak be. A glükagonoma klinikai megnyilvánulása, beleértve a csökkent glükóz toleranciát, jól reagál az oktotiddal, egy hosszú hatású szomatosztatin analóg terápiával..

A szomatosztatinoma a Langerhans-szigetek d-sejtes daganata, amely cukorbetegséghez vezet. A szomatosztatin tumor általi túlzott szekréciója hasmenéshez, steatorrhoéhez, kolelithiasishoz és cukorbetegséghez vezet. A cukorbetegség általában előnyös, valószínűleg az inzulin szekréciójának mérsékelt csökkenése miatt.

A tirotoxikózis és a hiperaldoszteronizmus gyakran társul az NTG-vel. A cukorbetegség előfordulása ezekben az állapotokban valószínűleg nem nagyobb, mint az általános populációban..
Az IGT-hez és a nyilvánvaló cukorbetegséghez kapcsolódó örökletes szindrómák széles skálája.

Vigyázat A legtöbb esetben a glükóz homeosztázis károsodásának tényezői nem ismertek. Örökletes inzulinrezisztens szindrómákban a normális inzulinszint nem megfelelő a megfelelő biológiai válaszhoz; ezen állapotok biokémiai jele a nagyon magas inzulinszint.

Tipikus beteg egy fiatal nő (8-30 éves), akinek enyhe vagy közepes elhízása van, acanthosis nigricans, hyperandrogenismus (A típusú inzulinrezisztencia). A B típusú inzulinrezisztencia autoimmun természetű, amely az inzulinreceptorokkal szembeni antitestekkel társul.

Az inzulinreceptorok molekuláris jellemzése sok esetben megmutatta mutációikat, amelyek befolyásolhatják annak különféle funkcióit: transzport a sejtmembránba, inzulinkötés, autofoszforiláció. Ezek a hibák inzulinrezisztenciához, NTG-hez vezetnek.

Az elmúlt években bebizonyosodott a mitokondriális DNS genetikai hibájával járó betegségek számának növekedése. Ezek a rendellenességek magukban foglalják a különböző neuromuszkuláris funkciókat és a glükóz toleranciát.

Ilyen például a Wolfram-szindróma vagy a DIDMOAD. Ezekben a betegeknél a cukorbetegség korán alakul ki, és inzulinfüggő. A betegvizsgálat morfológiai és biokémiai bizonyítékot mutatott a mitokondriális diszfunkcióra. A cukorbetegség oka ismeretlen. A mitokondriális DNS azonban az aerob glikolízisben részt vevő enzimeket kódolja, amelyek csökkenthetik a b-sejtek működését.

A b-sejteket károsító méreganyagok és gyógyszerek A véletlenül szájon át alkalmazott rágcsálók elleni gyógyszerek (PNU, RH 787) cukorbetegséget okoznak a b-sejtek károsodása miatt. Csaknem 300 esetet jelentettek. Egyéb tünetek jelentkezhetnek, beleértve a kognitív károsodást, a légzési distressz szindrómát, a szívritmuszavarokat, a hipotenziót és a neuropathiát.

A legtöbb esetben a mérgezés után 2-7 nappal a ketoacidózis alakul ki, és kialakul az inzulinigény. A gyakori növényvédő szerek - DDT, dieldrin, malaton - szintén diabetogén hatásúak. Szerves oldószerekkel (toluol, metilén-klorid) való kitettség miatt cukorbetegségről számoltak be.

Tipp: A pentamidin alkalmazása tüdőgyulladás (különösen az AIDS) kezelésére cukorbetegséget, hipoglikémiát vagy mindkettőt okozhat. A glikémiában ilyen változásokat az esetek 30-50% -ában figyeltek meg. az a-arginin, alkaloidok, immunszuppresszív szerek szintén befolyásolják a b-sejtek működését és cukorbetegséghez vezethetnek.

Az inzulin szekrécióját befolyásoló gyógyszerek. A Ca-csatornákat blokkoló gyógyszerek (verapamil, nifedipin), serkentik a hypokalemiát (diuretikumok), a-adrenerg gyógyszerek (epinefrin, noradrenalin), b-blokkolók és különféle pszichotrop gyógyszerek (fenotiazinok, triciklikus antidepresszánsok, lítiumkészítmények) a tolerancia csökkenéséhez vezethetnek. glükóz az inzulin szekréciójának gátlásával.

Nyilvánvaló, hogy még a „másodlagos” cukorbetegség is kialakul az „elsődleges” cukorbetegségre hajlamos személyeknél, és az utóbbi mechanizmusainak felismerése lehetővé teszi az esetek egyre nagyobb hányadának a „másodlagos” besorolását..

További Információ A Tachycardia

Az arc kapilláris hálója kényelmetlenséget okoz, különösen a szebbik nem számára. A rosacea megjelenésének számos oka van. Csak az ok megértése után folytathatja a terápiás hatást..

A timol teszt előnyeiHa a májról van szó, mindenki megérti ennek a szervnek a fontosságát. Segítsége nélkül lehetetlen elképzelni a test teljes munkáját.Ezért olyan fontos, hogy időnként megelőző vizsgálatokat végezzenek, vérvizsgálatokat végezzenek.

Az esszenciális magas vérnyomás az artériás hipertónia leggyakoribb típusa (az összes eset 96% -a), amelyet a szisztolés nyomás 140 mm fölötti stabil emelkedése kísér.

Előadás a 2012.02.21-igA Vitium cordis tartósan pat. A szív szerkezetének változása a funkciójának megsértéséhez vezet. Különbséget kell tenni veleszületett és szerzett szívhibák között.