Pulzus turbulencia mi ez?

V.N. Komolyatova, L.M. Makarov

A Szövetségi Medico-Biológiai Ügynökség gyermekek és serdülők szinkópiájának és szívritmuszavarainak központja az orosz FGUZ DKB № 38 - CEP FMBA alapján. Klinikai Élettani és Funkcionális Diagnosztikai Tanszék IPK FMBA Oroszország.

A hirtelen szívhalál problémája sok országban továbbra is aktuális. Az Egyesült Államokban több mint 300 ezer ember hirtelen meghal. A hirtelen halál a fiatalok összes halálának 7,7% -át teszi ki. A hirtelen halálesetek elemzésének eredményei Moszkvában a 2005 és 2008 közötti időszakra vonatkozóan. ezeknek az eseményeknek a gyakorisága a 45 év alatti fiatalok esetében 25,6 és 8,6 / 100 ezer lakos / év között volt. A hirtelen szívhalál kialakulásának fő mechanizmusa a szív életveszélyes tachyarrhythmiái, amelyeket a bioelektromos homeosztázis megsértése és a szívizom (ENM) elektromos instabilitásának kialakulása okoz, a kamrai depolarizáció és a repolarizáció folyamatainak inhomogenitása miatt. Az EKM az EKG-n a QRST komplex morfológiájának változásaival nyilvánul meg.

Az elmúlt években egy új ENM-jelzőt javasoltak az életveszélyes kamrai tachyarrhythmia kialakulásának kockázatának előrejelzésére. Ez a pulzus turbulencia (HRC).

A modern elképzelések szerint a TRS a sinus csomópont fiziológiai, kétfázisú reakciója a korai kamrai összehúzódásra. A TRS mechanizmusa a ritmus és a vérnyomás baroreflex válasza a korai kamrai komplexre. Az extraszisztolára reagálva a vérnyomás rövid távú változása csökkenés, majd növekedés formájában jelentkezik a pulzus megfelelő kompenzációs változásával, amelyet a TRS elemzésében tesztelnek. Ha a pulzus autonóm szabályozása normális, akkor ezeket a változásokat azonnal regisztráljuk, azonnali reagálással, TRS formájában. Károsodott autonóm kontroll esetén ez a reakció gyengül vagy teljesen hiányzik, amit számos célzott vizsgálat eredménye is megerősít. Az ezen a területen végzett kutatások nagy része a TRS prognosztikai paramétereinek meghatározására összpontosult felnőtt betegeknél, főleg szívkoszorúér betegségben. A kapott eredmények azt sugallják, hogy ezek a módszerek ígéretesek a gyermekgyógyászatban. Ez azonban csak az új ENM-markerek normatív életkor- és nemi korlátainak, megfelelő fiziológiai és klinikai értelmezésének ismeretében lehetséges. A fentiek szolgáltak ennek a tanulmánynak az alapjaként, és meghatározták annak célját. A vizsgálat célja a TRS normatív paramétereinek meghatározása volt idiopátiás aritmiában szenvedő gyermekeknél..

Betegek és kutatási módszerek

A megkérdezett csoportba 85 idiopátiás kamrai extraszisztolés 7-17 gyermek került (12,8 ± 4,6). Mindegyikük Holter-monitorozáson esett át az eszközökön (Mars, 75-ös verzió, GE, USA) aritmiák automatikus elemzésével.

A TPC elemzést automatikus módban, a G. által javasolt kritériumok szerint végeztük. Schmidt és mtsai. a "turbulencia kezdete" - TO (pulzus turbulencia kezdete - TO) és a "turbulencia meredeksége" - TS (pulzus turbulencia "meredekség" - TS) paramétereinek kiszámításával. A TO-t az extraszisztolát követő két RR-intervallum és az azt megelőző két RR-intervallum százalékos arányban kifejezett arányának kiszámításával számoltuk. A TS paramétert az lineáris regressziós lejtés maximális pozitív értékeként határoztuk meg az RR intervallum (ms) értékei és a kamrai idő előtti ütemeket követő 20 intervallum-ciklus közül bármelyik 5 száma (TS egység - mc / RR) között. A turbulencia „kezdeti” mutató pozitív értékei - TO (TO> TO) és a turbulencia „meredekség” mutatójának csökkenése - a TS kevesebb, mint 2,5 ms / RR a nagy multicentrikus vizsgálatok eredményei alapján a TPC prediktívan kedvezőtlen mutatóinak számítanak..

A meglévő ajánlások alapján a következő korlátozásokat alkalmazták a kamrai extrasystolák bevonására a TPC elemzésbe: legalább 20 sinus RR intervallum jelenléte a kamrai extrasystole előtt és után. Az extraszisztolákat kizártuk az elemzésből, ha azokat súlyos tachy - vagy bradycardia előzte meg, amelynek RR intervalluma kevesebb, mint 300 ms vagy 2000 ms volt. Az extraszisztolés komplex minimális idő előtti indexe 20% volt, a poszt-extraszisztolés szünet pedig legalább 20% -kal hosszabb, mint a normál RR és intervallum (az interkalált VEB-ek kizárási kritériuma).

A kontroll csoport 30 gyermekből állt, különböző kardiovaszkuláris patológiákkal: 10 - elhúzódó QT-intervallum szindrómával, 5 - katekolaminerg kamrai tachycardiával, 1 - aritmogén szívdiszpláziával, 7 - dilatált carchiomyopathiával (DCM), 1 - hipertrófiás kardiomiopátiával, 5 - Brugada-szindrómával. Ebből a csoportból 16 betegnél elvégezték a Holter-rekordok retrospektív elemzését, a követési időszak 1 és 19 (6 + 4,9) év között mozgott. 8 beteg halt meg (7 - hirtelen), ebből 1 kitágult kardiomiopátiában szenvedő beteg - a Holter-monitorozás során. 35 beteg (54,6%) negatív dinamikát mutatott a betegség folyamán: szinkop, a szívüregek fitmogén tágulata, tolerancia az antiaritmiás terápiával szemben..

A kapott adatok statisztikai elemzését Excel táblázatok és a Statistika for Windows alkalmazáscsomag 6.0-s verziójával (StatSoft, USA) végeztük..

Eredmények és vita

A Holter-monitorozás eredményei szerint a napi aritmiák száma 3-46829 (13523 ± 11291) egykamrai extraszisztolák között mozgott. Az idiopátiás kamrai extraszisztolában szenvedő gyermekek csoportjában az átlagos pre-ektopiás intervallum 486 ± 81 ms, a poszt-extraszisztolés intervallum pedig 1014 ± 191 ms volt. A TO (turbulencia kezdete) mutatói átlagosan a csoportban -2,39 ± 3,63% voltak és -9,36% és 7,55% között mozogtak, a csoportban a TS átlagosan 8,75 ± 5,4 ms / RR és 0,8 és> 7,47 ms / RR között változott. 15 gyermeknél (17,6%) ritka kamrai extrasystolát detektáltak, az extrasystolák teljes száma napi 10 és> 69 között volt, az ektópiás és sinus összehúzódások (az aritmia "sűrűsége") százalékos aránya kevesebb, mint 1% volt, az aritmia hasonló megjelenése szinte egészséges gyermekek. Az átlagos TO-érték ebben a csoportban -1,8 ± !, 5% (-5,1-től 0,76-ig), a TS-mutató pedig 15,3 ± 8,4 ms / RR volt (6,28-tól 27-ig, 5 ms / RR, minimális TS értékek - 6 ms / RR). Hasonló értékeket kaptak a vizsgálatban Kowalewski M és mtsai. Ugyanolyan korú és nemű gyermekeknél a minimális TS-érték 6,9 ms / RR volt. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a koszorúér-patológia nélküli, 7-17 éves fiatal betegeknél a minimális kritikus TS-értékeket 6 ms / RR-ig kell növelni. Általánosságban elmondható, hogy adataink összhangban vannak az egészséges felnőtt betegeknél a TRS elemzésével végzett vizsgálatok eredményeivel, ezekben a vizsgálatokban az átlagértékek -2,7% és -2,3%, az átlagos TS értékek pedig 11,0 és 9 között változtak. 2 mc / RR / 8 /.

Az idiopathiás kamrai extrasystolában szenvedő betegeknél (az aritmia „sűrűsége” 1 és 30% között) az TO értékek 9,36 és 7,55% között mozogtak, a csoportban átlagosan -2,39 ± 3,63%, TS - 8,75 ± 5,4 mc / RR (0,8 - 27,47 mc / RR).

A kontroll csoportban katekolaminerg kamrai tachycardia (4,29 ± 2,5%) és DCMP (0,50 ± 1,02%) betegeknél a TO paraméterek értéke meghaladta a kritikus értékeket (TO> 0). Az átlagos TS érték a DCM-ben szenvedő betegek csoportjában (5,15 ± 1,45 m c / RR) szignifikánsan különbözött a kardiovaszkuláris patológiával (katekolaminerg kamrai achycardia, idiopátiás kamrai idő előtti ütemek, hosszú QT-szindróma, Brugada-szindróma) szenvedő gyermekek más csoportjaitól. 5 DCM-es beteg a követési periódus alatt, 1 - hirtelen HM-ben halt meg (lásd az ábrát).

Rajz. Egy 12 éves DCM-es gyermek EKG-je, aki HM során hirtelen meghalt. Az EKG szinkron regisztrálása 2 vezetékben (CM1 és CM5). Az EKG kimutatja a kamrai bigeminia (J) értéket, kiváltva az orsó alakú kamrai tachycardia "pirouette" típusú, 240 ütem / perc (2) pulzust, monomorf kamrai tachycardiává alakulva 190-200 ütem / perc (3), majd szívmegállást (4)... TRS paraméterek: TO - 1,86%, TS - 2,2 ms / RR. TRS paraméterek a halál előtt 6 hónapig: TO - 0,06%, TS - 4,4 ms / RR

22 TO-kóros értékű beteg közül 20-ban (91%) a betegség kedvezőtlen lefolyását (szinkopát, antiarritmiás terápiával szembeni toleranciát, aritmogén üregdilatációt, halált) figyelték meg. A TO kóros értékeinek kimutatásának érzékenysége a betegség rossz prognózisának és / vagy aritmogén szövődmények meghatározásához 54%, specifitás - 97%.

A betegek életkora az extrasystole utáni ritmusválaszt különböző módon befolyásolja, a TO mutató nem függ az életkortól, és a TS paraméter az életkor előrehaladtával növekszik (r = 0,44, p r = 0,17, p = 0,2), sem TS (r = -0,07, p = 0,6). A 0% -ot meghaladó TO értékű betegeknél azonban szignifikánsan nagyobb volt az extraszisztolák száma, mint azoknál a betegeknél, akiknél a turbulencia kezdete normális volt pulzusszám (28000 ± 9435 és 10338 ± 12615, p Cygankiewicz I hasonló eredményeket mutattam, a napi több mint 1000 extrasystolét mutató betegek TO értékei magasabbak voltak, mint a ritka kamrai extrasystolában szenvedőknél.

Jelenleg nincs egységes megközelítés a TRS eredmények értelmezéséhez. Számos szerző, értelmezve a TRS kapott "rendellenes" értékeit, kóros értékként írja le őket, mások a "tompa" kifejezést használják, ami oroszul "közvetlen" TRS-t jelent. Néha a „redukált” kifejezés megtalálható az irodalomban - redukció. A mi szempontunkból ez a kifejezés tükrözi leginkább a jelenség patofiziológiai mechanizmusát. De azóta A TPC paraméterek függetlenek egymástól, mind az adataink szerint (r = -0,02, p = 0,8), más szerzők adatai szerint a TPC-redukció kifejezést használva nem egyértelmű, hogy az értékek közül melyikről van szó. Ezért javasoljuk a TRS-változások következő klinikai és fiziológiai értelmezését a klinikai gyakorlatban: a TO mutató 0-nál nagyobb növekedését úgy kell értelmezni, mint az extraszisztolára adott korai ritmusválasz csökkenését, ami azt jelzi, hogy az extrasystole utáni első másodpercekben nem fordul elő tachycardia periódus, és csökken a TS paraméter, tükrözve a ritmus későbbi változásait, mint a ritmus extraszisztolára adott késői reakciójának csökkenését. Ugyanebben az esetben, ha mindkét markernek vannak kóros értékei, a változások a TRS mindkét paraméterének csökkentéseként értelmezhetők.

1. A pulzus turbulencia a kamrai tachyarrhythmia előrejelzésének új, nagyon specifikus kritériuma, amely széles klinikai gyakorlatban használható, és két független mutató jellemzi: a turbulencia "kezdete" - TO (TS norma (idősebb betegeknél> 2,5 és fiataloknál> 6) betegek);

2. A pulzus turbulencia változásainak elemzése során értelmezni kell a kórélettani mechanizmusok figyelembevételével

3. A kamrai idő előtti ütemek nagy sűrűsége (napi több mint 20%) a pulzus turbulencia korai fázisának csökkenésével jár (a turbulencia „kezdetének” értéke - TO több mint 0%), ami nagyon specifikus (Sp - 94%) és érzékeny (Se - 54) %) a kamrai tachyarrhythmiák kedvezőtlen lefolyásának markere a gyermekeknél.

"Funkcionális diagnosztika" folyóirat, 2010. 3. szám

Szívritmus-turbulencia a hirtelen szívhalál kockázatának értékelésében

Az elektrokardiográfiai (EKG) módszer ma is a legegyszerűbb és legolcsóbb módszer a szív elektromos aktivitásának elemzésére. Az EKG alkalmazása olyan vizsgálatokban, mint stressztesztek, Holter-monitorozás (HM), elektrofiziológiai kutatások, jelentősen kibővítette a ma már rutinos technika képességeit. Ennek alapján a diagnosztikai módszerek alapulnak, amelyekben a kvantitatív kritériumok lehetővé teszik a szokásos EKG-elemzés során láthatatlan minták azonosítását..

Ezek a pulzus-variabilitás (HRV), a korrelációs ritmográfia, a jel átlagolt EKG értékelése, amelyek lehetővé teszik nemcsak a szívben előforduló elektromos folyamatokról való beszédet, hanem az autonóm idegrendszer rájuk gyakorolt ​​hatásának felmérését is. A kamrai ektópiához kapcsolódó EKG-változások vizsgálata, kapcsolatuk elemzése az autonóm szabályozással előfeltételeket teremt a kockázati rétegződés markerek diagnosztizálásához szükséges új módszerek kidolgozásához. Jelenleg a hirtelen halál előrejelzésének egyik módja a pulzus turbulencia mutatóinak értékelése.

Észrevették, hogy a kamrai extraszisztolát (PVC) rövid ingadozások követik a sinusciklus időtartamában (RR intervallumok). Ezt a jelenséget először egy G. Schmidt [1] által vezetett kutatócsoport írta le 1999-ben, később pedig a "pulzus turbulencia" (HRT) koncepciójának alapjául szolgált. Tehát a TCP kifejezést arra használják, hogy leírják a sinusciklus időtartamának rövid idejű ingadozásait, amelyek a PVC-t követik. Általában közvetlenül a PVC után a sinus ritmus gyakoribbá válik, majd ismét lelassul, elérve a kezdeti értékeket (1. ábra).

Ábra: 1. Példa a pulzus turbulenciájára a Holter "Kardiotekhnika-4000" (INKART, Oroszország) ellenőrző rendszer szerint. Mintavételi frekvencia 128 Hz. RR-3 és RR-2 - RR intervallumok a kamra korai ütése előtt. A kompenzációs szünetet (CP) követően a pulzus gyorsulása figyelhető meg (RR-2> RR1> RR2> RR3> RR4), majd lassulása (RR6 2,5 ms / RR normálisnak tekinthető, TO> 0% és TS 2000 ms, s a korábbi sinus intervallumok közötti különbség> 200 ms, az egymást követő 5 sinus intervallum átlagának 20% -kal nagyobb különbséggel.

Ezenkívül megengedettek azok az EKG-felvételek, amelyekben PVC-k vannak, amelyek korai indexe meghaladja a 20% -ot, és a poszt-extraszisztolés intervallum az átlagos RR-nél 20% -kal vagy annál hosszabb. A TCP jelensége nemcsak méhen kívüli epizódok után figyelhető meg, hanem elektrofiziológiai laboratóriumi körülmények között intrakardiális stimulációval [4, 5, 6, 7, 8] vagy implantált pacemakerrel (ECS) rendelkező betegeknél is kiváltható (ún. „Indukált” TCP). vagy kardioverter-defibrillátor (ICD) [9].

A TSR KÉPZÉSÉNEK MECHANIZMUSAI

A TCP mechanizmusának és két fő paraméterének megmagyarázására tett kísérlet a következőre csökken [10]:

A TO jelenség azzal a ténnyel jár, hogy a kardiomiociták számos ioncsatornája a korai méhen kívüli összehúzódás idejére még nem teljesen helyreállt, ami az akciós potenciál (AP) megrövidüléséhez vezet. Az idő előtti összehúzódás a szívkamrák hiányos diasztolés töltésével jár, ennek következtében a stroke térfogata csökken és a kontraktilitása csökken (Frank-Starling mechanizmus). Ez pedig csökkenti a vérnyomás szintjét, ami az aorta és a carotis baroreceptorok aktiválódásához, valamint a baroreflex íven keresztül a pulzus (HR) növekedéséhez vezet. A kamrai összehúzódások deszinkronizálása a PVC-ben szintén rendelkezik bizonyos értékkel..

A TS jelenség a következőképpen magyarázható: a kompenzációs szünet pillanatától kezdve a kardiomiociták lassú ioncsatornái teljesen helyreállnak, ami az AP növekedéséhez, a stroke térfogatának növekedéséhez, a vérnyomás növekedéséhez (a poszt-extrasystolés potencírozás jelensége) és a baroreflexen keresztüli megnövekedett vérnyomáshoz csökken a pulzus. Így a TSR kialakulását sematikusan ábrázolhatjuk a következő sorrenddel: A PVC kompenzációs szünetet okoz, amelynek következtében csökken a vérnyomás, amely a baroreflexen keresztül a pulzus növekedését és a vérnyomás emelkedését okozza, ami (baroreflexen keresztül) a pulzus csökkenéséhez vezet.

A. Voss és munkatársai munkájában. megmutatja az EKG és a BP rekordok összehasonlíthatóságát egészséges alanyokban [11]. Az EKG ezen vizsgálatok elemzéséből az következik, hogy a PVC után megfigyelhető az RR intervallumok rövidülése, majd meghosszabbodása. Ebben az esetben a PVC által okozott vérnyomásváltozások hasonlóak az RR intervallumok által meghatározott ТСР-hez. Kompenzációs szünet után mind a szisztolés, mind a diasztolés vérnyomás a 2. ütemre emelkedik, majd lassan csökken, visszatérve az alapértékekhez. Ha a vérnyomás ezen viselkedése jellemző a normális válaszra, akkor a ТСР teljes mértékben tükrözi a vérnyomás turbulenciáját..

Az általánosan leírt mechanizmustól eltérően a TCP egyes aspektusai továbbra sem tisztázottak. A legtöbb kérdés a sympatovagális egyensúlyra vonatkozik. Tehát arra a kérdésre adott válasz, hogy mi történik a sinus ritmusának a TO által meghatározott növekedésével, továbbra is ellentmondásos: elmúlnak a vagális hatások vagy aktiválódnak a szimpatikusak? És mekkora ezeknek a rendszereknek az aránya, amikor a sinus ritmus lelassul, amelyet a TS indikátor határoz meg??

Ezekre a kérdésekre a válaszok rendkívül fontosak, mert ezek utat jelenthetnek a TSP-nek a szívhalál előrejelzőjeként való megértésének és ezért megakadályozásának. Egyes tanulmányok közvetett bizonyítékokat szereztek a vagális hatások túlsúlyának a TSP-re vonatkozóan, ezek egyike az a tény, hogy a TSP jelenségét atropin eliminálja [7, 12], míg az esmolol bevezetése nem befolyásolta a TSP értékeit [13]. Talán ez magyarázza ennek a mutatónak a prognosztikai értékének megőrzését a b-blokkolókat kapó betegeknél [14], bár a TSR-re gyakorolt ​​hatásukról még mindig ellentmondásos adatok vannak.

A matematikai modell azt mutatta, hogy a b-blokkolók csökkentik a TS értékeket, bár nem befolyásolják a TO-t [15]. A következtetések levonása előtt azonban figyelembe kell venni az ún. a hangsúlyos ellentét jelensége. A szimpatikus és a parasimpatikus hatások nem egyszerűen kiegészítik egymást: az egyik komponens nem létezhet a másik nélkül, az egyik tónusának csökkenésével a másik aktivitása csökken. Például a vagális hatások kifejezettebbek, ha a szimpatikus tónus aktiválódik, mint amikor csökkent. Következésképpen a szimpatikus idegrendszer aktivitásának hozzájárulása egészséges egyének TSR-jelenségéhez nem határozható meg pontosan atropin és b-blokkolók alkalmazásával végzett vizsgálatok alapján. Az a tény, hogy a TS és a TO a szívhalál független kockázati tényezője, arra is utal, hogy a TSD nem magyarázható pusztán vagális hatásokkal..

A TSR-re gyakorolt ​​különféle szimpatovagális hatások a PVC-ben kompenzációs szünettel megfigyelt kétirányú vérnyomás-változásokban nyilvánulnak meg. És mi történik a TSR-rel, ha nincs kompenzációs szünet, mint például pitvari korai ütéseknél (PE) vagy interpolált PVC-vel? Az interpolált PVC-kben a TSR jellemzőit még nem vizsgálták maradéktalanul, és a PE-vel kapcsolatban tanulmányok kimutatták, hogy ebben az esetben a TSR is megfigyelhető [16, 17]. Ha 10 egészséges alanynál 227 PE-t vizsgáltak HM-mel, azt találták, hogy a PE értéke szignifikánsan alacsonyabb (17 ± 1, p 75 ütés / perc volt független prediktor, MPIP-ben pedig az EF és a TS független tényezőkké váltak, szemben az ilyen mutatókkal mint a pulzus, a szívfrekvencia-variabilitás (HRV) (65 éves háromszögindex), a szívinfarktus kórtörténete, a HM adatai szerinti aritmiák (> 9 PVC / óra vagy instabil kamrai tachycardia (VT)). Az elvégzett többváltozós elemzés azt is megmutatta, hogy a kombináció a patológiás TS és a TO volt a legerősebb kockázati tényező mind az EMIAT-ban (relatív kockázat 3,2 95% -os konfidenciaintervallummal), mind az MPIP-ben (relatív kockázat 3,2 95% -os konfidenciaintervallummal). Az EMIAT vizsgálatban a kétéves mortalitás 9 % normál TSR értékű betegeknél, 18% - kóros TO vagy TS értékekkel és 34% - TO és TS patológiás kombinációjú betegeknél. Hasonló mutatókat kaptunk az MPIP vizsgálatban is (9%, 15%, 32%, megfelel nem).

Az Autonomic Tone and Reflexes after Myocardial Infarction (ATRAMI) vizsgálati adatokat a TCP tanulmányozására használták, mint a szívmegállás előrejelzőjét [19]. Magába foglalta a szívizominfarktusban szenvedő betegeket, akiknél a szívhalál kockázata alacsonyabb volt, mint az EMIAT-ban, amelybe 80 ütés / perc EF-vel rendelkező betegek vettek részt [6, 36, 37]. Az "indukált" TSV elemzése 28 supraventricularis tachycardiában (SVT) és VT-ben szenvedő betegnél erős korrelációt mutatott a TS és a HR között (p 40% (r = -0,61, 0,68, p, p

A pulzus változékonysága, baroreflex érzékenység, pulzus turbulencia

A magas vérnyomás a világon a leggyakoribb krónikus betegség, amely nagyban meghatározza a szív- és érrendszeri és agyi érrendszeri betegségek okozta magas halálozást és fogyatékosságot. Körülbelül minden harmadik felnőtt szenved ebben a betegségben.

A hazai szakirodalomban, hasonlóan az SCSS-hez, erre a hibára a "nyitott közös atrioventrikuláris csatorna" kifejezést alkalmazzák, amely leginkább tükrözi az embriológiai, anatómiai és sebészeti szempontokat..

Az aorta aneurysma alatt az aorta lumenének 2-szeres vagy nagyobb mértékű lokális tágulását értjük, összehasonlítva a változatlan proximális szakaszban.
A felemelkedő rész és az aortaív aneurizmájának osztályozása lokalizációjukon, alakjukon, kialakulásuk okán, az aortafal szerkezetén alapul.

Az embóliát (görögül - invázió, beillesztés) a véráramban mozgó szubsztrátok (embóliák) kóros folyamatának nevezik, amelyek normál körülmények között hiányoznak, és képesek elzavarni az ereket, akut regionális keringési rendellenességeket okozva.

A trombózis (a görög trombózisból - koaguláció) a vér természetes állapotának intravitális megsértése az erek üregében vagy a szív üregében, vérrögképződéssel, trombusnak nevezve..

Az aortát boncoló aneurizma akkor tekinthető akutnak, ha a tünetek megjelenésétől számított 2 héten belül diagnosztizálják (a magas halálozási időszak korai szakaszában). Azokat az eseteket, amikor a betegek 2 hétig túlélik kezelés nélkül, szubakut eseteknek, 8 vagy több hétig pedig krónikusnak nevezzük.

A tüdőembólia (PE) a vénás trombózis legsúlyosabb szövődménye. Ez a harmadik hirtelen haláleset a szívinfarktus és a stroke után. A tüneti tüdőembóliában szenvedő betegek körülbelül 10% -a a megjelenésétől számított egy órán belül meghal.

A pulzus turbulenciája

A pulzus turbulencia (HRT) a szívfrekvencia egyensúlyának visszatérése az idő előtti ütemek (PVC) után. Ez a pulzus rövid felgyorsulásából áll, amelyet lassú visszaesés követ az eredeti ritmushoz. Fontos jellemzője, hogy a HRT PVC a legtöbb felnőttnél természetes módon fordul elő, így az adott személy hormonpótló tulajdonságainak mérése nem invazív módszert kínál a szívműködésének értékelésére mesterséges külső ingerek alkalmazása nélkül..

Kimutatták, hogy a HRT paraméterek mért értéke statisztikailag szignifikáns előrejelzője a szívbetegség okozta halál valószínűségének, miután a beteg szívizominfarktusban szenved. A HRT alkalmazható halálos előrejelzésre halálos aritmiákkal járó pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél is.

A HRT-nek semmi köze a folyadékdinamika turbulenciájához.

tartalom

• 1. Történelem
• 2 HRT mechanizmus
• 3 Linkek
• 4 További olvasmány

történelem

A HRT fogalmát Georg Schmidt és munkatársai ismertették az orvosi közösséggel 1999-ben a The Lancet brit orvosi folyóiratban. A PVC jellemzőinek tanulmányozása során Schmidt és munkatársai észrevették, hogy a pulzus a PVC után gyorsulni látszik. A tisztább kép érdekében felsorolják az R-hullám egyik szívverésétől a következő R-hullámig tartó időket (ún. RR-intervallumokat), és szinkronizálják ezeket a PVC-ütemezési időlistákat és a lista átlagolt értékeit. Ennek az átlagolt RR intervallumlistának a grafikonja (az úgynevezett PVC tachogram) nemcsak megerősítette azt a megfigyelését, hogy a pulzusszám több ütemet is felgyorsított a PVC után, de még kevésbé nyilvánvaló vonással emelte ki, hogy a pulzus ezután lelassul, mivel PVC előtt van. mielőtt visszatérne az eredeti pulzusára.

Ha Schmidt és mtsai. ami ott megállt, érdekes megfigyelés lenne az elektrokardiográfiai tankönyv lábjegyzeteiben. Ehelyett azt hitték, hogy ahogy a pulzusszám változékonyságának elvesztése azt mutatta, hogy a betegeknél nagyobb a haláleset valószínűsége a szívroham után, ez a jelenség az egészséges pulzusszabályozás mutatója is lehet az ilyen betegeknél. Ennek a hipotézisnek a tesztelésére vállalkoztak egy 24 órás EKG (Holter monitor) felhasználásával, amely száz szívrohamban túlélő gyakori RCA-val rögzített felvételét használta. Úgy tűnt, hogy a nagyobb turbulencia összefügg a jobb előrejelzéssel. Ezután ezt az adatot használták a normális és kóros HRT értékek közötti optimális diszkriminációs küszöb meghatározásához, és előálltak TS = 2,5, K = 0%. Most jött a teszt. A HRT és ezek a küszöbértékek a való világban is működnek? Ezeket a küszöböket összesen 1191 szívinfarktusos beteg Holter-nyilvántartására alkalmazták. Körülbelül 2 éves követési időszak alatt 162 haláleset történt (13,6%). A kóros HRT-ben szenvedő betegek körülbelül háromszor nagyobb eséllyel halnak meg, mint a normál HRT-ben szenvedők, ezzel kiütve néhány más általánosan használt prediktort. Így született meg a HRT területe.

HRT mechanizmus

A HRT-t széles körben baroreflex jelenségnek tekintik. Vagyis a PVC megszakítja a normális szívciklust, így a szív körüli kamráknak nem volt ideje feltöltődni a normális szintig, mielőtt összehúzódtak és kiszivattyúzták a tartalmukat. Ez a vártnál gyengébb pulzust (vérnyomást) eredményez, és normál homeosztatikus mechanizmusokat indít el, amelyek megpróbálják kompenzálni a jógi artériát és a pulzusszám növekedését (a HRT turbulenciában jelentkező része). Ezt úgy teszi, hogy az agy reflexszerűen kimeneti a parasimpatikus idegjeleket, és növeli a szimpatikus idegjeleket, amelyeket a szívbe küld. Az artériák kompenzációs szűkülete és a pulzusszám növekedése gyakran a vérnyomás túllövését (túlkompenzálását) okozza, és az ellenkező irányba aktiválja a baroreflexet. Ezúttal az agy helyreállítja a parasimpatikus idegi jeleket, és csökkenti a szimpatikus idegjeleket, amelyek miatt a pulzus lassul (a HRT billenő turbulencia része).

A parasimpatikus és szimpatikus idegáramlás pontos kvantitatív hozzájárulása a szív HRT-hez nem ismert. A leegyszerűsített nézet szerint a HRT kizárólag a parasimpatikus aktivitástól függ, mivel az atropin, amely egy parasimpatikus aktivitás-blokkoló, megszünteti a HRT-t, míg a béta-blokkolók (egy szimpatikus blokkoló) nincsenek hatással a HRT-re. A kompenzációs szünet, a PVC és a következő normális ciklus közötti szünet hozzájárulása a HRT-hez szintén nem ismert. Jelenleg nem ismert, hogy a vérnyomás egyszeri emelkedése a kompenzációs szünet után normális és sérült szívben következik-e be. A mai napig egyetlen fiziológiai paraméter sem volt kvantitatív összefüggésben a lejtő turbulenciájával, míg a kezdő turbulencia a kanadai Calgary kutatóinak kimutatta, hogy egy jól kiszámított kísérlet során lineárisan függ a szubnormális vérnyomás időtartamától..

És végül, annak okát, hogy a HRT mekkora PVC előre jelzi a szívhalált, a mechanizmusa sugallja. Úgy gondolják, hogy a szív paraszimpatikus idegi aktivitása védő és szimpatikus idegi tevékenység, ártalmatlan a szívre. Különösen szívroham után a szimpatikus idegi aktivitás fokozódik. Az egészséges HJ egészséges paraszimpatikus aktivitás jelenlétét jelzi, szemben a szimpatikus aktivitással. A tágabb nézet elfogadása érdekében azonban kiderülhet, hogy az egészséges HRT az egészséges agy jele is, és a kis HRT oka egyúttal megjósolja a nem szív- és érrendszeri betegségek, valamint a szív okozta halálozás valószínűségét is..

A pulzus turbulencia meghatározása

Funkcionális diagnosztika osztály

A pulzus turbulencia a ritmus változása, amely a kialakuló tachyarrhythmia hatására alakul ki, és a pulzus rövid távú ingadozásából áll. Az extrasystole után egy rövid, több szívcikluson át tartó sinus tachycardia epizód lép fel, amelyet egy hosszabb bradycardia epizód vált fel, majd a 15-20 másodpercre a pulzus visszatér az eredetire. Ezek a pulzus ingadozások az intracardialis hemodinamikai változások baroreflex kompenzációján alapulnak..

A ritmus turbulenciát használják a hirtelen halál kockázatának értékelésére kamrai tachyarrhythmiaban szenvedő betegeknél, akiknek miokardiális infarktusuk volt, és a kamrai extrasystolák "rosszindulatúságának" jelzőjeként szolgál..

A turbulencia értékeléséhez két fő paraméter áll rendelkezésre, egymástól függetlenül:

1. Kezdeti turbulencia - a tachycardia időszakát tükrözi.
2. Turbulencia "lejtő" (TS) - a bradycardia időszakát tükröző lejtő.

A TO kóros értékeivel - a pulzus extraszisztolára adott gyors válaszának csökkentése, a TS kóros értékeivel - a késleltetett válasz csökkentése.

Mindkét rendellenesség és mindegyik külön jelzi a kamrai tachyarrhythmia rosszindulatú természetét ebben a betegben, és a hirtelen halál előrejelzője..

Ha a betegnek szerves szívbetegségek hiányában turbulencia-rendellenessége van, akkor kifejezetten meg kell őt keresni.

Miért történik megsértés (lassulás vagy gyorsulás) a pulzusszám, a kezelési módszerek

Az emberi szív egyfajta szivattyú, amely vért pumpál a test érrendszerén keresztül. Ez a test 24 órán belül körülbelül 100 ezer redukciót hajt végre. A kontraktilis funkciót a vezető rendszer támogatja. Az egészséges test számára a nyugalmi összehúzódások gyakorisága 60 és 90 ütés / perc között mozog. Ha vannak eltérések ettől a mutatótól, akkor nyugodtan beszélhetünk az emberi szívritmus megsértéséről.

1. Általános információk a pulzus gyorsulásáról és lassulásáról
2. Mi határozza meg a szívbetegség kialakulását
3. A ritmuszavarok típusai
4. Mi provokálja az aritmia előfordulását
5. Kivel forduljon, mit vigyen magával ellenőrzésre
6. Hogyan lehet diagnosztizálni és kezelni a betegséget
7. Kezelési lehetőségek
8. A katéter ablációja

Általános információk a pulzus gyorsulásáról és lassulásáról

Mi a rendellenes szívritmus, és sürgősen szükség van-e rá? Ez az állapot eltérés az egészséges szerv normális összehúzódási gyakoriságától (lassú vagy gyors szívverés). Egy másik megnyilvánulás lehet a szív összehúzódásának helytelen sorrendje..

A szívritmus zavart tényét bizonyítja:

1. Rosszul lenni. Szédülés és gyakori légszomj fejezi ki (ugyanaz a tünet jellemző az elsődleges kardiomiopátiára).
2. Fájdalom a mellkasban. Ezek elsöprőek..
3. Megszakítások a szívizom működésében, csapkodó, erős remegés.
4. Túlzottan gyors vagy ritka pulzus.

Néha furcsa érzés támadhat, mintha a talaj alá kerülne. Az eszméletvesztés esetei gyakoriak. Hányás vagy hányinger jelentkezik. Akkor figyelhetők meg, amikor a test helyzete megváltozik..

A különféle szívbetegségek patogenezise eltérő. Ráadásul az ilyen aritmiákkal járó megnyilvánulások nem mindig jelzik a szív munkájának zavarait. Őket is a maguk módján kezelik, a betegség összetettségétől és lefolyásától függően..

Jegyzet! Gyakran előfordul, hogy a tachycardiában szenvedő betegek nem éreznek betegségeket, de a betegség végzetes lehet. De néhány kisebb betegségben szenvedő beteg akár eszméletét is elveszítheti, tablettákat, cseppeket és más gyógyszereket iszhat.

Mi határozza meg a szívbetegség kialakulását

A betegség kialakulásának kockázati tényezői a következők:

• Korosztály. Minél idősebb az ember, annál kopottabb lesz a vérpumpa. A szív öregszik és meggyengül. Atrioventrikuláris csatlakozási ritmus, bradycardia. extrasystole vagy más zavar a szív munkájában bármikor előfordulhat. Sőt, az élet során felhalmozódott összes betegség csak súlyosbítja a helyzetet. Az idősebb nőkre jellemző a megtört szív szindróma (a kardiomiopátia változata), amelyet gyakran ritmuszavarok kísérnek.

• Genetika. A szív vagy egyéb betegség elzáródásának előfordulására való hajlam az egyik fő kockázati tényező. Ha egy személy veleszületett rendellenességekkel rendelkezik, akkor a másodlagos kardiovaszkuláris patológiák sokszor gyakrabban fordulnak elő. Ebben az esetben a szívverés gyakorisága és ritmusa zavart.
• A szívizom betegségei. A szívinfarktus, a hegképződés, a szklerózis befolyásolhatja az állapotot.

Mi a teendő, ha a ritmus megszakad - olvass tovább.

A ritmuszavarok típusai

Először ki kell derítenie, mi a pulzus. Szinuszosnak és egységesnek kell lennie. Ebben az esetben a szívizom minden egyes üteme, összehúzódása a sinus csomópontból származik. Ez az impulzus tovább áramlik a folyamirányban. A normális szívverést ugyanaz a frekvencia jellemzi.

A ritmuszavarok osztályozása a következő:

• Helytelen impulzusképzés. Ha a sinus csomópontból származik, de ugyanakkor gyakoribb a gyakorisága, akkor sinus tachycardia alakul ki. Ebben az esetben a pulzusszám eléri a 91 (gyors pulzus) ütemet vagy annál többet. Olyan helyzetekben, amikor a pulzus kevesebb, mint 60 (lassú pulzus), bradycardiáról beszélnek. Az orvosok a ritmuszavarokat olyan állapotként is említik, mint például a légzési ritmuszavar, de ez nem tekinthető eltérésnek.

A gerjesztés fókusza lehet, hogy rossz helyen van. Ekkor méhen kívülinek hívják. Ebben az esetben impulzusok keletkeznek a keringési rendszer azon részeiben, amelyek például a pitvarokban, az atrioventrikuláris csomópontban vagy akár a szív kamráiban helyezkednek el. Az ebből a fókuszból származó impulzusok lefelé vagy felfelé változnak.

A méhen kívüli impulzus frekvenciája általában lassabb, mint a sinus. Paroxysmalis tachycardia is előfordul. Az ilyen típusú pulzus meghibásodása a pitvari, kamrai vagy atrioventrikuláris jellegű.

• Blokád - bradystolikus szívritmuszavarok. Hogy megértsük, mik is, érdemes rövid leírást adni nekik. Mindegyikük helytelen szívvezetéssel jár. Az impulzus blokkolva van, amikor áthalad a keringési rendszer bármely részén. Összességében többféle fajtát különböztetnek meg: a His köteg kötegének blokkolása, SVC szindróma (Wolff-Parkinson-White), kamrai asystole stb..

Fontos! Az utolsó diagnózis szívmegállást jelent, ezért azonnal hívjon mentőt és kezdje meg az újraélesztési intézkedéseket!

• Több fajta kombinációja. Vannak olyan helyzetek, amikor méhen kívüli és atrioventrikuláris ritmust észlelnek. Ebben az esetben a szívblokk egyik típusa fordul elő..

Mi provokálja az aritmia előfordulását

Sok olyan betegség van, amely a szívverés megsértéséhez vezet. Az orvosok minden lehetséges okot több csoportra osztanak, amelyekből kiindulnak a betegség diagnosztizálásakor vagy közvetlenül a kezelés előtt:

• Az erek és maga a szív betegségei. Ide tartoznak veleszületett és szerzett hibák, szívrohamok, artériás magas vérnyomás, reumás szívbetegségek, szívburokgyulladás, szívizomgyulladás és szívelégtelenség..
• Zavarok az idegrendszer munkájában. A megváltozott szívritmus kiváltói lehetnek VSD, különböző összetettségű neurózisok, stroke, daganatok és akár agytrauma.

• Endokrinológia. Hozzájárul a szívritmuszavarok, diabetes mellitus, pajzsmirigy-diszfunkció, PMS és menopauza kialakulásához nőknél.
• A gyomor-bél traktus működési zavarai a pulzusszámot is befolyásolják. Először is a kolecisztitist és a hasnyálmirigy-gyulladást provokátornak tekintik. A listán a következő a hiatal sérv.

Meg kell jegyezni, hogy súlyos szerves szívkárosodás esetén az aritmiával járó legveszélyesebb jelenségek fordulnak elő..

Kivel forduljon, mit vigyen magával ellenőrzésre

Mi a szívritmuszavar, kitaláltuk. Itt az ideje, hogy beszéljünk arról, kit kell zavarni ebben a helyzetben. Két orvos segít megoldani a problémát:

• aritológus,
• kardiológus.

A szív ritmusában bekövetkező bármilyen zavar esetén hozzájuk fordulnak. Ha korábban elvégzett bármilyen vizsgálatot, mindenképpen vigye magával az eredményeket a konzultációra, teljes előzményre lesz szüksége. Ha a szükséges vizsgálatokat egy vagy másik okból nem hajtják végre, egy aritmológus vagy kardiológus nevezi ki őket.

Képzett orvos elvégzi a szükséges eljárásokat, előírja a kezelést, megválaszolja azt a kérdést, hogy miért zavarják meg a szív normális működését, hogyan keletkezett a szindróma. Fontos, hogy ne egyeztessen az orvosi portálokon ülő autodidakta és nem orvosokkal. Nem mindig határozzák meg pontosan a betegséget, és csak károsíthatják a beteg állapotát..

Érdemes megérteni, hogy minden betegséget bizonyos tényezők provokálnak, és csak a rá jellemző megnyilvánulásokban különböznek egymástól. A csatlakozó ritmus, tachycardia vagy arrhythmia kialakulásának tüneteinek és tényezőinek meghatározása a képesített orvos előjoga. Ne öngyógyítson. Ez az első lépés a gyógyulás felé.

Ha szorongás érzi önmagát vagy szeretteit, akkor ragaszkodnia kell a kardiológus rendszeres látogatásához. A pulzus turbulenciáját csak állandó vizsgálattal lehet diagnosztizálni. Ehhez elég évente csak néhányszor orvoshoz fordulni. Tehát időben észrevehető lesz, hogy milyen tényezők mellett fordulnak elő ritmuszavarok, azok jellege, van-e a betegnek szívbetegsége. más szervek, vagy idiopátiás ritmuszavarról van szó.

Hogyan lehet diagnosztizálni és kezelni a betegséget

A szívdiagnosztika leggyakoribb módszere az elektrokardiográfia. Az EKG megmutatja a szívizom munkájának minden változását. A helyhez kötött műszerek mellett mobil berendezéseket is használnak a szívfolyamatok megfigyelésére. A Holter eszköz lehetővé teszi, hogy több napig megtekintse és rögzítse mindazt, ami a szívvel történik.

Néha ez a technika nem hozza meg a kívánt eredményt. Ebben az esetben a csatlakozási ritmus a tachycardia. a bradycardia vagy az extrasystole segít az EFI - elektrofiziológiai vizsgálat kimutatásában. Most ezt a módszert tartják a legpontosabbnak és legmegbízhatóbbnak a szív normális működésének felmérésében. Egy ilyen diagnosztikai eszköz lehetővé teszi a kezelőorvos számára, hogy helyesen válassza ki a szükséges terápiát..

Kezelési lehetőségek

A legtöbb egészségügyi intézmény csúcstechnológiájú szívtechnikát alkalmaz a betegség leküzdésére. Ma a betegeket megkímélik kímélő, alacsony traumatikus beavatkozásokkal. A legmegfelelőbb modellt a vizsgálat eredményei és maga a szindróma alapján választják ki. Az orvos minden szükséges információt megad a betegségről, konzultál, előírja a kezelést:

• gyógyszeres kezelés,
• pacemaker beültetés,
• katéter abláció (erről alább beszélünk),
• műtéti beavatkozás,
• kardioverter beültetése (speciális defibrillátor).

Jegyzet! Az akut életveszélyes rendellenességek kiküszöbölésének teljes listáját nem mindig alkalmazzák. A technika tartalmazhat egy vagy több ismertetett lehetőséget.

Rendkívül fontos betartani az orvos összes követelményét és ajánlását. Érdemes tájékoztatni őt a betegség lefolyásáról, a közérzetről és a legkisebb változásokról is.

A katéter ablációja

Megesik, hogy hatástalansága miatt nehéz korlátozni a betegség kezelésére használt gyógyszereket. Ilyen esetekben a rádiófrekvenciás abláció módszerét alkalmazzák a világ gyakorlatában. Mi ez az eljárás? Ez egy alacsony traumatikus művelet, amellyel örökre elfelejtheti az aritmiákat. Segítségével a betegség oka megszűnik, és nem az egyes tünetek.

Leggyakrabban ezt az elektrofizikai vizsgálati eljárás után azonnal igénybe veszik. A műtéti kezelés a következő. Miután megtalálta a betegség forrását, az orvos helyben felszabadítja az elektromos nagyfrekvenciás kisülést. Egy ilyen erős impulzus elegendő a szövet ritmusának megszüntetéséhez, amely a szívritmuszavarok megjelenéséhez vezet. Ezt a műveletet az egyik legbiztonságosabbnak tartják a modern orvostudományban..

Először 1997-ben próbáltak ki ilyen sebészeti beavatkozást az Orosz Föderációban a Tyumen Kardiológiai Központ falai között. Most a szívritmuszavarok kezelésére irányuló összes eljárás hatékonysága jelentősen megnőtt, és új pontossági szintet ért el. A fejlett hardver és szoftver lehetővé teszi, hogy háromdimenziós 3D képet jelenítsen meg a képernyőn. Ez lehetővé teszi az orvosok számára, hogy megfigyeljék a beteg testének összes térbeli jellemzőjét. Ezért az ilyen eszközök a korrekcióban pótolhatatlanok..

A rendellenesség kiküszöbölésére szolgáló egyik eljárás a tüdővénák izolálása. Ez egy fejlett technika az aritmiák kezelésére a műtét során. Segít még olyan súlyos betegségek gyógyításában is, mint a paroxizmális pitvarfibrilláció. Ez a művelet minimalizálja az ismétlődés kockázatát. Ezért bevezetése után csökkent a gyógyszerek száma a piacon..

Meg kell érteni, hogy a szívritmuszavarok életveszélyes változások az emberi testben. Semmilyen esetben sem szabad habozni a diagnózissal és a kezeléssel! Bármilyen gyanú esetén azonnal forduljon orvoshoz. Ha endovaszkuláris műtétre van szükség, akkor jobb, ha megbízik a kardiológusban, és elfogadja a műtétet.

A pulzus turbulenciája

Szívritmus-turbulencia (HRT) - baroreflex-közvetített rövid távú pulzus-ingadozások (HR) spontán kamrai extrasystolák után, a HR gyorsulása, majd fokozatos lassulás. A miokardiális infarktus (MI) után magas kockázatú betegeknél az TSI kevésbé hangsúlyos vagy hiányzik. Az áttekintés megvizsgálja a TSR értékelésének hatékonyságát és kilátásait, mint a szívinfarktus utáni halál kockázatának előrejelzőjét..

Tizenhárom évvel ezelőtt leírtak egy elektrokardiográfiai jelenséget, amelyet később "pulzus turbulenciának" (pulzus turbulencia) neveztek. Bebizonyosodott, hogy egészséges embereknél a kamrai idő előtti ütések (PVC) a pulzus jellegzetes rövid távú ingadozásával járnak. Ezeket az ingadozásokat a ritmus rövid távú növekedése fejezi ki, a pulzus későbbi csökkenésével és korábbi értékeinek visszaállításával. További vizsgálatok lehetővé tették annak megállapítását, hogy miokardiális infarktus után szenvedő betegeknél eltérő poszt-extraszisztolikus mintázatot határoznak meg, és magas halálozási kockázattal rendelkező személyeknél a TCP csökken vagy akár hiányzik is. Az elmúlt évtizedben bebizonyosodott, hogy a TSD az infarktus utáni időszak egyik legjelentősebb haláljelzője..

A pulzus turbulencia standard 24 órás Holter monitorozással határozható meg. Ehhez, más módszerekkel ellentétben, például a T-hullám váltakozási elemzéséhez, nincs szükség speciális elektródákra vagy egyéb berendezésekre. A PVC előtti és utáni RR intervallumokat átlagoljuk úgynevezett tachogramok készítéséhez, tükrözve a sinus RR intervallumainak mintáját a PVC előtt és után.

A TCP mögött álló specifikus patofiziológiai mechanizmusok nagyrészt ismeretlenek voltak. Ezt követően azt találták, hogy a TSR kialakulásának mechanizmusa meglehetősen összetett és magában foglalja az autonóm idegrendszer mindkét ágát. A PVC-k átmeneti vérnyomásesést (BP) okoznak, ami a baroreceptorok aktiválódásához vezet. A vagus ideg aktivitása meredeken csökken, ami azonnal megnyilvánul az RR intervallumok hosszának rövidülése formájában (tükröződik az NT paraméterben). A szimpatikus aktivitás azonban fokozódik az érellenállás és a szisztolés vérnyomás fokozatos növekedésével. Ennek eredményeként a vagus ideg aktivitása helyreáll, és a ciklus hossza megnő, ami változásokhoz vezet a csőben. Fontos megjegyezni, hogy a TCP mind az autonóm, mind a szimpatikus idegrendszer kölcsönhatásának eredménye, és az egyikben bekövetkező változások kóros TCP-t okozhatnak.

Minden vizsgálatban az infarktus utáni TSP erős és független előrejelzője volt a nemkívánatos eseményeknek, beleértve a bármilyen okból bekövetkezett halált, a szívhalált és a hirtelen halált..

Pulzus turbulencia mi ez?

Szívritmus-turbulencia (HRT) - baroreflex-közvetített rövid távú pulzus-ingadozások (HR) spontán kamrai extrasystolák után, a HR gyorsulása, majd fokozatos lassulás. A miokardiális infarktus (MI) után magas kockázatú betegeknél az TSI kevésbé hangsúlyos vagy hiányzik. Az áttekintés megvizsgálja a TSR értékelésének hatékonyságát és kilátásait, mint a szívinfarktus utáni halál kockázatának előrejelzőjét..

A pulzus turbulencia, mint a szív- és érrendszeri halál kockázat-előrejelzője

Szívritmus-turbulencia (HRT) - baroreflex-közvetített rövid távú pulzus-ingadozások (HR) spontán kamrai extrasystolák után, a pulzus gyorsulása, majd fokozatos lassulás. A miokardiális infarktus (MI) után magas kockázatú betegeknél a TCP kevésbé hangsúlyos vagy hiányzik. A felülvizsgálat megvizsgálta a TCP értékelésének hatékonyságát és kilátásait a szívinfarktus utáni halál kockázatának előrejelzőjeként.

Az intervenciós és gyógyszeres terápia jelentős fejlődésének ellenére a szívinfarktus (MI) után a hosszú távú halálozás továbbra is magas. Ezen halálozások jelentős része hirtelen bekövetkezik és megelőzhető beültethető kardioverter defibrillátorokkal (ICD). Randomizált, multicentrikus vizsgálatok kimutatták, hogy a posztinfarktus időszakában magas halálozási kockázattal rendelkező betegeknél történő beültetésük 20-54% -kal csökkentheti a mortalitást [1]. A jelenlegi ajánlások az ICD beültetését javasolják alacsony bal kamrai ejekciós frakcióval rendelkező betegeknél (LVEF 30-35%), ami a hirtelen halál kockázatának előrejelzésében az arany standard [2]. Klinikai vizsgálatok azonban kimutatták, hogy az ilyen marker, mint az LVEF csökkenése, az elégtelen érzékenység és specifitás miatt nem kellően érzékeny és / vagy specifikus [3, 4].

Tizenhárom évvel ezelőtt leírtak egy elektrokardiográfiai jelenséget, amelyet később "pulzus turbulenciának" (pulzus turbulencia) neveztek [5]. Bebizonyosodott, hogy egészséges embereknél a kamrai idő előtti ütések (PVC) a pulzus jellegzetes, rövid távú ingadozásával járnak. Ezeket az ingadozásokat a ritmus rövid távú növekedése fejezi ki, a pulzus későbbi csökkenésével és korábbi értékeinek visszaállításával. További vizsgálatok lehetővé tették annak megállapítását, hogy miokardiális infarktus után szenvedő betegeknél eltérő poszt-extraszisztolikus mintázatot határoznak meg, és magas halálozási kockázatú személyeknél a TCP csökken vagy akár hiányzik is. Az elmúlt évtizedben bebizonyosodott, hogy a TSD az egyik legjelentősebb haláljelző az infarktus utáni időszakban..

A pulzus turbulencia mérése

A pulzus turbulencia standard 24 órás Holter monitorozással határozható meg. Ehhez, más módszerekkel ellentétben, például a T-hullám váltakozási elemzéséhez, nincs szükség speciális elektródákra vagy egyéb berendezésekre. A PVC előtti és utáni RR intervallumokat átlagoljuk úgynevezett tachogramok készítéséhez, tükrözve a sinus RR intervallumainak mintáját a PVC előtt és után (1. ábra).

1. ábra A pulzus turbulencia értékelése 24 órás HM rögzítésekor: simított ТСР görbe, miután átlagoltuk a jelet egyetlen tachogramról.

A TCP kiszámításához bizonyos feltételeknek teljesülniük kell az extraszisztolák és a kompenzációs szünet tekintetében. A ТСР-t két paraméter írja le: a turbulencia kezdete (NT) és a turbulencia görbe meredeksége (TCC). Az NT kiszámítása a következő képlet segítségével történik: NT = (RR₁ + RR₂) - (RR_-2 + RR_-1) (RR_-2 + RR_-1) × 100 [%], ahol RR_-2 és RR_-1 - időközök ZhE, RR előtt₁ és RR₂ - két RR intervallum közvetlenül a kompenzációs szünet után. A csöveket a regressziós görbe maximális pozitív meredekségeként határozzák meg, amelyeket 5 vagy több egymást követő RR intervallumban becsülnek meg a PVC után az első 15 RR intervallum alatt. Normális esetben a sinus ritmusa felgyorsul a PVC után, ami az NT negatív értékében jelenik meg, majd a pulzus lassulása pozitív CNT mellett következik be. Az NT 2,5 ms / RR intervallumot a norma mutatóinak tekintik [6]. A kockázat különböző betegpopulációkban történő rétegzése érdekében az MCT általában három kategóriába sorolható: a 0. kategória a normál HT és NCT; 1. kategória - NT vagy NT kóros; a 2. kategóriára a kóros NT és az NT jellemző. Ha egy betegnek sinus ritmusa van, és nincs elegendő számú PVC-je a TSR mérésére, akkor a 0 kategóriába sorolják, mivel bebizonyosodott, hogy mindkét csoportban a betegek prognózisa egyformán jó [7]. A posztinfarktusos betegeknél ez a megközelítés indokolt, hacsak nem határoznak meg más szívbetegséget (például szívelégtelenséget).

A TSP kórélettana

A TCP mögött álló specifikus patofiziológiai mechanizmusok nagyrészt ismeretlenek voltak [5]. Ezt követően azt találták, hogy a TSR kialakulásának mechanizmusa meglehetősen összetett és magában foglalja az autonóm idegrendszer mindkét ágát. A PVC-k átmeneti vérnyomásesést (BP) okoznak, ami a baroreceptorok aktiválódásához vezet. A vagus ideg aktivitása hirtelen csökken, ami azonnal megnyilvánul az RR intervallumok hosszának rövidülése formájában (tükröződik az NT paraméterben). Ezután azonban a szimpatikus aktivitás fokozódik az érellenállás és a szisztolés vérnyomás fokozatos növekedésével [9]. Ennek eredményeként a vagus ideg aktivitása helyreáll, és a ciklus hossza megnő, ami változásokhoz vezet a csőben. Fontos megjegyezni, hogy a TCP mind az autonóm, mind a szimpatikus idegrendszer kölcsönhatásának eredménye, és az egyikben bekövetkező változások kóros TCP-t okozhatnak [10].

A ТСР vizsgálata a populációban. A TSR mint a kockázat markere utáni MI-vel kapcsolatos bizonyítékok öt retrospektív és öt prospektív vizsgálaton alapulnak, amelyekben összesen több mint 10 000 beteg vett részt. A TCP-t eredetileg kis számú, 100 szívkoszorúér betegségben szenvedő betegből fejlesztették ki (MPIP - Multicenter Post-Infarction Project, n = 577 és EMIAT - European Myocardial Infarct Amiodarone Trial, n = 614) [5]. Ghuran A. és mtsai. (2002) a TCP prediktív erejét vizsgálta az ATRAMI tanulmányban (Autonóm hang és reflexek a szívinfarktus után, n = 1212), amelyet eredetileg a baroreflex érzékenység prediktív erejének felmérésére terveztek. További 3 év elteltével a TCP prediktív erejét is tesztelték a CAST vizsgálatban (Cardiac Arrythmia Suppression Trail, n = 744 [12]). A FINGER tanulmány (beleértve a posztinfarktusos finn és német betegeket is) kifejezetten annak a kérdésnek a megvizsgálására irányult, hogy a TSP képes-e megjósolni a hirtelen halált [13].

2003-ban publikálták az első ISAR-HRT (HRT arritmás kockázatának innovatív rétegződése, n = 1455) prospektív tanulmányának eredményeit, amelyek a TSR prediktív értékét vizsgálták a betegek nagy csoportjában, miután a MI megfelelő kezelést kapott [7]. A REFINE tanulmány (Risk Estimation After Infarction, Noninvasive Evaluation, n = 322) célja a hirtelen halál kockázatának több előrejelzőjének, köztük az MCT-nek a kombinációja prediktív értékének meghatározása volt, valamint az akut MI utáni értékelésének optimális ideje [14]. 2009-ben publikálták a TSP-vel kapcsolatos legnagyobb prospektív tanulmány eredményeit. Az ISAR-RISK-ben (a kockázati előrejelzés innovatív rétegződése a bal kamrai megőrzött posztinfarktusos betegeknél) a TCP kombinációjának prognosztikai jelentőségét és a szív "teljesítményének" (lassulási képesség) csökkenését prognosztizálták, amely a szív működésének szerves mutatója, amelyet Holter-EKG határoz meg. olyan betegek, akik szívinfarktuson estek át fennmaradt LVEF-sel [15]. Az erő csökkenése a pulzus változásainak kombinált markere, elsősorban a vagus tónusának értékelése és a 24 órás EKG monitorozás. Az ISAR-SWEET (intrakoronáris stentelés és antitrombotikus kezelés: az abciximab kiváló módszer-e a cukorbetegeknél a trombotikus kockázat kiküszöbölésére) szintén tesztelte a kóros TCP és a teljesítménycsökkenés kombinációját diabetes mellitusban szenvedő betegeknél [16].

A TSR prediktív erejének értékelése MI-ben szenvedő betegeknél

Minden populációs csoportban kimutatták, hogy a kóros SMT erős és független előrejelzője a nemkívánatos eseményeknek, relatív halálozási kockázattal 2,8-11,4 egyváltozós és 3,1-5,9 között többváltozós elemzésben. A TSP általában nagyon erős előrejelzője volt a halálnak minden olyan vizsgálatban, amely elsődleges végpontként a teljes halálozást használta (MPIP, EMIAT, CAST, ISAR-HRT, ISAR-RISK, ISAR-SWEET). A TCP erősen prediktív volt az ATRAMI vizsgálatban, amely a kardiális mortalitás + fatális + nem fatális szívmegállás kombinált végpontját használta. Míg az FINGER előzményekkel vagy orvosi nyilvántartásokkal határozta meg a halált, addig a CARISMA (szívritmuszavarok és kockázati rétegződés alacsony ejekciós frakciójú betegeknél akut miokardiális infarktus után) egyedi tanulmányi felépítéssel rendelkezett - minden beteget beültettek egy olyan készülékbe, amely rögzíthette a pulzusszámot beleértve a halál idején is. FINGER-ben a TCP erősen megjósolta a hirtelen halált, míg a CARISMA-ban a prediktív képesség alacsonyabb volt, miközben szignifikáns maradt (p = 0,038). A TSB értékelésének időzítése az MI után szintén fontos kérdés. A legtöbb vizsgálatban a MI utáni TCI-t az első 4 héten belül értékelték (MPIP, EMIAT, ATRAMI, FINGER, ISAR-HRT, ISAR-RISK és ISAR-SWEET), ami erős prediktornak bizonyult. Két vizsgálatban, a REFINE és a CARISMA, a kockázatértékeléseket két különböző időközönként végezték el. A REFINE-nél a kockázatelemzést a szívinfarktus utáni 2. és 4. hét, valamint 10. és 14. hét között végezték el. A CARISMA-nál kockázatelemzést végeztek a szívinfarktus utáni első és hatodik hétben. Mindkét vizsgálatban az MI után 6 héttel végzett kockázatértékelés pontosabb volt, mint a korábbi időszakban. Ezért arra a következtetésre juthatunk, hogy a miokardiális infarktus utáni hirtelen halál kockázatának hosszú távú értékelése hatékonyabb lehet, mint a betegség korai szakaszában. Ezek az eredmények összhangban vannak azzal a megfigyeléssel, hogy egyrészt az autonóm diszfunkció helyreállhat az MI után a korai szakaszban, másrészt a tartós autonóm diszfunkcióval rendelkező betegek prognózisa rosszabb [17]. Ugyanakkor sem az MI különböző kezelési lehetőségei (konzervatív, trombolízis, perkután angioplasztika), sem a béta-blokkolókat, ACE-gátlókat, sztatinokat tartalmazó terápia nem befolyásolta a TSR prediktív erejét..

A kóros TSR pontossága és érzékenysége a kardiovaszkuláris események kockázatának előrejelzésében nagymértékben függ a vizsgálati populációtól és a végpontoktól. Az ISAR-RISK vizsgálatban 2343 vizsgált, 2. kategóriába tartozó TSR-ben szenvedő beteg közül 193 betegből álló magas kockázatú csoportot (8%) azonosítottak, ebből 56-an haltak meg; 2150 betegnek (92%) volt TSR 0. és 1. kategóriája, ebből 125-en haltak meg. A patológiás TSR-ben szenvedő betegek (2. kategória) utánkövetésétől számított 5 éven belül a halál valószínűsége 34% volt. Ugyanakkor 1652 (71%) "normális" TSR-vel rendelkező beteg (0. kategória) 5 éves halálozási aránya 6% volt.

Kombináció más kockázati tényezőkkel

Valamennyi tanulmányban a TSR prediktív értéke nem függött más kockázati előrejelzőktől: életkor, nem, diabetes mellitus, veseelégtelenség [16], az elektromos instabilitás markerei (aritmiák, T-hullám váltakozása) [14], késői potenciálok [18], QRS időtartama [19], a strukturális szívizomkárosodás markerei (pl. LVEF), valamint az autonóm diszfunkció egyéb mutatói (pulzusszám, pulzusszám-variabilitás és a szívteljesítmény csökkenése is [15, 20]). A prediktív erő növelése érdekében a TCP kombinálható más kockázat előrejelzőkkel. Az ISAR-RISK és az ISAR-SWEET a kóros TSR (2. TSR-kategória) és a közepesen megváltozott teljesítmény csökkenésének kombinációját tanulmányozta a szokásos 24 órás Holter-monitorozással (≤4,5 ms), amely főként a vegetatív állapot állapotának mutatója és intervallum-feldolgozáson alapul RR matematikai algoritmusok [21]. A „súlyos autonóm kudarc” (TVI) kifejezést azért vezették be, hogy kombinálják a kóros TSD-t és a teljesítmény csökkentését. Az ISAR-RISK és az ISAR-SWEET vizsgálatokban, amelyekben 2343, illetve 481 beteget vontak be, a TWN-t erős halál-előrejelzőnek találták. Ezeket a megállapításokat egy nemrégiben készült metaanalízis eredményei is alátámasztották, amely az MPIP, az EMIAT és az MRFAT vizsgálatok eredményeit elemezte [n = 2594, 22]. A TSF által végzett kockázatrétegzés az LVEF kockázatértékelésének kiegészítője volt. A patológiás TSD-ben szenvedő betegek (2. kategória) csak kis hányadában volt LVEF ≤30%. Tehát a TSR erőssége abban rejlik, hogy a magas halálozási kockázattal járó betegeket azonosítják a tartós LVEF-ben szenvedő betegek között (> 30%). A betegek rossz prognózissal rendelkeztek vagy kóros TSD-vel (n = 153; a vizsgálati populáció 6,5% -a), vagy csökkent LVEF-rel (n = 80; a vizsgált populáció 3,4% -a). A kóros TSD-vel és csökkent LVEF-rel rendelkező betegek jelentéktelen részének (n = 40; a vizsgálati populáció 1,7% -a) rosszabb volt a prognózisa. Ezzel szemben a normális TSV-vel (0. vagy 1. kategória) és LVEF> 30% -kal (n = 2070; a vizsgált populáció 88,3% -a) rendelkező betegek jó prognózisa volt a túlélésre. Mint fent említettük, a hirtelen halál kockázatának rétegződése javítható a rendellenes TSR és a teljesítménycsökkentési arány kombinálásával [15].

A pulzus turbulencia felmérésének alkalmazásának korlátai

Van néhány korlátozása annak, hogy a TCP-t a halál kockázatának előrejelzőjeként használják. Először is, a TCP értékelése sinus ritmust igényel. Azokat a betegeket, akiknek nincs sinus ritmusa, például pitvarfibrillációval, kizárták a vizsgálatokból, bár az AF köztudottan jelentősen növeli a halálozás kockázatát. Ezenkívül az idősebb betegeket (> 75 évnél idősebbeket) kizárták a legtöbb TSR-vizsgálattal. Mint az ATRAMI tanulmányból ismeretes, az autonóm rendszer az életkor előrehaladtával elveszíti prediktív értékének egy részét [23]. Hasonló megfigyeléseket tettek a TCP-re vonatkozóan az ISAR-HRT tanulmányban [24]. Megállapították, hogy a TSD csak a 65 évesnél idősebb személyeknél jósolja meg a hirtelen halált [25]. A TSD értékelése PVC jelenlétét is magában foglalja, és a legtöbb vizsgálatban a PVC nélküli betegeket kizárták az elemzésből (pl. MPIP, EMIAT, ATRAMI).

Következtetés

A pulzus turbulenciáját rutinszerű 24 órás EKG monitorozással mérjük. Minden vizsgálatban a posztinfarktusos TSP erős és független előrejelzője volt a nemkívánatos eseményeknek, beleértve a bármilyen okból bekövetkezett halált, a szívhalált és a hirtelen halált. Valamennyi posztinfarktusos vizsgálatban a TSP prediktív értéke független volt a többi vizsgált kockázati tényezőtől. Annak megállapításához, hogy mekkora a kockázat azoknál a betegeknél, akiknek előnyös lehet az ICD megelőzése, a TCP-t kombinálni kell más független prognosztikai tényezőkkel. A lehetséges jelöltek közé tartozik a csökkent LVEF, a csökkent teljesítmény és / vagy a T-hullám váltakozása. Az ISAR-RISK tanulmányban vizsgált abnormális TSR és csökkent teljesítmény kombinációja nagy prognosztikai értéket mutat a posztinfarktusban szenvedő betegeknél, akiknek megmaradt az LV funkciója. Mindazonáltal csak a jövőbeni kutatások segítenek azonosítani a megelőző intézkedéseket, ideértve a kardioverter defibrillátorok beültetését is, azoknál a betegeknél, akiknél nagy a szív- és érrendszeri események kockázata, amelyet a pulzus turbulencia alapján határoznak meg..

D.F. Gareeva, B.I. Zagidullin, I.A. Nagaev, R.Kh. Zulkarneev, N.Sh. Zagidullin, Sh.Z. Zagidullin

Baskír Állami Orvostudományi Egyetem

Mentőkórház, Naberezhnye Chelny

Köztársasági kardiológiai ambulancia, Ufa

Gareeva Diana Firdavisovna - a belső betegségek propedeutikai osztályának klinikai rezidense fizioterápiás tanfolyammal IPO

1. Moss A.J., Hall W.J., Cannom D.S. et al. (1996). Javult a túlélés egy im-beültetett defibrillátorral a szívkoszorúér betegségben szenvedő betegeknél, akiknél nagy a kamrai aritmia kockázata. Multicentrikus automatikus defibrillátor beültetési próbavizsgálók. N. Engl. J. Med. 335, 1933-1940.

2. Gregoratos G., Abrams J., Epstein, A. és mtsai. (2002) ACC / AHA / NASPE 2002 iránymutatás a szívritmus-szabályozók és az antiaritmiás készülékek beültetésének összefoglaló cikke: az American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC / AHA / NASPE bizottság frissítése 1998 pacemaker útmutató-vonalak). J. Am. Coll. Cardiol. 40, 1531-1540.

3. Myerburg R.J., Interian A.Jr., Mitrani R.M. et al. (1997). A hirtelen szívhalál gyakorisága és a kockázati profilok. Am. J. Cardiol. 80, 10F-19F.

4. Camm J., Klein H. és Nisam S. (2007). A beültethető defibrillátorok költségei: észlelések és valóság. Eur. Heart J. 28, 392-397.

5. Schmidt G., Malik M., Barthel P. és mtsai. (1999). A szívfrekvenciás turbulencia a ven-tricularis korai ütemek után, mint az akut miokardiális infarktus utáni halálozás előrejelzője. Lancet 353, 1390-1396.

6. Bauer A., ​​Malik M., Schmidt G. és mtsai. (2008). Szívritmus-turbulencia: mérési, fiziológiai értelmezési és klinikai felhasználási előírások: Nemzetközi Holter-társaság és Noninvazív Elektrofiziológiai Konszenzus. J. Am. Coll. Cardiol. 52, 1353-1365

7. Barthel P., Schneider R., Bauer A. és mtsai. (2003). Kockázati rétegződés akut miokardiális infarktus után pulzus turbulencia alapján. 108., 1221-1226.

8. S. Zuern C., Barthel P. és Bauer A. (2011). A szívfrekvencia turbulencia, mint kockázat-előrejelző a szívinfarktus után. Fizika határai. 2.99.

9. Segerson N. M., Wasmund S. L., Abedin M. és mtsai. (2007). A pulzus turbulencia pa-raméterek korrelálnak a korai kamrai összehúzódás változásával az izom szimpatikus aktivitásában. Szívritmus 4, 284-289.

10. Wichterle D., Melenovsky V., Simek, J. és mtsai. (2006). A pulzus turbulencia hemodinamikája és auto-nomikus szabályozása. J. Cardiovasc. Elektrofiziol. 17, 286-291.

11. Ghuran A., Reid F., La Rovere M.T. et al. (2002). Szívritmus-turbulencia-alapú prediktorok a fatális és nem fatális szívmegálláshoz (az autonóm tónus és reflexek a miokardiális infarktus altudat után). Am. J. Cardiol. 89, 184-190.

12. Hallstrom A. P., Stein P. K., Schneider R. (2005). A szívverés in-tervals jellemzői és a halál előrejelzése. Int. J. Cardiol. 100, 37-45.

13. Makikallio T. H., Barthel P., Schneider R. és mtsai. (2005). Hirtelen car-diac halál előrejelzése akut miokardiális infarktus után: Holter-monitorozás szerepe a modern kezelési korszakban. Eur. Heart J. 26, 762-769.

14. Exner D.V., Kavanagh K.M., Slawnych M.P. (2007). Nem invazív kockázatelemzés a szívinfarktus után, a REFINE vizsgálat. J. Am. Coll. Cardiol. 50, 2275-2284.

15. Bauer A., ​​Barthel P., Schneider R. és mtsai. (2009a). Az auto-nomikus szabályozás továbbfejlesztett rétegződése a kockázat előrejelzéséhez a bal kamrai funkcióval rendelkező, infarktus utáni betegeknél (ISAR-kockázat). Eur. Heart J. 30, 576-583.

16. Barthel P., Bauer A., ​​Muller A. (2011). Reflex és tónusos autonóm markerek a kockázati rétegződéshez 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akik túlélik az akut miokardiális infarktust. Diabetes Care 34, 1833-1837.

17. Huikuri H.V., Exner D.V., Kavanagh K.M. et al. (2010). A szívfrekvenciás turbulencia enyhe gyógyulása a szívinfarktus után korán azonosítja azokat a betegeket, akiknél nagy a halálos vagy közel halálos aritmiás események kockázata. Szívritmus 7, 229-235.

18. Bauer A., ​​Guzik P., Barthel P. és mtsai. (2005). A kamrai-ularis késői potenciál csökkent prognosztikai ereje a reperfúziós korszak infarktus utáni betegeknél. Eur. Heart J. 26, 755-761.

19. Bauer A., ​​Watanabe M., Barthel P. és mtsai. (2006b). QRS időtartam és késői mortalitás a revaszkularizációs korszak szelektálatlan infarktus utáni betegeknél. Eur. Heart J. 27, 427-433.

20. Bauer A., ​​Kantelhardt J. W., Barthel P. és mtsai. (2006a). A szívfrekvencia lassulási képessége a szívinfarktus utáni mortalitás előrejelzőjeként: kohortos vizsgálat. Lancet 367, 1674-1681.

21. Bauer A., ​​Kantelhardt J. W., Bunde A. és mtsai. (2006c). A fázis-javított jel átlagolása öregíti a nem stacionárius adatok kváziperiodicitásait. Physica A 364, 423-434.

22. Bauer A., ​​Barthel P., Muller A. és mtsai. (2009c). Kockázat-előrejelzés szívritmus-turbulencia és lassulási képesség alapján infarktus utáni betegeknél 4 független vizsgálat megőrzött bal kamrai funkciójú retrospektív elemzésével. J. Electrocardiol. 42, 597-601.

23. La Rovere M. T., Bigger J. T. Jr., Marcus F. I. és mtsai. (1998). A baroreflex érzékenység és a pulzusszám változékonysága a teljes szívhalandóság előrejelzésében a miokardiális infarktus után. ATRAMI (autonóm tónus és reflexek a szívinfarktus után) vizsgálók. Lancet 351, 478-484.

24. Barthel P., Bauer A., ​​Schneider R. és Schmidt G. (2005). Az életkor hatása a pulzus turbulencia prognosztikai jelentőségére (absztrakt). Circulation (Suppl.) 112, U456.