Miért veszélyes a tüdő tromboembólia??

Az anyagokat csak tájékoztatási célból teszik közzé, és nem vénykötelesek a kezelésre! Javasoljuk, hogy forduljon hematológushoz kórházában!

Társszerzők: Natalya Markovets hematológus

A tüdőembólia életveszélyes állapot, amely az esetek csaknem 90% -ában halállal végződik. Mi a tüdő trombózis, milyen tünetek és okok vannak? Meddig élnek ilyen patológiával, és vannak-e valamilyen kezelési módszerek? Nézzük meg közelebbről.

Tartalom:

Az életveszélyes vészhelyzet tüdőembólia, amely nem önálló betegség, de más patológiák hátterében alakul ki.

Rengeteg oka lehet annak, hogy a trombózis megjelenhet a tüdőben, de az etiológiai tényezőtől függetlenül ez az állapot rendkívül veszélyes az emberi életre és az esetek 85% -ában halálhoz vezet. A pulmonalis artéria lumenében kialakuló tromboembólia kialakulásával az erek elzáródása jelenik meg, amely részben vagy teljesen elzárja a belső szervek és rendszerek véráramlását. Ennek a betegségnek a kialakulásában veszélyben vannak az 50 évnél idősebbek, valamint a szív- és érrendszeri kórképekben szenvedők.

Tüdőartéria trombus

A tüdőben lévő vérrög túlélési aránya meglehetősen alacsony, mivel a halál azonnal bekövetkezhet.

Fontos! A blokk kialakulásának valószínűségének csökkentése érdekében a veszélyeztetett személyeknek rendszeresen fel kell látogatniuk a kardiológust, át kell esniük a szükséges vizsgálatokon.

A vérnyomás szükséges a vér mozgásához. A szívizmok munkájának eredményeként alakul ki. Különbséget kell tenni a felső vérnyomás (SD) és az alsó (DD) között. A gyermekek vérnyomása eltér a felnőttekétől, napközben és az élet különböző szakaszaiban változik.

Mi a tüdő trombózis?

A tüdőembólia (PE) olyan patológiás akut állapot, amelyben a tüdőartéria törzsét vagy ágait hirtelen elzárja egy embólia (trombus). A thrombus lokalizációja megfigyelhető a jobb vagy a bal kamrában, a vénás ágyban vagy a szív pitvarában. Elég gyakran egy trombus "jöhet" a véráramlással, és megállhat a pulmonalis artéria lumenében. Ennek az állapotnak a kialakulásával a pulmonalis artéria véráramlásának részleges vagy teljes zavara van, ami pulmonalis ödémát okoz a pulmonalis artéria későbbi megrepedésével. Ez az állapot egy személy gyors és hirtelen halálához vezet..

Fontos! A halálozások száma szerint a tüdőartéria trombózis a miokardiális infarktus után a második helyen áll. Orvosi mutatók szerint a tüdőembólia diagnózisával elhunytak 90% -ában az elsődleges diagnózis téves volt, és az idő előtti segítség halálhoz vezetett.

Okoz

Számos oka és hajlamosító tényezője okozhatja a trombózist a pulmonalis artériában, beleértve:

• A szív- és érrendszer patológiája: angina pectoris, magas vérnyomás, érrendszeri érelmeszesedés, ischaemia, pitvarfibrilláció és mások.
• Onkológiai betegségek.
• Vérbetegségek.
• Thrombophilia.
• Phlebeurysm.
• Cukorbetegség.
• Elhízottság.
• Dohányzó.

A túlzott fizikai megterhelés, a hosszan tartó idegi feszültség, bizonyos gyógyszerek alkalmazása és egyéb tényezők, amelyek negatívan befolyásolják a szív- és érrendszer munkáját, provokálhatják a vérrög kialakulását.

A visszerek a tüdőembólia kialakulásának egyik oka

Tünetek

A nagy erekben és artériákban lévő vérrögöket nehéz diagnosztizálni, ezért az ilyen diagnózissal rendelkező népesség halálozási aránya meglehetősen magas. Abban az esetben, amikor a tüdő trombus levált, az ember meddig élhet, a nyújtott orvosi ellátástól függ, de alapvetően a halál azonnal bekövetkezik. A tüdőembólia klinikai jeleit előre meg lehet gyanítani. Ennek az állapotnak gyakran a következő tünetei vannak:

• Száraz köhögés, véres köpet.
• Légszomj.
• Mellkasi fájdalom.
• Fokozott gyengeség, álmosság.
• Szédülés, akár eszméletvesztés.
• Alacsonyabb vérnyomás.
• Tachycardia.
• Duzzadt erek a nyakon.
• Sápadt bőr.
• A testhőmérséklet emelkedése 37,5 fokra.

A fenti tünetek nem mindig jelentkeznek. A statisztikák szerint az emberek csupán 50% -a szembesül ilyen jelekkel. Más esetekben a tüdőartéria trombusának tüneteit nem veszik észre, és egy személy a támadástól számított perceken belül meghalhat.

Kezelés

Ha tüdőembólia gyanúja merül fel, minden másodperc számít. Ha a beteget sikerült kórházba szállítani, az intenzív osztályra kerül, ahol sürgős intézkedéseket hoznak a pulmonalis keringés normalizálására. A tüdőembólia megismétlődésének megakadályozása érdekében a betegnek ágynyugalmat, valamint infúziós terápiát írnak elő, amely lehetővé teszi a vér viszkozitásának csökkentését, a vérnyomás normalizálását..

A mellkasi fájdalom a tüdőben fellépő vérrög jele

Abban az esetben, ha a konzervatív terápia nem ad eredményt, az orvosok sürgősen elvégeznek egy műtétet - tromboembolectomiát (vérrög eltávolítása). Az ilyen művelet alternatívája lehet a tromboembólia katéter-töredezése, amely magában foglalja egy speciális szűrő felszerelését a pulmonalis artéria vagy az alsó vena cava ágába.

Fontos! Nehéz megjósolni a műtét utáni prognózist, de tekintettel a betegség összetettségére és a magas halálozási kockázatra, a műtét gyakran az egyetlen esély a beteg életének megmentésére.

A magas vérnyomást minden ötödik betegnél regisztrálják. A legtöbb esetben ez annak a ténynek köszönhető, hogy az emberek egészségtelen életmódot folytatnak, alkoholt fogyasztanak, dohányoznak és "káros" ételeket fogyasztanak. A magas vérnyomás gyakori oka a stressz és a túlterhelés. Különböző módon küzdhet a magas vérnyomás ellen, a lényeg az, hogy időben diagnosztizáljon.

Lehetséges szövődmények

Ha vérrög jön ki a tüdőben, a következmények súlyosak, mivel a halál néhány percen belül bekövetkezhet. Az akut PE az esetek 90% -ában szívmegállással és a beteg hirtelen halálával végződik. A szövődmények előfordulási gyakorisága növekszik, ha egy személynek kórtörténetében másodlagos hemodinamikai rendellenességek vagy szív- és érrendszeri betegségek szerepelnek. Ilyen esetekben a túlélés esélye nullára csökken..

Korábban írtunk a vérrög tüneteiről a kézben, és ajánlottuk a cikk könyvjelzővel való ellátását.

Előrejelzés az életre

A tromboembólia korai diagnózisával a prognózis kedvező. Azokban az esetekben, amikor egy személy a szív és az erek egyéb kóros megbetegedéseiben szenved, a túlélési arány korai diagnózis esetén 30%.

Fontos! Ennek az állapotnak az alattomossága a betegség lehetséges visszaesésében rejlik, amely bármely provokáló tényező hátterében megnyilvánulhat.

A tromboembólia krónikus lefolyása során a betegek többsége egész évben szívizominfarktust szenved, ami jelentősen csökkenti az élet esélyeit. A vérrög időben történő diagnosztizálásával az edények lumenében fontos, hogy betartsa az orvos összes ajánlását és bevegye a szükséges gyógyszereket. A megfelelő kezelés segíthet csökkenteni a tüdőembólia kockázatát, még akkor is, ha vérrög van jelen a pulmonalis artéria egyik ágában.

Megelőzés

A vérrög kialakulását a tüdőben sokkal könnyebb megakadályozni, mint kezelni. Az esetek 80% -ában egyszerű megelőző intézkedésekkel csökkenthető a trombózis kialakulása:

• mérsékelt fizikai aktivitás;
• a magas sarkú cipők elutasítása;
• a dohányzásról és az alkoholról való leszokás;
• napi testmozgás és csak egészséges életmód;
• megfelelő és egészséges táplálkozás;
• minden kísérő betegség időben történő és helyes kezelése.

Azoknak az embereknek, akik veszélyeztetettek, vagy akiknek a kórtörténetében a kardiovaszkuláris rendszer egyéb patológiái vannak, időszakosan fel kell látogatniuk a kardiológust. Az időben történő és magas színvonalú diagnosztika magasan képzett szakember felügyelete alatt időben segít az erek munkájának megsértésében, olyan kezelésben, amely nemcsak a beteg állapotát javítja, hanem életet is ment..

Tüdőembólia (PE) - tünetek és kezelés

Mi a tüdőembólia (PE)? Dr. M. V. Grinberg 31 éves tapasztalattal rendelkező kardiológus cikkében elemezzük az előfordulás okait, a diagnózist és a kezelési módszereket..

A betegség meghatározása. A betegség okai

A tüdőembólia (PE) a tüdőkeringés artériáinak elzáródása a szisztémás keringés vénáiban és a szív jobb részein kialakuló vérrögök által a vérárammal együtt. Ennek eredményeként a tüdőszövet vérellátása leáll, nekrózis (szövethalál) alakul ki, infarktus-tüdőgyulladás, légzési elégtelenség lép fel. A jobb szív terhelése nő, a jobb kamrai keringési elégtelenség kialakul: cianózis (kék bőr), ödéma az alsó végtagokban, ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregben). A betegség akutan vagy fokozatosan, több órán vagy napon keresztül alakulhat ki. Súlyos esetekben a PE kialakulása gyorsan bekövetkezik, és a páciens állapotának éles romlásához és halálához vezethet..

Évente a világ népességének 0,1% -a hal meg PE-ben. A halálozások gyakoriságát tekintve a betegség az iszkémiás szívbetegség (koszorúér-betegség) és a stroke mögött áll. Több tüdőembóliában szenvedő beteg hal meg, mint az AIDS, az emlőrák, a prosztatarák és a közúti közlekedési balesetek együttese. A PE-ben meghalt betegek többsége (90%) nem kapta meg időben a helyes diagnózist, és nem kapta meg a szükséges kezelést. A PE gyakran ott fordul elő, ahol nem várható - nem kardiológiai betegségekben (trauma, szülés) szenvedő betegeknél, ami bonyolítja a lefolyásukat. A PE halálozása eléri a 30% -ot. Időszerű optimális kezeléssel a halálozás 2-8% -ra csökkenthető. [2]

A betegség megnyilvánulása a vérrögök méretétől, a tünetek hirtelen fellépésétől vagy fokozatos megjelenésétől, a betegség időtartamától függ. A tanfolyam nagyon különböző lehet - a tünetektől a gyorsan progresszívig, a hirtelen halálig.

A TELA egy szellembetegség, amely más szív- vagy tüdőbetegségek maszkját viseli. A klinika infarktusszerű lehet, hasonlíthat hörgő asztmához, akut tüdőgyulladáshoz. Néha a betegség első megnyilvánulása a jobb kamrai keringési elégtelenség. A fő különbség a légszomj növekedésének egyéb látható okainak hiányában hirtelen fellépő különbség.

A PE általában mélyvénás trombózis eredményeként alakul ki, amely általában 3-5 nappal megelőzi a betegség megjelenését, különösen antikoaguláns terápia hiányában.

A tüdőembólia kockázati tényezői

A diagnózis felállításakor figyelembe veszik a tromboembólia kockázati tényezőinek jelenlétét. Közülük a legjelentősebb: a combnyak vagy végtag törése, csípő- vagy térdprotézis, súlyos műtét, trauma vagy agykárosodás.

Veszélyes (de nem annyira erős) tényezők a következők: térd artroszkópia, centrális vénás katéter, kemoterápia, krónikus szívelégtelenség, hormonpótló terápia, rosszindulatú daganatok, orális fogamzásgátlók, stroke, terhesség, szülés, szülés utáni időszak, thrombophilia. Malignus daganatokban a vénás tromboembólia gyakorisága 15%, és ez a második vezető halálok ebben a betegcsoportban. A kemoterápiás kezelés 47% -kal növeli a vénás tromboembólia kockázatát. A nem provokált vénás tromboembólia a malignus neoplazma korai megnyilvánulása lehet, amelyet egy év alatt diagnosztizálnak a PE-epizódban szenvedő betegek 10% -ánál. [2]

A legbiztonságosabb, de mégis kockázatos tényezők közé tartoznak az elhúzódó immobilizációval (mozdulatlansággal) járó összes feltétel - hosszan tartó (több mint három napos) ágynyugalom, légi utazás, időskor, visszerek, laparoszkópos beavatkozások. [3]

Számos kockázati tényező gyakori az artériás trombózis esetén. Ezek ugyanazok a kockázati tényezők az ateroszklerózis és a magas vérnyomás szövődményei szempontjából: dohányzás, elhízás, ülő életmód, valamint cukorbetegség, hiperkoleszterinémia, pszichés stressz, alacsony zöldség-, gyümölcs-, halfogyasztás, alacsony fizikai aktivitás..

Minél idősebb a beteg, annál valószínűbb a betegség kialakulása..

Végül napjainkban bebizonyosodott a PE genetikai hajlamának megléte. A V faktor polimorfizmusának heterozigóta formája háromszorosára növeli a kezdeti vénás tromboembólia kockázatát, a homozigóta forma pedig 15-20-szor.

Az agresszív trombofília kialakulásához hozzájáruló legjelentősebb kockázati tényezők közé tartozik az antifoszfolipid szindróma az anticardiolipin antitestek növekedésével és a természetes antikoagulánsok hiánya: protein C, protein S és antithrombin III.

A tüdő thromboembolia tünetei

A betegség tünetei változatosak. Nincs egyetlen olyan tünet sem, amelynek jelenlétében biztosan meg lehetne mondani, hogy a betegnek PE-je van.

Tüdőembólia esetén retrosternális infarktusszerű fájdalom, légszomj, köhögés, hemoptysis, artériás hipotenzió, cyanosis, syncope (ájulás) fordulhat elő, amely más különféle betegségekben is előfordulhat.

A diagnózist gyakran az akut miokardiális infarktus kizárása után állapítják meg. A tüdőembóliában fellépő légszomj jellemző jellemzője, hogy külső okokkal nem kapcsolódik össze. Például a beteg megjegyzi, hogy nem tud felmenni a második emeletre, bár előző nap erőlködés nélkül tette. A tüdőartéria kis ágainak legyőzésével a tünetek a legelején törölhetők, nem specifikusak. Csak 3-5 napig vannak tüdőinfarktus jelei: mellkasi fájdalom; köhögés; hemoptysis; a pleurális folyadék megjelenése (folyadék felhalmozódása a test belső üregében). Lázas szindróma 2 és 12 nap között fordul elő.

A tünetek teljes komplexuma csak minden hetedik betegnél jelentkezik, de 1-2 jelet minden betegnél megtalálhatunk. A tüdőartéria kis ágainak legyőzésével a diagnózist általában csak a tüdőinfarktus kialakulásának szakaszában, azaz 3-5 nap elteltével hozzák fel. Előfordul, hogy a krónikus tüdőembóliában szenvedő betegeket hosszú ideig megfigyeli a pulmonológus, míg az időben történő diagnózis és kezelés csökkentheti a légszomjat, javíthatja az életminőséget és a prognózist.

Ezért a diagnosztika költségeinek minimalizálása érdekében skálákat dolgoztak ki a betegség valószínűségének meghatározására. Ezeket a skálákat szinte egyenlőnek tekintik, de a genfi ​​modell elfogadhatóbbnak bizonyult a járóbetegek számára, a P.S. Wells-skála pedig a fekvőbetegeknek. Nagyon könnyen használhatók, és tartalmazzák mind a kiváltó okokat (mélyvénás trombózis, neoplazmák története), mind a klinikai tüneteket.

A PE diagnózisával párhuzamosan az orvosnak meg kell határoznia a trombózis forrását, és ez meglehetősen nehéz feladat, mivel a vérrögök képződése az alsó végtagok vénáiban gyakran tünetmentes..

A tüdőembólia patogenezise

A patogenezis a vénás trombózis mechanizmusán alapszik. A vénákban a vérrögök a vénás véráramlás sebességének csökkenése következtében alakulnak ki a vénás fal passzív összehúzódásának leállítása miatt izomösszehúzódások, visszerek, volumetrikus formációik összenyomódása nélkül. A mai napig az orvosok nem tudják diagnosztizálni a kismedence visszerét (a betegek 40% -ánál). A vénás trombózis akkor alakulhat ki, ha:

• a véralvadási rendszer megsértése - kóros vagy iatrogén (a kezelés eredményeként, nevezetesen a HPTH szedésekor);
• az érfal sérülése traumák, műtéti beavatkozások, thrombophlebitis, vírusok általi legyőzése, szabad gyökök hypoxia során, mérgek.

A vérrögök ultrahang segítségével kimutathatók. Veszélyesek azok, amelyek az érfalhoz vannak rögzítve és a lumenben mozognak. A tüdőartéria véráramlásával le tudnak jönni és mozoghatnak. [1]

A trombózis hemodinamikai következményei akkor jelentkeznek, amikor a tüdőágy térfogatának több mint 30-50% -a érintett. A tüdőerek embolizációja a pulmonalis keringés ereiben az ellenállás növekedéséhez, a jobb kamra terhelésének növekedéséhez és az akut jobb kamrai elégtelenség kialakulásához vezet. Az érrendszeri elváltozások súlyosságát azonban nem csak az artériás trombózis térfogata határozza meg, hanem a neurohumorális rendszerek hiperaktiválása, a szerotonin, a tromboxán, a hisztamin fokozott felszabadulása, ami vazokonstrikcióhoz (az erek lumenének beszűküléséhez) és a pulmonalis artéria nyomásának hirtelen növekedéséhez vezet. Az oxigénátadás szenved, hiperkapnia jelenik meg (a vér szén-dioxid-szintje nő). A jobb kamra kitágult (kitágult), tricuspidális elégtelenség lép fel, a koszorúér-véráramlás megsértése. Csökkent szívteljesítmény, ami a bal kamra kitöltésének csökkenéséhez vezet a diasztolés diszfunkció kialakulásával. A kialakuló szisztémás hipotenzió (vérnyomáscsökkenés) kíséri ájulást, összeomlást, kardiogén sokkot, akár a klinikai halálig.

A vérnyomás lehetséges ideiglenes stabilizálása a beteg hemodinamikai stabilitásának illúzióját kelti. 24-48 óra elteltével azonban kialakul a vérnyomáscsökkenés második hulláma, amelynek oka az ismételt tromboembólia, az elégtelen antikoaguláns terápia miatt folyamatos trombózis. A szisztémás hipoxia és a koszorúér-perfúzió (véráramlás) elégtelensége ördögi kört okoz, amely a jobb kamrai keringési elégtelenség előrehaladásához vezet.

A kis embóliák nem rontják az általános állapotot, hemoptysisként, korlátozott infarktusos tüdőgyulladásként jelentkezhetnek. [öt]

A tüdő tromboembólia osztályozása és fejlődési szakaszai

A PE több osztályozást különböztethet meg: a folyamat súlyossága, az érintett ágy térfogata és a fejlõdés sebessége szerint, de mindegyik nehéz klinikai alkalmazásban..

Az érintett érágy térfogata szerint a következő PE típusúakat különböztetjük meg:

1. Massive - az embólia a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban lokalizálódik; A csatorna 50-75% -a érintett. A beteg állapota rendkívül nehéz, van tachycardia és csökken a vérnyomás. Kardiogén sokk, akut jobb kamrai elégtelenség alakul ki, amelyet magas mortalitás jellemez.
2. A pulmonalis artéria lobáris vagy szegmentális ágainak embóliája - az érintett ágy 25-50% -a. Minden tünet jelen van, de a vérnyomás nem alacsony.
3. A pulmonalis artéria kis ágainak embóliája - az érintett ágy legfeljebb 25% -a. A legtöbb esetben kétoldalú és leggyakrabban tünetmentes, valamint ismétlődő vagy visszatérő.

A tüdőembólia klinikai lefolyása akut ("fulmináns"), akut, szubakut (elhúzódó) és krónikusan visszatérő. Általános szabály, hogy a betegség aránya a tüdőartériák ágainak trombózisának mennyiségével társul..

A súlyosság szerint a betegség súlyos (16-35% -ban rögzített), mérsékelt (45-57% -ban) és enyhe (15-27% -ban) fejlődést mutat.

A modern skálák szerinti kockázati rétegzés (PESI, sPESI), amely 11 klinikai indikátort tartalmaz, nagy jelentőséggel bír a PE-ben szenvedő betegek prognózisának meghatározásában. Ezen index alapján a beteg az öt osztály egyikébe tartozik (I-V), amelyekben a 30 napos halálozási arány 1 és 25% között változik.

A tüdőembólia szövődményei

Az akut PE szívmegállást és hirtelen halált okozhat. Fokozatos fejlődéssel krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia lép fel, progresszív jobb kamrai keringési elégtelenség.

A krónikus tromboembóliás pulmonális hipertónia (CTEPH) a betegség egy olyan formája, amelyben a pulmonalis artéria kis és közepes ágainak trombotikus obstrukciója következik be, amelynek következtében a pulmonalis artéria nyomása növekszik, és a jobb szív (pitvar és kamra) terhelése növekszik..

A CTEPH a betegség egyedülálló formája, mert sebészi és terápiás módszerekkel potenciálisan gyógyítható. A diagnózist a pulmonalis artéria katéterezési adatai alapján állapítják meg: a pulmonalis artéria nyomásnövekedése 25 Hgmm felett van. Art., A pulmonalis vaszkuláris rezisztencia növekedése 2 Wood egység fölött, az embóliák kimutatása a pulmonalis artériákban, több mint 3-5 hónapig tartó elhúzódó antikoaguláns terápia hátterében.

A CTEPH súlyos szövődménye a vérkeringés progresszív jobb kamrai elégtelensége. Jellemzi gyengeség, szívdobogás, csökkent testtűrés, az ödéma megjelenése az alsó végtagokban, folyadék felhalmozódása a hasüregben (ascites), mellkas (hydrothorax), szívzsák (hydropericardium). Ugyanakkor vízszintes helyzetben nincs légszomj, nincs tüdőben a vér stagnálása. Gyakran ezekkel a tünetekkel fordul elő először a beteg a kardiológushoz. A betegség egyéb okairól nincsenek adatok. A vérkeringés hosszú távú dekompenzációja a belső szervek elfajulását, a fehérje éhezést és a fogyást okozza. Az előrejelzés leggyakrabban kedvezőtlen, az állapot átmeneti stabilizálása lehetséges a gyógyszeres terápia hátterében, de a szív tartalékai gyorsan kimerülnek, az ödéma előrehalad, a várható élettartam ritkán haladja meg a 2 évet.

A tüdőembólia diagnosztikája

A konkrét betegekre alkalmazott diagnosztikai módszerek elsősorban a PE valószínűségének, a beteg állapotának súlyosságától és az egészségügyi intézmények képességeitől függenek.

A diagnosztikai algoritmust a 2014-es PIOPED II (a tüdőembólia diagnózisának prospektív vizsgálata) tanulmány mutatja be. [1]

Diagnosztikai értékét tekintve az első helyen az elektrokardiográfia áll, amelyet minden betegnél el kell végezni. Az EKG kóros változásai - a jobb pitvar és a kamra akut túlterhelése, komplex ritmuszavarok, a koszorúér-véráramlás elégtelenségének jelei - lehetővé teszik a betegség gyanúját és a megfelelő taktika kiválasztását, meghatározva a prognózis súlyosságát.

A jobb kamra méretének és működésének, a tricuspid elégtelenség mértékének echokardiográfiával történő értékelése lehetővé teszi a fontos információk megszerzését a véráramlás állapotáról, a pulmonalis artériában lévő nyomásról, kizárja a beteg súlyos állapotának egyéb okait, például a perikardiális tamponádot, az aorta boncolását (boncolását) és másokat. Ez azonban nem mindig valósítható meg a keskeny ultrahangablak, a betegek elhízása, képtelenség éjjel-nappal ultrahangos szolgáltatás megszervezésére, gyakran transzesophagealis érzékelő hiányában..

A D-dimer vizsgálat nagyon relevánsnak bizonyult a gyanús PE esetén. A teszt azonban nem abszolút specifikus, mivel a trombózis hiányában is megnövekedett eredmények tapasztalhatók, például terhes nőknél, időseknél, pitvarfibrillációval és rosszindulatú daganatoknál. Ezért ez a vizsgálat nem javallt olyan betegeknél, akiknél a betegség valószínűsége nagy. Kis valószínűséggel azonban a teszt kellően informatív ahhoz, hogy kizárja a trombusképződést az érágyban..

A mélyvénás trombózis meghatározásához az alsó végtagok vénáinak ultrahangja nagy érzékenységgel és specifitással rendelkezik, amely a szűréshez négy ponton végezhető: mindkét oldalon az inguinalis és a poplitealis régió. A vizsgálati terület növelése növeli a módszer diagnosztikai értékét.

A mellkasi vaszkuláris kontrasztú számítógépes tomográfia nagyon hatékony módszer a tüdőembólia diagnosztizálására. Lehetővé teszi a pulmonalis artéria nagy és kis ágainak megjelenítését.

Ha lehetetlen elvégezni a mellkas CT-jét (terhesség, jódtartalmú kontrasztanyagok intoleranciája stb.), Akkor lehetséges a síkos szellőzés-perfúzió (V / Q) tüdőszcintigráfia elvégzése. Ez a módszer a betegek számos kategóriájának ajánlható, de ma még mindig nem elérhető..

A jobb szívvizsgálat és az angiopulmonográfia jelenleg a leginformatívabb módszer. Segítségével pontosan meghatározhatja mind az embólia tényét, mind az elváltozás mértékét. [6]

Sajnos nem minden klinika rendelkezik izotóppal és angiográfiai laboratóriumokkal. Ám a szűrési technikák alkalmazása a beteg kezdeti kezelésénél - EKG, sima mellkas röntgen, szív ultrahang, alsó végtagok vénáinak ultrahangja - lehetővé teszi a páciens MSCT-re (többszeletes spirál-komputertomográfia) történő irányítását és további vizsgálatát..

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia kezelésének fő célja a beteg életének megmentése és a krónikus pulmonális hipertónia kialakulásának megakadályozása. Először is, ehhez meg kell állítani a tüdőartériában a trombózis folyamatát, amely, mint fent említettük, nem egyszerre, hanem több órán vagy napon belül következik be.

Hatalmas trombózis esetén a blokkolt artériák átjárhatóságának helyreállítása látható - thrombectomia, mivel ez a hemodinamika normalizálódásához vezet.

A kezelési stratégia meghatározásához a korai periódusban bekövetkező halálozás kockázatának meghatározására szolgáló skálákat használják a PESI, sPESI. Lehetővé teszik azon betegcsoportok azonosítását, akik számára járóbeteg-ellátás javallt, vagy akik számára kórházi kezelésre van szükség MSCT-vel, sürgősségi trombotikus terápiával, műtéti trombektómiával vagy perkután intravaszkuláris beavatkozással..

Tüdőembólia (PE)

Általános információ

A trombózis egy vérrög képződése az erekben, amely zavarja a véráramlást. Veszélye abban a tényben rejlik, hogy fennáll annak a veszélye, hogy egy trombus vagy annak töredéke átjut a véráramon - embolia és egy másik ér elzáródása következik be. Például az agy vagy a szív ellátása. A tüdőembólia gyakori, súlyos szervi elégtelenséget vagy halált okoz.

Mi a PE az orvostudományban? A tüdőembólia a pulmonalis artéria törzsének vagy ágainak (fő, lebeny vagy szegmentális) akut elzáródása (elzáródása). Az elzáródás a szív jobb feléből vagy az alsó végtagok vénáiból származó vérrög embolizációja miatt fordul elő gyakrabban. Ennek a betegségnek az előfordulása az életkor előrehaladtával növekszik, és az ilyen betegek életkora 62 év..

A tüdőartéria trombózisa sürgős a szív újraélesztésében, és gyakran a beteg halálának oka. Azok a súlyos betegek, akiknél magas a PE és a halál kockázata, szívritmuszavarral, oncopathológiával és az alsó végtagok vénás trombózisával küzdenek. A diagnózis gyakran nehéz, ezért a betegséget gyakran nem ismerik fel. A betegség előrejelzésében fontos a korai diagnózis és az intenzív kezelés megkezdése. TELA kód az ICD-10 - I 26 szerint.

Patogenezis

A PE patogenezisében a legfontosabb a tüdőartéria és ágainak az embolus általi elzáródása, ami a hemodinamika és a gázcsere megsértéséhez vezet. Elzáródással a pulmonalis artéria nyomása csaknem 50% -kal nő a szerotonin és a tromboxán A2 felszabadulásával járó érszűkület miatt. A tüdőrezisztencia hirtelen növekedése a jobb kamra tágulását, a myocyták nyújtását és a kamrai falak feszülését okozza. A diasztoléra való összehúzódásának időtartamának meghosszabbodása a septum kiemelkedését okozza a bal kamrába. Ezért a bal kamra kitöltése megnehezül, a szívteljesítmény csökken és szisztémás hipotenzió alakul ki..

A kamrai szívizomban hatalmas infiltrátumok találhatók, ami tovább destabilizálja a hemodinamikát. A jobb kamrai meghibásodás a nyomás túlterhelése miatt a halál legfőbb oka.
A légzési elégtelenség hemodinamikai zavarokkal is jár. A csökkent szívteljesítmény a vénás vér deszaturációját okozza. A csökkent véráramlás zónáinak megjelenése eltérést okoz a perfúzió és a szellőzés között. A periférián található kis embóliák nem befolyásolják a hemodinamikát, de tüdővérzést okoznak hemoptízissel, mellhártyagyulladással és pleurális effúzióval („tüdőinfarktus”).

PE osztályozás

Az Európai Kardiológiai Társaság 2008 osztályozása kiemeli:

• PE alacsony kockázatú.
• Közbülső.
• Magas.

A klinikai osztályozás figyelembe veszi a pulmonalis artériák kaliberét és a pulmonalis érintettség százalékos arányát:

• Masszív (a véráramlás leállása a tüdőágy kevesebb mint 50% -ában). Nagy klinikai jelentőségű, mivel sokk vagy nyomáscsökkenés, pulmonalis hipertónia kíséri. A csomagtartó elzáródása esetén kifejezett kardiorespirációs rendellenességek alakulnak ki. Ilyen körülmények között a jobb kamra nem tudja ellátni a szivattyú funkcióját, és üregei gyorsan tágulnak, és tricuspidális szelep elégtelenség alakul ki. A kamrák közötti septum balra tolódik (a bal kamra felé), amelyet a diasztolé rossz töltése kísér. A véráramlás megszűnése miatt a pulmonalis parenchyma nem látja el a vért, hanem szellőztetik. Az érintett területen hörgőelzáródás lép fel, az alveolusok összeomlanak, és nem alakul ki bennük felületaktív anyag, százan járulnak hozzá a tüdő atelektázisának (összeomlásához) 1-2 napos embólia kialakulásához. Az ilyen hemodinamikai zavarok és a károsodott tüdőfunkció gyakran a beteg halálához vezet..
• A pulmonalis artéria kis ágainak PE-je (a véráramlás leállítását a pulmonalis ágy kevesebb, mint 30% -ában észlelik). Ebben az esetben a lebeny és a szegmentális kis ágak elzáródása következik be. A betegség enyhén halad, hemodinamikai zavarok nélkül, és a betegeknek csak antikoaguláns terápiára van szükségük. A vérkeringés kis körének kompenzációs képességei vannak, és lehetőség van a vérrögök független feloldására, amikor a fibrinolízis aktiválódik a testben.
• Submassive - a pulmonalis artéria ágainak tromboembóliája (a véráramlás leállítása az ágy kevesebb, mint 30-50% -ában). Jobb kamrai elégtelenséggel nyilvánul meg, és vérzéses szívrohamok alakulnak ki a tüdőben.

PE okok

Figyelembe véve a tüdőembólia okait, ki kell emelni számos olyan betegséget és állapotot, amelyek vérrögképződéssel járnak, amelyek az embólia alapját képezik:

• Visszér és az alsó végtagok mélyvénás phlebothrombosisa. Ez a patológia 90% -ban okoz tromboembóliát. A fenyegetést lebegő vérrögök jelentik, amelyek szabadon helyezkednek el az ér lumenében, és csak egy rész kapcsolódik a véna falához..
• Pangásos szívelégtelenség, a jobb kamra hyperextensionja, amely feltételeket teremt a vérrögök képződéséhez a jobb kamra üregében.
• Orális fogamzásgátlók használata és terhesség, amelyek a vérrögképződés fokozott kockázatával járnak.
• Antifoszfolipid szindróma (autoimmun trombotikus vasculopathia), amely vénás és artériás trombózisban nyilvánul meg. Különböző kaliberű edények érintettek lehetnek - kapillárisok és nagy artériás törzsek. Az alsó végtagok mélyvénás trombózisa az antifoszfolipid szindróma tipikus megnyilvánulása. Gyakori az ismétlődő tüdőembólia..
• Központi vénás katéterezés.
• A rosszindulatú betegségek jelenléte.
• Kemoterápia.
• Gerincvelő sérülés.
• Kényszerű immobilizáció műtét után, stroke során, a medence csontjainak és végtagjainak törései.
• Csípőízület pótlása.
• Pitvarfibrilláció.
• Politrauma és nagy műtét.
• Örökletes hajlam a trombózisra (thrombophilia), amelyet bizonyos gének mutációi, antithrombin III hiány, protein C és S hiány okoz..

A tüdő trombózisának mérlegelésekor meg kell jegyezni ennek az állapotnak a kockázati tényezőit:

• A vénás endothelium károsodása.
• Elhízottság.
• Kor.
• Hiperkoaguláció.
• A vénás véráramlás lassulása.
• Fertőzés.
• Vérátömlesztés.
• Migrén.
• Több tényező kombinációját a trombusembólia magas kockázata kíséri.

Tüdőembólia (PE) tünetei

A diagnózis a korai szakaszban nehéz, csak az akut lefolyásban nyilvánvalóan és hirtelen jelentkeznek a tüdőartéria trombózisának tünetei: légszomj, mellkasi fájdalom, tachycardia, a vérnyomás csökkentése. Ebben az esetben a páciensnek vannak kockázati tényezői a tromboembólia szempontjából - visszerek és flebothrombosis.

Az artériás hipotenzió és a sokk központi tromboembóliát jelez. A központi PE-vel súlyos akut légszomj is kialakul. Ugyanezzel a lokalizációval a mellkasi fájdalom angina pectoris. A hatalmas tromboembóliát a jobb kamrai túlterhelés jelei kísérik - a nyaki nyaki és a jobb kamrai vágta ritmusának kidudorodása.

A szubakut lefolyású tüdőembólia jelei nem túl specifikusak. A légzési és a jobb kamrai elégtelenség előrehalad, infarktusos tüdőgyulladás alakul ki és megjelenik a hemoptysis. Ismétlődő kúra esetén ismételt légszomj támadások lépnek fel, vannak tüdőgyulladás jelei, és időszakosan ájulás jelentkezik. Ha a periférián található kis artériákat elzárja egy trombus, akkor a légszomj jelentéktelen és átmeneti. Csak krónikus tüdőbetegség vagy szívelégtelenség esetén súlyosbodik a légszomj. Néha a PE tünetmentes.

A klinika az elzárt edény kaliberétől és ennek megfelelően a tüdő vaszkuláris ágyának érintettségétől függ. A masszív PE (leggyakrabban a főág trombózisa) sokk tüneteivel vagy 40 Hgmm nyomáscsökkenéssel jelentkezik. Művészet. rövid ideig, ami nem jár aritmiával, szepszissel vagy csökkent vérmennyiséggel. Légszomj, cianózis, néha ájulás.

A szubmasszív tüdőembólia (a lobár vagy a szegmentális ágak elzáródása) a jobb kamrai elégtelenségben nyilvánul meg (a nyaki vénák duzzanata, sápadtság, cianózis), de artériás hipotenzió nélkül. A páciensnél légszomj, tachycardia, tüdőinfarktus (láz, köhögés, tüdő-mellhártya fájdalom, vérrel teli köpet) alakul ki. A jobb kamrai meghibásodás nem masszív jeleivel nincsenek jelek, és a nyomás normális.

A tüdőembólia elemzése és diagnosztikája

Ennek az állapotnak az instrumentális diagnosztikája a következőket tartalmazza:

• Mellkas röntgen. Discoid atelectasis, megemelkedett rekeszizom vagy kupaszfolyás látható a tüdőben. Mindezek a jelek nem specifikusak, de kizárják a fájdalom és a légszomj különböző okait..
• EKG.
• Echokardiográfia. Kulcsfontosságú a diagnosztikában, elsősorban instabil hemodinamikában szenvedő betegeknél. Ez a teszt közvetlenül érzékeli a vérrögöket a jobb szívben és a vérrögöket a tüdő nagy artériáiban (törzs és fő ágak). Az echokardiográfiával kimutatott PE közvetett jele a jobb kamrák túlterhelése. A tüdőartéria trombózisának közvetett jele derül ki - a jobb kamra túlterhelése: a kamrai üreg tágulása, a septum szokatlan mozgása a kamrák és a bal kamra D-alakja között.
• A végtagok mélyvénáinak ultrahangja.
• Különleges kutatási módszer a szellőztetés-perfúzió szcintigráfia. Ez egy biztonságos vizsgálat, amely technéciummal jelölt albumin mikrogömbök intravénás beadását foglalja magában. Az albumin mikrogömbök blokkolják a pulmonalis kapillárisokat, és ez az alapja a tüdő perfúziójának értékeléséhez. Ezt a vizsgálatot kiegészíti a szellőzés vizsgálata, amely növeli a vizsgálat sajátosságát (trombózis esetén a légzés a tüdőszegmensekben, ahol gyenge a vérellátás, normális marad). Vagyis eltérés van a szellőzés és a perfúzió között. A szcintigráfiás sugárzási sugárzás alacsonyabb, mint a CT angiográfiából. Kizárólag perfúziós szcintigráfia végezhető normál röntgenfelvétellel rendelkező betegeknél.
• CT angiográfia. Ez a tanulmány a pulmonalis vaszkuláris patológia diagnosztizálásának választott módszerévé vált. A pulmonalis artériák a szegmentális ágakig megtekinthetők. A módszer specifitása 96%. A technika optimális a stabil diagnózisú betegek diagnosztizálására. Egy másik esetben a beteget nem lehet elszállítani az intenzív osztályról.
• A pulmonalis angiográfiát a PE diagnosztizálásának aranystandardjának tekintik. Azonban ritkán hajtják végre, mert kevésbé invazív CT angiográfia vált elérhetővé. A diagnózis egy trombus kimutatásán alapul, amely hibát okoz a pulmonalis artéria ágának kitöltésében, vagy teljesen hiányzik. A módszer lehetővé teszi a perifériás pulmonalis artériák fényképezését és a legkisebb artériákban 1-2 mm-es vérrögök kimutatását. A vizsgálathoz kontrasztanyagot injektálnak.

A PE EK-jelei és a radiográfiai jelek

• A D-dimer egy fibrin bomlástermék. A plazma növekedését az akut trombózis figyeli meg - ezt a fibrinolízis és az alvadás aktiválása magyarázza. A normális D-dimer szint azt jelenti, hogy a PE diagnózisa nem valószínű. Ez a mutató nem specifikus, mivel a fibrin hiperprodukciója gyulladásban, vérzésben, miokardiális infarktusban, aorta aneurysmában, onkológiai folyamatokban, traumákban és műtéti műveletekben figyelhető meg. A D-dimer trombózisra jellemző specificitása az életkor előrehaladtával csökken. Erre a mutatóra figyelnek a kezelés során, mivel szintjének növekedése az antikoagulánsokkal végzett kezelés befejezése után a visszaesés kockázatát jelzi.
• Tromboembóliával az agyi natriuretikus peptid szintje megnő, ami a jobb kamra megnyúlásával jár. A növekedés mértéke arányos a beteg súlyosságával. Ennek a markernek a növekedése azonban nem specifikus, mivel miokardiális ischaemia, bal kamra hipertrófia, szepszis és tachycardia esetén figyelhető meg. Jelentős növekedés hiánya azonban a PE kedvező prognózisára utal.

A tüdőembólia kezelése

A betegek kórházi kezelése súlyos és közepes kockázat esetén kötelező. Akut formában és a betegek súlyos állapotában sürgősségi ellátást nyújtanak a PE számára, amely magában foglalja:

• Kábítószeres fájdalomcsillapítók bevezetése súlyos fájdalom-szindrómával és a légszomj csökkentése érdekében. Vezesse be az intravénás morfiumot 1 ml / 20 ml izotóniás oldat, frakcionálisan adják be - 4 ml oldat 5-10 percenként, amíg a fájdalom és a légszomj eltűnik. Az infarktusos tüdőgyulladás (légzéssel és köhögéssel járó fájdalom) kialakulásával az Analgin intravénás alkalmazását alkalmazzák.
• A sürgősségi ellátás magában foglalja a hipotenzió és a sokk elleni küzdelmet is. Intravénás sóoldat, dobutamin (a vérnyomás mérsékelt csökkenésével), epinefrin vagy noradrenalin (súlyos hipotenzióval és sokkkal jár).
• A mikrocirkuláció javítása érdekében 400 ml Rheopolyglucint használnak. A gyógyszer növeli a vér térfogatát, növeli a vérnyomást és thrombocyta-gátló hatású. Az agresszív folyadékterápia azonban nem ajánlott..
• A hörgőgörcs kialakulásával legalább 100 Hgmm nyomáson. Művészet. kinevezi az Euphyllin slow (jet vagy csepegtető) 2,4% -os oldatának bevezetését. A gyógyszer csökkenti a pulmonalis artéria nyomását, tágítja a hörgőket és javítja a légzést, és thrombocyta-gátló hatása is van. A mellékhatások gyakrabban fordulnak elő az Euphyllin gyors beadásával.
• Légzési támogatás biztosított - oxigén belégzés vagy mechanikus szellőzés. A tüdőembólia esetén hosszú távú oxigénterápia javallt.

A patogenezist figyelembe véve a pulmonalis tromboembólia antitrombotikus (antikoaguláns) terápiát igényel. Erre a célra heparint, Arixtra-t, K-vitamin-antagonistákat (Warfarin), rivaroxabant, apixabant, dabigatran-etexilátot használnak. Az antikoagulánsok az alapvető kezelés, és mindenkinek javallják, akinek bármilyen változata van a PE-vel, és haladéktalanul el kell kezdeni, ha ez az állapot gyanúja merül fel. Ez fontos, mivel a pulmonalis artéria ágainak tromboembóliája tüdőinfarktust okoz, és az ezzel járó betegek túlélése az antikoagulánsok korai alkalmazásától függ. Először közvetlen antikoagulánsokat (Heparin) vagy kis molekulatömegű heparinokat (nadroparin, enoxaparin, dalteparin és tinzaparin) alkalmaznak. Ezzel párhuzamosan a warfarint írják fel, amelynek optimális a hatásideje és jól tolerálható.

A heparin nem oldja fel a thrombusot, de megállítja a thrombus kialakulásának folyamatát, megakadályozza a thrombus növekedését. A heparin terápiás célú felírása esetén az intravénás és a folyamatos adagolás előnyös, és a kezelést legfeljebb 5 napig végezzük. Ha a heparinokat 5-7 napnál hosszabb ideig alkalmazzák, thrombocytopenia alakulhat ki. Az alacsony molekulatömegű heparinok vérzéses szövődményeket okoznak, ezért ambulánsan alkalmazhatók szubassív PE-re..

A PE (külföldi és orosz) kezelésére vonatkozó ajánlások figyelembe veszik a beteg halálának kockázatát és a terápia differenciált megközelítését. A halál magas kockázatát a sokk vagy az elhúzódó hipotenzió, valamint a jobb szívben lévő vérrögök meghatározása jelzi. Hatalmas tromboembólia esetén magas a halál kockázata. Alacsony halálozási kockázat mellett a beteg stabil hemodinamikával rendelkezik, és a jobb kamrai funkció nem sérül. Mérsékelt kockázat mellett van jobb kamrai funkció vagy miokardiális nekrózis.

Nagy kockázatú PE kezelés

Ebben az esetben fontos szerepet játszik a tüdőágy gyors helyreállítása, ezért ezt a trombolízist (trombus feloldódása) vagy embolektómiát hajtják végre, majd antikoagulánsokat írnak fel. A trombolízis abszolút indikációja a masszív PE, a sokk és a tartós hipotenzió. Trombolitikus terápia normál vérnyomásban, de súlyos légzési rendellenességekkel és magas pulmonális hipertóniával rendelkező betegeknél is elvégezhető, amikor a jobb kamrában a szisztolés nyomás meghaladja a 40 Hgmm-t. Művészet.).

A felvétel után azonnal antikoagulánsokkal történő kezelést írnak elő. A frakcionálatlan heparinnal végzett kezelés időtartama legalább 5 nap. A thrombolysis egyidejűleg indul. A trombolízist PE-ben fibrinolitikumok streptokináz (Thromboflux, Streptase), urokináz (Ukidan, Urokinase Medak) vagy altepláz (Aktelize, Reveliz) alkalmazásával hajtják végre. Minél korábban kezdik el ezt a terápiát, annál jobb az eredmény. A legjobb hatás akkor érhető el, ha az embolizáció pillanatától számítva legfeljebb 48 óra telt el, bár ennek az eljárásnak a célszerűsége legfeljebb öt napig tart. A trombolitikus szert intravénásán adják be. A tüdő nagy artériáinak teljes elzáródása esetén lehetőség van egy trombolitikus injekció beadására közvetlenül a trombotikus tömegekbe. Ezeknek a gyógyszereknek különböző beadási módjai vannak: a gyorsabb hatékonyabb, de fennáll a vérzés veszélye. A trombolízis ellenjavallatai:

• Az agyi vérzés története.
• Rosszindulatú agydaganat.
• Ischaemiás stroke 3 hónappal a PE előtt.
• Vérzés.
• Aorta boncoló aneurizma.
• TBI az elmúlt 3 hónapban.

Alacsony kockázatú tüdőembólia

Az antikoaguláns terápia a nem masszív tromboembólia kezelésének alapja. A választott gyógyszerek az alacsony molekulatömegű heparinok, amelyeket intravénásan vagy szubkután adnak be: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoxaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) és tinzaparin vagy Xa faktor inhibitor fondaparinux (Aridaparinux). Az enoxaparint naponta kétszer, a fondaparinuxot pedig egyszer adják be. A frakcionálatlan heparin súlyos veseelégtelenség esetén vagy magas vérzésveszély esetén javallt. A heparin alkalmazásának időtartama legalább öt nap. A varfarint (K-vitamin antagonista) az első naptól kezdve intravénás antikoagulánssal egyidejűleg írják fel, majd hosszú ideig (szükség esetén 3, 6 vagy 12 hónapig) szedik..

Újabb orális antikoagulánsok, a rivaroxaban (Xarelto), az apixaban (Eliquis), a dabigatrán (Pradaxa), az edoxaban (Lixiana) ígéretesek alacsony vagy közepes kockázatú betegeknél. Oroszországban a Xarelto-t tüdőembólia kezelésére engedélyezték. Gyorsan antikoaguláns injekcióként működik, de hosszú távú hatékonyságot biztosít. A kinevezés egyszerűsége lehetővé teszi kórházban és otthon történő alkalmazását. Ha a beteg alacsony kockázatú csoportba tartozik, ambuláns kezelés lehetséges:

• kis molekulatömegű heparin + Pradaxa;
• kis molekulatömegű heparin + Lixiana;
• monoterápia - Eliquis vagy Xarelto.

Az antikoaguláns terápia időtartama a trombembólia okától függ, de nem lehet kevesebb, mint három hónap. A határozatlan időtartamú kezelés e gyógyszercsoport 6-12 hónapos szedését jelenti, ami 90% -kal csökkenti a visszaesés kockázatát. Egész életen át tartó kezelés javasolt a tromboembólia második esete esetén. Ha lehetetlen hosszú távú profilaxis céljából orális antikoagulánst szedni, akkor cava szűrőt ültetnek be. Lehetőség van kombinálni a cava szűrőt antikoaguláns kezeléssel is.

Tüdőembólia - végzetes elzáródás

A hirtelen halál valódi kockázata egy nagy ér elzáródásából adódik, amely elhagyja a szív jobb kamráját. A tüdőembólia (PE) a vénás trombózis megnyilvánulásaként a vérkeringés leállításához vezet a tüdőkörben: amikor a tüdő véráramlása zavart, akut szívelégtelenség fordul elő az emberi halál gyors kezdetével.

A véráramlás leállítása a nagy tüdőtörzsben halálhoz vezet

TELA opciók

A trombus vagy az embólia behatolása a tüdő törzsébe az akut életveszélyes állapot kialakulásának fő oka: a tüdőembólia az ér lumenének teljes átfedésével (több mint 85%) halálhoz vezet. A túlélés esélye növekszik részleges elzáródással - az artéria 50% -ról 80% -ra történő elzáródása az életfunkciók megzavarását okozza, de időben történő újraélesztési ellátással a beteg életét meg lehet menteni. Az artériás lumen 50% -os eltömődése esetén a vérkeringés zavart, de életveszélyes állapotok nem fordulnak elő - az artériás trombózis kezelésére van szükség, de a gyógyulás prognózisa meglehetősen kedvező. Ezenkívül tudnia kell - attól a pillanattól kezdve, hogy a trombózis bekövetkezik az emberi testben, aktiválódnak a trombolízis (az alvadék oldódása) mechanizmusai, segítenek eltávolítani a problémát az érágyból..

Jelentős kockázati tényezők

A PE-ben a vénás tromboembóliára (VTE) jellemző elsődleges és másodlagos kockázati tényezők fontosak, de sokkal rosszabbak, ha egy személynek a következő egészségügyi problémái vannak:

• vaszkuláris trombózis, amely 30 éves kor előtt jelentkezik;
• a stroke vagy a szívinfarktus története;
• második tüdőembólia;
• gyakori visszatérő thrombus képződés bárhol a testben;
• az érelzáródással járó poszttraumás és posztoperatív szövődmények;
• a tromboembólia örökletes formáinak jelenléte;
• trombotikus szövődmények nőknél terhesség alatt vagy hormonális fogamzásgátlók szedése alatt;
• a trombózis szokásos terápiájának alkalmazásának hiánya.

Jelentős kockázati tényezők jelenlétében gondosan és pontosan be kell tartania az orvos terápiás és profilaktikus intézkedésekre vonatkozó ajánlásait a PE-epizódok megelőzése és a hirtelen halál kockázatának csökkentése érdekében..

Tüdőembólia - tipikus tünetek

A pulmonalis törzs elzáródásának minden külső és belső megnyilvánulása 3 szekvenciális mechanizmusnak köszönhető:

1. Egy nagy ér elzáródása a véráramlás leállításával, megnövekedett nyomással és szívelégtelenséggel;
2. A koszorúerek görcsje a szívizom progresszív ischaemiájával;
3. A légzőrendszer megzavarása (teljes hörgőgörcs, tüdőinfarktus).

Az akut patológia tipikus tünetei a tüdőembólia következő jelei lesznek:

• éles mellkasi fájdalom;
• növekvő légszomj, vérköhögés;
• vérnyomásesés;
• a szív ritmusának megsértése (tachycardia, arrhythmia);
• szívizom ischaemia szívrohamig;
• a véráramlás leállítása a fejben - stroke;
• hasi fájdalom hányingerrel, böfögéssel és hányással.

Bármely súlyos mellkasi fájdalom jó ok a mentők hívására.

A tüdőtörzs apró ágainak elzáródása semmilyen módon nem nyilvánulhat meg (maga a test képes megbirkózni az érrendszeri rendellenességekkel), de ez a helyzet sokkal ritkábban fordul elő (a betegek 10-20% -a). Gyakrabban súlyos tüdőembólia, szomorú eredménnyel.

A tüdőembólia típusai

A PE-hez a következő lehetőségek állnak rendelkezésre:

1. Súlyos forma (a szív és a tüdő munkájának jelentős zavarai az életre nézve kedvezőtlen prognózissal);
2. Mérsékelt (a kardiopulmonáris rendszer patológiájának közepesen kifejezett expressziójának tipikus tünetei);
3. Fény (a megnyilvánulások minimálisak, az életre vonatkozó prognózis kedvező).

A VTE diagnosztizálásához szükséges összes technika alkalmazásával végzett teljes vizsgálat segít a helyes diagnózis felállításában és az optimális terápiás módszer kiválasztásában.

Kezelési elvek

A nagy tüdőtörzs elzáródásának bármilyen gyanúja a sürgősségi kórházi kezelésre utal: a tüdőembóliát az intenzív osztályon kezelik. A kötelező kezelési módszerek a következők:

• tanfolyamterápia érrendszeri gyógyszerekkel - antikoagulánsokkal és vérlemezkék elleni szerekkel;
• a szív gyógyászati ​​támogatása;
• fokozott oxigénellátás a tüdőben (mesterséges szellőzés, oxigénterápia);
• gyógyszeres fájdalomcsillapítás;
• tüneti terápia;
• vérrög műtéti eltávolítása angiosebészet segítségével.

A tüdőembólia kezelését minden esetben külön-külön végzik - az orvos kiválasztja az optimális kezelési rendet, amely segít megelőzni a szívmegállást és fenntartani a tüdő gázcseréjét. A PE megelőzhető a vénás tromboembólia megelőzésére szolgáló orvos ajánlásainak felhasználásával.