Tüdőembólia (PE) - tünetek és kezelés

Mi a tüdőembólia (PE)? Dr. M. V. Grinberg 31 éves tapasztalattal rendelkező kardiológus cikkében elemezzük az előfordulás okait, a diagnózist és a kezelési módszereket..

A betegség meghatározása. A betegség okai

A tüdőembólia (PE) a tüdőkeringés artériáinak elzáródása a szisztémás keringés vénáiban és a szív jobb részein kialakuló vérrögök által a vérárammal együtt. Ennek eredményeként a tüdőszövet vérellátása leáll, nekrózis (szövethalál) alakul ki, infarktus-tüdőgyulladás, légzési elégtelenség lép fel. A jobb szív terhelése nő, a jobb kamrai keringési elégtelenség kialakul: cianózis (kék bőr), ödéma az alsó végtagokban, ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregben). A betegség akutan vagy fokozatosan, több órán vagy napon keresztül alakulhat ki. Súlyos esetekben a PE kialakulása gyorsan bekövetkezik, és a páciens állapotának éles romlásához és halálához vezethet..

Évente a világ népességének 0,1% -a hal meg PE-ben. A halálozások gyakoriságát tekintve a betegség az iszkémiás szívbetegség (koszorúér-betegség) és a stroke mögött áll. Több tüdőembóliában szenvedő beteg hal meg, mint az AIDS, az emlőrák, a prosztatarák és a közúti közlekedési balesetek együttese. A PE-ben meghalt betegek többsége (90%) nem kapta meg időben a helyes diagnózist, és nem kapta meg a szükséges kezelést. A PE gyakran ott fordul elő, ahol nem várható - nem kardiológiai betegségekben (trauma, szülés) szenvedő betegeknél, ami bonyolítja a lefolyásukat. A PE halálozása eléri a 30% -ot. Időszerű optimális kezeléssel a halálozás 2-8% -ra csökkenthető. [2]

A betegség megnyilvánulása a vérrögök méretétől, a tünetek hirtelen fellépésétől vagy fokozatos megjelenésétől, a betegség időtartamától függ. A tanfolyam nagyon különböző lehet - a tünetektől a gyorsan progresszívig, a hirtelen halálig.

A TELA egy szellembetegség, amely más szív- vagy tüdőbetegségek maszkját viseli. A klinika infarktusszerű lehet, hasonlíthat hörgő asztmához, akut tüdőgyulladáshoz. Néha a betegség első megnyilvánulása a jobb kamrai keringési elégtelenség. A fő különbség a légszomj növekedésének egyéb látható okainak hiányában hirtelen fellépő különbség.

A PE általában mélyvénás trombózis eredményeként alakul ki, amely általában 3-5 nappal megelőzi a betegség megjelenését, különösen antikoaguláns terápia hiányában.

A tüdőembólia kockázati tényezői

A diagnózis felállításakor figyelembe veszik a tromboembólia kockázati tényezőinek jelenlétét. Közülük a legjelentősebb: a combnyak vagy végtag törése, csípő- vagy térdprotézis, súlyos műtét, trauma vagy agykárosodás.

Veszélyes (de nem annyira erős) tényezők a következők: térd artroszkópia, centrális vénás katéter, kemoterápia, krónikus szívelégtelenség, hormonpótló terápia, rosszindulatú daganatok, orális fogamzásgátlók, stroke, terhesség, szülés, szülés utáni időszak, thrombophilia. Malignus daganatokban a vénás tromboembólia gyakorisága 15%, és ez a második vezető halálok ebben a betegcsoportban. A kemoterápiás kezelés 47% -kal növeli a vénás tromboembólia kockázatát. A nem provokált vénás tromboembólia a malignus neoplazma korai megnyilvánulása lehet, amelyet egy év alatt diagnosztizálnak a PE-epizódban szenvedő betegek 10% -ánál. [2]

A legbiztonságosabb, de mégis kockázatos tényezők közé tartoznak az elhúzódó immobilizációval (mozdulatlansággal) járó összes feltétel - hosszan tartó (több mint három napos) ágynyugalom, légi utazás, időskor, visszerek, laparoszkópos beavatkozások. [3]

Számos kockázati tényező gyakori az artériás trombózis esetén. Ezek ugyanazok a kockázati tényezők az ateroszklerózis és a magas vérnyomás szövődményei szempontjából: dohányzás, elhízás, ülő életmód, valamint cukorbetegség, hiperkoleszterinémia, pszichés stressz, alacsony zöldség-, gyümölcs-, halfogyasztás, alacsony fizikai aktivitás..

Minél idősebb a beteg, annál valószínűbb a betegség kialakulása..

Végül napjainkban bebizonyosodott a PE genetikai hajlamának megléte. A V faktor polimorfizmusának heterozigóta formája háromszorosára növeli a kezdeti vénás tromboembólia kockázatát, a homozigóta forma pedig 15-20-szor.

Az agresszív trombofília kialakulásához hozzájáruló legjelentősebb kockázati tényezők közé tartozik az antifoszfolipid szindróma az anticardiolipin antitestek növekedésével és a természetes antikoagulánsok hiánya: protein C, protein S és antithrombin III.

A tüdő thromboembolia tünetei

A betegség tünetei változatosak. Nincs egyetlen olyan tünet sem, amelynek jelenlétében biztosan meg lehetne mondani, hogy a betegnek PE-je van.

Tüdőembólia esetén retrosternális infarktusszerű fájdalom, légszomj, köhögés, hemoptysis, artériás hipotenzió, cyanosis, syncope (ájulás) fordulhat elő, amely más különféle betegségekben is előfordulhat.

A diagnózist gyakran az akut miokardiális infarktus kizárása után állapítják meg. A tüdőembóliában fellépő légszomj jellemző jellemzője, hogy külső okokkal nem kapcsolódik össze. Például a beteg megjegyzi, hogy nem tud felmenni a második emeletre, bár előző nap erőlködés nélkül tette. A tüdőartéria kis ágainak legyőzésével a tünetek a legelején törölhetők, nem specifikusak. Csak 3-5 napig vannak tüdőinfarktus jelei: mellkasi fájdalom; köhögés; hemoptysis; a pleurális folyadék megjelenése (folyadék felhalmozódása a test belső üregében). Lázas szindróma 2 és 12 nap között fordul elő.

A tünetek teljes komplexuma csak minden hetedik betegnél jelentkezik, de 1-2 jelet minden betegnél megtalálhatunk. A tüdőartéria kis ágainak legyőzésével a diagnózist általában csak a tüdőinfarktus kialakulásának szakaszában, azaz 3-5 nap elteltével hozzák fel. Előfordul, hogy a krónikus tüdőembóliában szenvedő betegeket hosszú ideig megfigyeli a pulmonológus, míg az időben történő diagnózis és kezelés csökkentheti a légszomjat, javíthatja az életminőséget és a prognózist.

Ezért a diagnosztika költségeinek minimalizálása érdekében skálákat dolgoztak ki a betegség valószínűségének meghatározására. Ezeket a skálákat szinte egyenlőnek tekintik, de a genfi ​​modell elfogadhatóbbnak bizonyult a járóbetegek számára, a P.S. Wells-skála pedig a fekvőbetegeknek. Nagyon könnyen használhatók, és tartalmazzák mind a kiváltó okokat (mélyvénás trombózis, neoplazmák története), mind a klinikai tüneteket.

A PE diagnózisával párhuzamosan az orvosnak meg kell határoznia a trombózis forrását, és ez meglehetősen nehéz feladat, mivel a vérrögök képződése az alsó végtagok vénáiban gyakran tünetmentes..

A tüdőembólia patogenezise

A patogenezis a vénás trombózis mechanizmusán alapszik. A vénákban a vérrögök a vénás véráramlás sebességének csökkenése következtében alakulnak ki a vénás fal passzív összehúzódásának leállítása miatt izomösszehúzódások, visszerek, volumetrikus formációik összenyomódása nélkül. A mai napig az orvosok nem tudják diagnosztizálni a kismedence visszerét (a betegek 40% -ánál). A vénás trombózis akkor alakulhat ki, ha:

• a véralvadási rendszer megsértése - kóros vagy iatrogén (a kezelés eredményeként, nevezetesen a HPTH szedésekor);
• az érfal sérülése traumák, műtéti beavatkozások, thrombophlebitis, vírusok általi legyőzése, szabad gyökök hypoxia során, mérgek.

A vérrögök ultrahang segítségével kimutathatók. Veszélyesek azok, amelyek az érfalhoz vannak rögzítve és a lumenben mozognak. A tüdőartéria véráramlásával le tudnak jönni és mozoghatnak. [1]

A trombózis hemodinamikai következményei akkor jelentkeznek, amikor a tüdőágy térfogatának több mint 30-50% -a érintett. A tüdőerek embolizációja a pulmonalis keringés ereiben az ellenállás növekedéséhez, a jobb kamra terhelésének növekedéséhez és az akut jobb kamrai elégtelenség kialakulásához vezet. Az érrendszeri elváltozások súlyosságát azonban nem csak az artériás trombózis térfogata határozza meg, hanem a neurohumorális rendszerek hiperaktiválása, a szerotonin, a tromboxán, a hisztamin fokozott felszabadulása, ami vazokonstrikcióhoz (az erek lumenének beszűküléséhez) és a pulmonalis artéria nyomásának hirtelen növekedéséhez vezet. Az oxigénátadás szenved, hiperkapnia jelenik meg (a vér szén-dioxid-szintje nő). A jobb kamra kitágult (kitágult), tricuspidális elégtelenség lép fel, a koszorúér-véráramlás megsértése. Csökkent szívteljesítmény, ami a bal kamra kitöltésének csökkenéséhez vezet a diasztolés diszfunkció kialakulásával. A kialakuló szisztémás hipotenzió (vérnyomáscsökkenés) kíséri ájulást, összeomlást, kardiogén sokkot, akár a klinikai halálig.

A vérnyomás lehetséges ideiglenes stabilizálása a beteg hemodinamikai stabilitásának illúzióját kelti. 24-48 óra elteltével azonban kialakul a vérnyomáscsökkenés második hulláma, amelynek oka az ismételt tromboembólia, az elégtelen antikoaguláns terápia miatt folyamatos trombózis. A szisztémás hipoxia és a koszorúér-perfúzió (véráramlás) elégtelensége ördögi kört okoz, amely a jobb kamrai keringési elégtelenség előrehaladásához vezet.

A kis embóliák nem rontják az általános állapotot, hemoptysisként, korlátozott infarktusos tüdőgyulladásként jelentkezhetnek. [öt]

A tüdő tromboembólia osztályozása és fejlődési szakaszai

A PE több osztályozást különböztethet meg: a folyamat súlyossága, az érintett ágy térfogata és a fejlõdés sebessége szerint, de mindegyik nehéz klinikai alkalmazásban..

Az érintett érágy térfogata szerint a következő PE típusúakat különböztetjük meg:

1. Massive - az embólia a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban lokalizálódik; A csatorna 50-75% -a érintett. A beteg állapota rendkívül nehéz, van tachycardia és csökken a vérnyomás. Kardiogén sokk, akut jobb kamrai elégtelenség alakul ki, amelyet magas mortalitás jellemez.
2. A pulmonalis artéria lobáris vagy szegmentális ágainak embóliája - az érintett ágy 25-50% -a. Minden tünet jelen van, de a vérnyomás nem alacsony.
3. A pulmonalis artéria kis ágainak embóliája - az érintett ágy legfeljebb 25% -a. A legtöbb esetben kétoldalú és leggyakrabban tünetmentes, valamint ismétlődő vagy visszatérő.

A tüdőembólia klinikai lefolyása akut ("fulmináns"), akut, szubakut (elhúzódó) és krónikusan visszatérő. Általános szabály, hogy a betegség aránya a tüdőartériák ágainak trombózisának mennyiségével társul..

A súlyosság szerint a betegség súlyos (16-35% -ban rögzített), mérsékelt (45-57% -ban) és enyhe (15-27% -ban) fejlődést mutat.

A modern skálák szerinti kockázati rétegzés (PESI, sPESI), amely 11 klinikai indikátort tartalmaz, nagy jelentőséggel bír a PE-ben szenvedő betegek prognózisának meghatározásában. Ezen index alapján a beteg az öt osztály egyikébe tartozik (I-V), amelyekben a 30 napos halálozási arány 1 és 25% között változik.

A tüdőembólia szövődményei

Az akut PE szívmegállást és hirtelen halált okozhat. Fokozatos fejlődéssel krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia lép fel, progresszív jobb kamrai keringési elégtelenség.

A krónikus tromboembóliás pulmonális hipertónia (CTEPH) a betegség egy olyan formája, amelyben a pulmonalis artéria kis és közepes ágainak trombotikus obstrukciója következik be, amelynek következtében a pulmonalis artéria nyomása növekszik, és a jobb szív (pitvar és kamra) terhelése növekszik..

A CTEPH a betegség egyedülálló formája, mert sebészi és terápiás módszerekkel potenciálisan gyógyítható. A diagnózist a pulmonalis artéria katéterezési adatai alapján állapítják meg: a pulmonalis artéria nyomásnövekedése 25 Hgmm felett van. Art., A pulmonalis vaszkuláris rezisztencia növekedése 2 Wood egység fölött, az embóliák kimutatása a pulmonalis artériákban, több mint 3-5 hónapig tartó elhúzódó antikoaguláns terápia hátterében.

A CTEPH súlyos szövődménye a vérkeringés progresszív jobb kamrai elégtelensége. Jellemzi gyengeség, szívdobogás, csökkent testtűrés, az ödéma megjelenése az alsó végtagokban, folyadék felhalmozódása a hasüregben (ascites), mellkas (hydrothorax), szívzsák (hydropericardium). Ugyanakkor vízszintes helyzetben nincs légszomj, nincs tüdőben a vér stagnálása. Gyakran ezekkel a tünetekkel fordul elő először a beteg a kardiológushoz. A betegség egyéb okairól nincsenek adatok. A vérkeringés hosszú távú dekompenzációja a belső szervek elfajulását, a fehérje éhezést és a fogyást okozza. Az előrejelzés leggyakrabban kedvezőtlen, az állapot átmeneti stabilizálása lehetséges a gyógyszeres terápia hátterében, de a szív tartalékai gyorsan kimerülnek, az ödéma előrehalad, a várható élettartam ritkán haladja meg a 2 évet.

A tüdőembólia diagnosztikája

A konkrét betegekre alkalmazott diagnosztikai módszerek elsősorban a PE valószínűségének, a beteg állapotának súlyosságától és az egészségügyi intézmények képességeitől függenek.

A diagnosztikai algoritmust a 2014-es PIOPED II (a tüdőembólia diagnózisának prospektív vizsgálata) tanulmány mutatja be. [1]

Diagnosztikai értékét tekintve az első helyen az elektrokardiográfia áll, amelyet minden betegnél el kell végezni. Az EKG kóros változásai - a jobb pitvar és a kamra akut túlterhelése, komplex ritmuszavarok, a koszorúér-véráramlás elégtelenségének jelei - lehetővé teszik a betegség gyanúját és a megfelelő taktika kiválasztását, meghatározva a prognózis súlyosságát.

A jobb kamra méretének és működésének, a tricuspid elégtelenség mértékének echokardiográfiával történő értékelése lehetővé teszi a fontos információk megszerzését a véráramlás állapotáról, a pulmonalis artériában lévő nyomásról, kizárja a beteg súlyos állapotának egyéb okait, például a perikardiális tamponádot, az aorta boncolását (boncolását) és másokat. Ez azonban nem mindig valósítható meg a keskeny ultrahangablak, a betegek elhízása, képtelenség éjjel-nappal ultrahangos szolgáltatás megszervezésére, gyakran transzesophagealis érzékelő hiányában..

A D-dimer vizsgálat nagyon relevánsnak bizonyult a gyanús PE esetén. A teszt azonban nem abszolút specifikus, mivel a trombózis hiányában is megnövekedett eredmények tapasztalhatók, például terhes nőknél, időseknél, pitvarfibrillációval és rosszindulatú daganatoknál. Ezért ez a vizsgálat nem javallt olyan betegeknél, akiknél a betegség valószínűsége nagy. Kis valószínűséggel azonban a teszt kellően informatív ahhoz, hogy kizárja a trombusképződést az érágyban..

A mélyvénás trombózis meghatározásához az alsó végtagok vénáinak ultrahangja nagy érzékenységgel és specifitással rendelkezik, amely a szűréshez négy ponton végezhető: mindkét oldalon az inguinalis és a poplitealis régió. A vizsgálati terület növelése növeli a módszer diagnosztikai értékét.

A mellkasi vaszkuláris kontrasztú számítógépes tomográfia nagyon hatékony módszer a tüdőembólia diagnosztizálására. Lehetővé teszi a pulmonalis artéria nagy és kis ágainak megjelenítését.

Ha lehetetlen elvégezni a mellkas CT-jét (terhesség, jódtartalmú kontrasztanyagok intoleranciája stb.), Akkor lehetséges a síkos szellőzés-perfúzió (V / Q) tüdőszcintigráfia elvégzése. Ez a módszer a betegek számos kategóriájának ajánlható, de ma még mindig nem elérhető..

A jobb szívvizsgálat és az angiopulmonográfia jelenleg a leginformatívabb módszer. Segítségével pontosan meghatározhatja mind az embólia tényét, mind az elváltozás mértékét. [6]

Sajnos nem minden klinika rendelkezik izotóppal és angiográfiai laboratóriumokkal. Ám a szűrési technikák alkalmazása a beteg kezdeti kezelésénél - EKG, sima mellkas röntgen, szív ultrahang, alsó végtagok vénáinak ultrahangja - lehetővé teszi a páciens MSCT-re (többszeletes spirál-komputertomográfia) történő irányítását és további vizsgálatát..

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia kezelésének fő célja a beteg életének megmentése és a krónikus pulmonális hipertónia kialakulásának megakadályozása. Először is, ehhez meg kell állítani a tüdőartériában a trombózis folyamatát, amely, mint fent említettük, nem egyszerre, hanem több órán vagy napon belül következik be.

Hatalmas trombózis esetén a blokkolt artériák átjárhatóságának helyreállítása látható - thrombectomia, mivel ez a hemodinamika normalizálódásához vezet.

A kezelési stratégia meghatározásához a korai periódusban bekövetkező halálozás kockázatának meghatározására szolgáló skálákat használják a PESI, sPESI. Lehetővé teszik azon betegcsoportok azonosítását, akik számára járóbeteg-ellátás javallt, vagy akik számára kórházi kezelésre van szükség MSCT-vel, sürgősségi trombotikus terápiával, műtéti trombektómiával vagy perkután intravaszkuláris beavatkozással..

Tüdőembólia (PE)

Általános információ

A trombózis egy vérrög képződése az erekben, amely zavarja a véráramlást. Veszélye abban a tényben rejlik, hogy fennáll annak a veszélye, hogy egy trombus vagy annak töredéke átjut a véráramon - embolia és egy másik ér elzáródása következik be. Például az agy vagy a szív ellátása. A tüdőembólia gyakori, súlyos szervi elégtelenséget vagy halált okoz.

Mi a PE az orvostudományban? A tüdőembólia a pulmonalis artéria törzsének vagy ágainak (fő, lebeny vagy szegmentális) akut elzáródása (elzáródása). Az elzáródás a szív jobb feléből vagy az alsó végtagok vénáiból származó vérrög embolizációja miatt fordul elő gyakrabban. Ennek a betegségnek az előfordulása az életkor előrehaladtával növekszik, és az ilyen betegek életkora 62 év..

A tüdőartéria trombózisa sürgős a szív újraélesztésében, és gyakran a beteg halálának oka. Azok a súlyos betegek, akiknél magas a PE és a halál kockázata, szívritmuszavarral, oncopathológiával és az alsó végtagok vénás trombózisával küzdenek. A diagnózis gyakran nehéz, ezért a betegséget gyakran nem ismerik fel. A betegség előrejelzésében fontos a korai diagnózis és az intenzív kezelés megkezdése. TELA kód az ICD-10 - I 26 szerint.

Patogenezis

A PE patogenezisében a legfontosabb a tüdőartéria és ágainak az embolus általi elzáródása, ami a hemodinamika és a gázcsere megsértéséhez vezet. Elzáródással a pulmonalis artéria nyomása csaknem 50% -kal nő a szerotonin és a tromboxán A2 felszabadulásával járó érszűkület miatt. A tüdőrezisztencia hirtelen növekedése a jobb kamra tágulását, a myocyták nyújtását és a kamrai falak feszülését okozza. A diasztoléra való összehúzódásának időtartamának meghosszabbodása a septum kiemelkedését okozza a bal kamrába. Ezért a bal kamra kitöltése megnehezül, a szívteljesítmény csökken és szisztémás hipotenzió alakul ki..

A kamrai szívizomban hatalmas infiltrátumok találhatók, ami tovább destabilizálja a hemodinamikát. A jobb kamrai meghibásodás a nyomás túlterhelése miatt a halál legfőbb oka.
A légzési elégtelenség hemodinamikai zavarokkal is jár. A csökkent szívteljesítmény a vénás vér deszaturációját okozza. A csökkent véráramlás zónáinak megjelenése eltérést okoz a perfúzió és a szellőzés között. A periférián található kis embóliák nem befolyásolják a hemodinamikát, de tüdővérzést okoznak hemoptízissel, mellhártyagyulladással és pleurális effúzióval („tüdőinfarktus”).

PE osztályozás

Az Európai Kardiológiai Társaság 2008 osztályozása kiemeli:

• PE alacsony kockázatú.
• Közbülső.
• Magas.

A klinikai osztályozás figyelembe veszi a pulmonalis artériák kaliberét és a pulmonalis érintettség százalékos arányát:

• Masszív (a véráramlás leállása a tüdőágy kevesebb mint 50% -ában). Nagy klinikai jelentőségű, mivel sokk vagy nyomáscsökkenés, pulmonalis hipertónia kíséri. A csomagtartó elzáródása esetén kifejezett kardiorespirációs rendellenességek alakulnak ki. Ilyen körülmények között a jobb kamra nem tudja ellátni a szivattyú funkcióját, és üregei gyorsan tágulnak, és tricuspidális szelep elégtelenség alakul ki. A kamrák közötti septum balra tolódik (a bal kamra felé), amelyet a diasztolé rossz töltése kísér. A véráramlás megszűnése miatt a pulmonalis parenchyma nem látja el a vért, hanem szellőztetik. Az érintett területen hörgőelzáródás lép fel, az alveolusok összeomlanak, és nem alakul ki bennük felületaktív anyag, százan járulnak hozzá a tüdő atelektázisának (összeomlásához) 1-2 napos embólia kialakulásához. Az ilyen hemodinamikai zavarok és a károsodott tüdőfunkció gyakran a beteg halálához vezet..
• A pulmonalis artéria kis ágainak PE-je (a véráramlás leállítását a pulmonalis ágy kevesebb, mint 30% -ában észlelik). Ebben az esetben a lebeny és a szegmentális kis ágak elzáródása következik be. A betegség enyhén halad, hemodinamikai zavarok nélkül, és a betegeknek csak antikoaguláns terápiára van szükségük. A vérkeringés kis körének kompenzációs képességei vannak, és lehetőség van a vérrögök független feloldására, amikor a fibrinolízis aktiválódik a testben.
• Submassive - a pulmonalis artéria ágainak tromboembóliája (a véráramlás leállítása az ágy kevesebb, mint 30-50% -ában). Jobb kamrai elégtelenséggel nyilvánul meg, és vérzéses szívrohamok alakulnak ki a tüdőben.

PE okok

Figyelembe véve a tüdőembólia okait, ki kell emelni számos olyan betegséget és állapotot, amelyek vérrögképződéssel járnak, amelyek az embólia alapját képezik:

• Visszér és az alsó végtagok mélyvénás phlebothrombosisa. Ez a patológia 90% -ban okoz tromboembóliát. A fenyegetést lebegő vérrögök jelentik, amelyek szabadon helyezkednek el az ér lumenében, és csak egy rész kapcsolódik a véna falához..
• Pangásos szívelégtelenség, a jobb kamra hyperextensionja, amely feltételeket teremt a vérrögök képződéséhez a jobb kamra üregében.
• Orális fogamzásgátlók használata és terhesség, amelyek a vérrögképződés fokozott kockázatával járnak.
• Antifoszfolipid szindróma (autoimmun trombotikus vasculopathia), amely vénás és artériás trombózisban nyilvánul meg. Különböző kaliberű edények érintettek lehetnek - kapillárisok és nagy artériás törzsek. Az alsó végtagok mélyvénás trombózisa az antifoszfolipid szindróma tipikus megnyilvánulása. Gyakori az ismétlődő tüdőembólia..
• Központi vénás katéterezés.
• A rosszindulatú betegségek jelenléte.
• Kemoterápia.
• Gerincvelő sérülés.
• Kényszerű immobilizáció műtét után, stroke során, a medence csontjainak és végtagjainak törései.
• Csípőízület pótlása.
• Pitvarfibrilláció.
• Politrauma és nagy műtét.
• Örökletes hajlam a trombózisra (thrombophilia), amelyet bizonyos gének mutációi, antithrombin III hiány, protein C és S hiány okoz..

A tüdő trombózisának mérlegelésekor meg kell jegyezni ennek az állapotnak a kockázati tényezőit:

• A vénás endothelium károsodása.
• Elhízottság.
• Kor.
• Hiperkoaguláció.
• A vénás véráramlás lassulása.
• Fertőzés.
• Vérátömlesztés.
• Migrén.
• Több tényező kombinációját a trombusembólia magas kockázata kíséri.

Tüdőembólia (PE) tünetei

A diagnózis a korai szakaszban nehéz, csak az akut lefolyásban nyilvánvalóan és hirtelen jelentkeznek a tüdőartéria trombózisának tünetei: légszomj, mellkasi fájdalom, tachycardia, a vérnyomás csökkentése. Ebben az esetben a páciensnek vannak kockázati tényezői a tromboembólia szempontjából - visszerek és flebothrombosis.

Az artériás hipotenzió és a sokk központi tromboembóliát jelez. A központi PE-vel súlyos akut légszomj is kialakul. Ugyanezzel a lokalizációval a mellkasi fájdalom angina pectoris. A hatalmas tromboembóliát a jobb kamrai túlterhelés jelei kísérik - a nyaki nyaki és a jobb kamrai vágta ritmusának kidudorodása.

A szubakut lefolyású tüdőembólia jelei nem túl specifikusak. A légzési és a jobb kamrai elégtelenség előrehalad, infarktusos tüdőgyulladás alakul ki és megjelenik a hemoptysis. Ismétlődő kúra esetén ismételt légszomj támadások lépnek fel, vannak tüdőgyulladás jelei, és időszakosan ájulás jelentkezik. Ha a periférián található kis artériákat elzárja egy trombus, akkor a légszomj jelentéktelen és átmeneti. Csak krónikus tüdőbetegség vagy szívelégtelenség esetén súlyosbodik a légszomj. Néha a PE tünetmentes.

A klinika az elzárt edény kaliberétől és ennek megfelelően a tüdő vaszkuláris ágyának érintettségétől függ. A masszív PE (leggyakrabban a főág trombózisa) sokk tüneteivel vagy 40 Hgmm nyomáscsökkenéssel jelentkezik. Művészet. rövid ideig, ami nem jár aritmiával, szepszissel vagy csökkent vérmennyiséggel. Légszomj, cianózis, néha ájulás.

A szubmasszív tüdőembólia (a lobár vagy a szegmentális ágak elzáródása) a jobb kamrai elégtelenségben nyilvánul meg (a nyaki vénák duzzanata, sápadtság, cianózis), de artériás hipotenzió nélkül. A páciensnél légszomj, tachycardia, tüdőinfarktus (láz, köhögés, tüdő-mellhártya fájdalom, vérrel teli köpet) alakul ki. A jobb kamrai meghibásodás nem masszív jeleivel nincsenek jelek, és a nyomás normális.

A tüdőembólia elemzése és diagnosztikája

Ennek az állapotnak az instrumentális diagnosztikája a következőket tartalmazza:

• Mellkas röntgen. Discoid atelectasis, megemelkedett rekeszizom vagy kupaszfolyás látható a tüdőben. Mindezek a jelek nem specifikusak, de kizárják a fájdalom és a légszomj különböző okait..
• EKG.
• Echokardiográfia. Kulcsfontosságú a diagnosztikában, elsősorban instabil hemodinamikában szenvedő betegeknél. Ez a teszt közvetlenül érzékeli a vérrögöket a jobb szívben és a vérrögöket a tüdő nagy artériáiban (törzs és fő ágak). Az echokardiográfiával kimutatott PE közvetett jele a jobb kamrák túlterhelése. A tüdőartéria trombózisának közvetett jele derül ki - a jobb kamra túlterhelése: a kamrai üreg tágulása, a septum szokatlan mozgása a kamrák és a bal kamra D-alakja között.
• A végtagok mélyvénáinak ultrahangja.
• Különleges kutatási módszer a szellőztetés-perfúzió szcintigráfia. Ez egy biztonságos vizsgálat, amely technéciummal jelölt albumin mikrogömbök intravénás beadását foglalja magában. Az albumin mikrogömbök blokkolják a pulmonalis kapillárisokat, és ez az alapja a tüdő perfúziójának értékeléséhez. Ezt a vizsgálatot kiegészíti a szellőzés vizsgálata, amely növeli a vizsgálat sajátosságát (trombózis esetén a légzés a tüdőszegmensekben, ahol gyenge a vérellátás, normális marad). Vagyis eltérés van a szellőzés és a perfúzió között. A szcintigráfiás sugárzási sugárzás alacsonyabb, mint a CT angiográfiából. Kizárólag perfúziós szcintigráfia végezhető normál röntgenfelvétellel rendelkező betegeknél.
• CT angiográfia. Ez a tanulmány a pulmonalis vaszkuláris patológia diagnosztizálásának választott módszerévé vált. A pulmonalis artériák a szegmentális ágakig megtekinthetők. A módszer specifitása 96%. A technika optimális a stabil diagnózisú betegek diagnosztizálására. Egy másik esetben a beteget nem lehet elszállítani az intenzív osztályról.
• A pulmonalis angiográfiát a PE diagnosztizálásának aranystandardjának tekintik. Azonban ritkán hajtják végre, mert kevésbé invazív CT angiográfia vált elérhetővé. A diagnózis egy trombus kimutatásán alapul, amely hibát okoz a pulmonalis artéria ágának kitöltésében, vagy teljesen hiányzik. A módszer lehetővé teszi a perifériás pulmonalis artériák fényképezését és a legkisebb artériákban 1-2 mm-es vérrögök kimutatását. A vizsgálathoz kontrasztanyagot injektálnak.

A PE EK-jelei és a radiográfiai jelek

• A D-dimer egy fibrin bomlástermék. A plazma növekedését az akut trombózis figyeli meg - ezt a fibrinolízis és az alvadás aktiválása magyarázza. A normális D-dimer szint azt jelenti, hogy a PE diagnózisa nem valószínű. Ez a mutató nem specifikus, mivel a fibrin hiperprodukciója gyulladásban, vérzésben, miokardiális infarktusban, aorta aneurysmában, onkológiai folyamatokban, traumákban és műtéti műveletekben figyelhető meg. A D-dimer trombózisra jellemző specificitása az életkor előrehaladtával csökken. Erre a mutatóra figyelnek a kezelés során, mivel szintjének növekedése az antikoagulánsokkal végzett kezelés befejezése után a visszaesés kockázatát jelzi.
• Tromboembóliával az agyi natriuretikus peptid szintje megnő, ami a jobb kamra megnyúlásával jár. A növekedés mértéke arányos a beteg súlyosságával. Ennek a markernek a növekedése azonban nem specifikus, mivel miokardiális ischaemia, bal kamra hipertrófia, szepszis és tachycardia esetén figyelhető meg. Jelentős növekedés hiánya azonban a PE kedvező prognózisára utal.

A tüdőembólia kezelése

A betegek kórházi kezelése súlyos és közepes kockázat esetén kötelező. Akut formában és a betegek súlyos állapotában sürgősségi ellátást nyújtanak a PE számára, amely magában foglalja:

• Kábítószeres fájdalomcsillapítók bevezetése súlyos fájdalom-szindrómával és a légszomj csökkentése érdekében. Vezesse be az intravénás morfiumot 1 ml / 20 ml izotóniás oldat, frakcionálisan adják be - 4 ml oldat 5-10 percenként, amíg a fájdalom és a légszomj eltűnik. Az infarktusos tüdőgyulladás (légzéssel és köhögéssel járó fájdalom) kialakulásával az Analgin intravénás alkalmazását alkalmazzák.
• A sürgősségi ellátás magában foglalja a hipotenzió és a sokk elleni küzdelmet is. Intravénás sóoldat, dobutamin (a vérnyomás mérsékelt csökkenésével), epinefrin vagy noradrenalin (súlyos hipotenzióval és sokkkal jár).
• A mikrocirkuláció javítása érdekében 400 ml Rheopolyglucint használnak. A gyógyszer növeli a vér térfogatát, növeli a vérnyomást és thrombocyta-gátló hatású. Az agresszív folyadékterápia azonban nem ajánlott..
• A hörgőgörcs kialakulásával legalább 100 Hgmm nyomáson. Művészet. kinevezi az Euphyllin slow (jet vagy csepegtető) 2,4% -os oldatának bevezetését. A gyógyszer csökkenti a pulmonalis artéria nyomását, tágítja a hörgőket és javítja a légzést, és thrombocyta-gátló hatása is van. A mellékhatások gyakrabban fordulnak elő az Euphyllin gyors beadásával.
• Légzési támogatás biztosított - oxigén belégzés vagy mechanikus szellőzés. A tüdőembólia esetén hosszú távú oxigénterápia javallt.

A patogenezist figyelembe véve a pulmonalis tromboembólia antitrombotikus (antikoaguláns) terápiát igényel. Erre a célra heparint, Arixtra-t, K-vitamin-antagonistákat (Warfarin), rivaroxabant, apixabant, dabigatran-etexilátot használnak. Az antikoagulánsok az alapvető kezelés, és mindenkinek javallják, akinek bármilyen változata van a PE-vel, és haladéktalanul el kell kezdeni, ha ez az állapot gyanúja merül fel. Ez fontos, mivel a pulmonalis artéria ágainak tromboembóliája tüdőinfarktust okoz, és az ezzel járó betegek túlélése az antikoagulánsok korai alkalmazásától függ. Először közvetlen antikoagulánsokat (Heparin) vagy kis molekulatömegű heparinokat (nadroparin, enoxaparin, dalteparin és tinzaparin) alkalmaznak. Ezzel párhuzamosan a warfarint írják fel, amelynek optimális a hatásideje és jól tolerálható.

A heparin nem oldja fel a thrombusot, de megállítja a thrombus kialakulásának folyamatát, megakadályozza a thrombus növekedését. A heparin terápiás célú felírása esetén az intravénás és a folyamatos adagolás előnyös, és a kezelést legfeljebb 5 napig végezzük. Ha a heparinokat 5-7 napnál hosszabb ideig alkalmazzák, thrombocytopenia alakulhat ki. Az alacsony molekulatömegű heparinok vérzéses szövődményeket okoznak, ezért ambulánsan alkalmazhatók szubassív PE-re..

A PE (külföldi és orosz) kezelésére vonatkozó ajánlások figyelembe veszik a beteg halálának kockázatát és a terápia differenciált megközelítését. A halál magas kockázatát a sokk vagy az elhúzódó hipotenzió, valamint a jobb szívben lévő vérrögök meghatározása jelzi. Hatalmas tromboembólia esetén magas a halál kockázata. Alacsony halálozási kockázat mellett a beteg stabil hemodinamikával rendelkezik, és a jobb kamrai funkció nem sérül. Mérsékelt kockázat mellett van jobb kamrai funkció vagy miokardiális nekrózis.

Nagy kockázatú PE kezelés

Ebben az esetben fontos szerepet játszik a tüdőágy gyors helyreállítása, ezért ezt a trombolízist (trombus feloldódása) vagy embolektómiát hajtják végre, majd antikoagulánsokat írnak fel. A trombolízis abszolút indikációja a masszív PE, a sokk és a tartós hipotenzió. Trombolitikus terápia normál vérnyomásban, de súlyos légzési rendellenességekkel és magas pulmonális hipertóniával rendelkező betegeknél is elvégezhető, amikor a jobb kamrában a szisztolés nyomás meghaladja a 40 Hgmm-t. Művészet.).

A felvétel után azonnal antikoagulánsokkal történő kezelést írnak elő. A frakcionálatlan heparinnal végzett kezelés időtartama legalább 5 nap. A thrombolysis egyidejűleg indul. A trombolízist PE-ben fibrinolitikumok streptokináz (Thromboflux, Streptase), urokináz (Ukidan, Urokinase Medak) vagy altepláz (Aktelize, Reveliz) alkalmazásával hajtják végre. Minél korábban kezdik el ezt a terápiát, annál jobb az eredmény. A legjobb hatás akkor érhető el, ha az embolizáció pillanatától számítva legfeljebb 48 óra telt el, bár ennek az eljárásnak a célszerűsége legfeljebb öt napig tart. A trombolitikus szert intravénásán adják be. A tüdő nagy artériáinak teljes elzáródása esetén lehetőség van egy trombolitikus injekció beadására közvetlenül a trombotikus tömegekbe. Ezeknek a gyógyszereknek különböző beadási módjai vannak: a gyorsabb hatékonyabb, de fennáll a vérzés veszélye. A trombolízis ellenjavallatai:

• Az agyi vérzés története.
• Rosszindulatú agydaganat.
• Ischaemiás stroke 3 hónappal a PE előtt.
• Vérzés.
• Aorta boncoló aneurizma.
• TBI az elmúlt 3 hónapban.

Alacsony kockázatú tüdőembólia

Az antikoaguláns terápia a nem masszív tromboembólia kezelésének alapja. A választott gyógyszerek az alacsony molekulatömegű heparinok, amelyeket intravénásan vagy szubkután adnak be: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoxaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) és tinzaparin vagy Xa faktor inhibitor fondaparinux (Aridaparinux). Az enoxaparint naponta kétszer, a fondaparinuxot pedig egyszer adják be. A frakcionálatlan heparin súlyos veseelégtelenség esetén vagy magas vérzésveszély esetén javallt. A heparin alkalmazásának időtartama legalább öt nap. A varfarint (K-vitamin antagonista) az első naptól kezdve intravénás antikoagulánssal egyidejűleg írják fel, majd hosszú ideig (szükség esetén 3, 6 vagy 12 hónapig) szedik..

Újabb orális antikoagulánsok, a rivaroxaban (Xarelto), az apixaban (Eliquis), a dabigatrán (Pradaxa), az edoxaban (Lixiana) ígéretesek alacsony vagy közepes kockázatú betegeknél. Oroszországban a Xarelto-t tüdőembólia kezelésére engedélyezték. Gyorsan antikoaguláns injekcióként működik, de hosszú távú hatékonyságot biztosít. A kinevezés egyszerűsége lehetővé teszi kórházban és otthon történő alkalmazását. Ha a beteg alacsony kockázatú csoportba tartozik, ambuláns kezelés lehetséges:

• kis molekulatömegű heparin + Pradaxa;
• kis molekulatömegű heparin + Lixiana;
• monoterápia - Eliquis vagy Xarelto.

Az antikoaguláns terápia időtartama a trombembólia okától függ, de nem lehet kevesebb, mint három hónap. A határozatlan időtartamú kezelés e gyógyszercsoport 6-12 hónapos szedését jelenti, ami 90% -kal csökkenti a visszaesés kockázatát. Egész életen át tartó kezelés javasolt a tromboembólia második esete esetén. Ha lehetetlen hosszú távú profilaxis céljából orális antikoagulánst szedni, akkor cava szűrőt ültetnek be. Lehetőség van kombinálni a cava szűrőt antikoaguláns kezeléssel is.

Tüdőembólia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

Tüdőembólia (PE) - életveszélyes állapot, amelyben a tüdőartériát vagy ágait embolus blokkolja - egy vérrögdarab, amely általában a medence vagy az alsó végtag vénáiban alakul ki.

Néhány tény a tüdőembóliáról:

• A PE nem önálló betegség - a véna trombózisának szövődménye (leggyakrabban az alsó végtag, de általában egy trombus töredéke bármely vénából bejuthat a pulmonalis artériába).
• A PE a harmadik leggyakoribb halálok (csak a stroke és a szívkoszorúér-betegség után második).
• Évente mintegy 650 000 tüdőembólia és 350 000 kapcsolódó halálesetet jelentenek az Egyesült Államokban..
• Ez a patológia az 1-2. Helyet foglalja el az idősek összes halálozási oka között..
• A tüdőembólia előfordulása a világon évente 1000 emberre 1 eset.
• A tüdőembólia miatt elhunyt betegek 70% -át nem diagnosztizálták időben.
• A tüdőembóliában szenvedő betegek mintegy 32% -a meghal.
• A betegek 10% -a az állapot megjelenését követő első órán belül meghal.
• Időszerű kezeléssel a tüdőembólia okozta halálozás jelentősen csökken - akár 8%.

A keringési rendszer felépítésének jellemzői

Az emberi testnek két vérkeringési köre van - nagy és kicsi:

1. A szisztémás keringés a test legnagyobb artériájával - az aortával - kezdődik. Artériás oxigénnel vért szállít a szív bal kamrájából a szervekbe. Az aorta teljes hosszában ágakat bocsát ki, az alsó részen pedig két csípőartériára oszlik, amelyek vért juttatnak a kismedencei régióhoz és a lábakhoz. Az oxigénben szegény és szén-dioxiddal (vénás vér) telített vér összegyűlik a szervekből a vénás erekbe, amelyek fokozatosan csatlakozva alkotják a felső (a felsőtestből vért gyűjtenek) és az alsó (az alsó testből vért gyűjtenek) üreges vénákat. A jobb pitvarba áramlanak.
   
2. A vérkeringés kis köre a jobb kamrából indul, amely a jobb pitvarból kap vért. A tüdőartéria távozik tőle - vénás vért juttat a tüdőbe. A pulmonalis alveolusokban a vénás vér szén-dioxidot bocsát ki, oxigénnel telített és artériássá válik. Visszatér a bal pitvarba a benne lévő négy tüdővénán keresztül. Ezután az átriumból származó vér bejut a bal kamrába és a szisztémás keringésbe.

Normális esetben a mikrotrombusok folyamatosan képződnek a vénákban, de gyorsan elpusztulnak. Finom dinamikus egyensúly van. Ha megsértik, akkor a trombus növekedni kezd a vénás falon. Idővel lazábbá, mobilisabbá válik. Töredéke letörik és a vérárammal együtt vándorolni kezd.

A pulmonalis artéria tromboembóliájával a thrombus leválasztott fragmense először az alsó vena cava-on keresztül jut el a jobb pitvarba, majd belép belőle a jobb kamrába, onnan pedig a pulmonalis artériába. Az átmérőtől függően az embolus eltömíti magát az artériát vagy annak egyik ágát (nagyobb vagy kisebb).

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia számos oka van, de ezek mind a három rendellenesség egyikéhez vezetnek (vagy egyszerre):

• a vér stagnálása a vénákban - minél lassabban folyik, annál nagyobb a vérrög valószínűsége;
• fokozott véralvadás;
• a vénás fal gyulladása - ez is hozzájárul a vérrögök kialakulásához.

Nincs egyetlen olyan ok, amely 100% -os valószínűséggel tüdőembóliához vezetne..

De sok tényező létezik, amelyek mindegyike növeli ennek az állapotnak a valószínűségét:

Megsértés	Okoz
A vér stagnálása az erekben	Visszér (leggyakrabban - az alsó végtagok visszérje). Elhízottság. A zsírszövet további stresszt jelent a szívre (oxigénre is szüksége van, és a szív számára nehezebb a vért pumpálni a zsírszövet teljes tömbjén keresztül). Ezenkívül kialakul az érelmeszesedés, emelkedik a vérnyomás. Mindez feltételeket teremt a vénás pangáshoz.. Szívelégtelenség - a szív pumpáló funkciójának megsértése különböző betegségek esetén. A vér kiáramlásának megsértése az erek daganattal, cisztával, megnagyobbodott méhvel történő összenyomódása következtében. Az erek összenyomódása csonttöredékekkel töréseknél. Dohányzó. A nikotin hatása alatt vazospasmus lép fel, a vérnyomás idővel megemelkedik, ez vénás stasis kialakulásához és fokozott trombusképződéshez vezet. Cukorbetegség. A betegség a zsíranyagcsere megsértéséhez vezet, amelynek eredményeként a szervezetben több koleszterin képződik, amely bejut a véráramba, és ateroszklerotikus plakkok formájában lerakódik az erek falain..
Hosszan tartó immobilizáció - ez megzavarja a szív- és érrendszer munkáját, vénás torlódás lép fel, és megnő a vérrögök és a PE kockázata.	Ágy pihenés legalább 1 hétig bármilyen betegség esetén. Maradjon az intenzív osztályon. 3 vagy több napos ágynyugalom tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. Miokardiális infarktus után szív-újraélesztési osztályon lévő betegek (ebben az esetben a vénás pangás oka nemcsak a beteg mozdulatlansága, hanem a szív megzavarása is).
Fokozott véralvadás	A véralvadásban szerepet játszó fehérje, a fibrinogén megnövekedett vérszintje. Egyes típusú vérdaganatok. Például policitémia, amelyben a vörösvérsejtek és a vérlemezkék szintje nő. Bizonyos gyógyszerek, amelyek fokozzák a véralvadást, például orális fogamzásgátlók, bizonyos hormonális gyógyszerek. Terhesség - a terhes nő testében természetes mértékben megnő a véralvadás és más tényezők, amelyek hozzájárulnak a vérrögök kialakulásához. Örökletes betegségek, fokozott véralvadással együtt. Rosszindulatú daganatok. A rák különböző formáival a véralvadás fokozódik. Néha a tüdőembólia válik a rák első tünetévé.
Megnövekedett vérviszkozitás, ami károsítja a véráramlást és fokozza a vérrögképződés kockázatát.	Dehidráció különféle betegségekkel. Nagy mennyiségű vizelethajtó szedése, amely a folyadékot elvezeti a szervezetből. Az eritrocitózis a vörösvértestek számának növekedése a vérben, amelyet veleszületett és szerzett betegségek okozhatnak. Ebben az esetben az erek túlcsordulnak a vérrel, megnő a szív terhelése és a vér viszkozitása. Ezenkívül a vörösvérsejtek olyan anyagokat termelnek, amelyek részt vesznek a véralvadási folyamatban..
Az érfal károsodása	Az endovaszkuláris műtéti beavatkozásokat metszés nélkül hajtják végre, ehhez általában egy speciális katétert vezetnek be az érbe egy defekt révén, amely károsítja annak falát. Stentelés, véna protézisek, vénás katéterek elhelyezése. Oxigén éhezés. Vírusfertőzések. Bakteriális fertőzések. Szisztémás gyulladásos válaszok.

Mi történik a testben tüdőembóliával?

A véráramlás elzáródása miatt a pulmonalis artéria nyomása emelkedik. Néha nagyon erősen megnőhet - ennek eredményeként a szív jobb kamrájának terhelése hirtelen megnő, és akut szívelégtelenség alakul ki. A beteg halálához vezethet.

A jobb kamra kitágult, és a bal oldalon nincs elegendő vér. Emiatt a vérnyomás csökken. A súlyos szövődmények valószínűsége magas. Minél nagyobb az eret elzárja az embólia, annál hangsúlyosabbak ezek a jogsértések..

A PE-vel a tüdő véráramlása megszakad, ezért az egész test oxigén éhezést tapasztal. A légzés gyakorisága és mélysége reflexszerűen növekszik, a hörgők lumenje beszűkül.

A tüdő thromboembolia tünetei

Az orvosok gyakran a tüdőembóliát "nagy álruhának" nevezik. Nincsenek olyan tünetek, amelyek egyértelműen jeleznék ezt az állapotot. A PE minden olyan megnyilvánulása, amely a páciens vizsgálata során kimutatható, gyakran megtalálható más betegségekben. A tünetek súlyossága nem mindig felel meg az elváltozás súlyosságának. Például, ha a tüdőartéria egy nagy elzáródása blokkolódik, a pácienst csak enyhe légszomj zavarhatja, és ha az embólia egy kis érbe kerül, súlyos mellkasi fájdalom.

A PE fő tünetei:

• nehézlégzés;
• mellkasi fájdalom, amely súlyosbodik egy mély lélegzetvétel alatt;
• köhögés, amelynek során a köpet vérrel átjuthat (ha vérzés van a tüdőben);
• a vérnyomás csökkentése (súlyos esetekben - 90 és 40 Hgmm alatt);
• gyors (100 ütés / perc) gyenge impulzus;
• hideg kagylós verejték;
• sápadtság, szürke bőrszín;
• a testhőmérséklet emelkedése 38 ° C-ig;
• eszméletvesztés;
• a bőr cianózisa.

Enyhe esetekben egyáltalán nincsenek tünetek, vagy enyhén emelkedik a hőmérséklet, köhögés, enyhe légszomj.

Ha a tüdőembóliában szenvedő betegnek nem nyújtanak sürgősségi orvosi ellátást, halál bekövetkezhet..

A PE tünetei erősen hasonlíthatnak a szívinfarktusra, a tüdőgyulladásra. Bizonyos esetekben, ha a tromboembóliát nem sikerült kimutatni, krónikus tromboembóliás pulmonális hipertónia (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) alakul ki. A fizikai megterhelés során fellépő légszomj, gyengeség, gyors fáradtság formájában nyilvánul meg.

A PE lehetséges szövődményei:

• szívmegállás és hirtelen halál;
• tüdőinfarktus a gyulladásos folyamat későbbi kialakulásával (tüdőgyulladás);
• mellhártyagyulladás (a mellhártyagyulladás - a kötőszövet filmje, amely eltakarja a tüdőt és a mellkas belsejét vonja be);
• visszaesés - a tromboembólia ismét előfordulhat, és a beteg halálának kockázata is magas.

Hogyan állapítható meg a tüdőembólia valószínűsége a vizsgálat előtt?

A tromboembóliának általában nincs egyértelmű látható oka. A PE-vel kapcsolatos tünetek sok más esetben is előfordulhatnak. Ezért a betegeket korántsem mindig diagnosztizálják időben, és megkezdik a kezelést..

Jelenleg speciális skálákat dolgoztak ki a páciens PE-k valószínűségének felmérésére..

Genfi skála (átdolgozott):

Jel	Pontok
A lábak aszimmetrikus duzzanata, fájdalom a vénák mentén tapogatva.	4 pont
Pulzusmutatók: 75-94 ütés / perc; több mint 94 ütés / perc.	3 pont; 5 pont.
Lábfájdalom az egyik oldalon.	3 pont
A mélyvénás trombózis és a tüdőembólia története.	3 pont
Vér a köpetben.	2 pont
A rosszindulatú daganat jelenléte.	2 pont
Sérülések és műtétek az elmúlt hónapban.	2 pont
A beteg 65 évesnél idősebb.	1 pont

Az eredmények értelmezése:

• 11 vagy több pont - nagy a PE valószínűsége;
• 4-10 pont - átlagos valószínűség;
• 3 pont vagy kevesebb - alacsony valószínűség.

Kanadai skála:

Jel	Pontok
Az összes tünet kiértékelése és a diagnózis különböző lehetőségeinek mérlegelése után az orvos arra a következtetésre jutott, hogy a tüdőembólia a legvalószínűbb.	3 pont
Mélyvénás trombózis.	3 pont
Szívritmus - több mint 100 ütés / perc.	1,5 pont
Legutóbbi műtét vagy elhúzódó ágynyugalom.	1,5 pont
A mélyvénás trombózis és a tüdőembólia története.	1,5 pont
Vér a köpetben.	1 pont
A rák jelenléte.	1 pont

A tüdőembólia diagnosztikája

A tüdőembólia diagnosztizálására használt vizsgálatok:

Tanulmány címe	Leírás
Elektrokardiográfia (EKG)	Az elektrokardiográfia a szív munkája során bekövetkező elektromos impulzusok rögzítése görbe formájában. Az EKG során a következő változások észlelhetők: megnövekedett pulzusszám; a jobb pitvari túlterhelés jelei; a jobb kamra túlterhelésének és oxigén éhezésének jelei; az elektromos impulzusok vezetésének megsértése a jobb kamra falában; néha pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció). Hasonló változások észlelhetők más betegségekben is, például tüdőgyulladással és a bronchiális asztma súlyos rohama során.. Néha a tüdőembóliában szenvedő beteg elektrokardiogramján egyáltalán nincsenek kóros elváltozások.
Mellkas röntgen	A röntgenfelvételen észlelhető jelek: a membrán kupolájának elmozdulása az érintett oldalon felfelé; a jobb pitvar és a kamra tágulása; a tüdő gyökereinek kitágulása (árnyékok, amelyek hörgők és erek kötegeit hozzák létre a képeken); a jobb leszálló tüdőartéria (a tüdő törzsének egyik ága) kitágulása; a tüdő vaszkuláris mintázatának intenzitásának csökkenése; atelectasis - a tüdőszövet összeomlásának területei; árnyék a tüdőben háromszög formájában, amelynek csúcsa befelé irányul; pleurális folyadékgyülem - folyadék a mellkasban.
Számítógépes tomográfia (CT)	Ha tüdőembólia gyanúja merül fel, spirális CT angiográfiát végeznek. A beteget intravénás kontrasztanyaggal injektálják és átvizsgálják. Ezzel a módszerrel pontosan meghatározhatja a vérrög helyét és a tüdőartéria érintett ágát..
Mágneses rezonancia képalkotás (MRI)	A tanulmány segít a pulmonalis artéria ágainak vizualizálásában és a trombus kimutatásában.
Angiopulmonográfia	Röntgen kontrasztvizsgálat, amelynek során kontrasztanyag oldatot injektálnak a pulmonalis artériába. A pulmonalis angiográfiát a tüdőembólia diagnosztizálásakor "arany standardnak" tekintik. A fényképek a kontrasztosan festett ereket mutatják, és egyikük hirtelen elszakad - ezen a helyen vérrög van.
A szív ultrahangvizsgálata (echokardiográfia)	A szív ultrahangvizsgálatával kimutatható jelek: a jobb kamra tágulása; a jobb kamra összehúzódásának gyengülése; az interventricularis septum duzzanata a bal kamra felé; fordított véráramlás a tricuspid szelepen keresztül a jobb kamrától a jobb pitvarba (általában a szelep csak a pitvarból a kamrába juttatja a vért); néhány betegnél a pitvari és kamrai üregben trombózis van.
Vénás ultrahang	A vénák ultrahangos vizsgálata segít azonosítani azt az eret, amely a tromboembólia forrása lett. Szükség esetén kiegészíthető Doppler ultrahanggal, amely segít felmérni a véráramlás intenzitását. Ha az orvos rányomja az ultrahang szondát egy vénára, és az nem omlik össze, akkor ez annak a jele, hogy vérrög van a lumenében.
Szcintigráfia	Pulmonalis tromboembólia gyanúja esetén ventilációs perfúziós szcintigráfiát végeznek. A módszer információtartalma 90%. Olyan esetekben alkalmazzák, amikor a betegnek ellenjavallata van a számítógépes tomográfiára. A szcintigráfia azonosítja a tüdő azon területeit, amelyek levegőt fogadnak, de károsítják a véráramlást.
A d-dimerek szintjének meghatározása	A D-dimer egy olyan anyag, amely a fibrin (egy olyan fehérje, amely kulcsfontosságú szerepet játszik a véralvadási folyamatban) lebomlása során keletkezik. A vérben a d-dimerek szintjének növekedése a vérrögök közelmúltbeli kialakulását jelzi. A d-dimerek szintjének növekedését a PE-ben szenvedő betegek 90% -ában észlelik. De számos más betegségben is megtalálható. Ezért nem lehet kizárólag a tanulmány eredményeire támaszkodni.. Ha a vérben a d-dimerek szintje a normál tartományon belül van, ez gyakran lehetővé teszi a tüdő tromboembóliájának kizárását.

Kezelés

Tüdőembólia gyógyszeres kezelése

Drog	Leírás	Alkalmazás és adagolás
Nátrium-heparin (nátrium-heparin)	A heparin olyan anyag, amely az emberi testben és más emlősökben képződik. Gátolja a trombin enzimet, amely fontos szerepet játszik a véralvadási folyamatban.	Azonnal intravénásan injektálunk 5000 - 10000 NE heparint. Ezután - csepegtessen 1000-1500 egység óránként. A kúra 5-10 nap.
Nadroparin-kalcium (fraxiparin)	Kis molekulatömegű heparin, amelyet a sertések bélnyálkahártyájából nyernek. Elnyomja a véralvadási folyamatot, továbbá gyulladáscsökkentő hatású és elnyomja az immunitást.	Injekciózzon szubkután 0,5-0,8 ml-t naponta kétszer. A kúra 5-10 nap.
Enoxaparin-nátrium	Kis molekulatömegű heparin.	Injekciózzon szubkután 0,5-0,8 ml-t naponta kétszer. A kúra 5-10 nap.
Warfarin	A véralvadáshoz szükséges fehérjék szintézisét gátló gyógyszer. A heparinkészítményekkel párhuzamosan írják fel a kezelés 2. napján.	Kiadási forma: 2,5 mg tabletta (0,0025 g). Adagolás: Az első 1-2 napban a warfarint napi egyszer 10 mg dózisban írják fel. Ezután az adagot napi egyszer 5-7,5 mg-ra csökkentik. A kúra 3-6 hónap.
Fondaparinux	Szintetikus drog. Elnyomja a véralvadási folyamatban részt vevő anyagok működését. Néha tüdőembólia kezelésére használják.
Sztreptokináz	A sztreptokinázt a C csoport β-hemolitikus streptococcusából nyerik, amely aktiválja a plazmin enzimet, amely lebontja a vérrögöt. A sztreptokináz nemcsak a trombus felületén hat, hanem behatol is belé. Legaktívabban az újonnan képződött vérrögök ellen.	1. séma. Intravénásan adva oldat formájában, 1,5 millió NE (nemzetközi egységek) dózisban, 2 óra alatt. Ekkor a heparin beadása leáll. 2. séma. Injektáljon intravénásan 250 000 NE gyógyszert 30 perc alatt. Ezután - 100 000 NE / óra 12-24 órán át.
Urokináz	Olyan gyógyszer, amelyet emberi vesesejtek tenyészetéből nyernek. Aktiválja a plazmin enzimet, amely elpusztítja a vérrögöket. A streptokinázzal ellentétben ritkábban okoz allergiás reakciókat.	1. séma. Intravénásan adják oldatként, 3 millió NE dózisban, 2 óra alatt. Ekkor a heparin beadása leáll. 2. séma. 10 percen keresztül intravénásan adagolva, 4400 NE / beteg súly kilogrammonként. Ezután 12-24 órán belül 4400 NE / testtömeg-kilogramm / óra sebességgel adják be.
Alteplaza	Olyan gyógyszer, amelyet emberi szövetből nyernek. Aktiválja a plazmin enzimet, amely elpusztítja a vérrögöt. Nem rendelkezik antigén tulajdonságokkal, ezért nem okoz allergiás reakciókat és újra felhasználható. Az alvadék felszínén és belsejében hat.	1. séma. Injektáljon 100 mg gyógyszert 2 órán belül. 2. séma. A gyógyszert 15 percen belül, a beteg testtömeg-kilogrammonként 0,6 mg-mal adják be.

Tevékenységek hatalmas tüdőembólia ellen

A tüdőembólia sebészeti kezelése

A tüdőembólia műtéti kezelésének javallatai:

• hatalmas tromboembólia;
• a beteg állapotának romlása a folyamatos konzervatív kezelés ellenére;
• maga a tüdőartéria vagy annak nagy ágai tromboembóliája;
• a tüdő véráramlásának éles korlátozása, az általános keringés megsértésével együtt;
• krónikus visszatérő tüdőembólia;
• a vérnyomás éles csökkenése;

A tüdőembólia műveleteinek típusai:

• Embolectomia - embolus eltávolítása. Ezt a műtétet a legtöbb esetben akut tüdőembólia esetén hajtják végre.
• Trombendarterektómia - az artéria belső falának eltávolítása egy plakkkal. Krónikus tüdőembólia esetén alkalmazzák.

A pulmonalis artéria tromboembóliájának műtéte meglehetősen bonyolult. A beteg testét 28 ° C-ra hűtjük. A sebész kinyitja a beteg mellkasát, hosszában boncolva a szegycsontot, és hozzáférést kap a pulmonalis artériához. A mesterséges vérkeringési rendszer csatlakoztatása után az artéria kinyílik, és az embólia eltávolításra kerül.

Gyakran a PE-ben a pulmonalis artéria megnövekedett nyomásának eredményeként a jobb kamra és a tricuspidis szelep megnyúlik. Ebben az esetben a sebész emellett szívműtétet is végez - elvégzi a tricuspidis szelep plasztikai műtétjét.

Cava szűrő telepítése

A kava szűrő egy speciális háló, amelyet az alsó vena cava lumenjébe helyeznek. A letépett vérrögtöredékek nem tudnak átjutni rajta, eljutni a szívig és a pulmonalis artériáig. Így a kava szűrő a PE megelőzésének mértéke..

A cava szűrő felszerelését akkor lehet elvégezni, amikor a tüdőembólia már előfordult, vagy előre. Ez egy endovaszkuláris beavatkozás - ennek végrehajtásához nem szükséges metszést végeznie a bőrön. Az orvos kilyukasztja a bőrt, és egy speciális katétert helyez be a nyaki vénába (a nyakba), a subclavia vénába (a kulcscsontba) vagy a nagyobb saphena vénába (a combba)..

Általában a beavatkozást könnyű érzéstelenítésben végzik, miközben a beteg nem érez fájdalmat vagy kényelmetlenséget. A kava szűrő telepítése körülbelül egy órát vesz igénybe. A sebész egy katétert vezet át a vénákon, és miután elérte a kívánt helyet, hálót helyez a véna lumenébe, amely azonnal kiegyenesedik és rögzül. Ezután a katétert eltávolítják. A beavatkozás helyén öltést nem alkalmaznak. A páciensnek 1-2 napra ágyi pihenést írnak elő.