Véralvadási

A VÉR GYŰJTÉSE, a vér átmenete folyékony állapotból kocsonyás alvadékká. A vérnek ez a tulajdonsága (alvadás) egy védekező reakció, amely megakadályozza a test vérvesztését. A biokémia szekvenciája, az S. faktorok részvételével lejátszódó reakciók (FGC) - plazma (római számokkal jelölik őket) és a vérlemezkékben található tényezők (arab számokkal vannak jelölve). A plazmatényezők a következők: fibrinogén - I, protrombin - II, tromboplasztin (szöveti faktor) - III, kalciumionok - IV. proaccelerin - V, prokonvertin - VII, antihemofil. globulin A és B - VIII, karácsonyi tényező - IX, Stuart faktor - Provera - X, a plazma plazma tromboplasztin prekurzora - XI, Hageman-faktor, vagy kontakt - XII, fibrinstabilizáló faktor - XIII. A vérlemezkék legfeljebb 11 faktort tartalmaznak, amelyek közül a legfontosabbak a 3., a 4. (antiheparin) és a 7. (retraktozim). Három vezető reakció S.-tól: aktív tromboplasztin képződése; a protrombin átalakulása trombinná; a fibrinogén átalakulása fibrinné és stabilizálása. A kapott oldhatatlan fibrin a vérrög - egy trombus - alapja. S. első reakciója. Mindkettőt S. "belső" rendszere hajtja végre.... Megállapítást nyert, hogy S. faktorainak többsége részt vesz a thromboplastin képződésében, és ez a XII faktor aktiválásával kezdődik. Ezenkívül minden tényező aktiválja a következőt a következő sorrendben: XII® XI® IX® XIII® X® V® II. S. - a vérben lévő antikoagulánsok (fibrin, antithrombin, VI. Faktor stb.).

S. megsértése. vérzést okoz, néha végzetes. Ennek oka lehet egy vagy több testének hiánya (veleszületett vagy szerzett). S. tényezői a. -Ig, valamint a fiziol megsértése is. a vér folyékony állapotának és alvadásának szabályozása. Például K. hypovitaminosis esetén a kialakuló vérzés a II, VII, IX és X faktorok bioszintézisének megsértése miatt következik be, hemofília - VIII faktorral. A trombus kialakulásával (amely megzavarja a vérkeringést) a véralvadásgátló vérrendszer funkciójának csökkenése lehet (lásd trombózis). Határozza meg az állatok véralvadási idejét a Sitkovsky - Egorov készülékkel (lásd Sitkovsky - Egorov módszer).

Ir.: Kudryashov BA, A vér folyékony állapotának és koagulációjának szabályozásának biológiai problémái, M., 1975; 3u-6anov D.M., A véralvadás biokémiája, M., 1978.

A véralvadás az átmenethez kapcsolódik

A vérzéscsillapítás folyamata trombocita-fibrin alvadék kialakulásáig redukálódik. Hagyományosan három szakaszra oszlik [1]:

1. Ideiglenes (primer) érgörcs;
2. A thrombocyta dugó kialakulása a thrombocyta tapadásának és aggregációjának köszönhetően;
3. A thrombocyta dugó visszahúzódása (összehúzódása és megkeményedése).

Az érkárosodást a vérlemezkék azonnali aktiválása követi. A vérlemezkék tapadása (tapadása) a kötőszövet rostjaihoz a seb szélén a von Willebrand-faktor glikoproteinnek köszönhető [2]. Az adhézióval együtt vérlemezke-aggregáció következik be: az aktivált vérlemezkék a sérült szövetekhez és egymáshoz kapcsolódnak, olyan aggregátumokat képezve, amelyek elzárják a vérvesztés útját. Trombocita dugó jelenik meg [1]
Különböző biológiailag aktív anyagok (ADP, adrenalin, norepinefrin stb.) Intenzíven választódnak ki a tapadáson és aggregáción átesett vérlemezkékből, amelyek másodlagos, irreverzibilis aggregációhoz vezetnek. A vérlemezke-faktorok felszabadulásával egyidejűleg trombin képződik [1], amely a fibrinogénre hatva fibrinhálózatot képez, amelyben az egyes vörösvértestek és leukociták elakadnak - kialakul egy úgynevezett vérlemezke-fibrin alvadék (trombocita dugó). A kontraktilis fehérje trombosteninnek köszönhetően a thrombocyták egymáshoz húzódnak, a thrombocyta dugója összehúzódik és sűrűbbé válik, és visszahúzódása megtörténik [1].

Véralvadási folyamat

A véralvadási folyamat főleg egy enzim-enzim kaszkád, amelyben az enzimek aktív állapotba lépve képesek aktiválni a véralvadás egyéb tényezőit [1]. Legegyszerűbb formájában a véralvadási folyamat három szakaszra osztható:

1. az aktivációs fázis magában foglalja a szekvenciális reakciók komplexét, amely a protrombináz képződéséhez és a protrombin trombinná történő átmenetéhez vezet;
2. koagulációs fázis - a fibrin képződése fibrinogénből;
3. visszahúzódási fázis - sűrű fibrin alvadék képződése.

Ezt a rendszert még 1905-ben [3] írta le Moravitz, és még nem veszítette el jelentőségét [4]..

A véralvadási folyamat részletes megértése terén jelentős előrelépés történt 1905 óta. Több tucat új fehérjét és reakciót fedeztek fel, amelyek részt vesznek a véralvadási folyamatban, amelynek lépcsőzetes jellege van. A rendszer bonyolultsága ennek a folyamatnak a szabályozásának szükségességéből adódik. A véralvadást kísérő reakciók kaszkádjának modern ábrázolását az ábra mutatja. 2. és 3. A szöveti sejtek pusztulása és a vérlemezkék aktiválása miatt foszfolipoproteinek szabadulnak fel, amelyek az X plazma faktorokkal együtta és Va, valamint a Ca 2+ ionok egy enzim komplexet alkotnak, amely aktiválja a protrombint. Ha a koagulációs folyamat a sérült erek vagy kötőszövet sejtjeiből kiválasztott foszfolipoproteinek hatására kezdődik, akkor a külső véralvadási rendszerről (a koaguláció aktiválásának külső útjáról vagy a szöveti faktor útjáról) beszélünk. Ennek az útnak a fő összetevője 2 fehérje: a VIIa faktor és a szöveti faktor, e két fehérje komplexét külső tenáz komplexnek is nevezik.
Ha az iniciáció a plazmában lévő koagulációs faktorok hatása alatt történik, akkor a belső koagulációs rendszer kifejezést használjuk. Az aktivált vérlemezkék felületén képződő IXa és VIIIa faktor komplexet belső tenáznak nevezzük. Így a X faktor mind a VIIa-TF komplex (külső tenáz), mind a IXa-VIIIa komplex (belső tenáz) által aktiválható. A külső és belső véralvadási rendszerek kiegészítik egymást [3].
A tapadás során a vérlemezkék alakja megváltozik - gerincszerű folyamatokkal kerek sejtekké válnak. Az ADP (a sérült sejtekből részben felszabadul) és az adrenalin hatása alatt a vérlemezkék aggregálódási képessége növekszik. Ugyanakkor szerotonin, katekolaminok és számos más anyag szabadul fel belőlük. Hatásuk alatt a sérült erek lumenje beszűkül, és funkcionális iszkémia lép fel. Végül az ereket blokkolja a vérlemezkék tömege, amelyek a seb széle mentén tapadnak a kollagén rostok széleire [3].
A vérzéscsillapítás ezen szakaszában a trombin képződik a szöveti tromboplasztin hatására. Ő kezdeményezi a vérlemezkék visszafordíthatatlan összesítését. A thrombin a vérlemezke membránjában található specifikus receptorokkal reagálva az intracelluláris fehérjék foszforilációját és a Ca 2 ionok felszabadulását okozza.+.
A vérben kalciumionok jelenléte esetén a trombin hatására az oldható fibrinogén polimerizációja következik be (lásd fibrin) és oldhatatlan fibrinrostok strukturálatlan hálózatának kialakulása. Ettől a pillanattól kezdve a vérsejtek szűrődni kezdenek ezekben a szálakban, ami további merevséget jelent az egész rendszer számára, és egy idő után egy vérlemezke-fibrin alvadékot képez (fiziológiai trombus), amely eltömíti a repedés helyét, egyrészt megakadályozza a vérveszteséget, másrészt blokkolja a külső anyagok és mikroorganizmusok vérbe jutását. Számos állapot befolyásolja a véralvadást. Például a kationok felgyorsítják a folyamatot, az anionok pedig lassítják. Ezen kívül vannak olyan anyagok, amelyek teljesen blokkolják a véralvadást (heparin, hirudin stb.) És aktiválják (gyurza-méreg, feracryl).
A véralvadási rendszer veleszületett rendellenességeit hemofíliának nevezzük.

Módszerek a véralvadás diagnosztizálására

A véralvadási rendszer összes klinikai tesztje 2 csoportra osztható: [5] globális (integrált, általános) és "helyi" (specifikus) tesztek. Globális tesztek jellemzik a teljes koagulációs kaszkád eredményét. Alkalmasak a véralvadási rendszer általános állapotának és a patológiák súlyosságának diagnosztizálására, figyelembe véve az összes járulékos befolyásoló tényezőt. A globális módszerek kulcsfontosságú szerepet játszanak a diagnózis első szakaszában: integrált képet nyújtanak a koagulációs rendszer folyamatban lévő változásairól, és lehetővé teszik a hiper- vagy általában a hipokoagulációra való hajlam előrejelzését. A "helyi" tesztek a véralvadási kaszkád egyes linkjeinek munkájának eredményét, valamint az egyes koagulációs faktorokat jellemzik. Ezek nélkülözhetetlenek a patológia lokalizációjának lehetséges alátámasztásához az alvadási faktor pontosságával. Ahhoz, hogy teljes képet kapjon a beteg vérzéscsillapításáról, az orvosnak képesnek kell lennie arra, hogy kiválassza, melyik vizsgálatra van szüksége.
Globális tesztek:

• A teljes vér alvadási idejének meghatározása (Mas-Magro vagy Moravitz módszer)
• Tromboelasztográfia
• Trombingenerációs teszt (trombinpotenciál, endogén trombinpotenciál)
• Trombodinamika

"Helyi" tesztek:

• Aktivált parciális thromboplastin idő (APTT)
• Protrombin idő teszt (vagy protrombin teszt, INR, PT)
• Rendkívül speciális módszerek az egyes tényezők koncentrációjában bekövetkező változások detektálására

Minden olyan eljárást, amely a reagens (az alvadási folyamatot kiváltó aktivátor) hozzáadásának pillanatától a fibrin alvadék kialakulásáig méri az időintervallumot a vizsgált plazmában, alvadási módszereknek nevezzük (az angol "slot" - alvadékból)..

Véralvadási. A hemosztázis és a véralvadási faktorok szakaszai

A vérzéscsillapítás egy olyan rendszer, amely tartja a vér folyadékát és megakadályozza a vérzés kialakulását. A vér létfontosságú funkciókat lát el az emberi testben, ezért a jelentős vérveszteség az összes szerv és rendszer munkájának megzavarásával fenyeget.

A véralvadási rendszer három összetevőt tartalmaz:

1. Maga az alvadási rendszer - közvetlenül koagulálja a vért.
2. Antikoaguláns rendszer - a tevékenység a véralvadás (kóros trombusképződés) megakadályozására irányul.
3. Fibrinolitikus rendszer - biztosítja a kialakult vérrögök szétesését.

A véralvadás olyan fiziológiai folyamat, amely megakadályozza a plazma és a vérsejtek távozását a véráramból az érfal integritásának fenntartásával.

A véralvadás elméletét A. Schmidt alakította ki a múlt században. Vérzés esetén olyan struktúrák aktiválódnak, mint az endothelium, a koagulációs faktorok, a sejtek, főleg a vérlemezkék, és részt vesznek annak megállításában. A véralvadás megvalósításához olyan anyagokra van szükség, mint kalcium, protrombin, fibrinogén.

Az elsődleges hemosztázis szakaszai (vaszkuláris-trombocita)

A véralvadási folyamat az ér-trombocita stádium bevonásával kezdődik. Négy szakasz áll rendelkezésre:

1. Az érágyban rövid ideig tartó görcs van, amely körülbelül 1 percig tart. Az aktivált vérlemezkékből felszabaduló tromboxán és szerotonin hatására a lumen átmérője 30% -kal szűkül..
2. Trombocita tapadás - a vérlemezkék a sérült terület közelében kezdenek felhalmozódni, megváltoznak - alakot és folyamatokat alakítanak ki, és képesek az érfalhoz kapcsolódni.
3. A thrombocyta aggregáció a vérlemezkék összeragadásának folyamata. Laza trombus képződik, amely képes átjutni a plazmában, ennek eredményeként egyre több vérlemezke rakódik le az újonnan képződött trombuson. Ezután megvastagszik, és a plazma nem jut át ​​a sűrű vérrögön - a vérlemezkék visszafordíthatatlan aggregációja következik be.
4. Trombus visszahúzódás - a trombotikus vérrög folytonos megvastagodása.

A vérzés megakadályozására szolgáló vaszkuláris vérlemezke-módszer az elsődleges vérzéscsillapítás, a véralvadás összetettebb mechanizmusa létezik - ez másodlagos vérzéscsillapítás, enzimatikus és nem enzimatikus anyagok segítségével történik.

Másodlagos hemosztázisos szakaszok

A másodlagos vérzéscsillapítás szakaszában a véralvadás 3 fázisa van:

• Aktivációs fázis - az enzimek aktiválódnak, minden a protrombináz képződésével és a trombin protrombinból történő termelésével ér véget;
• koagulációs fázis - fibrinszálak képződése fibrinogénből;
• visszahúzódási fázis - sűrű trombus alakul ki.

Az elsődleges trombus kialakulásának mechanizmusa

A véralvadás első fázisa

A plazma koagulációs faktorok inaktív enzimek és nem enzimatikus vegyületek gyűjteménye, amelyek a vér és a vérlemezkék plazma részében élnek. A véralvadáshoz többek között Ca (IV) ionokra és K-vitaminra van szükség.

Amikor a szövetek károsodnak, az erek megrepednek, a vérsejtek hemolízise következik be, az enzimek aktiválódásával reakciósorozat bekapcsol. Az aktiváció kezdete a plazma koagulációs faktorok kölcsönhatásának köszönhető a megsemmisült szövetekkel (a koagulációs aktiváció külső típusa), az endothelium egyes részeivel és a kialakult elemekkel (a koaguláció aktiválásának belső típusa)..

Külső mechanizmus

Egy specifikus fehérje, a tromboplasztin (III. Faktor) bejut a véráramba az elpusztult sejtek héjából. Kalciummolekula hozzákapcsolásával aktiválja a VII-es faktort, ez az újonnan képződött anyag a későbbi aktiváláshoz a X-faktorra hat. Miután az X faktor kombinálódik a szöveti foszfolipidekkel és a V faktorral. A kialakult komplex pár másodperc alatt átalakítja a protrombin arányát trombinná.

Belső mechanizmus

A megsemmisült endothelium vagy alakú elemek hatására aktiválódik a XII faktor, amely plazma kininogén hatásának kitéve aktiválja a XI faktort. A XI a IX-es faktorra hat, amely az aktív fázisba lépés után komplexet képez: "(IX) véralvadási faktor + B (VIII) antihemofil faktor + vérlemezke-foszfolipid + Ca (IV) -ionok". Aktiválja a Stuart-Prower faktort (X). Az aktivált X a V és Ca ionokkal együtt a sejt foszfolipid membránjára hat, és új képződményt képez - a vér protrombinázt, amely biztosítja a protrombin trombinná való átmenetét.

A plazma koagulációs faktorok közé tartoznak a nem enzimatikus fehérjék - gyorsítók (V, VII). Szükség van rájuk a hatékony és gyors véralvadáshoz, mert ezerszer gyorsítják a koagulációt.

A véralvadás külső mechanizmusa körülbelül 15 másodpercig tart, a belsőé 2-10 percig tart. Ez az alvadási fázis a trombin protrombinból történő képződésével zárul le.

A protrombint a májban szintetizálják, a szintézis végrehajtásához K-vitaminra van szükség, amely étellel együtt érkezik és felhalmozódik a máj szövetében. Így májkárosodás vagy K-vitamin-hiány esetén a véralvadási rendszer nem működik normálisan, és gyakran előfordul a vér kontroll nélküli felszabadulása az érágyból..

Alvadási faktor táblázat

Alvadási faktorok
Tényezők	Tulajdonságok
I - fibrinogén	A trombin elindítja az első faktor fibrinné való átalakulását
II - protrombin	Szintézis a májban csak a K-vitaminnal együtt
III - tromboplasztin	Részvételével a protrombin átalakul trombinná
IV - kalciumionok	Az alvadási faktorok aktiválásához szükséges
V - proaccelerin	Serkenti a protrombin trombinná való átmenetét
VI - Szérumgyorsító	Megindítja a protrombin trombinná való átmenetét
VII - prokonvertin	A harmadik tényezőre (aktivációra) hat
VIII - antihemofil faktor A	X faktor kofaktor
IX - antihemofil faktor B (karácsony)	Aktiválja a VIII és IV faktorokat
X - Stuart-Prower tényező	Serkentő protrombináz
XI - tromboplasztin prekurzor	Aktiválja a VIII és IX faktorokat
XII - Hageman-faktor	Részt vesz a prekallikrein kalikreinné történő átalakításában
XIII - fibrinstabilizáló faktor	A képződött fibrin tömeg stabilizálása

A véralvadás második fázisa

A véralvadás összefüggésben van az I. faktor oldhatatlan anyaggá - fibrinné - történő átmenetével. A fibrinogén egy glikoprotein, amely trombinnal érintkezve kis molekulatömegű anyaggá bomlik le - fibrin monomerek.

A következő lépés egy laza tömeg - egy fibrin gél - képződése, amelyből egy instabil anyag, egy fibrin hálózat (fehér vérrög) képződik. Stabilizálása érdekében aktiválódik a fibrinstabilizáló faktor (XIII), és a trombus rögzül a sérült területen. A kialakult fibrinhálózat megtartja a vérsejteket - a trombus pirosra vált.

A véralvadás harmadik fázisa

A vérrög visszahúzódása a fehérje trombostenin, Ca, fibrin filamentumok, aktin, miozin részvételével történik, amelyek biztosítják a kialakult trombus kompresszióját, megakadályozva ezzel az ér teljes elzáródását. A visszahúzódási fázis után a véráramlás helyreáll a sérült éren, és a trombus szorosan csatlakozik és rögzül a falhoz.

A további véralvadás megakadályozása érdekében a véralvadásgátló rendszer aktiválódik. Fő alkotóelemei: fibrinszálak, antithrombin III, heparin.

A vérlemezkék nem tapadnak a sértetlen erekhez, ezt elősegítik az érrendszeri tényezők: endothelium, heparin vegyületek, az erek belső bélésének simasága, stb..

Véralvadási séma

A véralvadási idő normális

Az alvadási idő meghatározására számos módszer létezik. A Sukharev szerinti módszer alkalmazásához egy csepp vért teszünk egy kémcsőbe, és megvárjuk, amíg kicsapódik. Patológia hiányában az alvadás időtartama 30 - 120 másodperc.

A herceg koagulálhatóságát a következőképpen határozzuk meg: a fülcimpát kilyukasztjuk, és 15 másodperc múlva a lyukasztási területet speciális papírral töröljük. Ha a vér nem jelenik meg a papíron, akkor véralvadás lépett fel. Normális esetben a Duke alvadási ideje 60 és 180 másodperc között van.

A vénás vér koagulációjának meghatározásakor Lee-White módszert alkalmaznak. 1 ml vért kell összegyűjteni egy vénából, és egy kémcsőbe helyezni, 50 ° -os szögben megdönteni. A minta akkor fejeződik be, amikor vér nem folyik ki a lombikból. Normális esetben az alvadás időtartama nem haladhatja meg a 4-6 percet.

Az alvadási idő megnőhet vérzéses diatézissel, veleszületett hemofíliával, elégtelen vérlemezkeszámmal, disszeminált intravaszkuláris koaguláció és más betegségek kialakulásával..

Alvadási faktorok és a véralvadási folyamat kialakulása

Az emberi test fő folyadékát, a vért számos olyan tulajdonság jellemzi, amelyek nélkülözhetetlenek minden szerv és rendszer életében..

Ezen paraméterek egyike a véralvadás, amely jellemzi a test azon képességét, hogy megakadályozza a nagy vérveszteséget, ha az erek integritása vérrögök vagy vérrögök képződése révén sérül..

Hogyan működik a véralvadás

A vér értéke abban rejlik, hogy egyedülállóan képes táplálékot és oxigént szállítani minden szervhez, biztosítani azok kölcsönhatását, kiüríteni a salakokat és toxinokat a szervezetből.

Ezért még egy kis vérveszteség is veszélyt jelent az egészségre. A vér folyadékból kocsonyaszerű állapotba való átmenete, vagyis a hemokoaguláció a vér összetételének fizikai-kémiai változásával kezdődik, nevezetesen a plazmában oldott fibrinogén átalakításával..

Milyen anyag dominál a vérrögképződésben? Az érkárosodás a fibrinogén szignálja, amely átalakulni kezd, oldhatatlan fibrinné alakul át szálak formájában. Ezek az összefonódó szálak sűrű hálót képeznek, amelynek sejtjei megtartják a vér képződött elemeit, és oldhatatlan plazmafehérjét hoznak létre, amely vérrögöt képez.

A jövőben a seb lezárul, a vérlemezkék intenzív munkája miatt az alvadék megvastagodik, a seb élei meghúzódnak és a veszély semlegesül. A vérrög megvastagodásakor felszabaduló tiszta, sárgás folyadékot szérumnak nevezik.

Véralvadási folyamat

A folyamat jobb vizualizálása érdekében felidézheti a túró előállításának módszerét: a tejfehérje kazein koagulációja szintén hozzájárul a tejsavó képződéséhez. Idővel a seb feloldódik a fibrinrögök fokozatos feloldódása miatt a közeli szövetekben.

A folyamat során képződő vérrögök vagy vérrögök 3 típusra oszthatók:

• A vérlemezkékből és a fibrinből képződött fehér vérrög. Nagy véráramlási sebességű elváltozásokban jelenik meg, főleg az artériákban. Azért hívják, mert a thrombusban nyomokban van eritrocita.
• A disszeminált fibrin lerakódás nagyon kis erekben, kapillárisokban képződik.
• Vörös vérrög. Az alvadt vér csak az érfal károsodásának hiányában jelenik meg, lassú véráramlással.

Mi vesz részt az alvadási mechanizmusban

A koaguláció mechanizmusában a legfontosabb szerep az enzimeké. Ezt először 1861-ben vették észre, és arra a következtetésre jutottak, hogy enzimek, nevezetesen a trombin hiányában a folyamat nem folytatható. Mivel a koaguláció a plazmában oldott fibrinogénnek az oldhatatlan fehérje fibrinbe való átmenetével társul, ez az anyag a koagulációs folyamatokban a fő..

Mindegyikünknek inaktív állapotban van kis mennyiségű trombinja. Másik neve protrombin. A máj szintetizálja, kölcsönhatásba lép a tromboplasztin és a kalcium sókkal, aktív trombinná alakulva. A kalciumionok a vérplazmában vannak, a tromboplasztin pedig a vérlemezkék és más sejtek pusztulásának terméke.

A reakció lelassulásának vagy kudarcának megakadályozása érdekében a legfontosabb enzimek és fehérjék jelenléte szükséges bizonyos koncentrációban.

Például a jól ismert genetikai betegség hemofília, amelyben az ember kimerült a vérzéstől, és egy karcolás miatt veszélyes vérmennyiséget veszíthet, annak köszönhető, hogy a folyamatban részt vevő vér globulin az elégtelen koncentráció miatt nem képes megbirkózni feladatával..

A véralvadás mechanizmusa

Miért véralvad meg a sérült erekben??

A véralvadás folyamata három fázis halad át egymásban:

• Az első fázis a tromboplasztin képződése. Ő veszi a jelet a sérült erekből, és kiváltja a reakciót. Ez a legnehezebb szakasz a tromboplasztin összetett szerkezete miatt.
• Az inaktív protrombin enzim átalakulása aktív trombinná.
• Végső szakasz. Ez a szakasz vérrögképződéssel végződik. A trombin a fibrinogénre a kalciumionok részvételével hat, így a fibrin (oldhatatlan fonalas fehérje) zárja a sebet. A kalciumionok és a fehérje trombostenin megvastagítja és lehorgonyozza az alvadékot, ami néhány perc alatt az alvadék visszahúzódását (redukcióját) eredményezi. Ezt követően a sebet kötőszövet helyettesíti..

A trombus képződésének kaszkádfolyamata meglehetősen bonyolult, mivel a koagulációban számos különféle fehérje és enzim vesz részt. Ezek a folyamatban részt vevő szükséges sejtek (fehérjék és enzimek) véralvadási faktorok, közülük összesen 35 ismert, ebből 22 trombocita és 13 plazma.

A plazmatényezőket általában római számokkal, a thrombocyta faktorokat arabul jelöljük. Normál állapotban mindezek a tényezők inaktív állapotban vannak a testben, és érrendszeri károsodás esetén gyors aktiválásuk folyamata indul meg, amelynek eredményeként hemostasis lép fel, vagyis megállítja a vérzést.

A plazmafaktorok fehérje jellegűek és érkárosodás esetén aktiválódnak. 2 csoportra oszthatók:

• A K-vitamintól függ és csak a májban termelődik,
• K-vitamin független.

A leukocitákban és az eritrocitákban tényezők is megtalálhatók, ami meghatározza e sejtek óriási élettani szerepét a véralvadásban.

A koagulációs faktorok nemcsak a vérben, hanem más szövetekben is jelen vannak. A tromboplasztin-faktor nagy mennyiségben található az agykéregben, a placentában, a tüdőben.

A thrombocyta faktorok a következő feladatokat látják el a testben:

• Növelje a trombin képződésének sebességét,
• Elősegíteni a fibrinogén oldhatatlan fibrinné való átalakulását,
• Oldjon fel egy vérrögöt,
• Az érszűkület elősegítése,
• Vegyen részt az antikoagulánsok semlegesítésében,
• Támogassa a vérlemezkék "beragadását", amelynek következtében hemosztázis lép fel.

A véralvadási sebesség időben

A vér egyik fő mutatója a koagulogram - egy olyan tanulmány, amely meghatározza az alvadás minőségét. Az orvos mindig hivatkozni fog erre a vizsgálatra, ha a betegnek trombózisa, autoimmun rendellenességei, visszérgyulladása, ismeretlen etiológiájú akut és krónikus vérzése van. Ez az elemzés szükséges a műtét és a terhesség alatt szükséges esetekhez is..

A vérrögreakciót úgy hajtják végre, hogy vért vesznek az ujjakból, és megmérik az időt, amely alatt a vérzés leáll. Az alvadás mértéke 3-4 perc. 6 perc múlva már kocsonyás alvadéknak kell lennie. Ha a vért eltávolítják a kapillárisokból, akkor 2 perc múlva vérrög képződik.

A gyermekeknél a véralvadás gyorsabb, mint a felnőtteknél: a vér 1,2 perc múlva leáll, és csak 2,5-5 perc múlva trombus képződik.

A vér vizsgálatakor a mérések is fontosak:

• A protrombin a koagulációs mechanizmusokért felelős fehérje. Aránya: 77-142%.
• Protrombin index: ennek a mutatónak a standard értéke és a protrombin értékének aránya a betegben. Ráta: 70-100%
• Protrombin idő: Az az időtartam, amely alatt az alvadás bekövetkezik. Felnőtteknél ennek 11-15, kisgyermekeknél 13-17 másodpercen belül kell lennie. Diagnosztikai módszer a feltételezett hemofília, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma esetén.
• Trombin idő: A vérrög képződésének sebességét jelzi. Normál 14-21 mp.
• Fibrinogén - a trombusképződésért felelős fehérje, jelezve, hogy gyulladás van a szervezetben. Normális esetben a vérben 2-4 g / l-nek kell lennie..
• Antitrombin - specifikus fehérje anyag, amely biztosítja az alvadék felszívódását.

Milyen körülmények között tartható fenn két fordított rendszer egyensúlya?

Az emberi testben egyszerre két rendszer működik, amelyek koagulációs folyamatokat biztosítanak: az egyik a trombusképződés korai kezdetét szervezi a vérveszteség nullára csökkentése érdekében, a másik minden lehetséges módon megakadályozza ezt, és segít fenntartani a vért a folyékony fázisban. Gyakran bizonyos egészségügyi rendellenességek esetén az ép erek belsejében kóros véralvadás lép fel, ami nagy veszélyt jelent, jelentősen meghaladva a vérzés veszélyét. Emiatt az agy, a pulmonalis artéria és más betegségek trombózisa fordul elő..

Fontos, hogy mindkét rendszer megfelelően működjön és létfontosságú állapotban legyen, amelyben a vér csak akkor fog alvadni, ha az erek megsérültek, és az épek belsejében folyékony marad.

Olyan tényezők, amelyekben a vér gyorsabban alvad

• Fájdalom irritáció.
• Ideges izgalom, stressz.
• A mellékvesék intenzív adrenalin termelődése.
• A K-vitamin vérszintjének emelkedése.
• Kalcium sók.
• Hő. Ismert, milyen hőmérsékleten véralvad meg az ember - 42 ° C-on.

Alvadásgátló tényezők

• A heparin egy speciális anyag, amely megakadályozza a tromboplasztin képződését, és ezáltal megállítja az alvadási folyamatot. A tüdőben és a májban szintetizálódik.
• Fibrolizin - egy fehérje, amely elősegíti a fibrin oldódását.
• Súlyos fájdalomrohamok.
• Alacsony környezeti hőmérséklet.
• Hirudin, fibrinolizin hatásai.
• Kálium-citrát vagy nátrium bevétele.

Fontos, ha gyenge véralvadás gyanúja merül fel, azonosítani a helyzet okait, kiküszöbölve a súlyos rendellenességek kockázatát.

Mikor kell megvizsgálni a véralvadást?

A következő esetekben érdemes azonnal vérvizsgálatot elvégezni:

• Ha nehezen állítja le a vérzést,
• Különböző kékes foltok észlelése a testen,
• Kiterjedt véraláfutás megjelenése kisebb sérülés után,
• Ínyvérzés,
• Az orrvérzés magas előfordulási gyakorisága.

Fokozott véralvadás

A fokozott véralvadás vagy hiperkoaguláció kóros folyamat, amely bizonyos etiológiai tényezők hátterében alakul ki, és túlzottan fokozott véralvadáshoz vezet. Egy ilyen megsértés nem kevésbé veszélyes, mint az alacsony véralvadás, mivel thrombophlebitishez vezethet, amely nemcsak szövődményekkel jár - nagy a halál kockázata.

A fokozott véralvadási okok örökletesek és szerzettek is lehetnek. Maga a kóros folyamat független lehet, vagy más betegségek hátterében alakulhat ki. Csak egy orvos tudja meghatározni, hogy mi volt a provokáló tényező a szükséges diagnosztikai intézkedések elvégzésével.

A kezelést egyedileg választják meg, mivel az alapterápia folyamata a betegség típusától, a tanfolyam súlyosságától, a beteg életkorától és kórelőzményétől függ. Az előrejelzés kizárólag egyedi.

Etiológia

A fokozott véralvadás a következő etiológiai tényezőknek köszönhető:

• von Willebrand faktor;
• Hageman-faktor;
• a plazma tromboplasztin prekurzorának túlzott képződése;
• az antihemofil globulin fokozott képződése;
• csökkent az alvadási faktorok termelése.

Az ilyen rendellenesség kialakulásának etiológiai tényezőinek másodlagos csoportját a következőképpen mutatjuk be:

• autoimmun betegség;
• rosszindulatú vagy jóindulatú csontvelő daganatok;
• onkológiai betegségek;
• megnövekedett mellékvese hormonok szintje;
• örökletes betegségek - ebben az esetben azokat a betegségeket értjük, amelyek közvetetten befolyásolják az alvadási faktort;
• érelmeszesedés;
• máj- vagy vesekárosodás;
• hemokoncentráció;
• a vér és az idegen tárgy közötti hosszan tartó kölcsönhatás (a szerv munkáját helyettesítő eszközök telepítésekor).

A hiperkoagulabilitási szindróma kialakulásának hajlamosító tényezője a táplálkozás: ha az étrendben olyan ételek dominálnak, amelyek befolyásolják a vérlemezkék megnövekedett termelését, akkor magas véralvadás is megfigyelhető.

Ezenkívül e kóros folyamatra való hajlam:

• hosszan tartó fekvő helyzet - sérülés esetén bármilyen betegség;
• mozgásszegény életmód;
• a rossz szokások jelenléte - dohányzás és alkoholfogyasztás;
• hormonális gyógyszerek hosszú távú alkalmazása;
• elhízottság.

Az idiopátiás faktort külön vizsgáljuk: ebben az esetben a megnövekedett véralvadás okát nem sikerült megállapítani. Terhesség alatt a kissé megnövekedett véralvadás nem a betegség jele, és megfelelő táplálkozással és bőséges ivással könnyen korrigálható.

Tünetek

Annak a ténynek a következményeként, hogy a vérlemezkék és az eritrociták aránya nem figyelhető meg, az ember jólléte romlik.

Fokozott folyadékalvadás esetén a következő tünetek jelentkezhetnek:

• a lábak nehézségének érzése, fáradtság, még rövid gyaloglás vagy fizikai megterhelés esetén is;
• krónikus fáradtság, csökkent teljesítmény;
• még könnyű zúzódások esetén is hatalmas zúzódások képződnek a bőrön;
• gyakori fejfájás, a fej nehézségének érzése;
• az íny fokozott vérzése;
• a pókerek kialakulása;
• az aranyér fájdalma és duzzanata;
• a gyomor-bél traktus működésének megzavarása;
• szív- és érrendszeri problémák - instabil vérnyomás, gyors pulzusszám, légszomj, sekély légzés fizikai aktivitás közben.

Hasonló tünetek jelentkezhetnek a test egyéb problémáival is, ezért orvosi segítséget kell kérnie, és ne kezelje magát.

Diagnosztika

Függetlenül attól, hogy milyen tünetek jelennek meg, először is kapcsolatba kell lépnie háziorvossal - terapeutával vagy gyermekorvossal (gyermekek számára).

Ezenkívül szükség lehet olyan szakemberekkel való konzultációra, mint például:

• hematológus - szükséges;
• gasztroenterológus;
• onkológus;
• nephrológus;
• orvosi genetikus;
• immunológus.

A véralvadási sebesség meghatározását biokémiai vérvizsgálattal végezzük.

Az eljáráson át kell esni, figyelembe véve a következő szabályokat:

• reggel vért kell adnia - az utolsó étkezés és az eljárás között legalább 8 órának kell eltelnie;
• a BAC leadása előtti napon a zsíros, sült ételeket, alkoholos italokat, a túlzott fizikai megterhelést és a gyógyszerek szedését ki kell zárni az étrendből (a kezelőorvossal egyetértésben);
• nyugodt érzelmi és fizikai állapotban kell átesnie az eljáráson.

Ha a beteg diétát követ, vagy olyan gyógyszereket szed, amelyek nem hagyhatók el, erről az orvost értesíteni kell a BAC előtt.

Kezelés

Az alapterápia folyamata a kiváltó ok kiküszöbölésére irányul, és csak integrált megközelítéssel rendelkezik.

A kezelés a következő tényezőkön alapulhat:

• megfelelő táplálkozás;
• olyan gyógyszerek szedése, amelyek csökkentik a vérlemezkék termelésének aktivitását;
• fizioterápiás eljárások.

Ha a kóros folyamat oka örökletes betegség, akkor az orvos által előírt táplálkozást, valamint a gyógyszerek és az életmód általános ajánlásait folyamatosan be kell tartani.

A prognózis egyéni lesz, de mindenesetre minél előbb elkezdik a kezelést, annál nagyobb az esély a gyógyulásra. Azokat a betegeket, akik krónikus vagy örökletes hematopoietikus rendszerben szenvednek, regisztrálni kell a hematológusnál, és szisztematikusan orvosi vizsgálatnak kell alávetni őket..

Véralvadási. Tényezők, véralvadási idő

A vér testünkben az ereken keresztül mozog, és folyékony állapotban van. De az edény integritásának megsértése esetén meglehetősen rövid idő alatt vérrög képződik, amelyet trombusnak vagy "vérrögnek" neveznek. Vérrög segítségével a seb lezárul, és ezáltal a vérzés leáll. A seb idővel gyógyul. Ellenkező esetben, ha a véralvadási folyamat bármilyen okból megszakad, egy személy akár kisebb sérülésektől is meghalhat..

Miért véralvad meg?

A véralvadás az emberi test nagyon fontos védekezési reakciója. Megakadályozza a vérveszteséget, miközben fenntartja térfogatának állandóságát a szervezetben. Az alvadási mechanizmust a vér fizikai-kémiai állapotának változása váltja ki, amely a plazmában oldott fibrinogén fehérjére épül..

A fibrinogén oldhatatlan fibrinné képes átalakulni, amely vékony szálak formájában esik ki. Ugyanezek a szálak kis cellákkal sűrű hálót alkothatnak, amely megtartja az alakos elemeket. Így alakul ki a vérrög. Az idő múlásával a vérrög fokozatosan sűrűsödik, meghúzza a seb éleit, és ezáltal hozzájárul annak korai gyógyulásához. Sűrítve az alvadék sárgás, tiszta folyadékot szabadít fel, az úgynevezett szérumot..

A vérlemezkék szintén részt vesznek a véralvadásban, amelyek megvastagítják az alvadékot. Ez a folyamat hasonló a túró tejből történő elkészítéséhez, amikor a kazeint (fehérjét) túrják és tejsavót is képeznek. A seb a gyógyulási folyamat során elősegíti a fibrin alvadék fokozatos felszívódását és feloldódását.

Hogyan kezdődik az alvadási folyamat?

AA Schmidt 1861-ben megállapította, hogy a véralvadási folyamat teljesen enzimatikus. Megállapította, hogy a plazmában oldott fibrinogén fibrinné (oldhatatlan specifikus fehérjévé) való átalakulása a trombin, egy speciális enzim részvételével történik.

Az ember vérében folyamatosan van egy kis trombin, amely inaktív állapotban van, a protrombin, ahogyan más néven is hívják. A protrombin az emberi májban képződik, és a plazmában lévő tromboplasztin és kalcium-sók hatására aktív trombinná alakul. Azt kell mondani, hogy a tromboplasztin nem található a vérben, csak a vérlemezkék pusztulásának folyamatában és a test más sejtjeinek károsodásakor keletkezik..

A tromboplasztin képződése meglehetősen összetett folyamat, mivel a vérlemezkék mellett a plazmában található néhány fehérje részt vesz benne. Bizonyos fehérjék hiányában a vérben a véralvadás lelassulhat, vagy egyáltalán nem. Például, ha a plazmából hiányzik az egyik globulin, akkor a jól ismert hemofíliás betegség (vagy más szóval vérzés) alakul ki. Azok az emberek, akik ezzel a betegséggel élnek, akár egy apró karcolás miatt is jelentős mennyiségű vért veszíthetnek..

A véralvadás fázisai

Így a véralvadás egy lépésenkénti folyamat, amely három fázisból áll. Az elsőt tartják a legnehezebbnek, amelynek során a tromboplasztin komplex vegyülete képződik. A következő fázisban tromboplasztinra és protrombinra (inaktív plazmaenzim) van szükség a véralvadáshoz. Az első a másodikra ​​hat, és ezáltal aktív trombinná alakítja. Az utolsó harmadik fázisban a trombin pedig befolyásolja a fibrinogént (egy fehérjét, amely feloldódik a vérplazmában), átalakítva fibrinné, oldhatatlan fehérjévé. Vagyis a véralvadás segítségével a vér folyadékból kocsonyaszerű állapotba kerül..

A vérrögök típusai

3 típusú vérrög vagy vérrög létezik:

1. Fehér trombus képződik fibrinből és vérlemezkékből; viszonylag kis mennyiségű vörösvértestet tartalmaz. Általában az ér károsodásának azon helyein jelenik meg, ahol a vér áramlása nagy sebességgel zajlik (az artériákban).
2. A kapillárisokban (nagyon kicsi erekben) disszeminált fibrin-lerakódások alakulnak ki. Ez a vérrög második típusa..
3. Az utolsó pedig vörös vérrög. Lassú véráramlás helyén jelennek meg, és az érfal változásainak kötelező hiányával.

Alvadási faktorok

A trombusképződés egy nagyon összetett folyamat, amely számos fehérjét és enzimet tartalmaz, amelyek megtalálhatók a vérplazmában, a vérlemezkékben és a szövetekben. Ezek a véralvadási tényezők. Azokat, amelyeket a plazma tartalmaz, általában római számokkal jelöljük. A thrombocyta faktorokat arabul jelöltük. Az emberi test tartalmazza a véralvadás összes tényezőjét, amely inaktív állapotban van. Ha egy edény megsérül, mindegyikük gyors, egymást követő aktiválása következik be, amelynek eredményeként a vér megrögzödik.

Véralvadás, norm

Annak eldöntése érdekében, hogy a véralvadás normális-e, vizsgálatot hajtanak végre, amelyet koagulogramnak neveznek. Szükséges ilyen elemzést elvégezni, ha egy személynek trombózisa, autoimmun betegségei, visszérgyulladása, akut és krónikus vérzése van. A terhes nőknek és azoknak, akik műtétre készülnek, szintén át kell esniük. Az ilyen típusú vizsgálatokhoz a vért általában ujjal vagy vénából veszik..

A véralvadási idő 3-4 perc. 5-6 perc elteltével teljesen összecsukódik és kocsonyás alvadékká válik. Ami a kapillárisokat illeti, körülbelül 2 perc alatt trombus képződik. Ismeretes, hogy az életkor előrehaladtával a véralvadásra fordított idő nő. Tehát 8–11 éves gyermekeknél ez a folyamat 1,5–2 perc alatt kezdődik, és 2,5–5 perc múlva fejeződik be.

Véralvadási mutatók

A protrombin egy olyan fehérje, amely felelős a véralvadásért, és a trombin fontos alkotóeleme. Aránya 78-142%.

A protrombin-indexet (PTI) a standardként vett PTI és a vizsgált beteg PTI-jének arányában számítják, százalékban kifejezve. A norma 70-100%.

A protrombin idő az az időtartam, amely alatt az alvadás bekövetkezik, általában felnőtteknél 11-15, újszülötteknél 13-17 másodperc. Ennek a mutatónak a segítségével diagnosztizálható a DIC-szindróma, a hemofília és figyelemmel kísérhető a vér állapota a heparin szedésekor. A trombin idő a legfontosabb mutató, általában 14 és 21 másodperc között mozog.

A fibrinogén egy plazmafehérje, felelős a vérrög kialakulásáért, mennyisége pedig a szervezet gyulladásáról számolhat be. Felnőtteknél a tartalma 2,00-4,00 g / l, újszülötteknél 1,25-3,00 g / l legyen..

Az antitrombin egy specifikus fehérje, amely biztosítja a kialakult vérrög felszívódását.

Testünk két rendszere

Természetesen vérzés esetén nagyon fontos a gyors véralvadás a vérveszteség nullára csökkentése érdekében. Magának mindig folyékony állapotban kell maradnia. De vannak olyan kóros állapotok, amelyek véralvadáshoz vezetnek az edények belsejében, és ez nagyobb veszélyt jelent az emberre, mint a vérzés. Olyan betegségek, mint a szívkoszorúér trombózisai, a pulmonalis artéria trombózisa, az agyi erek trombózisa stb., Társulnak ehhez a problémához..

Ismeretes, hogy az emberi testben két rendszer létezik együtt. Az egyik elősegíti a vér gyors koagulálódását, a második minden lehetséges módon megakadályozza ezt. Ha mindkét rendszer egyensúlyban van, akkor a vér koagulál az erek külső károsodásával, és bennük folyékony lesz.

Mi elősegíti a véralvadást?

A tudósok kimutatták, hogy az idegrendszer befolyásolhatja a vérrög képződését. Tehát a véralvadási idő fájdalmas irritációkkal csökken. A kondicionált reflexek szintén befolyásolhatják az alvadást. Az olyan anyag, mint az adrenalin, amely a mellékvesékből választódik ki, elősegíti a korai véralvadást. Ugyanakkor képes szűkíteni az artériákat és arteriolákat, és ezáltal csökkenteni az esetleges vérveszteséget. A K-vitamin és a kalcium-sók szintén részt vesznek a véralvadásban. Segítik a folyamat gyors lefolyását, de van egy másik rendszer a testben, amely megakadályozza..

Mi akadályozza a véralvadást?

A máj és a tüdő sejtjeiben heparin található - egy speciális anyag, amely megállítja a véralvadást. Megakadályozza a tromboplasztin képződését. Ismeretes, hogy a fiúk és serdülők munka után a heparin tartalma 35-46% -kal csökken, míg a felnőtteknél ez nem változik..

A szérum egy fibrinolizin nevű fehérjét tartalmaz. Részt vesz a fibrin oldódásában. Ismeretes, hogy a mérsékelt fájdalom felgyorsíthatja az alvadást, de az erős fájdalom lelassítja ezt a folyamatot. Az alacsony hőmérséklet megakadályozza a véralvadást. Az egészséges ember testhőmérsékletét optimálisnak tekintik. A hidegben a vér lassan koagulál, néha ez a folyamat egyáltalán nem fordul elő.

A gyors alvadáshoz szükséges kalcium-sókat kicsapó savas sók (citrom- és oxálsav), valamint a hirudin, fibrinolizin, nátrium-citrát és kálium növelhetik az alvadási időt. A gyógyászati ​​piócák a nyaki mirigyek segítségével speciális anyagot - hirudint - hozhatnak létre, amely antikoaguláns hatású..

Alvadás újszülöttekben

Az újszülött életének első hetében a véralvadás nagyon lassan következik be, de már a második hét folyamán a protrombin szintje és az összes koagulációs faktor megközelíti a felnőttek normáját (30-60%). A születés után már 2 héttel a fibrinogén tartalma a vérben drámaian megnő és olyan lesz, mint egy felnőttnél. Az első életév végére a gyermek egyéb véralvadási tényezőinek tartalma megközelíti a felnőtt normáját. 12 éves korukra elérik a normális szintet.

A Rospotrebnadzor összekapcsolta a CoViD-19 lefolyását a véralvadással

A tudósok még nem vizsgálták meg teljesen a vírus tulajdonságait - véli az osztályvezető.

A CoViD-19 lefolyása a szervezetben a vírushordozó véralvadásával jár. Ezt ma a Rospotrebnadzor vezetője, Anna Popova jelentette be. Megjegyezte, hogy az orvosok először "igaznak" tartották a koronavírus okozta tüdőgyulladást, de ez tévesnek bizonyult.

- Nemrég. világossá vált, hogy ez egy másik patogenezis, hogy ez egy kórkép, amely a véralvadás megsértésével, az erek sajátosságával és így tovább társul - mondta az osztályvezető az "Russia 24" tévécsatorna adásában..

Koronavírus: A fő

Moszkvában az orvosok több mint 126 ezer embert gyógyítottak meg a koronavírusból

A koronavírust nyertes Új-Zéland ismételten jelentett eseteket

Oroszországban az elmúlt nap során 8248 koronavírus-esetet fedeztek fel

Elmondása szerint egy hónappal ezelőtt az orvosoknak fogalmuk sem volt arról, hogy a SARS-CoV-2 vírus hogyan hat az emberi testre a betegség klinikai megnyilvánulásai során. Azt is hangsúlyozta, hogy az emberiség valószínűleg nem tanulmányozta teljes mértékben a koronavírust, így a jövőben új részletek derülhetnek fel az új betegségről..

Korábban a Rospotrebnadzor vezetője elmondta, hogy az orosz régiók nem egyidejűleg, hanem különböző módon fogják feloldani a koronavírussal kapcsolatos korlátozásokat, attól függően, hogy mennyire hajlandóak áttérni az egyik vagy másik szakaszra..

A VÉRFOLYÓ RENDSZER JELLEMZŐI A NYÁRI ÉS TÉLI ÁTLAG HŐMÉRSÉKLETTŐL FÜGGŐEN AZ ÚJSZÜLÖTTEKBEN A KORAI SZÜLETETT IDŐSZAKBAN

Hogyan működik a véralvadás

A vér értéke abban rejlik, hogy egyedülállóan képes táplálékot és oxigént juttatni az összes szervhez, biztosítani kölcsönhatásukat, kiüríteni a szervezetből származó méreganyagokat és hulladékokat. Ezért még egy kis vérveszteség is veszélyt jelent az egészségre. A vér folyadékból kocsonyaszerű állapotba való átmenete, vagyis a hemokoaguláció a vér összetételének fizikai-kémiai változásával kezdődik, nevezetesen a plazmában oldott fibrinogén átalakításával..

Milyen anyag dominál a vérrögképződésben? Az érkárosodás a fibrinogén szignálja, amely átalakulni kezd, oldhatatlan fibrinné alakul át szálak formájában. Ezek az összefonódó szálak sűrű hálót képeznek, amelynek sejtjei megtartják a vér képződött elemeit, és oldhatatlan plazmafehérjét hoznak létre, amely vérrögöt képez.

A jövőben a seb lezárul, a vérlemezkék intenzív munkája miatt az alvadék megvastagodik, a seb élei meghúzódnak és a veszély semlegesül. A vérrög megvastagodásakor felszabaduló tiszta, sárgás folyadékot szérumnak nevezik.

Véralvadási folyamat

A folyamat jobb vizualizálása érdekében felidézheti a túró előállításának módszerét: a tejfehérje kazein koagulációja szintén hozzájárul a tejsavó képződéséhez. Idővel a seb feloldódik a fibrinrögök fokozatos feloldódása miatt a közeli szövetekben.

A folyamat során képződő vérrögök vagy vérrögök 3 típusra oszthatók:

• A vérlemezkékből és a fibrinből képződött fehér vérrög. Nagy véráramlási sebességű elváltozásokban jelenik meg, főleg az artériákban. Azért hívják, mert a thrombusban nyomokban van eritrocita.
• A disszeminált fibrin lerakódás nagyon kis erekben, kapillárisokban képződik.
• Vörös vérrög. Az alvadt vér csak az érfal károsodásának hiányában jelenik meg, lassú véráramlással.

Kezelés

Ez a genetikai betegség nem gyógyítható, de a terápia helyes megközelítésével stabilizálni lehet az állapotot és csökkenteni a vérzés kockázatát. A gyermekek hemofíliájának kezelése magában foglalja a hemosztatikus gyógyszerek felírását a betegek számára. A hiányzó tényezők koncentrátumainak bevezetése lehetővé teszi a fennálló hiány kompenzálását. Olyan betegség esetén, mint a hemofília, a hemosztatikus szerekkel történő kezelést a betegek számára egyedileg választják ki, figyelembe véve a patológia megnyilvánulásainak súlyosságát és a vérzés gyakoriságát..

A betegség súlyos lefolyása esetén faktorkoncentrátumok készítményeit hetente 2-3 alkalommal adják be, hogy megakadályozzák a vérzéses szövődmények kialakulását. Enyhe kúrával ezeket a gyógyszereket csak akkor adják be, ha vannak vérzés jelei..

Szükség lehet tüneti terápiára is. Kisebb külső vérzés esetén, amely apró vágásokkal vagy az orrban lévő edények integritásának megsértésével jár, hemosztatikus szivacs használata ajánlott. Az intraartikuláris vérzés kialakulásához gipsz szükséges. A jövőben fizioterápiát, masszázst és testgyakorlatot írnak elő. A hemofíliában szenvedőknek vitamin komplexeket és speciális étrendet kell bevenniük.

Fontos információk: Hogyan kezeljük a mérsékelt szívizom-hipoxiát (a szív oxigénhiányát) és milyen tünetei vannak

Mi vesz részt az alvadási mechanizmusban

A koaguláció mechanizmusában a legfontosabb szerep az enzimeké. Ezt először 1861-ben vették észre, és arra a következtetésre jutottak, hogy enzimek, nevezetesen a trombin hiányában a folyamat nem folytatható. Mivel a koaguláció a plazmában oldott fibrinogénnek az oldhatatlan fehérje fibrinbe való átmenetével társul, ez az anyag a koagulációs folyamatokban a fő..

Mindegyikünknek inaktív állapotban van kis mennyiségű trombinja. Másik neve protrombin. A máj szintetizálja, kölcsönhatásba lép a tromboplasztin és a kalcium sókkal, aktív trombinná alakulva. A kalciumionok a vérplazmában vannak, a tromboplasztin pedig a vérlemezkék és más sejtek pusztulásának terméke.

A reakció lelassulásának vagy sikertelenségének megakadályozása érdekében a legfontosabb enzimek és fehérjék jelenléte szükséges bizonyos koncentrációban. Például a jól ismert genetikai betegség hemofília, amelyben az ember kimerült a vérzéstől, és egy karcolás miatt veszélyes vérmennyiséget veszíthet, annak köszönhető, hogy a folyamatban részt vevő vér globulin az elégtelen koncentráció miatt nem képes megbirkózni feladatával..

Kapcsolódó cikk: Mit tartalmaz a hasüreg szerveinek ultrahangos vizsgálata (ABP): hogyan történik és mit mutat átfogó vizsgálat?

A véralvadás mechanizmusa

Okoz

Ha olyan betegségről van szó, mint a hemofília, a patológia kialakulásának okai a nemi X kromoszóma szerkezetének megsértésében gyökereznek. Emiatt a betegség recesszíven terjed a női vonalon keresztül. Ennek a patológiának az örökletes változata kifejezett tünetekkel csak a fiúknál nyilvánul meg. A nők karmesterként működhetnek, azaz a kóros gén hordozói. Sőt, ők maguk sem szenvednek e betegség örökletes formájától. Így a hemofília okai a sérült génnek a következő generációba történő átvitelében gyökereznek..

Csak néhány esetben született hemofíliás lány olyan párokban, ahol a férfi hemofíliában szenved, és a nő a karmester. Az ilyen kimenetel valószínűsége azonban kevesebb, mint 25%. A hemofíliában szenvedő lányok ritkán születnek azért, mert a női magzat patológiájának kialakulásához mindkét X kromoszómát mutációnak kell befolyásolnia. Ez azonban nem lehetséges.

Ebben az esetben a terhesség 4. hetében, amikor a kislány elkezd saját vért termelni, vetélés következik be, mert egy ilyen gyümölcs nem életképes. A fiúk X és Y kromoszómájúak. Így a recesszív X kromoszóma, amelynek mutáció jelei vannak, súlyos tüneteket okozhat ennek a betegségnek.

A spontán mutációk következtében kialakuló patológiák szórványos formái ennek a betegségnek legfeljebb 30% -át teszik ki.

Miért véralvad meg a sérült erekben??

A véralvadás folyamata három fázis halad át egymásban:

• Az első fázis a tromboplasztin képződése. Ő veszi a jelet a sérült erekből, és kiváltja a reakciót. Ez a legnehezebb szakasz a tromboplasztin összetett szerkezete miatt.
• Az inaktív protrombin enzim átalakulása aktív trombinná.
• Végső szakasz. Ez a szakasz vérrögképződéssel végződik. A trombin a fibrinogénre a kalciumionok részvételével hat, így a fibrin (oldhatatlan fonalas fehérje) zárja a sebet. A kalciumionok és a fehérje trombostenin megvastagítja és lehorgonyozza az alvadékot, ami néhány perc alatt az alvadék visszahúzódását (redukcióját) eredményezi. Ezt követően a sebet kötőszövet helyettesíti..

A trombus képződésének kaszkádfolyamata meglehetősen bonyolult, mivel a koagulációban számos különféle fehérje és enzim vesz részt. Ezek a folyamatban részt vevő szükséges sejtek (fehérjék és enzimek) véralvadási faktorok, közülük összesen 35 ismert, ebből 22 trombocita és 13 plazma.

A plazmatényezőket általában római számokkal, a thrombocyta faktorokat arabul jelöljük. Normál állapotban mindezek a tényezők inaktív állapotban vannak a testben, és érrendszeri károsodás esetén gyors aktiválásuk folyamata indul meg, amelynek eredményeként hemostasis lép fel, vagyis megállítja a vérzést.

A plazmafaktorok fehérje jellegűek és érkárosodás esetén aktiválódnak. 2 csoportra oszthatók:

• A K-vitamintól függ és csak a májban termelődik;
• K-vitamin független.

A leukocitákban és az eritrocitákban tényezők is megtalálhatók, ami meghatározza e sejtek óriási élettani szerepét a véralvadásban.

A koagulációs faktorok nemcsak a vérben, hanem más szövetekben is jelen vannak. A tromboplasztin-faktor nagy mennyiségben található az agykéregben, a placentában, a tüdőben.

A thrombocyta faktorok a következő feladatokat látják el a testben:

• Növelje a trombin képződésének sebességét;
• Elősegíteni a fibrinogén oldhatatlan fibrinné való átalakulását;
• Oldja fel a vérrögöt;
• Az érszűkület elősegítése;
• Vegyen részt az antikoagulánsok semlegesítésében;
• Támogassa a vérlemezkék "beragadását", amelynek következtében hemosztázis lép fel.

Vörösvértestek

A vér vörös színű az eritrociták miatt. Ezek a legtöbb alakú elem. Érett állapotban az eritrocita nem tartalmaz magot. Élettartamuk, amikor a testben keringenek, 120 nap, majd a májban és a lépben elpusztulnak. Az eritrociták összetétele tartalmaz egy vas tartalmú fehérjét - hemoglobint, amelynek köszönhetően az eritrociták fő funkciója biztosított - ez az oxigén és más gázok szállítása. Az emberi tüdőben a hemoglobin megköti az oxigént, ahol világos vörös anyaggá, oxihemoglobinná alakul. Továbbá a szövetekbe jutva az oxihemoglobin oxigént szabadít fel, hemoglobin képződik, a vér ismét telítettebb, sötét árnyalatot nyer. A karbohemoglobin átviszi a szén-dioxidot a szövetekből a tüdőbe.

A véralvadási sebesség időben

A vér egyik fő mutatója a koagulogram - egy olyan tanulmány, amely meghatározza az alvadás minőségét. Az orvos mindig hivatkozni fog erre a vizsgálatra, ha a betegnek trombózisa, autoimmun rendellenességei, visszérgyulladása, ismeretlen etiológiájú akut és krónikus vérzése van. Ez az elemzés szükséges a műtét és a terhesség alatt szükséges esetekhez is..

A vérrögreakciót úgy hajtják végre, hogy vért vesznek az ujjakból, és megmérik az időt, amely alatt a vérzés leáll. Az alvadás mértéke 3-4 perc. 6 perc múlva már kocsonyás alvadéknak kell lennie. Ha a vért eltávolítják a kapillárisokból, akkor 2 perc múlva vérrög képződik.

A gyermekeknél a véralvadás gyorsabb, mint a felnőtteknél: a vér 1,2 perc múlva leáll, és csak 2,5-5 perc múlva trombus képződik.

Kapcsolódó cikk: Nephroptosis: miért veszélyes a vagus vese

A vér vizsgálatakor a mérések is fontosak:

• A protrombin a koagulációs mechanizmusokért felelős fehérje. Aránya: 77-142%.
• Protrombin index: ennek a mutatónak a standard értéke és a protrombin értékének aránya a betegben. Ráta: 70-100%
• Protrombin idő: Az az időtartam, amely alatt az alvadás bekövetkezik. Felnőtteknél ennek 11-15, kisgyermekeknél 13-17 másodpercen belül kell lennie. Diagnosztikai módszer a feltételezett hemofília, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma esetén.
• Trombin idő: A vérrög képződésének sebességét jelzi. Normál 14-21 mp.
• Fibrinogén - a trombusképződésért felelős fehérje, jelezve, hogy gyulladás van a szervezetben. Normális esetben a vérben 2-4 g / l-nek kell lennie..
• Antitrombin - specifikus fehérje anyag, amely biztosítja az alvadék felszívódását.

Leukociták

Ezek a sejtek felelősek az immunitásért, és fehérvérsejteknek is nevezik őket. Különlegességük, hogy képesek bejutni a véráramon kívüli szövetekbe. A leukociták fő feladata, hogy megvédjék a testet az idegen testektől és vegyületektől. A leukociták aktívan részt vesznek az immunreakciókban, felszabadítva a T-sejteket, amelyek képesek felismerni a vírusokat és a káros anyagokat, valamint a káros anyagokkal küzdő sejteket. Normális esetben a vérben sokkal kevesebb leukocita van, mint más elemekben..

Milyen körülmények között tartható fenn két fordított rendszer egyensúlya?

Az emberi testben egyszerre két rendszer működik, amelyek koagulációs folyamatokat biztosítanak: az egyik a trombusképződés korai kezdetét szervezi a vérveszteség nullára csökkentése érdekében, a másik minden lehetséges módon megakadályozza ezt, és segít fenntartani a vért a folyékony fázisban. Gyakran bizonyos egészségügyi rendellenességek esetén az ép erek belsejében kóros véralvadás lép fel, ami nagy veszélyt jelent, jelentősen meghaladva a vérzés veszélyét. Emiatt az agy, a pulmonalis artéria és más betegségek trombózisa fordul elő..

Fontos, hogy mindkét rendszer megfelelően működjön és létfontosságú állapotban legyen, amelyben a vér csak akkor fog alvadni, ha az erek megsérültek, és az épek belsejében folyékony marad.

Olyan tényezők, amelyekben a vér gyorsabban alvad

• Fájdalom irritáció.
• Ideges izgalom, stressz.
• A mellékvesék intenzív adrenalin termelődése.
• A K-vitamin vérszintjének emelkedése.
• Kalcium sók.
• Hő. Ismert, milyen hőmérsékleten véralvad meg az ember - 42 ° C-on.

Alvadásgátló tényezők

• A heparin egy speciális anyag, amely megakadályozza a tromboplasztin képződését, és ezáltal megállítja az alvadási folyamatot. A tüdőben és a májban szintetizálódik.
• Fibrolizin - egy fehérje, amely elősegíti a fibrin oldódását.
• Súlyos fájdalomrohamok.
• Alacsony környezeti hőmérséklet.
• Hirudin, fibrinolizin hatásai.
• Kálium-citrát vagy nátrium bevétele.

Fontos, ha gyenge véralvadás gyanúja merül fel, azonosítani a helyzet okait, kiküszöbölve a súlyos rendellenességek kockázatát.

Tünetek

A hemofíliára jellemző klinikai tünetek csecsemőkorban és később is előfordulhatnak. A betegség jelei különböző súlyosságúak lehetnek..

Férfiaknál

A véralvadási faktorok termelésének megsértése által okozott férfiak hemofíliájának tünetei gyermekkoruktól kezdve fennállnak. Figyelembe véve, hogy csak fiúk betegek, a felnőtt férfiak patológiájának jeleit vérzéses szindróma és a belső szervekbe és ízületekbe történő vérzés okozta szövődmények fejezik ki..

A kora gyermekkor óta hemofíliás férfiak általában alacsonyak és alacsony testalkatúak. Az ízületek mobilitási rendellenességei lehetségesek, amelyeknél vérzések többször is előfordultak. Súlyos esetekben cachexia jelei lehetnek. Ezek a rendellenességek gyakran célzott terápia mellett is a betegek életének csökkenéséhez vezetnek..

Nők között

A nőknél a hemofília, amelynek tünetei kifejezett formában jelentkeznek, rendkívül ritka. Legfeljebb 60 esetet írt le, mert egy ilyen lány születése sok tényező kombinációját igényli. A nőknél a hemofília ugyanazokkal a tünetekkel jelentkezik, mint a férfiaknál..

Gyermekeknél

A legtöbb esetben a vér nem alvadása kifejezett az újszülötteknél, akik nem szoptatnak. Az anyatejet kapó csecsemőknél a hemofília kevésbé kifejezett. Az összes szükséges alvadási faktor jelen van a tejben. Masszív köldökzsinórvérzés lehet. Enyhe nyomással szubkután hematomák jelennek meg. Gyakran az újszülöttek hemofíliáját cefalohematomák kísérik.

A gyermekeknél tapasztalható bőséges vérzés gyakran társul a tej fogazatának kialakulásával. A véralvadás megnyilvánulásai súlyosbodnak, amikor a gyermek járni tanul. Bármely esés a kiterjedt zúzódások kockázatával jár. Egy évnél idősebb gyermekeknél ezt a betegséget gyakori orrvérzés jelzi..

Ezenkívül az életkor előrehaladtával az izmok és a nagy szerkezetek vérzésének kialakulásának kockázata nő. A betegség súlyosbodása a fertőzések hátterében figyelhető meg. Gyakori vérveszteségi esetek miatt a gyermekeknél vérszegénység alakul ki, amely különböző súlyosságban kifejezhető. Gyakran ezzel a betegséggel hematuria alakul ki, azaz. vér jelenik meg a vizeletben. Ezenkívül lehetséges a bélvérzés. Ebben az esetben a vért a székletben határozzák meg..

Fontos információk: Hogyan kezeljük az akut (krónikus) szívkoszorúér-elégtelenséget és mik a tünetek a szindrómában

Az 1-8 éves gyermekek ízületen belüli vérzése spontán lehet, vagy trauma következménye lehet. Az ízületi üregbe történő vérzéssel a következő tünetek jelennek meg:

• intenzív fájdalom szindróma;
• a bőr vörössége az ízület felett;
• megnövekedett bőrhőmérséklet;
• az ízület megnagyobbodása.

A jövőben az artikulációs deformáció növekszik, és a synovitis krónikus formája alakul ki. Az deformáló osteoarthritis a teljes izom-csontrendszer kialakulásának megsértését provokálja egy gyermekben. Gyakran ez az állapot izomsorvadást, a kismedencei csontok és a gerinc görbületét, hallux valgusot stb. Lehetséges az oszteoporózis megjelenése és a tartós kontraktúrák kialakulása. Ez oda vezet, hogy súlyos fogyatékosság fordul elő gyermekkorban..

Lehetséges szövődmények és a gyógyulás prognózisa

A hemofíliában szenvedők gyakran meghalnak a szövődmények kialakulása miatt. A vesék rendellenességeit gyakran megfigyelik. Ennek a hematológiai betegségnek a hátterében gyakran gyomor- vagy bélfekély, valamint aranyér és eróziós gastritis alakul ki. Az emésztőrendszer sérült területei erősen vérezhetnek. A hatalmas vérzés végzetes lehet.

Az izomszövet hemolimfával történő impregnálása gyakran gangrénához vezet. Ezenkívül az ilyen vérzés az idegtörzsek összenyomódását és bénulást vagy intenzív fájdalmat okozhat..

Ennek a hematológiai betegségnek a legveszélyesebb szövődményei az intracerebrális vérzések. Az agyhártya vérrel történő áztatása végzetes lehet. Még akkor is, ha a beteg túléli, akkor is súlyos neurológiai rendellenességei vannak, amelyeket szinte lehetetlen kijavítani. A gerinccsatorna vérzései a gerincvelő megzavarásához vezethetnek. Egy ilyen katasztrófa következményei a kiszivárgott vér mennyiségétől és a sérült terület helyétől függenek..

A terápia ahhoz a tényhez vezet, hogy a beteg testében olyan speciális antitestek termelődnek, amelyek blokkolják a bevezetett tényezők aktivitását. Ez hatástalanná teszi a kezelést. Ebben az esetben immunszuppresszánsokat kell szednie. Ezenkívül a tényezők gyakori transzfúziója növeli a vírusos hepatitis, HIV és más fertőzések megfertőződésének kockázatát..

A betegség prognózisa a lefolyás súlyosságától függ. A patológia enyhe formájával a betegek teljes életet élhetnek. Ebben az esetben a betegség nem befolyásolja a várható élettartamot és annak minőségét. A súlyos patológiával rendelkező betegek átlagos várható élettartama 14-16 év.