Mikor érdemes sztatinokat szedni és hogyan lehetnek veszélyesek

Ha magas a koleszterinszint, a kardiológusok gyakran sztatinokat írnak fel - ez a hiperlipidémia tényleges kezelési standardja. Sajnos az ilyen diagnózisú gyógyszer szedése az életed hátralévő részét kell. Kell-e inni a magas koleszterinszintű sztatinokat és hogyan fenyegethet??

Miért van szükség sztatinokra?

A sztatinok tudományos neve 3-hidroxi-3-metil-glutaril-koenzim A reduktáz inhibitorok (HMG-CoA reduktáz inhibitorok). Ez a neve a májnak a koleszterin termelésére termelt fő enzimének..

A gyógyszer csökkenti ennek az enzimnek a szintézisét, és egyidejűleg segíti a testet az artériák falain már felhalmozódott koleszterin visszaszívásában. Valójában akkor sztatinokra van szükség.

A sztatinok típusai és eltéréseik

A sztatincsoport gyógyszerei általában generációkra vannak felosztva. Minden gyógyszer saját hatékonysággal és farmakokinetikával rendelkezik. Ez egyáltalán nem jelenti azt, hogy a korábbi generáció drogja rosszabb, mint a későbbi..

Csoport név

Példák kereskedelmi drogokra

Adagolás (mg)

Első generáció

Második generáció

Harmadik generáció

Negyedik generáció

A sztatinokat más gyógyszerekkel is kombinálják a CVD kezelésére. Példák: Caduet © és Vitorin ©

Kell-e inni a sztatinokat??

Mindez a "rossz" koleszterin szintjétől és a kapcsolódó CVD tényezőktől függ. A kardiológus feltétlenül előír egy teljes vizsgálatot, ha rendellenességeket észlel a vérvizsgálatokban. A fő feladat a szívroham és a stroke kockázatának helyes felmérése és mérlegelése.

Vagyis nem kell azonnal sztatinokat szednie, ha magas a koleszterinszintje. Először meg kell találnia egy kiindulási pontot - ez lesz az LDL szintje a vérben..

Teljes koleszterinszint

A legtöbb egészséges embernek 200 milligramm / deciliter (mg / dl) vagy 5,2 millimol / liter (mmol / l) alatt kell lennie.

Az ideális LDL („rossz”) koleszterinszintnek kevesebbnek kell lennie, mint 130 mg / dl, vagy 3,4 mg / L. Ha már volt szívrohama, próbálja 100 mg / dl vagy 2,6 mg / l alatt tartani. Ha kardiológusa magasnak ítélte a szívroham / stroke kockázatát, akkor még alacsonyabb értékekre kell törekednie (70 mg / dl vagy 1,8 mg / l alatt)..

A legfontosabb, amit orvosa szem előtt tart a sztatinok felírásakor, a szívinfarktus vagy a stroke hosszú távú prognózisa. Ha a kockázat nagyon alacsony, akkor valószínűleg egyáltalán nem lesz szüksége ilyen erős gyógyszerre. Például a 190 mg / dl (4,9 mmol / l) LDL-koleszterinszintet a normálisnál magasabbnak tekintik, de diétával és testmozgással korrigálható.

Mikor kell sztatinokat szedni

Nem minden esetben mutatják be, hogy ilyen erős gyógyszereket szed. Az American Heart Association (ACA) sztatinok felírására vonatkozó irányelvei négy betegkategóriát azonosítanak, akiknek statinokra van szükségük..

Azok a személyek, akiknek kórtörténetében kórtörténet és hosszú távú dohányzási múlt áll fenn. A betegségek közül: diabetes mellitus, magas vérnyomás, amelyet az elmúlt 10 évben magas koleszterinszint kísér.

Az érelmeszesedésben szenvedő személyek. Ebbe a csoportba tartoznak azok az emberek is, akik szívrohamot, stroke-ot, magas vérnyomású krízist, mikrostruktust szenvedtek, szívroham után PAD-ban és angina pectorisban szenvedtek, vagy szívkoszorúér-stentelésen estek át..

Rendkívül magas LDL-koleszterinszintűek - 190 mg / dl (4,9 mmol / l) és annál magasabb.

Diabetes mellitusban és magas LDL-koleszterinszintben szenvedők - 70–189 mg / dl (1,8–4,9 mmol / l), különösen, ha kórtörténetében valamilyen CVD vagy más kockázati tényező szerepel.

Mennyi ideig kell sztatinokat szedni

Dönthet úgy, hogy rövid kúra után, amint a koleszterinszintje csökken, leállíthatja a gyógyszerek szedését. A valóságban azonban a sztatinokra életed nagy részében szükség van. Törlés esetén a koleszterinszint ismét emelkedhet.

Van azonban egy kivétel. Ha teljesen felülvizsgálja étrendjét, komolyan lefogy és lemond a rossz szokásokról, akkor valószínűleg a koleszterin szabályozható sztatinok nélkül. Valójában azonban még mindig kéznél kell lenniük. Ne adja fel a gyógyszeres kezelést anélkül, hogy beszélne a kardiológussal!

A sztatinok mellékhatásai

A legtöbb esetben a betegek a sztatinokat jól tolerálják, azonban mivel ez erős gyógyszer, negatív egészségügyi hatások jelentkezhetnek. Ez különösen észlelhető a gyógyszer túladagolása vagy nem megfelelő használata esetén.

Számos tanulmány készült az Egyesült Államokban, kifejezetten a sztatinok negatív hatásainak felmérésére. Végül azonban arra a következtetésre jutottak, hogy a legtöbb probléma a nocebo-hatáshoz kapcsolódik, és az egészségügyi előnyök jóval meghaladják a lehetséges kockázatokat..

Orvosa javasolhatja az adag csökkentését vagy a gyógyszer megváltoztatását, de mindenesetre ne hagyja abba tanács nélkül.!

Tehát a sztatinok mellékhatásai a következők:

Hányinger (ritkán hányás)

Izom- és ízületi fájdalom.

Fokozott vércukorszint. Ez különösen akkor valószínű, ha a betegnek már vannak szabályozási problémái és az inzulinrezisztencia jelei vannak. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a nagy dózisú sztatinok hosszú távú alkalmazása növeli a 2-es típusú cukorbetegség kockázatát. A cukorbetegek azonban fele olyan valószínűséggel tapasztalnak szívrohamot vagy stroke-ot, amikor szedik őket;

Az izomsejtek károsodása (rabdomiolízis). Ez akkor fordul elő, ha nagy dózisú gyógyszert szed. A véráramba kerülve elősegíti a fehérje myoglobin felszabadulását. A rhabdomyolysis legsúlyosabb következménye a vesekárosodás. Ilyen körülmények azonban 1 esetben 13 esetben fordulnak elő;

Májelégtelenség. Rendkívül ritka, hogy a sztatinok a májban az enzimek szintjének hirtelen növekedéséhez vezetnek. Ez ismét a gyógyszer nagy dózisai után következik be. A máj károsodása a bőr és a szem sclera (sárgaság) sárgulását eredményezi, és a vizelet sötétebb színűvé válik. Ha megmagyarázhatatlan fáradtságot, gyengeséget, étvágytalanságot, felső hasi fájdalmat érez, azonnal keresse fel orvosát;

Kognitív zavar. Az Egyesült Államokban számos beteg panaszkodott memóriavesztésre és dezorientációra egy statin kúra után. A Betegségmegelőzési Központok vizsgálata során azonban nem találtak egyértelmű kapcsolatot ezen problémák és a gyógyszerbevitel között..

A sztatinok szedésének fő kockázatai

Nem szabad szednie a gyógyszert, ha terhes vagy szoptat, vagy bármilyen előrehaladott májbetegség van - ez két fő korlátozás. Használatuk szintén tilos:

a laktózt lebontó enzim hiányával;

a fő hatóanyaggal szembeni allergia esetén;

antidepresszánsok szedésekor;

krónikus alkoholizmus esetén;

súlyos fertőző betegség (tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás stb.) és bizonyos antibiotikumok (eritromicin, klaritromicin) szedése során.

Tehát szükséges-e magas koleszterinszintű sztatinokat inni??

Értelmesen értékelje a kockázatokat és hallgassa meg az orvos ajánlásait;

Tekintse át szokásait, étrendjét, életmódját. Valószínűleg teljesen más emberré kell válnia, és akkor már nincs szüksége gyógyszerekre;

Ha a koleszterinszintje kissé megemelkedik, a fogyás és a dohányzásról való leszokás elegendő lesz a normális állapot visszaállításához;

A sztatinokat folyamatosan magas koleszterinszinttel kell inni.

Statinok - régi mítoszok és új tények

* 2018-as impakt faktor az RSCI szerint

A folyóirat a Felsőoktatási Bizottság szakértői véleményezésű tudományos publikációinak listáján szerepel.

Olvassa el az új számban

A sztatinok a leginkább tanulmányozott gyógyszerek csoportja, amelyek csökkentik a kardiovaszkuláris morbiditást és mortalitást, és az egyik vezető helyet foglalják el a kardiovaszkuláris betegségek kezelésére és megelőzésére vonatkozó orosz és nemzetközi klinikai irányelvekben. A cikk a betegek közötti általános tévhitekre vonatkozik a sztatinokkal, mellékhatásaikkal, az alkalmazás jellemzőivel és a terápia betartására gyakorolt ​​hatásukkal kapcsolatban. A legnépszerűbb tévhiteket átfogóan fontolóra veszik annak érdekében, hogy a gyakorlók kezébe: kardiológusok, terapeuták, neurológusok fegyvert adjanak ezeknek a mítoszoknak a leküzdésére és a betegek sztatinterápiában való fokozottabb betartására. Összehasonlítják a fennálló tévhiteket és kutatási adatokat. Kiemelnek új adatokat a sztatinok különböző betegkategóriákban történő alkalmazásáról, a bevitel kapcsolatáról a rákkal, a májbetegséggel, a demenciával, valamint a cukorbetegség és a szürkehályog kockázatáról a sztatinokban szenvedő betegeknél. Összehasonlító jellemzőt adunk a különféle sztatinok farmakodinamikájának hatékonyságáról és jellemzőiről. Új bizonyíték a sztatinok „kiegészítő” hatásairól.

Kulcsszavak: sztatinok, rozuvasztatin, kardiovaszkuláris szövődmények megelőzése, a terápiához való ragaszkodás.

Idézetként: Smirnova M.D., Ageev F.T. A sztatinok régi mítoszok és új tények. Mellrák. 2017; 20: 1421-1428.

Országos Orvosi Kutatóközpont Kardiológiai Kutatóintézete, Moszkva

A sztatinok a legjobban tanulmányozott kardiovaszkuláris gyógyszerek, amelyek csökkentik a kardiovaszkuláris morbiditást és mortalitást, és az egyik vezető helyet foglalják el a kardiovaszkuláris betegségek kezelésére és megelőzésére vonatkozó orosz és nemzetközi klinikai ajánlásokban. A cikk a sztatinokra, azok mellékhatásaira, bevitelére és a betegek terápiában való megfelelésére gyakorolt ​​általános tévhitekre vonatkozik. A cikk a legnépszerűbb tévhiteket veszi figyelembe annak érdekében, hogy a kardiológusoknak, terapeutáknak és neurológusoknak olyan eszközöket biztosítsanak, amelyek növelik a betegek sztatin-terápiának való megfelelését. Összehasonlítják a gyakori tévhiteket és a kutatási adatokat. Új adatokat tárgyalunk a sztatinok különböző betegkategóriákban történő alkalmazásáról, összefüggésükről az onkológiával, a májbetegségekkel, a demenciával, valamint a cukorbetegség és a szürkehályog kialakulásának kockázatával a sztatinterápia hátterében. Megadjuk a különböző sztatinok hatékonyságának és farmakodinamikai jellemzőinek összehasonlító jellemzőit. Új adatokat mutatunk be a sztatinok "további" hatásairól.

Kulcsszavak: sztatinok, rozuvasztatin, kardiovaszkuláris szövődmények megelőzése, a terápia betartása.
Idézetként: Smirnova M.D., Ageev F.T. Statinok - régi mítoszok és új tények // RMJ. 2017. No. 20. P. 1421-1428.

A cikk a betegek közötti általános tévhitekre vonatkozik a sztatinokkal, mellékhatásaikkal, az alkalmazás jellemzőivel és a terápia betartására gyakorolt ​​hatásukkal kapcsolatban.

Ma a sztatinok az egyik legtöbbet vizsgált gyógyszercsoport, amely bizonyítottan képes csökkenteni a szív- és érrendszeri morbiditást és a mortalitást. Joggal foglalják el a szív- és érrendszeri betegségek (CVD) kezelésére és megelőzésére vonatkozó nemzetközi klinikai irányelvek egyik kulcshelyét. Az Európai Kardiológiai Társaság / Európai Ateroszklerózis Társaság legújabb ajánlásai és az orosz ajánlások [1, 2] szerint a sztatin terápia jelenleg javallt (1. táblázat):

1. A kardiovaszkuláris szövődmények (CVC) nagyon magas kockázatának kategóriájába tartozó személyek, a koleszterin kezdeti szintjétől (CS) függetlenül:
• megerősített CVD, amely magában foglalja a korábbi myocardialis infarctust (MI), akut koszorúér szindrómát, a szívkoszorúér és más artériák revaszkularizációjának előzményeit, agyvérzést, átmeneti ischaemiás rohamot, perifériás tüneti ateroszklerózist, valamint a szívkoszorúér-angiográfia vagy a carotis artériák ultrahangjának jelentős ateroszklerotikus elváltozását;
• diabetes mellitus (DM) a célszerv károsodásával (pl. Proteinuria) vagy olyan kockázati tényezőkkel kombinálva, mint a dohányzás, artériás hipertónia (AH) vagy diszlipidémia;
• súlyos krónikus vesebetegség (CKD) (glomeruláris szűrési sebesség (GFR) 8,0 mmol / L vagy vérnyomás ≥ 180/110 Hgmm);
• a cukorbetegek többsége, akik nem tartoznak a nagyon magas kockázati kategóriába;
• mérsékelt CKD (GFR 30–59 ml / perc / 1,73 m2).
3. A közepes kockázat kategóriájába tartozó személyek, ha a beteg életmódjának megváltoztatásakor nem érik el a kívánt koleszterinszintet, és az LDL-koleszterin koleszterinszintje kezdetben ≥ 2,6 mmol / l:
• 10 éves halálozási kockázat CVD alapján a SCORE skálán ≥ 1% és ®, "AstraZeneca"): JUPITER [8] és HOPE-3 [9].
A JUPITER-tanulmány [8] fő célja az volt, hogy tanulmányozza a rosuvastatin képességét a szív- és érrendszeri események megelőzésére látszólag egészséges, LDL-koleszterinszinttel rendelkező személyeknél 12 hónapig. másodlagos profilaxis esetén a CVC kialakulásának nagy kockázatával küzdő betegeknél a várható élettartam 0,93 évvel nőtt egy felvételi egy évben, és 3,47 évvel 5 év alatt [15]. Másrészt még a sztatinok időszakos használata is jobb, mint nem szedni őket. Egy amerikai megfigyeléses tanulmány [16] szerint nemcsak a napi, hanem az intermittáló sztatin-terápia is pozitív eredményt ad. Ebben a tanulmányban a betegek egy része elsősorban mellékhatások miatt hagyta abba a gyógyszerek szedését. Aztán néhányan, akik kiléptek, folytatták a vételt - állandóan vagy időszakosan (minden második nap "tanfolyamok"). Természetesen a napi terápia az intermittáló terápiához képest az LDL-szint markánsabb csökkenésével jár, azonban intermittáló terápiával a teljes halálozás csökkenése érhető el azokhoz a betegekhez képest, akik abbahagyták a sztatinok alkalmazását (p = 0,08) a 8 éves követés eredményei alapján..
5. mítosz: "Nyáron szünetet tarthat", "pihennie kell a gyógyszertől"
Nagyon stabil az a felfogás, miszerint a gyógyszerektől „pihenni kell”. Különösen gyakran a betegek szeretnek "gyógyünnepeket" rendezni maguknak nyáron, az egészségesebb étrendre hivatkozva, amely a friss gyümölcsök és zöldségek túlsúlyával és az állati zsírok arányának csökkenésével jár. Ez különösen igaz a forró időjárásra. A 2010-es rendellenesen forró nyár tapasztalatai azonban azt mutatták, hogy a sztatinok folyamatos használata ebben az időszakban az általános csoportban 50% -kal, a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél pedig 56% -kal csökkentette a kardiovaszkuláris szövődmények kockázatát [17]. A vizsgálati protokoll feltételeinek megfelelően [17] a betegek az eredeti rosuvastatin Crestor®-t kapták. Talán a rozuvasztatin védőhatásának egyik oka a közelmúltban tárgyalt sztatinok mikrocirkulációra gyakorolt ​​pozitív hatása [18]. IHD-ben szenvedő betegeknél a hőszabályozási mechanizmus tökéletlen, és ennek egyik oka nyilván a perifériás értágulat megsértése, a hőátadás legfontosabb mechanizmusa. A kutatók szerint a rosuvastatin-terápia növeli a szövetek perfúziójának általános szintjét, fokozza az arteriolák tónusának endothelium-függő csökkenését és csökkenti a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a bőr pre-kapilláris arterioláiban a tónus neurogén és myogén összetevőit, ami nyilvánvalóan hozzájárul a magas hőmérséklethez való jobb alkalmazkodáshoz.

6. mítosz: "Minden sztatin egyforma"
A tudomány nem áll meg, ezért a különböző generációk sztatinjai hatékonyságukban és farmakokinetikai tulajdonságaikban különböznek egymástól. Melyik gyógyszert érdemes jobban kedvelnie? A kérdés megválaszolásához információkkal kell rendelkeznie a különböző sztatinok hatásáról a vér LDL-koleszterinszintjére, valamint az LDL-koleszterin célkoncentráció elérésének gyakoriságáról ilyen dózisok alkalmazásakor. Az ilyen információk megszerzése érdekében egy multicentrikus, randomizált, nyílt címû STELLAR vizsgálatot végeztek (Statin Therapies for Elevated Lipid Level összehasonlítva az összes dózist a Rosuvastatin-nal) [19]. A vizsgálatba 2268 hiperkoleszterinémiás beteget vontak be, akiket randomizáltak rosuvastatin (10, 20, 40 vagy 80 mg / nap), atorvastatin (10, 20, 40 vagy 80 mg / nap), szimvasztatin (10, 20, 40 vagy 80 mg / nap) és pravasztatin (10, 20 vagy 40 mg / nap) 6 hétig. A vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a rosuvastatin napi 10–80 mg-os dózisban történő szedése az LDL-koleszterin koncentrációjának erősebb csökkenéséhez vezetett az atorvasztatin hasonló dózisaihoz képest - 8,2% -kal (p ® (AstraZeneca) más statinokkal (atorva, simva- és pravasztatin) a klinikai gyakorlatban a halálos és nem halálos szívinfarktus, stroke, a koszorúér-betegség súlyosbodásának és a revaszkularizációnak köszönhető kórházi kezelések megelőzésében..
A sztatinokat farmakokinetikai tulajdonságaik különböztetik meg: felszívódás, plazmafehérjékhez való kötődés, kölcsönhatás citokrómokkal, kiválasztási útvonalak, felezési idő és egyéb farmakokinetikai paraméterek. A lovasztatin és a szimvasztatin prodrogok. Csak az első májban történő átjutás után szerzik be az aktív dózisforma tulajdonságait, míg az összes többi sztatin kezdetben aktív gyógyszer formájában jelenik meg. A lovasztatin, a szimvasztatin és az atorvasztatin metabolizálódik a citokróm P-450 rendszer 3A4 izoenzimjének (CYP 3A4), valamint az orvostudományban használt anyagok 50% -ának részvételével [20]. A fluvasztatin és a rozuvasztatin elsősorban a CYP 2C9 révén metabolizálódik, ami csökkenti a nemkívánatos gyógyszerkölcsönhatások kockázatát, minimálisan behatol az extrahepatikus szövetekbe és minimális a myalgia kockázata..
A rozuvasztatin további előnye, hogy a terápiás hatás 1 héten belül kialakul. a gyógyszeres kezelés megkezdése után, 2 hét után. kezelés elérte a lehető legnagyobb hatás 90% -át. A maximális terápiás hatást általában a 4. hétig érik el. terápiát és rendszeres felvétel mellett fenntartják. Ez felgyorsítja a gyógyszer adagjának kiválasztását és növeli a betegek terápiához való ragaszkodását. A gyógyszer a nap bármely szakában beadható, az ételtől függetlenül. Kényelmes, és a kényelem növeli a terápia betartását. A szimvasztatin hatása valamivel később - 2 héten belül - kialakul. és 4-6 hétig éri el a maximumot, ami lelassítja az adag kiválasztását. Csak éjszaka szabad bevenni, ami nem mindig kényelmes..

7. mítosz: "Nagyon drága"
Igen, valóban, a sztatinok, különösen az eredetiek, nem olcsók. Ez azonban olyan helyzet, amikor "a fösvény kétszer fizet". Bizonyított, hogy a terápiához való jobb ragaszkodás nem a kezelés költségeinek növekedéséhez, hanem csökkenéséhez vezet [21]. A 2011-ben már említett farmakoökonómiai tanulmányban [15], amely a szimvasztatin, az atorvasztatin és az eredeti rozuvasztatin hatását elemezte a CVD magas kockázatával küzdő betegek közvetlen egészségügyi költségein, kimutatták, hogy mindhárom sztatin alkalmazása az orvosi erőforrások felhasználásának csökkenéséhez vezet. A legnagyobb megtakarítást a rosuvastatin alkalmazásakor érték el, amely a gyógyszer magasabb hatékonyságával jár. A kutatók megjegyezték, hogy tekintettel a CVD szövődményeinek magas klinikai jelentőségére és az egészségügyi ellátórendszerre gyakorolt ​​jelentős pénzügyi terhekre, mindhárom sztatin többletköltségei nem haladják meg az Orosz Föderációban a vizsgálat idején meghatározott „fizetési hajlandóság küszöböt”, és farmakoökonómiailag megfelelő választás a másodlagos a CVD megelőzése magas kockázatú betegeknél. Meglepő módon a cél LDL-koleszterinértékek elérésének költségei alacsonyabbak az eredeti Crestor gyógyszer alkalmazásakor, a látszólag olcsóbbnak tűnő generikus atorvasztatinnal (31% -kal) és szimvasztatinnal (36% -kal) összehasonlítva, amint azt a 2004-ben publikált eredmények is mutatják. egy orosz farmakoökonómiai tanulmány [23].

8. mítosz: "A sztatinokat rendszeresen meg kell változtatni, hogy ne szokjanak"
Ezt nem szabad megtenni, amit különösen saját kutatásaink mutattak ki [24]. A vizsgálatba 163, a SCORE skálán magas / nagyon magas CVC-kockázattal rendelkező és 173 koszorúér-betegségben szenvedő beteget vontak be. 1 évig lipidcsökkentő gyógyszerként minden beteg az eredeti rozuvasztatint szedte, amelyet ingyen terjesztettek. 1 év elteltével az összes koleszterin, a TG, az LDL koleszterin szintjének csökkenése és a HDL koleszterin szintjének növekedése érhető el. Statisztikailag szignifikánsan növekedett a terápia betartása mindkét csoportban, és javult a betegek életminősége. A 2. év elején felajánlották a betegeknek, hogy váltsanak generikus atorvasztatin terápiára, amelyet szintén ingyen kaptak. A betegek egy része nem akarta megváltoztatni a kezelését, és a Crestor-terápián maradt, amelyet egyedül vásárolt meg. A gyógyszerpótlás eredményeként a betegek 66,7% -a teljesen abbahagyta a sztatinok alkalmazását a 2. év végére, 16,3% -uk maradt Crestor-terápián, és csak 17% -uk vette ténylegesen az atorvasztatint, amelyet ingyen kapott. Ezt követően az atorvasztatinra váltó betegeknél az elért mutatók negatív dinamikája volt, nevezetesen az összkoleszterin (p = 0,004) és az LDL-koleszterin (p = 0,002) szintjének jelentős növekedése. Azoknál a betegeknél, akik továbbra is szedik a rozuvasztatint, az összkoleszterin szintje nem változott, azonban az LDL-koleszterin szintje enyhe, de statisztikailag szignifikáns növekedést mutatott. A hatékonyság csökkenésének fő oka a gyógyszer megváltoztatása során nem a generikus gyógyszer minősége volt, hanem a nem megfelelő dózisok kijelölése és a terápia betartásának hirtelen csökkenése. Így a gyógyszer kellő hatékonysága és jó tolerálhatósága esetén a helyettesítése nem megfelelő, mivel általában a terápia befejezését és az elért lipidcsökkentő hatás elvesztését váltja ki..

9. mítosz (a legfontosabb). "Nagyon károsak"
Ez a mítosz nagyon népszerű. Az egyik „orvosi” internetes forrásról szóló cikk elkészítése közben a következőket olvashatjuk: „Az orvosok jól ismerik azt a hatást, amikor az egyik betegség gyógyszere provokálhatja a másikat. Az ilyen alattomos gyógyszerekhez kétségtelenül érdemes a szívbetegségek kezelésére szolgáló gyógyszereket - a sztatinokat - tulajdonítani. A rendelkezésre álló adatok elemzése azt mutatja, hogy ezek szedése növeli a rák kockázatát és demenciához vezethet.... Néhány, sztatinokat rendszeresen szedő beteg rövid távú memóriavesztést, depressziót és hangulatváltozást tapasztalt. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a sztatinok májműködési zavarokat, akut veseelégtelenséget, szürkehályogot és izom myopathiát okozhatnak. " Hagyjunk nyilvánvaló stilisztikai és logikai hibákat az újságírók lelkiismeretén. Tényleg ilyen alattomosak a sztatinok??

Kezdjük a legrelevánsabbal.

2. Rhabdomyolysis és myopathia.

3. Statinok és onkopatológia.

4. Statinok és demencia.

5. Statinok és szürkehályog.

6. Statinok és 2-es típusú cukorbetegség

.
A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának megnövekedett kockázata talán a sztatinok egyetlen mellékhatása, amelyet a klinikai vizsgálatok nem cáfoltak. A sztatinok gátolják az ubikinon (Q10 koenzim) szintézisét, ami az adenozin-trifoszfát (ATP) és az inzulinszekréció béta-sejtek általi termelésének csökkenéséhez vezet. Bár például a HOPE-3-ban, amely 12,7 ezer beteget tartalmazott, a cukorbetegség kialakulásának kockázata nem nőtt. Ennek ellenére egy metaanalízis, amely magában foglalta 13 randomizált klinikai vizsgálat eredményeit, amelyekben 91 140 ember vett részt [40], a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának relatív kockázatának kismértékű, de statisztikailag szignifikáns növekedését mutatta 9% -kal. Meg kell érteni, hogy az abszolút kockázat 4 év alatt, ha bármilyen statint szed, a placebóhoz képest csak 0,4% -kal növekszik, vagyis 250 embert kell sztatinokkal kezelni 4 évig, hogy egyikük korábban 2-es típusú cukorbetegségbe kerüljön mint tette volna e drogok szedése nélkül. Ugyanakkor megakadályozzuk 5,4 haláleset kialakulását ugyanezekben az emberekben. A cukorbetegség kialakulásának kockázata nem minden beteg esetében azonos. Különösen magas, valószínűleg az idős nőknél (75 év felett) [41], vagyis abban a csoportban, ahol a sztatinok kinevezése mindenképpen különleges megközelítést igényel. A JUPITER-vizsgálatban azoknál a betegeknél, akiknél a rosuvastatin csoportban 2-es típusú cukorbetegség alakult ki, a vizsgálatba való felvételkor az esetek 77% -ában csökkent glükóz toleranciát figyeltek meg. A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata az adagtól függ. Nagy dózisok előírása esetén ez 12% -kal nő az átlaghoz képest [42].

Összegzésként új adatokat mutatunk be a statinok "további" hatásairól, amelyek eddig "gondolkodásra alkalmas információ" státusszal rendelkeznek:
• Azoknál a betegeknél, akik nem kaptak sztatinokat, szinte kétszeres a halálozás kockázata az influenzában, mint a lipidcsökkentő terápiában részesülőknél. A tanulmány 10 észak-amerikai állam felnőtt kórházi felvételi adatait használta fel a 2007–2008-as influenzaszezonban. 3043, laboratóriumilag igazolt, 18 év feletti influenza diagnózissal rendelkező beteg került be [43].
• A sztatinok csökkentik a vénás trombózis kockázatát [44]. A következtetésre 36 vizsgálat elemzése után került sor, több mint 3,2 millió ember bevonásával. A kockázatcsökkenést 15-25% -ra becsülik.
• A rozuvasztatin csökkenti a kontraszt által kiváltott nephropathia kockázatát cukorbetegségben és CKD-ben szenvedő betegeknél [45].
• Krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegeknél a sztatinok használata a COPD által okozott teljes halálozás és mortalitás csökkenéséhez, az exacerbációk számának csökkenéséhez, a tüdőfunkció lassabb csökkenéséhez, a kórházi kezelések csökkenéséhez és a testtűrés növekedéséhez vezet [46]. A lehetséges magyarázat a sztatinok gyulladáscsökkentő hatása.
• A rozuvasztatin csökkenti az amnézia és a dezorientáció időtartamát traumás agysérülés esetén (az amnézia kockázatának csökkenése a kontroll csoporthoz képest 46% -kal, p Irodalom

Csak regisztrált felhasználók számára

Miért károsak a sztatinok?

Miért károsak a sztatinok (koleszterinellenes szerek), és miért kell félni tőlük? Az "A koleszterin nem esküdt ellenség, hanem a legjobb barát" című cikk kiegészítése az oldalon:

(Ezt az anyagot a cardioportal.ru/netboleznyam egyik vezető orvosi portálban tették közzé)

A sztatinok elnyomják a koleszterin termelését a szervezetben. Sokan úgy gondolják, hogy ez jó. A sztatinok csökkentik a koleszterinszintet azáltal, hogy megakadályozzák a szervezet mevalonáttermelését, amely a koleszterin előfutára. Amikor a test kevesebb mevalonátot termel, kevesebb koleszterin képződik a sejtekben, és ennek következtében a vérszint csökken. A legtöbb ember ebben sem fog semmi rosszat látni. A mevalonát azonban nemcsak a koleszterin forrása, hanem számos más fontos biológiai funkcióval rendelkező anyag is, ezek hiánya számos probléma forrása lehet..

Azt mondják nekünk, hogy a legfontosabb az, hogy megszabaduljunk a felesleges koleszterinszinttől, hogy ne duguljon el az artériák és ne okozzon szívrohamot. Ez az leegyszerűsített gondolkodásmód önmagában is nagy problémák forrása lehet. Annak ellenére, hogy ez az anyag szükséges a szervezet számára, azt mondják, hogy nagyon káros az egészségre..

Az igazság az, hogy a koleszterin elengedhetetlen testünk minden sejtjéhez. Enélkül a sejtmembránok károsodnak. Ha étrendje sok húst, cukrot és transz-zsírsavakat tartalmazó ételeket tartalmaz, ez negatívan befolyásolja a sejtmembránokat. Ennek eredményeként javításra szorulnak..

Ezek helyreállítása érdekében a test kortikoszteroidokat választ ki, amelyek lehetővé teszik a további koleszterin szállítását oda, ahol arra szükség van.

A koleszterin számos funkciójának egyike a sérült szövetek helyreállítása. A hegszövet (beleértve az artériák hegszövetét is) köztudottan sok koleszterint tartalmaz. Más szavakkal, amikor egy artériát károsítanak a savak és a fehérjék felhalmozódnak a falában, a szervezet a koleszterint használja a kár helyreállítására. A megnövekedett koleszterin iránti igényt a máj erői elégítik ki, ami szükség esetén 400 százalékkal növelheti termelését. Nem csak természetes, hanem kívánatos is, hogy a test ilyen sürgősségi reakciója a vér koleszterinszintjének növekedését eredményezze. Nyilvánvaló, hogy a dolgok ilyen szemlélete gyökeresen megváltoztatja elképzeléseinket az anyag állítólag negatív szerepéről. Ma már szokás hajlamosak arra az elképzelésre, hogy a koleszterin nem a legrosszabb ellenség, hanem a legjobb barát..

Azon kívül, hogy a koleszterin fontos az egészséged szempontjából, más okok is vannak, amelyek miatt nem szabad beavatkozni a szervezetben a finomhangolt koleszterintermelés mechanizmusába. A koleszterinszint mesterséges csökkentésével és ezáltal egy létfontosságú mechanizmus munkájának megzavarásával nagy problémákat vetünk fel magunkra. A sztatin gyógyszerek pedig csak ezt teszik. Ha a test valamilyen okból megemeli a koleszterinszintet, akkor ez szükséges az egészségéhez. A koleszterinszint mesterséges csökkentése gyógyszeres kezeléssel rabolja el ezt a védelmet, és számos egészségügyi problémát okozhat, kezdve a kritikus hormonokat termelő mellékvese károsodásával. Ez a szabálysértés viszont a következőket okozhatja:

a vércukorszint emelkedése; ödéma és gyulladás; ásványi nyomelemek hiánya; allergia; asztma; a libidó gyengülése; meddőség; a reproduktív rendszer különféle betegségei; agykárosodás.

A sztatin-gyógyszerek hosszú távú alkalmazásának felsorolt ​​mellékhatásai közül az utolsó - agykárosodás - a legveszélyesebb. Az Amerikai Neurológiai Akadémia 2002-es tanulmánya azt találta, hogy a sztatinok hosszú távú hatása jelentősen megnövelheti a polineuropátia kockázatát..

A sztatin gyógyszerekkel az a probléma, hogy az idősebb koleszterin gyógyszerekkel ellentétben mellékhatásaik nem azonnal jelennek meg. A koleszterinszint csökkentésének korábbi módszere a belek felszívódásának megakadályozásán alapult, ami hányingerhez, emésztési zavarhoz és székrekedéshez vezetett. A nyilvánvaló mellékhatások mellett a régebbi gyógyszerek hatástalanok voltak, ezért a betegek nem szerették őket. A statin gyógyszerek egyik napról a másikra óriási népszerűségre tettek szert, mert 50% -kal vagy még ennél is alacsonyabb mértékben csökkentették a koleszterinszintet, és a használat után azonnal jelentkező nyilvánvaló mellékhatások nélkül. A tévhitből kiindulva, miszerint a koleszterin szív- és érrendszeri betegségeket okoz, a sztatinok a 21. század csodaszerévé váltak, és megdöntötték az összes gyógyszerrekord-eladási rekordot. A gyógyszergyártók azt ígérik, hogy ha egész életében sztatinokat szednek, örökre védelmet nyújtanak egy gyilkos betegséggel szemben, amely emberek millióit megöli. Először azonban senki sem bizonyította, hogy a koleszterin szív- és érrendszeri betegségeket okoz; másodszor, a koleszterin csökkentésével a sztatinokkal valójában aláássa az egészségét. A negatív mellékhatásukról szóló jelentések száma, amely a terápia megkezdése utáni hónapokban jelentkezik, folyamatosan növekszik..

Egy londoni kórházban végzett 1999-es vizsgálat szerint a legnagyobb adag Lipitor-ot szedő betegek 36% -ának volt mellékhatása, 10% -ának pedig a legkevesebb mennyiségű gyógyszer. A nyilvánvaló és finom (mint a májkárosodás) mellékhatások folyamatos növekedése nem meglepő. A gyógyszer „előnyei” (a koleszterinszint csökkentése), amelyet a klinikai vizsgálatok kezdetén megfigyeltek, annyira meggyőzőnek tűntek, hogy a használatát két évvel az ütemezés előtt kiadták. A vizsgálatok túl rövidek voltak ahhoz, hogy lássuk, mennyire pusztítóak a gyógyszer hosszú távú mellékhatásai. Ide tartoznak a belek puffadása, gyomorfájás vagy görcsök, hasmenés, székrekedés, gyomorégés, fejfájás, homályos látás, szédülés, kiütés, viszketés, izomfájdalmak, görcsök, izomgyengeség, láz.

A Lipitor leggyakoribb mellékhatásai az izomfájdalom és az izomgyengeség. Dr. Beatrice Plomb, San Diego jelenleg tanulmányok sorozatát végzi a sztatinok emberre gyakorolt ​​káros mellékhatásairól. A Filling azt találta, hogy 98 Lipitor-kezelésben részesülő beteg és a Mevacor-t (kevésbé erős sztatin) kezelő betegek egyharmada izomproblémákat tapasztal, például súlyos fájdalmat a lábakban és a lábakban..

Egyre több olyan beteg, akik hosszú ideje sztatinokat szednek, beszédzavarokat, a vestibularis készülék problémáit és fokozott fáradtságot tapasztalnak. Ez gyakran rossz alvással kezdődik. A finom motorikus képességek és a kognitív funkciók károsodhatnak. Gyakran megfigyelhető a memória romlása. A tünetek általában javulnak vagy eltűnnek a gyógyszer abbahagyása után.

Egy friss német tanulmány eredményei, amelyeket 2005. július 25-én tettek közzé a New England Journal of Medicine-ben, azt mutatják, hogy a koleszterinszint-csökkentő sztatinok nem csak nem segítenek a cukorbetegeknél, hanem megduplázhatják a halálos stroke kockázatát is. Munkám során azt tapasztaltam, hogy azok, akik rendszeresen sztatin-gyógyszereket szednek, feleslegben halmoznak fel koleszterin epeköveket, amelyek különféle krónikus betegségeket okozhatnak..

Miért veszélyes az alacsony koleszterinszint?

Sokkal jobban kell aggódnunk az alacsony koleszterinszint miatt, amely a rák, agyvérzés, a májbetegségek, a vérszegénység, az idegrendszeri rendellenességek, az öngyilkosság és az AIDS fokozott kockázatával jár együtt. A németországi kórházakban végzett kutatások megerősítették, hogy az alacsony koleszterinszint magasabb halálozási rátával jár. A 150 mg (3,9 mmol / l) alatti koleszterinszinttel rendelkező három betegből kettő meghalt, míg a magas koleszterinszintű betegek többsége betegségétől függetlenül gyorsabban gyógyult meg. Ezenkívül a magas koleszterinszint növeli a várható élettartamot is. A British Medical Journal nemrégiben publikált kutatási eredményei azt mutatják, hogy az alacsony koleszterinszint növeli az öngyilkosság kockázatát. 1997-ben a Lancet magazin cikket tett közzé, amely bemutatja az összkoleszterinszint és a hosszú élettartam közötti kapcsolatot. A kutatók megállapították, hogy a magas koleszterinszinttel rendelkező emberek hosszabb ideig élnek, és ritkábban halnak meg rákban vagy fertőző betegségekben. A reykjaviki kórház és a Prevenciós Kardiológiai Klinika izlandi orvosai megjegyzik, hogy a koleszterin szervezetre gyakorolt ​​hatásait vizsgáló nagy epidemiológiai vizsgálatok nem veszik figyelembe az időseket. Amikor megvizsgálták a nyolcvan éven felüliek halálozását és koleszterinszintjét, azt találták, hogy a 250 mg% (6,5 mmol / l) feletti koleszterinszinttel rendelkező férfiak halálozási aránya koleszterinszintje körülbelül 200 mg% (5,2 mmol / l), és egészségesnek tekinthető. Ezt a megállapítást a Leideni Egyetem Orvosi Központjának tudósai is alátámasztották, és megállapították, hogy az összkoleszterin 38,6 mg% (1 mmol / l) növekedése a halálozás 15 százalékos csökkenésének felel meg. Egy új-zélandi maori tanulmány megállapította, hogy a legalacsonyabb a vér koleszterinszintje a halálozásban. Hasonló következtetéseket vontak le sokéves Framingham-kutatás eredményeként. Negyven éve azok a tudósok, akik tanulmányozták az általános halálozás és a koleszterinszint kapcsolatát, negyvenhét évnél idősebb férfiak között nem találtak ilyet. Ugyanez vonatkozott a nőkre is. A kutatók azonban arra a következtetésre jutottak, hogy azok az emberek, akiknek a koleszterinszintje csökken, fokozott kockázatnak lehetnek kitéve. Hat országban végzett tanulmány hét és kilenc év közötti fiúk között szoros összefüggést talált a vér koleszterinszintje és a halálozási arány között. Amikor a koleszterinszint csökken, a halálozási arány meredeken emelkedik. A szülőknek szóló hivatalos ajánlás az, hogy megakadályozzák a gyerekek zsíros étkezését és alacsony koleszterinszintjüket, amikor valóban meg kell engedni, hogy magas koleszterinszintet kapjanak..

Ez csökkentené a gyermekek morbiditási és halálozási arányát..

Az alacsony koleszterinszint és a rák közötti kapcsolat régóta ismert. De ez, és minden olyan meggyőző bizonyíték hiánya, amely szerint a magas koleszterinszintnek bármilyen okozati összefüggése lenne a szívkoszorúér betegségekkel, nem akadályozza meg a gyógyszergyárakat abban, hogy a sztatin gyógyszereket népszerűsítsék a szív- és érrendszeri betegségek elleni védekezés biztonságos eszközeként. A szélsőséges vágy a koleszterinszint csökkentésére bármi áron és a körülmények figyelembevétele nélkül, különösen az időseknél, akik számára a magas koleszterinszint a norma, sőt szükségszerűség, a rákos megbetegedések számának hirtelen növekedéséhez vezetett. A legtöbb tanulmány azt mutatja, hogy a magas koleszterinszint alig vagy egyáltalán nem fenyegeti az ötven év feletti férfiak egészségét, sőt a nyolcvan éven felüliek életét is meghosszabbítja..

A nőknek különösen óvatosnak kell lenniük a sztatinokkal szemben. A legtöbb tanulmány azt mutatja, hogy a magas koleszterinszint egyáltalán nem jelent kockázati tényezőt számukra, ezért semmilyen módon nem csökkenthető. Végül a koleszterin megvédi a testet a ráktól. Ennek a természetes védekezésnek a megszüntetése egyet jelent az önkéntelen öngyilkossággal. A kísérletek szerint a rák előfordulása növekszik, miközben a fibrátok és a sztatinok révén csökken a koleszterinszint. Például a CARE vizsgálatban az emlőrák előfordulásának növekedése megdöbbentően 1400 százalékos volt! Van összefüggés az alacsony koleszterinszint és a stroke között is. 1997 végén egy nagyon fontos tanulmány szerepelt a címsorokban. A híres Framingham-tanulmányt végző szakértők kijelentették, hogy a szérum koleszterinszintje nincs összefüggésben a stroke számával, és kimutatták, hogy a zsírból származó energia részarányának 3 százalékos növekedésével a stroke valószínűsége 15 százalékkal csökkent. Arra a következtetésre jutottak, hogy a zsírbevitelnek és annak típusának semmi köze nincs a szív- és érrendszeri betegségek valószínűségéhez és a szív- és érrendszeri betegségek által okozott teljes halálozási arányhoz.

Mindezek a bizonyítékok természetesen nem érintik a gyógyszeripart, amely továbbra is új gyógyszereket kínál a fogyasztóknak. Az orvosok hamarosan azt javasolják, hogy vegyen be egy tablettát az LDL-koleszterinszint csökkentésére, egy másikat pedig a HDL-koleszterinszint emelésére és a trigliceridszint csökkentésére. Ez nemcsak megduplázza az embereknek a sztatinok vásárlásakor már felmerülő magas költségeit, hanem növeli a stroke, a rák és más halálos kimenetelű betegségek kockázatát is. Manapság az alacsony koleszterinszint még agresszív viselkedéssel és öngyilkossággal is társul. 1992 óta a szakértők az öngyilkosság arányának növekedését figyelték meg a koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket szedő vagy alacsony zsírtartalmú étrendet követő betegek körében. A koleszterinszint csökkentése negatívan befolyásolja a szerotonin receptorokat is, ami befolyásolja az agyi lipid anyagcserét. Ez pedig negatívan befolyásolhatja az agy aktivitását. A pszichiátriai klinikák tanúsága szerint az agresszív vagy antiszociális magatartású emberek alacsony koleszterinszinttel rendelkeznek.

Megállapították, hogy a magas koleszterinszintű mentális betegek jobban reagálnak a kezelésre, mint az alacsony koleszterinszintűek. Annak ellenére, hogy a szív- és érrendszeri betegségeket és a kapcsolódó kockázati tényezőket évek óta tanulmányozzák, még mindig nincsenek egyértelmű adatok a magas koleszterinszint szerepéről ebben a problémában, bár bizonyos esetekben a szív- és érrendszeri betegségben szenvedők magas koleszterinszint.

Az orvos a rendelkezésre álló bizonyítékok saját értelmezése alapján hozza meg a döntést arról, hogy a hiperkoleszterinémiában szenvedő betegnek egész életében koleszterinszint-csökkentő gyógyszereken kell-e ülnie, amelyet időközben aktívan manipulálnak a koleszterinmítosz megőrzésében létfontosságú emberek..

Ugyanakkor a szív- és érrendszeri betegségek valódi tettesei és kockázati tényezői nagyrészt rejtve maradnak a nyilvánosság elől..

Újabban egy vezető amerikai orvoscsoport kijelentette, hogy 100 ágyból legalább 99-nek nincs szüksége rájuk..

Olvassa el a "A koleszterin nem esküdt ellenség, hanem a legjobb barát" című anyagot a következő címen: http://www.julinudelmann.com/BRPortal/br/P102.jsp?arc=177768


Hülye.Nem nézhetsz valamire általában. - Az egyiket meggyógyítja, a másikat megnyomorítja.
Tudnia kell, hogy meg kell gyógyulnia, de valamiben meg kell engednie.

A sztatinokat fel kell írni

Jelzések a sztatinok felírására
• magas hiperkoleszterinémia (heterozigóta vagy magas nem örökletes), refrakter a diétás terápiára legalább 3 hónapig,
• átmeneti hiperkoleszterémia magas koszorúér-kockázattal A korai kórházi időszakban statinokat írnak fel (lipidprofil nélkül) ACS-ben, MI-ben szenvedő betegek, valamint középkorú betegek magas vérnyomásban és kiegészítő RF-ben (normál vagy enyhén emelkedett aterogén LDL-koleszterinszint mellett is),
• stabil angina pectoris jelenléte a posztinfarktusos cardiosclerosis hátterében, anamnézisében stroke, diabetes mellitus, perifériás artériák ateroszklerózisa és idős kor

Az NCEP (USA) ajánlásai szerint a sztatin-kezelést akkor kezdik meg, ha az LDL-C szintje meghaladja az 5 mmol / L-t, és az iszkémiás szívbetegség egyik RF jelenlétében az LDL-C értéke 3,4 mmol / L vagy annál nagyobb, és két IHD-s RF jelenlétében az LDL-C kevesebb, mint 3,4 mmol / L az iszkémiás szívbetegség vagy más érelmeszesedéses érrendszeri elváltozások megnyilvánulásainak hátterében

Az összes sztatin adagja - e gyógyszerek többségének átlagos terápiás dózisa 20-40 mg / nap (maximális adagokat (80 mg / nap) írnak elő súlyos hiperkoleszterinémia esetén) Az érelmeszesedés lefolyásának tényleges befolyásolásához a teljes koleszterinszintet több mint 20% -kal kell csökkenteni. Val vel növelve az adagjukat

Írjon fel liprimart (atorvasztatint) vagy vazilipet (szimvasztatint) napi egyszeri 10 mg kezdő adagban. A gyógyszert jobb este, vacsora után, lefekvés előtt bevenni (mivel a koleszterin maximális szintézise éjszaka történik) 1 hónap elteltével (ekkorra a sztatinok maximális hatása kialakul) az összes koleszterin és más lipidek ellenőrzését el kell végezni. A célszint elérésekor átállnak fenntartó dózisok felvételére, 6 hónaponként egyszer figyelik a lipidszintet. Ha a célszintet nem érik el, akkor a sztatin napi dózisa kétszeresére növekszik, ami további 6% -kal csökkenti az LDL-C szintjét. A nagy dózisok nem csökkentik jelentősen az összkoleszterin, az LDL-C szintjét a szokásoshoz képest. A kívánt hatás hiányában az adagot a maximálisan megengedettre növelik (80 mg / nap, 2 részre osztva); cserélje le az egyik statint egy másikra, egy erősebbre (például atorvasztatinnal, rozuvasztatinnal), vagy váltson kombinált terápiára.

A modern sztatinok, szinonimáik és adagolásuk

A sztatinok hosszú távú alkalmazás esetén általában jól tolerálhatók, és a mellékhatások nagyon ritkák (terhesség alatt ellenjavallt). Az 5 éves folyamatos használattal rendelkező betegek csak 3% -a hagyta abba a sztatinok alkalmazását mellékhatások miatt. A kezelés során megjegyezhetik:

• májműködési zavar (az esetek 0,5% -a), egészen hepatitisig; ugyanakkor az ACT és az ALT aktivitása átmenetileg több mint 3-szorosára nőhet a normától (ebben az esetben a sztatinok törlődnek, vagy dózisukat kétszer csökkentik) a megfelelő klinikai megnyilvánulások jelenléte nélkül. A sztatinok dózisának minden megduplázása 0,6% -kal növeli a máj transzaminázok aktivitását. A szintjüket 6 hét, 3 hónap után, majd 6 havonta kell ellenőrizni (nem haladhatják meg a normát több mint 2-szeresével), különösen a kezelés kezdetekor vagy májbetegségben szenvedőknél;
• myopathia (az esetek 0,1% -ában); az izmokra gyakorolt ​​kedvezőtlen, mérgező hatás miatt rabdomiolízis következik be - az izomszövet bomlása a vesefunkció bomlástermékeinek blokkolásával és súlyos légzési elégtelenség kialakulásával. A myopathia enyhe eseteiben a CPK-szint csak növekszik (szintjét csak az izomtünetek megjelenésekor határozzák meg). Ha ez a növekedés több mint háromszorosa a normának, akkor csökkenteni kell a sztatinok adagját, és ha ez nem segít (a CPK növekedése meghaladja a norma felső határának tízszeresét), akkor is törölje őket, akkor is, ha a betegnek nincsenek izomtünetei (és ismételje meg a teszteket 2 hét alatt). Súlyosabb esetekben myalgia (izomfájdalom) és izomgyengeség (a beteg le akar feküdni), általános rossz közérzet, sötét vizelet és láz jelenhet meg. A myositis gyakran sztatinok és fibrátok kombinációjával fordul elő (elsősorban a gemfibrozillal). Az ilyen kombinációs terápia megkezdése előtt meg kell győződnie arról, hogy a betegnek nincs vesepatológiája;

• enyhe emésztőrendszeri rendellenességek (hasmenés, székrekedés, puffadás, keserűség a szájban);
• fáradtság, fejfájás és alvászavarok.

Kimutatták, hogy a szimvasztatin 4 évig tartó szedése először csak a teljes koleszterinszintet csökkentette (a kezdeti egyharmadával), majd lassan elkezdődött és visszaszorult a koszorúér-érelmeszesedés, amely csak 4 év után vált jelentősvé. Annak a ténynek köszönhetően, hogy az érelmeszesedés a megnövekedett lipidszint artériás falra kifejtett hosszan tartó (hosszú távú) következménye, hosszú időbe telik, míg a hipokoleszterinémia pozitív hatással bír. A sztatinok alkalmazhatók az érelmeszesedés és súlyos szövődményei - koszorúér-betegség és stroke - elsődleges és másodlagos megelőzésére..

A sztatinok tehát hatékony koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek, amelyek gátolják az érelmeszesedés előrehaladását, az érelmeszesedéses plakkok visszafejlődését okozzák és növelik az artéria lumenét. Mindez jelentősen csökkenti a későbbi rekonstruktív érműtétek szükségességét..

A sztatinokat fel kell írni

Az epidemiológiai vizsgálatok összefüggést mutattak a koleszterinszint és a szív- és érrendszeri betegségek kockázata között. A lipid anyagcsere-rendellenességek önmagukban, valamint a CVD-megbetegedések egyéb kockázati tényezőivel kombinálva ateroszklerózis kialakulásához vezethetnek, és növelhetik a szív- és érrendszeri és agyi érrendszeri betegségek kockázatát.

A diszlipidémiák a rendellenességek széles skáláját tartalmazzák, amelyek közül néhány fontos szerepet játszik a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában.

A lipid anyagcsere mutatóinak értékelése a 40 éves életkor elérése után a férfiak számára, és 50 éves korban - nemtől függetlenül - javallt; azonosított kardiovaszkuláris betegségekben szenvedő betegek, valamint olyan állapotok, amelyek együtt járnak fejlődésük fokozott kockázatával:

  • krónikus autoimmun betegségek: rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus és pikkelysömör;
  • magas vérnyomás terhesség alatt nőknél;
  • merevedési zavar férfiaknál;
  • krónikus vesebetegség;
  • 1. és 2. típusú diabetes mellitus;
  • a szívkoszorúér-betegség korai kialakulásának családi története;
  • HIV kezelés;

A diszlipidémiák kialakulását más betegségek (másodlagos diszlipidémiák) vagy az örökletes hajlam és a kedvezőtlen környezeti tényezők (étrend és ülő életmód hibái) kombinációja okozhatja. A legnagyobb figyelmet az összkoleszterin (TC) és az alacsony sűrűségű lipoprotein LDL-C koleszterin szintjének emelésére fordítják.

A liposztatikus (a koleszterinszint és származékai szintjének csökkentését célzó) terápiát hosszú távú stratégiának tekintik a szív- és érrendszeri betegségek és szövődményeik (halál, stroke, szívroham) elsődleges és másodlagos megelőzésére. A gyógyszeres terápia és az életmód megváltoztatása befolyásolhatja a lipid spektrum értékét. Ebben az esetben a nem drogprevenciós intézkedések hatása nem tekinthető elégségesnek [2].

A sztatinok fejtik ki leginkább a lipid spektrumot. A diszlipidémia korrekciójának egyéb stratégiái (fibrátok, epesav megkötők, étrend bevitele) nem csökkentik a kardiovaszkuláris kockázatot. Használatuk csak statin intolerancia esetén javallt [5,12].

A sztatinok használata jelentősen csökkenti a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozást. A használat hosszú távú tapasztalata megerősíti e gyógyszercsoport jó toleranciáját és magas biztonságosságát..

1. táblázat A különféle liposztatikus gyógyszerek hatása a koleszterin metabolizmus mutatóira

Kábítószer osztályKoleszterin-LDLKoleszterin-HDLTrigliceridek
Epesav megkötők↓ 15 - 30%0 - enyhe növekedésNincs változás
Egy nikotinsav↓ 10 - 25%↑ 15 - 35%↓ 25 - 30%
HMG CoA reduktáz inhibitorok↓ 20 - 60%↑ 5 - 10%↓ 10 - 33%
Gemfibrozil↓ 10 - 15%↑ 5 - 20% 2↓ 35 - 50%
Fenofibrát (mikroionizált forma)↓ 6 - 20%↑ 5 - 20%↓ 41 - 53%
Koleszterin felszívódás gátlók↓ 17%↑ 1%↓ 7 - 8%
Neomicin↓ 20 - 25%Változások nélkülVáltozások nélkül
Omega-3 telítetlen zsírsavak↑ 4 - 49%↑ 5 - 9%↓ 23 - 45%

Az e csoportba tartozó gyógyszerek elsődleges és másodlagos megelőzésre történő széles körű alkalmazása tükröződik a modern irányelvek ajánlásaiban. A sztatinok az Egyesült Államokban és Európában is a legkeresettebb gyógyszerek közé tartoznak.

A diszlipidémia sztatinokkal történő korrekciója egy adott beteg teljes kardiovaszkuláris kockázatának csökkentését célozza. Ebben a tekintetben az amerikai és az európai releváns irányelvek differenciált megközelítést jeleznek a gyógyszerek dózisának és a lipidspektrum célértékeinek meghatározására..

1. séma A sztatinok dózisának meghatározása a kardiovaszkuláris szövődmények kockázati tényezőinek együttesétől függően (ACC / AAS, 2013).

A nagy dózisú sztatinok ≥50% LDL-csökkenést eredményeznek

2. séma SCORE skála

2. táblázat Különböző beavatkozási stratégiák a szív- és érrendszeri betegségek általános kockázatától és az LDL-koleszterinszinttől függően *

LDL-koleszterinszint (mmol / L)
Általános CVD-kockázat (SCORE),%
a / b szint
I / CI / CIIa / AIIa / AI / A
≥5 - * EOK / EOA irányelvek a diszlipidémiák diagnosztizálására és kezelésére (2016)

3. táblázat: A diszlipidémia kezelésére vonatkozó EOA / EOC 2011-es ajánlások és a vér koleszterinszintjének csökkentését célzó ACC / AAS-ajánlások az ateroszklerózis kardiovaszkuláris szövődményeinek kockázatának csökkentése érdekében 2013-tól a gyógyszerterápia hasonlóságai és különbségei.

ЕОА / ЕОК, 2011ACC / AAS, 2013
Másodlagos megelőzésCél LDL-koleszterinszint 4,9 mmol / lLDL-C cél 7,5%: Közepes vagy nagy dózisú sztatin terápia Kardiovaszkuláris események kockázata 5-7,5%: Mérsékelt dózisú sztatin terápia.

Azok a körülmények, amelyekben a betegek másodlagos megelőzésnek megfelelő kezelést kapnak

Szív iszkémia

  • Miokardiális infarktus
  • Angina pectoris
  • Revaszkularizáló koszorúér műtét
  • Stroke
  • Átmeneti iszkémiás roham

Perifériás artéria betegség

Többféle kockázati tényező, a szív- és érrendszeri megbetegedések összesített 10 éves kockázatával> 20%

Krónikus vesebetegség GFR-vel © 2016 UpToDate ®

A cselekvés mechanizmusa

Jelenleg szokás megkülönböztetni a sztatinok lipid és nem lipid (pleiotróp) hatásmechanizmusait (E. A. Koval, 2007).

A sztatinok fő lipidhatásmechanizmusa egy kulcs enzim - 3-hidroxi-3-metil-glutaril-koenzim-A-reduktáz (HMG-CoA reduktáz) - blokkolásában rejlik, amely részt vesz a máj koleszterinszintézisében. Mivel a koleszterin az intracelluláris anyagcsere fő eleme, hiánya esetén a koleszterin fő transzportformájának, az apoB-nek a receptorai aktívan expresszálódnak a sejtfelszínen, ennek eredményeként a koleszterin, az LDL és a VLDL, a trigliceridek (TG) fő transzportformája a vérből megfogódik. A vér TG szintjét nagymértékben befolyásolják a lipofil sztatinok, amelyek blokkolják a VLDL szintézisét és az apoB fehérje beépülését összetételükbe..

A sztatinok képesek növelni a HDL-koleszterin szintjét, függetlenül az LDL-koleszterin vérkoncentrációjának csökkenésétől. Így a sztatinok pozitív hatással vannak az érelmeszesedésben a lipidanyagcsere minden kapcsolatára..

Ezenkívül számos klinikai tanulmány kimutatta, hogy legalább a magas kockázatú betegeknél a TC és az LDL-C csökkenése a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás kockázatának statisztikailag és klinikailag jelentős csökkenésével jár. Ezért a TC és az LDL-C szint továbbra is a fő ajánlott terápiás cél ezekben az irányelvekben.

9 nagy vizsgálat meta-analízise szoros összefüggést mutatott ki az LDL-koleszterinszint csökkenése között a sztatinok és az intima-media komplex (IMC) vastagságának csökkenése között a carotisban (az LDL-C tartalom 10% -os csökkenése az IMC vastagságának 0,73% -os csökkenésével jár együtt év).

A lipidszint csökkentésének jótékony hatásainak mechanizmusa nem teljesen ismert. Az érelmeszesedéses elváltozások súlyosságának csökkenése csak a betegek kis részénél figyelhető meg, ráadásul a gyógyszerek liposztatikus hatásának klinikai hatásának kialakulásához legalább hat (6-12) hónap szükséges. A sztatinok hatása olyan tényezőkön alapulhat, mint a plakk stabilizálása, az endothel diszfunkció súlyosságának csökkenése és a hám trombogenitásának csökkenése..

A HMG-CoA reduktáz inhibitorok neuroprotektív potenciálját tárgyalják. Egy kísérleti vizsgálatban a neurológiai tünetek kisebb mértékű súlyosságát tárták fel, ha a sztatinokkal történő kezelés során IS fordult elő..

A fő hatásmechanizmushoz nem kapcsolódó sztatinok hatása [9].

Az 1998 és 2012 januárja között elvégzett 19 vizsgálat metaanalízise 48 olyan sztatin hatását azonosította, amelyek nem társultak fő hatásukhoz.

Neurológiai és mentális betegségek:

A sztatinok vizsgálatának metaanalízisében kiderült, hogy az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek szedése körülbelül 30% -kal csökkenti a demencia, az enyhe (nem demencia) kognitív károsodás és az Alzheimer-kór kialakulásának kockázatát. Nevezetesen, egy jobban megtervezett, nagyobb mintamérettel és hosszabb utánkövetéssel végzett vizsgálatokban a sztatinok hatása kevésbé hangsúlyos volt. Kevésbé meggyőző bizonyíték arra vonatkozóan, hogy a sztatin-terápia a Parkinson-kór csökkent kockázatával jár.

Az egyes vizsgálatok adatai ellenére a meta-analízis során nem találtak fokozott perifériás polineuropátia, depresszió és öngyilkossági magatartás kockázatát..

A látásszervek megsértése

A sztatinokat szedő betegeknél nem nőtt a szürkehályog, a glaukóma és az életkorral összefüggő makula degeneráció incidenciája..

Tromboembóliás szövődmények (mélyvénás trombózis (DVT), a tüdőartéria és ágai tromboembóliája (PE))

A sztatinok szedése a tromboembóliás szövődmények csökkent kockázatával jár; a jobb minőségű vizsgálatok adatai azt mutatják, hogy a sztatinok kevésbé hangsúlyos hatást gyakorolnak ezekre az állapotokra.

Myopathia

A statinokkal történő myopathia előfordulásának 2,5-3-szoros növekedését mutatták, különféle vizsgálatok szerint a szövődmények gyakorisága 2,3-9,6 / 10 000. Kimutatták, hogy a betegeknél a diabetes mellitus jelenléte nem befolyásolja a kialakulás kockázatát myopathiák.

Májkárosodás és a májenzimek fokozott aktivitása

A májbetegségek előfordulásának növekedését a sztatin vényköteles kezelés első évében másfélszeresére mutatták, a jövőben a különbségek minimálisak voltak, vagy egyáltalán nem voltak megfigyelhetők.

Két nagy prospektív vizsgálatban a májkárosodás előfordulása 10 000 résztvevőnként 44, illetve 120 volt, ami a megnövekedett 16, illetve 10/10 000 résztvevő kockázatnak felel meg..

Vese károsodása

Egy metaanalízis során a sztatinokkal nem nőtt a vesekárosodás kockázata. Az egyes vizsgálatok adatai ellentmondásosak: vannak olyan munkák, amelyek az ilyen típusú patológiák magasabb és alacsonyabb gyakoriságát egyaránt jelzik statinokat szedő betegeknél.

2-es típusú cukorbetegség

Kimutatták a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásának kockázatának enyhe növekedését (1,3-szor). A metaanalízisbe bevont egyes vizsgálatok nem mutatták ki a sztatinok negatív hatásait..

Rheumatoid arthritis és osteoarthritis

Nem bizonyítottan növeli a reumatoid artritisz és az osteoarthritis kialakulásának kockázatát a sztatinokat szedő betegeknél.

Tüdőgyulladás

A sztatinok nem bizonyítják, hogy befolyásolják a felső légúti fertőzések kialakulásának kockázatát.

Statinok szív- és érrendszeri betegségek esetén

WOSCOP (Skóciától nyugatra eső koszorúér-megelőzési tanulmány). A nyugat-skót tanulmány volt az első randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat a szívkoszorúér-betegség elsődleges megelőzésére olyan középkorú férfiaknál, akiknek magas a koszorúér-érelmeszesedés kockázata, és HC-val (LDL-koleszterin ≥5 mmol / L). A 40 mg / nap pravasztatint összehasonlították a placebóval. A tanulmány 5 évig tartott, és 6595 embert vett fel. A vizsgálat során a pravasztatint szedő csoportban az LDL-koleszterin szintje 26% -kal, a halálozások és a nem halálos kimenetelű MI gyakorisága 31% -kal, a koszorúér bypass átültetésének szükségessége 37% -kal, az összes okból történő mortalitás 22% -kal csökkent. A vizsgálatban résztvevők hosszú távú nyomon követése azt mutatta, hogy a kezelés hatása 5 és 10 év után is fennmaradt, annak ellenére, hogy a vizsgálat befejezése után a fő és a kontroll csoport résztvevőinek kezelése nem különbözött egymástól [1].

A légierő / texasi koszorúér-érelmeszesedés megelőzéséről szóló tanulmány (AFCAPS / TexCAPS) szerint a lovasztatin kimutatta, hogy csökkenti az első szívkoszorúér-roham (instabil angina pectoris, halálos és nem halálos szívinfarktus, hirtelen szívhalál) valószínűségét mindkét nemű betegeknél alacsony a kockázat, nincsenek kardiovaszkuláris betegségek klinikai tünetei, és közel az átlagos 3,9 (3,4 - 4,9) mmol / l LDL-szinthez. Minden lovastatinnal 5 éven át kezelt 1000 beteg esetében 12 szívizominfarktusot és 17 revaszkularizáló műtétet akadályoztak meg a koszorúereken. A gyógyszer nem volt hatással a teljes mortalitásra.

Hasonló eredményeket értek el az ASCOT-LLA tanulmányban, amely a szimvasztatin (10 mg) hatásait vizsgálta egy viszonylag normális szérum koleszterinszinttel rendelkező férfiak és nők csoportjában, akiket magas vérnyomás és legalább három további CVD kockázati tényező azonosított.

A JUPITER tanulmány a rozuvasztatin napi 20 mg-os dózisban történő alkalmazását vizsgálta mindkét nemű egészséges fiatal betegeknél, magas C-reaktív fehérje-szinttel és 3,4 mmol / l alatti LDL-koleszterinszinttel, és az elsődleges végpontok jelentős csökkenését mutatták: kardiovaszkuláris szövődmények (akut miokardiális infarktus, instabil angina), hirtelen szívhalál) és minden okból bekövetkezett halál (kockázati arány 0,56, illetve 0,80).

Statinok agyi érrendszeri betegségek esetén

A sztatinok felírása akut és krónikus cerebrovaszkuláris betegségek esetén egyaránt javallt..
Ez utóbbi esetben meggyőző adatok hiányában a fő tünetek gyógyszerkorrekciójának lehetőségéről: kognitív károsodás, járási rendellenességek, vizelési rendellenességek, a kardiovaszkuláris szövődmények kockázati tényezőinek agresszív korrekciója elsődleges fontosságú. Ezek az intézkedések szükségesek, de nem elégségesek a mikroangiopathia progressziójának lassításához. Bizonyos esetekben alacsony összkockázatú idős betegeknél krónikus vaszkuláris agykárosodás alakul ki, ami az állapot komplex patogenezisére utal..

A sztatinok másodlagos stroke megelőzésében betöltött szerepére vonatkozó legfontosabb bizonyíték a SPARCL tanulmányból származik.

A legtöbb, de nem az összes epidemiológiai vizsgálat kimutatta a magas koleszterin-koncentráció és a stroke magas kockázatának kombinációját. A magas koleszterin-koncentráció és a carotis atherosclerosis közötti összefüggést is kimutatták [14].

A koleszterinszintnek a vérzéses stroke kockázatára gyakorolt ​​hatására vonatkozó adatok ellentmondásosak. Az MRFIT vizsgálatban az intrakraniális vérzés következtében bekövetkező halálozás kockázata teljes koleszterin-koncentrációjú egyéneknél

Ajánlások a lipidek és enzimek ellenőrzésére lipidcsökkentő gyógyszereket szedő betegeknél (EOK / EOA irányelvek a diszlipidémiák kezelésére, European Heart Journal 2011; 32: 1769-1818, doi: 10.1093 / eurheartj / ehr158 on Rational Pharmacotherapy in Cardiology 2012; 1. függelék )

Lipidkontroll

Milyen gyakran kell ellenőrizni a lipidszintet?

• A lipidcsökkentő kezelés megkezdése előtt legalább kétszer, 1-2 hetes időközönként elemzést kell végezni, kivéve azokat az állapotokat, amelyek azonnali gyógyszerírást igényelnek, például ACS kialakulása

Milyen gyakran kell mérni a lipidszintet a kezelés megkezdése után?

• 8 (± 4) hét a gyógyszer megkezdése után

• A terápiás rend megváltoztatása után 8 (± 4) hét elteltével, amíg el nem éri a kontrollparaméterek célértékeit

Milyen gyakran kell ellenőrizni a koleszterin- vagy lipidszintet, miután a beteg eléri a cél- vagy optimális koleszterinszintet?

• Évente egyszer (kivéve, ha az orvos utasításainak betartásával kapcsolatos problémák merülnek fel, vagy más konkrét okok vannak a gyakoribb tesztelésre)

Az enzimaktivitás és -hatás szabályozása a szint emelkedésekor

Milyen gyakran kell ellenőrizni a májenzimek (ALT) szintjét lipidcsökkentő gyógyszereket szedő betegeknél?

• A kezelés megkezdése előtt

• 8 héttel a gyógyszeres kezelés megkezdése után vagy bármilyen dózisnövelés után

• Ezt követően évente egyszer, ha a májenzimek szintje 5 VHN, a kezelést nem lehet elkezdeni, az elemzést meg kell ismételni

• Nincs szükség a CPK szint rutinellenőrzésére

• A CPK-szintet ellenőrizni kell, amikor a beteg izomfájdalmat okoz

Különös figyelmet kell fordítani a myopathia lehetőségére és a CPK-szint emelkedésére a magas kockázatú csoportba tartozó betegek kezelésénél: idős emberek, akik egyidejűleg szednek gyógyszert, máj- vagy vesebetegség jelenlétében

Mit kell tenni a lipidcsökkentő gyógyszereket szedő betegek CPK-szintjének emelkedése esetén??

Ha a CPK szint> 5 VGN:

• Hagyja abba a kezelést, ellenőrizze a veseműködést és végezzen elemzést 2 hetente, amíg a CPK szint normalizálódik

• Értékelje a CPK-szint átmeneti növekedésének valószínűségét más okok miatt, például izomfeszültség miatt

• Értékelje más okok valószínűségét a magas CPK-szint fenntartása mellett

Ha a CPK szintje ≤5 VGN:

• Izomtünetek hiányában a kezelést folytatni kell (a betegeket figyelmeztetni kell a tünetek késedelem nélküli jelentésének szükségességére; a CPK-szintet rendszeresen meg kell mérni)

Amikor szükséges csökkenteni a sztatinok adagját?

A lipid-anyagcsere-mutatók biztonságos minimális szintje nagy dózisú sztatinok szedésekor továbbra is vita tárgyát képezi.

Javasoljuk az adag csökkentését, ha az LDL-koleszterinszint 0,65 mmol / l alatt van. Egyes tanulmányok szerint a sebesség még 0,39 mmol / l alatti csökkenése sem járt a mellékhatások jelentős növekedésével [16]..

Mikor kell abbahagyni a sztatinok szedését?

A sztatinok szedése nem megfelelő, ha a páciensnek súlyos kognitív és / vagy motoros károsodása van (demencia, ellátásra szorul), és akkor is, ha a beteg várható élettartama nem haladja meg az egy évet (súlyos szomatikus és neurológiai betegségek). Ebben a rövid időszakban a kábítószer-fogyasztással járó kellemetlenség meghaladja a megelőző tevékenység előnyeit..

Tanács a kezelőorvos számára a beteg kezeléshez való jobb ragaszkodásának javítása érdekében

Teremtsen jó kapcsolatot a pácienssel

Győződjön meg arról, hogy a beteg megérti, hogyan befolyásolják az életmódbeli változások a szív- és érrendszeri betegségek lefolyását, és használja ezt arra, hogy megállapodásra jusson az életmódváltás szükségességéről

Tudja meg, vannak-e potenciális akadályok e változások elérése előtt

A pácienssel együtt életmódváltási tervet kell kidolgozni, amelynek reálisnak és optimistának kell lennie.

Minden lehetséges módon ösztönözni kell a beteg erőfeszítéseit az előírt időpontok betartására.

Szükség esetén más szakembereket is be kell vonni a kezelésbe

Ki kell dolgozni a hosszú távú látogatások programját

Tippek a páciensek többgyógyszeres kezelésének javításához

Ha lehetséges, a kezelést egyszerűsíteni kell az adagolás gyakoriságának csökkentésével, és más hatástalan gyógyszereket törölni kell.

Az olcsóbb (költség) gyógyszereket kell előnyben részesíteni

A kinevezésekhez egyértelmű szóbeli és írásbeli utasításokat kell csatolni

A beteget meg kell vitatni az orvosi tanács betartásának fontosságáról.

A terápiás rendet a lehető legnagyobb mértékben hozzá kell igazítani a beteg életmódjához.

A beteget partnerként be kell vonni a kezelési terv megbeszélésébe

Hasznos a modern informatika használata (emlékeztető rendszerek, jegyzetek, önkontroll napló, visszajelzések, bátorítás)

1 Esetleg megemelkedett szérum trigliceridszint a kiindulási hipertrigliceridémiában szenvedő betegeknél

2A 20% -os növekedés tapasztalható nagyon magas trigliceridszinttel rendelkező betegeknél, 5% -os növekedés gyakoribb alacsony trigliceridszintű betegeknél.

További Információ A Tachycardia

A demencia olyan szerzett betegség, amely az agytevékenység károsodása következtében alakul ki, és állandó progresszióval, intellektuális képességek, memória elvesztésével és más kognitív rendellenességekkel jellemezhető.

A véralvadási rendszer testünk egyik legfontosabb védő funkciója. Normális körülmények között, amikor semmi sem fenyegeti a testet, az alvadási és az alvadásgátló tényezők egyensúlyban vannak, és a vér folyékony közeg marad.

Távolról átírjuk az Ön által küldött EKG-t az American Heart Association szabványainak megfelelően. Megírunk egy következtetést, amelyben végzik az értékelést és az orvosi ajánlásokat.

Az alacsony diasztolés vérnyomás gyakori azoknál a fiatal, egészséges, vékony embereknél (főleg nőknél), akik statikus, ülő életmódot folytatnak.