Vaszkuláris eredetű leukoencephalopathia

A vaszkuláris genezis kicsi fokális leukoencephalopathiája olyan diagnózis, amelyet gyakrabban azoknál a férfi betegeknél végeznek, akik átlépték az 55 éves korhatárt, de nem mindenki tudja, mi ez.

Az agy leukoencephalopathiájával a fehér anyag a kérgi alatti struktúrákban elpusztul.

Ez a fajta betegség az encephalopathia egyik fajtája, amelyet Otto Binswanger német pszichiáter és neuropatológus írt le 1894-ben, és ezzel kapcsolatban tiszteletére nevezték el..

A betegség homályos leírása és a demencia tüneteiben szenvedő betegek kis számú vizsgálata hosszú ideig nem tette lehetővé a patológia felismerését számos neuropatológus és pszichiáter által.

A számítógépes tomográfia és a mágneses rezonancia képalkotás megjelenésével megerősödtek az agy fehérállományának tartósan magas vérnyomáshoz kapcsolódó változásai, amelyek szenilis demenciát okoztak..

A betegség kezelését neuropatológusok és pszichiáterek végzik.

A leukoencephalopathiának vannak változatai, de szinte mindig az agy fehérállományának változásáról beszélünk. A betegség típusa határozza meg a kezelési rendet.

Érrendszeri eredetű lecoencephalopathia

Érrendszeri eredetű Lekoencephalopathia (kis góc) - cerebrovascularis kóros folyamat.

Az artériás hipertónia a kis agyi erek szklerózisát okozza - kapillárisok, iszkémiájuk, az érfalak megvastagodása stb. Ennek eredményeként az idegi impulzusokat továbbító fehér anyag atrófiás változásokon megy keresztül. Ebben az esetben:

• csökkenése;
• a sűrűség csökkenése;
• folyadékpótlás;
• számos vérzés, ciszta, apró pusztulási góc megjelenése.

Az agykamrák elkezdenek lebomlani.

Általában a kis fokális leukoencephalopathia első jelei a hatvanadik életévüket betöltött betegeknél jelentkezhetnek, és még korábban.

Multifokális progresszív vaszkuláris leukoencephalopathia

A multifokális progresszív vaszkuláris leukoencephalopathia a központi idegrendszer vírusos elváltozásával jelentkezik, amely hozzájárul az immunfunkció károsodásához.

A legyengült immunvédelem az agy fehér anyagának pusztulásához vezet.

A kóros elváltozások immunhiányt váltanak ki: HIV-fertőzöttek (5%), AIDS-betegek (50%).

Emellett a leukémiában a módosított leukociták elvesztik a fertőzés elleni képességüket, ami hozzájárul az immunhiány kialakulásához és ennek eredményeként az agy patológiás változásaihoz.

A vírusoknak való kitettség az idegrostok membránjainak fokális károsodásához, az idegsejtek növekedéséhez és deformációjához vezet. Szürke anyag nem vesz részt a folyamatban. Változások vannak a fehér anyag szerkezetében, megpuhul és kocsonyásodik, felületén több kis mélyedés jelenik meg.

A kognitív károsodás megnyilvánulása az enyhe károsodástól a súlyos demenciáig terjedhet. A gócos neurológiai tünetek közé tartozik a beszédzavar és a látásromlás, néha annak teljes elvesztése. A mozgászavarok gyorsabb előrehaladása súlyos fogyatékosságot okozhat.

Periventrikuláris (fokális) leukoencephalopathia

A periventricularis (fokális) leukoencephalopathia kiterjedt agysérülés, amelyet oxigénhiány vagy vérellátásának krónikus zavara okoz..

A patológiák befolyásolják a kisagy, az agytörzs és az emberi mozgásokért felelős alegységek területeit. A hosszan tartó oxigénhiány a fehér anyag száraz nekrózisához (halálához) vezet. Gyors fejlődése van, és hozzájárul a motoros aktivitás kifejezett rendellenességeinek előfordulásához.

A periventrikuláris leukoencephalopathiát kiválthatja a magzati hipoxia, és infantilis agyi bénuláshoz (CP) vezethet.

A fehérállomány eltűnése

Ezt a fajta betegséget mutáns gének okozzák.
Általános szabály, hogy a patológia megnyilvánulása a 2-6 éves betegek korosztályában található meg, de megnyilvánulhat csecsemőkorban és felnőttekben egyaránt..

A fehéranyag teljes eltűnésével a betegség utolsó szakaszában a kamrák és az agykéreg falai megmaradnak.

Okoz

• állandóan magas vérnyomással;
• neuroinfekciók: szifilisz, tuberkulózis, agyhártyagyulladás, kullancs által okozott encephalitis;
• magzati hipoxia;
• leukémia;
• szarkoidózis;
• rákbetegségek;
• HIV-fertőzés és tuberkulózis okozta immunhiány;
• immunszuppresszánsok hosszú távú alkalmazása.

Érrendszeri eredetű progresszív leukoencephalopathia szintén kialakulhat:

• érelmeszesedés;
• diabetes mellitus, amikor a vér megvastagszik és a vér áramlása nehéz;
• a gerinc betegségei és sérülései, amelyek következtében az agynak hiányzik az oxigén és a tápanyagok.

A vaszkuláris eredetű kicsi fokális leukoencephalopathia előfordulása valószínű:

• ha a beteg túlsúlyos;
• a rossz szokások jelenléte (alkoholfogyasztás, dohányzás);
• rendellenes étrend;
• elégtelen fizikai aktivitás.

A betegség kialakulásának megelőzése érdekében előzetesen meg kell szabadulni az összes kockázati tényezőtől.

Tünetek

A kóros folyamatok tünete több éven át fejlődik, és két változatban nyilvánulhat meg:

• Folyamatosan fejlődik, egyre növekvő összetettséggel.
• A kóros változások előrehaladásának időszaka alatt hosszú ideig stabilizálódnak, anélkül, hogy rontanák a beteg egészségi állapotát..

A tünetek általában hosszú ideig súlyosbodnak a magas vérnyomás miatt..

A kezdeti szakaszban a leukoencephalopathia klinikai képét a következők jellemzik:

• csökkent mentális teljesítmény;
• gyengeség a végtagokban;
• figyelemelterelés;
• lassítja a reakciót;
• fásultság;
• könnyezés;
• ügyetlenség.

Továbbá az alvás zavart, az izomtónus nő, az ember ingerlékeny lesz, hajlamos depressziós állapotokra, félelemérzet, fóbiák.

Néha csökken a látás, fejfájás, amely tüsszögés vagy köhögés esetén súlyosbodik.

Ennek eredményeként a beteg teljesen tehetetlenné válik, hajlamos az epilepsziás rohamokra, nem képes vigyázni magára, ellenőrizni a belek és a hólyag kiürülését.

Leggyakrabban a tünetek a következőkként jelentkeznek:

• memóriavesztés, csökkent figyelem, éles hangulatváltozás, gátolt gondolkodás - a betegek 70–90% -ában figyelhető meg;
• összefüggéstelen, beszédzavar, rendellenes kiejtés - 40%;
• lelassult, zavart mozgások - 50%;
• a test egyik oldalának gyengesége - 40%;
• a nyelési reflex megsértése - 30%;
• vizeletinkontinencia - 25%;
• demencia - 90%.

Mentális zavarok

Vaszkuláris leukoencephalopathiában a betegek mentális rendellenességekkel rendelkeznek, amelyek kifejeződnek:

• A memória romlásában. Egy személy képtelen lesz új információkra emlékezni, a múltbeli eseményeket és azok sorrendjét reprodukálni, elveszíti a korábban megszerzett tudását és készségeit.
• Az értelmi képességek sérülése magában foglalja a mindennapi események elemzésének, a legfontosabbak kiemelésének és további fejlődésük előrejelzésének csökkent képességét. A nagy nehézségekkel küzdő személy tolerálja a lehetséges új életkörülményeket.
• A figyelem zavara, volumenének szűkülése formájában, képtelenség a látást több tárgyra koncentrálni és egyik témáról a másikra váltani.
• A beszédromlás közvetlenül összefügg az ismerősök nevének, vezetéknevének, különféle nevek emlékezésének nehézségével. Ennek eredményeként a beszéd lassúvá, homályossá válik, amelyet észrevehető szegénység jellemez.

A memória és a figyelem zavara az ember időben és térben való tájékozódásának teljes elvesztéséhez vezet.

A személyes változások megnyilvánulása közvetlenül függ a demencia súlyosságától, és sokféle.

A fakultatív jelek kialakulása az esetek 70-80% -ában figyelhető meg. Zavartság, téveszmék, depresszió, szorongásos rendellenességek, pszichopátiás viselkedés jellemzi őket.

A demencia tünetei típusától függenek:

• diszmesztikus. A memória csökkenése és a pszichomotoros reakciók lelassulása jellemzi. Ezenkívül az a képesség, hogy hosszú távú megőrzéssel nem lehet új ismereteket szerezni az automatizmusba hozott készségek emlékére. A háztartási feladatok nem nehezek a betegek számára, azonban az összetett szakmai tevékenység nem alkalmas számukra. Az ember kritikus az állapota (feledékenység, lassúság stb.) Iránt, és keményen éli meg;
• amnesztikus. A beteg nem képes emlékezni a történésekre, a múlt azonban elég jól emlékszik;
• az álparalitikus demenciát a páciens stabil önelégült hangulata, kisebb memóriazavarok, az önkritika markáns csökkenése jellemzi.

A demencia klinikai megnyilvánulásai nagyon eltérőek.

Diagnosztika

Az agy fehérállományában bekövetkező kóros változások átfogó diagnózisa a következőket tartalmazza:

• anamnézis gyűjtése;
• a betegség klinikai képének tanulmányozása;
• számítógépes diagnosztika (CT), amely megvizsgálja az agy és az erek szerkezetét és bélését;
• Az MRI (mágneses rezonancia képalkotás) hatékony módszer, amely lehetővé teszi az agykárosodás gócainak kimutatását. A vizsgálat végén, pozitív diagnózis mellett a beteg MRI képet kap az érgenesis leukoencephalopathiájáról;
• elektroencefalopátia, amely meghatározza az agyi aktivitás területeit, amely lehetővé teszi az agyszövet fertőző elváltozásainak, a trofizmus és a vérellátás rendellenességeinek azonosítását;
• biopszia vagy polimeráz láncreakció (PCR), amely lehetővé teszi a vírusos elváltozások azonosítását;
• neuropszichológiai teszt, amely az agy által irányított különféle pszichológiai funkciókat értékeli.

Ezt követi a differenciáldiagnosztika kijelölése Parkinson-kór, Alzheimer-kór, sclerosis multiplex, sugárzási encephalopathia, mentális rendellenességek, normotenzív hydrocephalus esetén.

Ha a vaszkuláris leukoencephalopathia miatt demencia lép fel, meg kell határozni az agy fehéranyagában bekövetkező kóros elváltozások és a szerzett demencia kapcsolatát..

Kezelés

A modern orvoslásnak nincsenek olyan módszerei, amelyek teljesen megszabadíthatnák az embert a vaszkuláris leukoencephalopathiától..

A kezelés célja:

• a kóros változások előrehaladásának lassítása;
• a tünetek enyhítése;
• a beteg mentális állapotának helyreállítása.

A kezelési területek a következők:

• terápiás intézkedések, amelyek célja a patológia kialakulásának leküzdése;
• tüneti kezelés;
• a vérnyomás-mutatók korrekciója, amely ideális állapotban nem haladhatja meg a 120/80 Hgmm-t. Művészet. Emlékeztetni kell arra, hogy a hipotenzió előfordulása szintén nem kívánatos, mivel a vérnyomás csökkenése csak súlyosbíthatja a helyzetet;
• a belek és a hólyag spontán kiürülésének megszüntetése;
• rehabilitáció;
• társadalmi alkalmazkodás.

A szakemberek a következő gyógyszereket veszik igénybe:

• A "lisinopril", amelynek kardioprotektív, értágító, hipotenzív hatása van;
• az agy vérkeringését javító gyógyszerek: "Cavinton", "Pentoxifyllin", "Clopidogrel";
• nootropikumok a mentális aktivitás serkentésére, a memória javítására és a tanulási képességek növelésére: Cerebrolysin, Piracetam, Nootropil;
• angioprotektorok, helyreállítva az erek falát: "Plavix", "Cinnarizin", Curantila ";
• antidepresszánsok: Prozac;
• a test általános tónusát növelő adaprogének: "Aloe kivonat";
• A-, E-, B-vitamin;
• egyes esetekben vírusellenes gyógyszerek: "Kipferon", "Acyclovir";
• gyógyszerek az acetilkolin-észteráz inhibitorok csoportjából, amelyek javítják a kognitív funkciókat: "Rivasztigmin", "Donepezil", "Galantamin", "Memantin".

A reflex-fizioterápia nem kizárt: légzőgyakorlatok, masszázs, akupunktúra, manuális terápiás foglalkozások.

Megelőző intézkedések és prognózis

Általában a vaszkuláris leukoencephalopathiában szenvedő betegek legfeljebb két évet élnek.

Továbbá nincsenek egyértelműen meghatározott szabályok a patológia megelőzésére. A fehérállomány kóros elváltozásainak kockázatát azonban minimalizálni lehet:

• a vérnyomás állandó figyelemmel kísérésével;
• a rossz szokásokról (alkohol, dohányzás, drogok) való lemondás;
• normális fizikai aktivitás;
• az immunitás állapotának gondozása;
• az egészséges táplálkozás elveinek követése.

A vaszkuláris leukoencephalopathia időben történő diagnosztizálása és kezelése segít meghosszabbítani a beteg életét.

Progresszív vaszkuláris leukoencephalopathia (I67.3)

Változat: MedElement Disease Handbook

Általános információ

Rövid leírás

Jegyzet. Nem tartozik ebbe az alkategóriába "Szubkortikális vaszkuláris demencia (F01.2).

Etiológia és patogenezis

A betegség 40 éves kora előtti, artériás hipertónia nélküli családi eseteit ismertetik. Az esetek több mint 80% -ában a betegség az 50 és 70 év közötti életkorban debütál..

A nagyobb, legfeljebb 500 mikron átmérőjű artériák is szenvednek, és a teljes mikrovaszkulatúra is.

Járványtan

A Binswanger-kór (encephalopathia) meglehetősen gyakori. A klinikai-komputertomográfiai vizsgálat szerint az érrendszeri dementia összes esetének kb.

Kor. Az esetek több mint 80% -ában a betegség az 50 és 70 év közötti életkorban debütál..

Tényezők és kockázati csoportok

Klinikai kép

Tünetek, tanfolyam

A Binswanger-kór klinikai képét progresszív kognitív károsodás, gyalogos funkciók és kismedencei rendellenességek jellemzik. A betegség utolsó szakaszában a klinikai képet demencia, a betegek teljes tehetetlensége mutatja be (nem járnak, nem szolgálják ki magukat, nem ellenőrzik a kismedencei szervek működését)..

A demencia képe súlyosságában és tüneteinek jellemzőiben jelentősen eltérhet..

Általánosságban elmondható, hogy a Binswanger-kórt folyamatosan progresszív lefolyás jellemzi, de tartós stabilizálódási periódusok is lehetségesek. A demencia okait ezekben az esetekben a kérgi-szubkortikális kapcsolatok disszociációjának tekintik, amely a subcorticalis fehér anyag legyőzéséből, valamint a bazális ganglionok és a thalamus diszfunkciójából ered.

A járás változásai a Binswanger-kór kezdeti szakaszában a következők: keverés vagy aprítás járása, apró lépésekben, "mágneses" (a lábak mintha a padlóhoz tapadnának). A következő szakaszban "körültekintővé" válik, az állást támogató terület növekszik, a járás automatizmusa felbomlik (dyspraxia vagy a járás apraxia), és egyre több önkéntes irányítás aktiválódik - az ilyen beteg járása hasonlít egy jégmezőn lévő egészséges ember járására.

A járás disautomációjához kapcsolódó frontális járási dyspraxia fő jellemzői a következők:
• a járás lelassulása;
• a lépés lerövidítése;
• A járás megkezdésének nehézségei (a járás megindítása);
• instabilitás forduláskor (testtartási diszfunkció);
• a támaszpont bővítése;
• a lépéshossz csökkenése.

A kismedencei funkciók diszfunkcióját Binswanger-kórban a hólyag "hiperaktivitásának" ("hiperreflexivitásának") kialakulása jellemzi, amely a detrusor fokozott kontraktilis aktivitásával nyilvánul meg. A hiperaktív hólyag jellemzője: gyakori vizelés; sürgős vizelési inger, amely a betegség előrehaladtával sürgető vizeletinkontinencia esetekké válik.

Mozgászavarok is jellemezhetők (a járási rendellenességek mellett): egyéb extrapiramidális patológia parkinson-szerű tünetek formájában, valamint enyhe vagy közepesen súlyos központi mono- vagy hemiparesis, gyakran gyorsan visszafejlődik (a fokális motoros tünetek regressziója a betegség előrehaladtával nem teljes) Jellemző a pseudobulbar szindróma.

Az érzelmi-akarati rendellenességeket aszténikus, neurózisszerű vagy aszténikus-depressziós szindróma mutatja be. A betegség előrehaladtával nem az aszténia és a depresszió kerül előtérbe, hanem az érzelmi elszegényedés fokozódása, az érdeklődési kör és a spontaneitás szűkülése.

A kritériumok hangsúlyozzák, hogy a páciensnek mentesnek kell lennie a CT és MRI többszörös vagy kétoldali kortikális elváltozásaitól, valamint súlyos demenciától.

Diagnosztika

Bonyodalmak

• 1) Átmeneti iszkémiás roham.

Az átmeneti ischaemiás rohamokat (TIA, az agyi keringés átmeneti rendellenességei) a helyi agyi ischaemia rövid távú tünetei jellemzik.

A TIA-k általában hemodinamikai kudarccal társulnak, amely a carotis vagy csigolya artériák disztális ágaiban súlyos ateroszklerotikus szűkületnél vagy artériás embólia.

A legtöbb esetben az átmeneti iszkémiás rohamok 5-20 percen belül megszűnnek.

A TIA klinikai jelentősége az, hogy nemcsak a stroke, hanem a myocardialis infarctus előhírnökeiként szolgálnak, és olyan veszélyjelzéseket jelentenek, amelyek azonnali intézkedést igényelnek az orvostól. A TIA-ban szenvedő betegeket az iszkémiás stroke megfigyelésére, átfogó vizsgálatára és megelőzésére fel kell venni a stroke osztályra..

A TIA gyakran a vérnyomás, a fizikai aktivitás, a megerőltetés, a táplálékfelvétel csökkenésével jelentkezik; ugyanakkor a fokális neurológiai tünetek gyakran egy könnyed állapot hátterében jelentkeznek, néha naponta többször is. A betegek gyakran panaszkodnak szédülésről, szédülésről, látásromlásról, végtaggyengeségről, hányingerről és hányásról, memóriazavarokról, fülzúgásról, érzékszervi zavarokról, hirtelen egyensúlyvesztésről.

2) stroke - az agyi keringés akut rendellenességei (ACVA).

Megkülönböztetni agyvérzéseket - iszkémiás stroke és intracerebrális (parenchymás) vérzés.

Az iszkémiás stroke az agy régiójának vérellátásának kritikus csökkenése vagy leállítása következtében következik be, majd az agyszövet nekrózisának fókusza alakul ki.

Az intracerebrális vérzés a kórosan megváltozott agyi erek felszakadásának következménye, amely vérzéshez vezet.

Az agy leukoencephalopathiájának jelei és kezelési módjai

A leukoencephalopathia olyan betegség, amely károsítja az agy alapját képező fehér anyagot, amely számos neurológiai szindrómát vált ki. A demyelinizáló kóros folyamatok gyors előrehaladása és fejlődése jellemzi.

A patológia meghatározása

A leukoencephalopathiát mindig a fehér medulla elváltozásai kísérik, amelyek különböző okok miatt következnek be: érrendszeri patológiák, polyomavírus fertőzés, génmutációk. A fertőző forma a JC polyomavírus reaktivációja miatt alakul ki, amely sok ember testében látens látens.

Az autoszomális recesszív genezis betegségének örökletes formája egy génmutáció (főleg az EIF2B5 gén) hátterében jelentkezik. Az érrendszeri eredetű kis fokális leukoencephalopathia olyan betegség, amely az agy keringési rendszerének kis elemeinek károsodása következtében alakul ki, amely a hipoxiás-ischaemiás szöveti károsodásra jellemző tüneteket vált ki.

A betegség osztályozása

Különböztesse meg a patológia formáit az okoktól függően. A Bukowanger-kór néven ismert leukoencephalopathia vaszkuláris formája progresszív agybetegség, amely magas vérnyomás hátterében alakul ki, ami vezető szerepet játszik az érelmeszesedés és más vaszkuláris patológiák patogenezisében..

A klinikai kép hasonlít az arteriosclerotikus etiológia subcorticalis (subcorticalis) encephalopathiájának megnyilvánulásaira. A patogenezishez társul a fehérállomány veresége a kis artériák és arteriolák ateroszklerózisának hátterében, amelynek következtében az érfalak megvastagodnak és a lumen szűkül, a hyalinosis kialakul - fehérje-distrofia a normál szövet helyettesítésével sűrűbb, alacsonyan rugalmas szerkezettel.

Tipikus szövődmények: TIA (átmeneti agyi keringési rendellenességek), stroke. A vaszkuláris demencia összes klinikai esetének egyharmada multifokális leukoencephalopathiának köszönhető. Az esetek 80% -ában a betegek életkora 50-70 év. A fertőző eredetű fehérállomány gócos elváltozása a JC vírus reaktivációja miatt következik be.

A periventricularis leukoencephalopathiát, amelyet periventricularis leukomalaciaként ismerünk, a kamrai rendszer közelében lévő fehérállományi elváltozások jellemzik. Nagy léptékű elváltozás esetén a gócok átterjednek a fehér anyag központi szakaszaira.

Az agresszív, elhúzódó folyamat demielinizáló folyamata nekrotikus üregek kialakulásához vezet az agyi szerkezetekben. A gyermekeknél előforduló agyi leukoencephalopathia (leukomalacia) gyakran okozza az agyi bénulást (CP) gyermekkorban.

Az előfordulás okai

A fertőző genezis kialakulásának fő oka a poliomavírus reaktivációja. Ez a burok nélküli JC vírus, és a lakosság 80% -ában található meg. Általában nem okoz betegség kialakulását. Ebben az esetben a fertőzött emberek hordozók. Az aktiválás az immunrendszer elnyomásának hátterében történik, gyakran HIV-vel diagnosztizált betegeknél.

A HIV-fertőzést gyakran tipikus tünet kíséri - a multifokális leukoencephalopathia kialakulása progresszív patológiával. A betegség immunmodulátorokkal (szervbeültetés után), immunszuppresszánsokkal vagy monoklonális antitestekkel történő kezelés eredményeként jelentkezik, ami az immunrendszer elnyomását okozza..

A monoklonális antitestekkel végzett terápiát sclerosis multiplex, autoimmun vérbetegségek, non-Hodgkin-limfóma, reumás ízületi gyulladás kapcsán hajtják végre. A JC vírus a gyomor-bél traktuson keresztül szennyezett víz és étel útján, vagy levegőben lévő cseppek útján jut be a szervezetbe. A fertőzés folyamata tünetmentes.

A vírus látensen marad a testben az aktiválást kiváltó tényezők megjelenéséig. A provokáló tényezők társulnak az őssejt transzplantációval és a gyógyszerekkel - purin analógokkal (Fopurin, Mercaptopurine, Purinethol) történő kezeléssel. Az érrendszeri patológiák hátterében kialakult kis fokális leukoencephalopathiát általában tényezők váltják ki:

• Artériás magas vérnyomás, hosszú távú, tartós.
• Artériás hipotenzió.
• A vérnyomás cirkadián (biológiai) ritmusának kóros változása - a nyomásmutatók éles növekedése vagy csökkenése éjszaka.

Az agyi szerkezetek kóros változásai krónikus hipoxia - oxigén éhezés következtében jelentkeznek. A valószínű okok között szerepelhet az érrendszer elemeinek fejlődésében rejlő veleszületett rendellenességek, az életkorral összefüggő deformitások, poszttraumás hibák és egyéb rendellenességek, amelyek az agyi véráramlás romlását váltják ki..

Tünetek

A fertőző genezis kis fokális encephalopathiáját a gyulladásos folyamat jeleinek hiánya jellemzi a medullában. A központi idegrendszerbe behatolva a vírus az oligodendrocyták lízisét (oldódását) okozza, ami nagymértékű demyelinizációhoz vezet - a mielinhüvely károsodásához.

A fertőzött oligodendrociták a demielinizációs fókusz szélén helyezkednek el. Fokozatosan a kóros folyamat kiterjed az agy nagy területeire, ami provokálja a neurológiai tünetek növekvő fejlődését:

1. Hemiparesis (paresis a test egyik oldalán).
2. Hemisomatosensoros rendellenességek (érzékenység zavara - zsibbadás, bizsergés, a hőmérséklet érzékelésének változása, a fájdalom ingereire adott reakció változása, az egyes testrészek egymáshoz viszonyított helyzetének térbeli ábrázolásának torzulása).
3. Epilepsziás rohamok. Megfigyelhető a betegek 20% -ánál, ami a fókusz és a kéreg közelségét jelzi.

Az elváltozás lokalizációjától függően olyan tünetek jelennek meg, mint az ataxia (a konzisztencia megsértése az izomcsoport összehúzódása során), afázia (beszédzavar), látászavarok, apraxia (a céltudatos mozgások megsértése), dysmetria (redundancia vagy elégtelenség az önkéntes mozgások végrehajtásakor). A kognitív rendellenességek a patológiára jellemzőek, gyakran demenciává válnak.

A félgömbök szöveteinek veresége a klinikai gyakorlatban megfelelő tünetekkel tízszer gyakrabban fordul elő, mint a szárszerkezetek. Az MRI vizsgálat során nagy szubkortikális (szubkortikális) gócok találhatók - hiperintenzív (T2 mód) és hipointenzív (T1 mód). A fókusz átmérőjének növekedésével nő a neurológiai hiány. A vaszkuláris leukoencephalopathiát tünetek kísérik:

1. Kognitív rendellenességek (memória és mentális károsodás), előrehaladási hajlammal.
2. Ataxia, motoros diszfunkció.
3. A motoros koordináció zavara.
4. Vizelet inkontinencia, akaratlan székletürítés.

A betegség lefolyásának késői szakaszában a demencia kialakulása jellemző. A betegek elveszítik az önellátás képességét, éjjel-nappal orvosi ellátásra szorulnak. A betegeket nem érdekli a beszéd, a motor, a kognitív, a mentális tevékenység. Időnként eufória érzés jelentkezik. Néhány betegnek epilepsziás rohama van.

A Binswanger-kór jellemzően progresszív tendenciát mutat. Gyakran megfigyelnek hosszú, stabil állapotú periódusokat. A demencia a kortikális-subkortikális kapcsolatok megsértése miatt alakul ki, amelyek a fehér anyag károsodásának eredményeként merülnek fel. A thalamus és a bazális ganglionok diszfunkciója fontos szerepet játszik a patogenezisben..

A fokális leukoencephalopathia olyan betegség, amelyet a járás megváltozása jellemez, ami az extrapiramidális rendszer vaszkuláris genezisének elváltozását jelzi. A beteg járása lassúvá válik, aprítás, a lépések lerövidülnek, a testtartás diszfunkciója figyelhető meg - nehéz a kanyarban. A beteg számára nehéz elindítani (elindítani) a mozgást. Néha a mozgászavarok parkinsonismusként jelentkeznek (merevség, izommerevség, remegés).

A tüneteket kiegészíti a hemiparesis (parézis a test egyik felében) és a pseudobulbar szindróma (dysarthria - csökkent kiejtés, dysphonia - a hang gyengülése, dysphagia - nyelési nehézség, akaratlan sírás vagy nevetés). Az érrendszeri etiológia multifokális leukoencephalopathiájának diagnosztizálásához a következő jelekre van szükség:

• Elmebaj.
• Az érrendszeri betegségek kialakulásának kockázati tényezői vagy az ér keringési rendszerét befolyásoló érrendszeri patológiák jelei.
• Az agy szubkortikális (szubkortikális) struktúráinak vereségére jellemző neurológiai szindrómák (járásváltozás, vizeletinkontinencia, paratonia - akaratlan ellenállás a passzív mozgásokkal szemben).

A CT-vizsgálat kétoldali leukoaraiózist mutat - kisebb érrendszeri ischaemia, a fehérállomány érrendszerének elemeinek károsodása. Periventricularis leukoencephalopathiával a fehér anyag diffúz fokális elváltozását különböztetik meg egy MRI-vizsgálat során, főleg szimmetrikusan.

Összehasonlításképpen, vírusos elváltozás esetén a gócok főleg aszimmetrikusan helyezkednek el. Egyetlen nem specifikus leukoencephalopathia fókusz tévesen tekinthető a stroke megnyilvánulásának.

Diagnosztikai módszerek

A JC-vel összefüggő fertőzés korai diagnózisa lehetővé teszi a kezelés időben történő megkezdését. Az idegépalkotás továbbra is a kórosan megváltozott szövet területeinek kimutatásának elsődleges módszere. Az instrumentális diagnosztika főbb módszerei:

1. MRI, CT.
2. Az agyi erek Doppler-ultrahangvizsgálata.
3. Elektroencefalográfia.
4. Biopszia. Az agy biopsziájának vizsgálata. A módszer érzékenységét 64-90% -ra becsülik.

A PCR típusának tesztelése segít kimutatni a vírus DNS-ét. A módszer érzékenységét 72-92% -ra becsülik.

Kezelési módszerek

A vaszkuláris genezis patológiájának kezelése magában foglalja a betegség kialakulását kiváltó okok megszüntetését. Gyakrabban gyógyszereket és más terápiákat írnak fel a magas vagy alacsony vérnyomás stabilizálására. Megmutatott gyógyszerek:

• A vér mikrocirkulációjának javítása az agyi szerkezetekben.
• Metabolikus folyamatok stimulálása az agysejtekben.
• A neurológiai tünetek megszüntetése.

Ezzel párhuzamosan az érelmeszesedés és az ezzel járó szomatikus betegségek terápiáját hajtják végre. A vírusformának nincs specifikus kezelése. A következők tekinthetők hatékony intézkedésnek:

• Hagyja abba az immunszuppresszánsok (kortikoszteroidok, citosztatikumok) szedését. Vagy csökkentik az adagjukat.
• A Natalizumab - monoklonális antitesteken alapuló gyógyszer törlése, ha a vírus használata miatt újra aktiválódott. Ezzel párhuzamosan naponta legfeljebb 5 alkalommal ajánlott plazmaferezist végezni a gyógyszer eltávolítása érdekében.
• A meflocin (maláriaellenes gyógyszer) kinevezése. Egyes tanulmányok kimutatták a JC vírus replikációját (reprodukcióját) lassító gyógyszer hatékonyságát.

A mirtazapin antidepresszáns gátolja a szerotonin újrafelvételét, megakadályozza a JC vírus terjedését. A hatásmechanizmus az 5-HT2 receptorok blokkolásán alapul, amelyek a poliomavírus célpontjai.

Előrejelzés

Az, hogy mennyi ideig élnek az agy leukoencephalopathiájának diagnózisával, a fejlődés okaitól és a patológia lefolyásának jellegétől függ. A várható élettartam prognózisát a kezelőorvos egyedileg készíti el, figyelembe véve a beteg életkorát és fizikai állapotát. Az érrendszeri eredetű betegség prognózisa feltételesen kedvező. Az érrendszeri rendellenességek időben történő korrekciója késleltetheti a fehér anyag nagymértékű károsodását.

HIV diagnosztizálásakor a vírus által okozott leukoencephalopathia a második leggyakoribb halálok, csak a nem Hodgkin-limfóma után. Számos boncolási eredmény nem mutatott közvetlen kapcsolatot a mortalitás és a gócok szerkezetének morfológiai jellemzői (méret, lokalizáció, szöveti atrófia mértéke, hydrocephalus) között a betegség vírusos formájában.

Megelőző intézkedések

A patológia megelőzésére a szklerózis multiplexben szenvedő, Natalizumabbal kezelt betegeket megelőző vizsgálattal írják elő a JC vírus jelenlétére. A megelőző intézkedések általános ajánlásokat tartalmaznak az immunrendszer megerősítésére:

1. Edzési eljárások.
2. A rossz szokások elutasítása.
3. Egészséges, tápláló ételek szervezése.
4. Aktív életmód, adagolt fizikai aktivitás.

A születési sérülések megelőzése a perinatális periódusban és a fejrész sérülései felnőttkorban, a vérnyomásértékek szisztematikus ellenőrzése és korrekciója segít elkerülni a szövődményeket és a betegség gyors előrehaladását..

A leukoencephalopathia a fehér anyag pusztulásának progresszív folyamata. Az érrendszer kialakulásának korai diagnózisa és helyes terápiája hozzájárul a beteg állapotának jelentős javulásához.

Az agy progresszív vaszkuláris leukoencephalopathiája

A klasszikus leukoencephalopathia a központi idegrendszer krónikus progresszív betegsége, amelyet 2-es típusú emberi polyomavírus okozta fertőzés okoz, főleg az agy fehérállományát érinti, és demyelinizációval jár együtt - az idegrostok mielinhüvelyének megsemmisítésével. Immunhiányos embereknél fordul elő.

A súlyos leukoencephalopathia mentális, neurológiai rendellenességekben és a mérgezés tüneteiben nyilvánul meg a vírus szaporodásának hátterében. A klinika agyi és agyhártya-tünetekkel is megnyilvánul..

A betegséget kiváltó vírust először 1971-ben azonosították. Független betegségként progresszív leukoencephalopathiát azonosítottak 1958-ban. Az első páciensről, John Cunninghamről elnevezett JC vírust a világ népességének mintegy 80% -a hordozza. Az immunrendszer normális működése miatt azonban a fertőzés nem nyilvánul meg, és látens állapotban halad..

A 20. század közepén az előfordulási arány 1 eset volt 1 millió lakosra. A 90-es évek végére az előfordulás 200 ezer lakosra eső egy esetre csökkent. Egy új kezelés, a HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy) bevezetése után 1000 HIV-beteg közül egynél progresszív agyi leukoencephalopathia fordul elő.

A vírusos leukoencephalopathia mellett a fehér anyag más típusú elváltozásai is vannak, saját természetükkel és klinikai képükkel. Ezeket a "besorolás" bekezdés tárgyalja.

Okoz

A leukoencephalopathia kialakulása a vírus reaktiválásán alapul az immunrendszer romlása miatt. A leukoencephalopathiában diagnosztizált betegek 80% -a AIDS-es vagy HIV-fertőzés hordozója. A fennmaradó betegek 20% -a rosszindulatú daganatokban, Hodgkin- és non-Hodgkin-limfómákban szenved.

A JC vírus opportunista fertőzés. Ez azt jelenti, hogy egészséges embereknél ez nem nyilvánul meg, hanem a csökkent immunitás mellett szaporodni kezd. A vírust levegőben levő cseppek és széklet-orális úton továbbítják, ami jelzi annak elterjedtségét a világ lakossága körében.

A fertőzés egészséges testbe történő kezdeti bejutása nem okoz tüneteket, a szállítás látens. Egy egészséges ember testében, nevezetesen a vesékben, a csontvelőben és a lépben a vírus tartós állapotban van, vagyis egyszerűen „megőrződik” egy egészséges testben.

Amikor az immunrendszer romlott, például egy személy HIV-fertőzést kapott, az immunmechanizmusok általános és specifikus ellenállása csökken. Megkezdődik a vírusok újraaktiválása. Aktívan szaporodik és bejut a véráramba, ahonnan a vér-agy gáton át az agy fehér anyagába kerül. Oligodendrocytákban és asztrocitákban él, amelyek létfontosságú tevékenységének eredményeként elpusztulnak. A JC vírus a sejtek receptoraihoz - a szerotonin 5-hidroxi-triptamin-2A receptorhoz - kötődve jut be a sejtbe. Az oligodendrocyták megsemmisítése után aktív demielinizációs folyamat kezdődik, az agy multifokális encephalopathiája alakul ki.

A mikroszkóp alatt a progresszív multifokális leukoencephalopathia az oligodendrocyták pusztulásával nyilvánul meg. A sejtekben vírusok és megnagyobbodott magok maradványai találhatók. Az asztrociták mérete megnő. Az agy metszése felfedi a demielinizáció gócait. Ugyanezen területeken kis üregek figyelhetők meg.

Osztályozás

A fehér anyagot nemcsak vírusfertőzés vagy immunszuppresszió pusztítja el.

Diszcirkulációs leukoencephalopathia

Az encephalopathia általános értelemben az agyi anyag fokozatos megsemmisülése a keringési rendellenességek miatt, gyakran az érrendszeri patológia hátterében: artériás magas vérnyomás és érelmeszesedés. Az encephalopathiát az anyag nagymértékű változásai kísérik. Az elváltozás spektruma magában foglalja az agy fehér anyagát is. Gyakrabban diffúz leukoencephalopathia. Jellemzője a fehér anyag pusztulása az agy nagy részében..

Az ér eredetű agyi leukoencephalopathiája kis fehérállományi infarktusok kialakulásával jár. A betegség kialakulásának folyamatában a demielinizációs gócok megjelennek, az oligodendrocyták és az asztrociták elpusztulnak. Ugyanezen területeken a gyulladás következtében az erek körüli ciszták és ödéma található a mikroinfarktus helyén..

A valószínűleg vaszkuláris eredetű kicsi fokális leukoencephalopathiát később gliosis kíséri - a normális működő idegszövet helyettesítése a kötőszövet analógjával. A gliozis kevés vagy egyáltalán nem funkcionális szöveti góc.

A diszkirkulációs encephalopathia egyik alfaja a mikroangiopátiás leukoencephalopathia. A fehér szövet elpusztul a kis erek: arteriolák és kapillárisok károsodása vagy elzáródása miatt.

Kis fokális és periventrikuláris leukoencephalopathia

A patológia modern neve periventrikuláris leukomalacia. A betegség az elhalt szövet gócainak kialakulásával jár együtt az agy fehér anyagában. Gyermekeknél fordul elő, és ez az egyik oka az infantilis agyi bénulásnak. A gyermekek agyi leukoencephalopathiája általában halva született gyermekeknél fordul elő.

A leukomácia vagy a fehéranyag lágyulása az agy hipoxiája és iszkémiája miatt következik be. Általában a csecsemő alacsony vérnyomásával, a szülés után azonnal fellépő légszomjjal vagy a fertőzés szövődményeivel társul. Az agy periventrikuláris leukoencephalopathiája az anya koraszülöttsége vagy rossz szokásai miatt alakulhat ki, amelyek miatt a gyermek intrauterin fejlődés során mérgezett volt..

Egy elhunyt gyermeknek kombinált változata lehet - az érgenesis multifokális és periventrikuláris leukoencephalopathiája. Ez olyan érrendszeri rendellenességek kombinációja, mint a veleszületett szívhibák és a születés utáni légzési problémák.

Toxikus leukoencephalopathia

Mérgező anyagok bevitele, például injekciós gyógyszerek vagy bomlástermékekkel történő mérgezés eredményeként alakul ki. Májbetegségek következtében is előfordulhat, amelyek során a fehér anyagot elpusztító mérgező anyagok metabolikus termékei behatolnak az agyba. A fajta a hátsó reverzibilis leukoencephalopathia. Ez egy keringési rendellenesség másodlagos reakciója, általában hirtelen vérnyomás-változással, amelyet az agy stagnálása követ. Az eredmény hiperperfúzió. Az agy ödémája kialakul, lokalizálódik a fej hátsó részén.

Eltűnő fehérállomány leukoencephalopathia

Ez egy genetikailag meghatározott betegség, amelyet az EIF génjeinek mutációja okoz. Normális esetben kódolják a fehérjeszintézist, de a mutáció után funkciójuk elvész és a szintetizált fehérje mennyisége 70% -kal csökken. Gyermekekben található.

Mérlegosztályozás:

• Kis fokális nem specifikus leukoencephalopathia. Kis gócok vagy mikroinfarkciók fordulnak elő a fehér anyagban.
• Multifokális leukoencephalopathia. Ugyanakkor, mint az előző, a gócok nagy méreteket érnek el, és sok közülük van.
• Diffúz leukoencephalopathia. Enyhe fehérállományi elváltozások jellemzik az egész agyterületen.

Tünetek

A klasszikus progresszív multifokális encephalopathia klinikai képe neurológiai, mentális, fertőző és agyi tünetekből áll. Az intoxikációs szindróma fejfájással, fáradtsággal, ingerlékenységgel és lázzal jár. A leukoencephalopathia neurológiai tünetei:

1. az agy membránjainak irritációja: fotofóbia, fejfájás, hányinger és hányás, merev nyaki izmok és egy békakutya sajátos testtartása;
2. a test egyik oldalának végtagjain az izomerő gyengülése vagy teljes eltűnése;
3. egyoldalú látásvesztés vagy csökkent pontosság;
4. károsodott tudat és kóma.

A demencia neuropszichiátriai rendellenesség. A betegeknél a figyelem szétszórt, a rövid távú memória mennyisége csökken. A betegek letargikussá, letargiussá és közömbössé válnak. Idővel teljesen elveszítik érdeklődésüket a külvilág iránt. A rohamok a betegek 20% -ában fordulnak elő.

A klinikai kép kiegészülhet az agyszövet gyulladásával és a gócos tünetekkel. Például a homloklebenyben lévő egyetlen nem specifikus leukoencephalopathia gócot kísérheti a viselkedés gátlása és az érzelmi reakciók ellenőrzésének nehézségei. A rokonok és szeretteink gyakran panaszkodnak a beteg furcsa és impulzív cselekedeteire, amelyekre nincs megfelelő magyarázat.

Az eltűnő fehérállományú leukoencephalopathia klinikailag a következő szakaszokra oszlik:

• csecsemő;
• gyermekek;
• késő.

A csecsemő variánsát az első életév előtt diagnosztizálják. Születés után objektíven kimutatják a neurológiai rendellenességeket és a kapcsolódó szervek szerzett vagy veleszületett elváltozásait.

A gyermekkori forma 2 és 6 éves kor között fordul elő. Külső tényezők miatt fordul elő, gyakrabban neuroinfekció vagy stressz. A klinikai képet a hiányos neurológiai tünetek gyors növekedése, a vérnyomás csökkenése és a tudatzavar jellemzi kómáig..

A késői leukoencephalopathiát 16 év után diagnosztizálják. Főleg neurológiai tünetekkel nyilvánul meg: a kisagy és a piramis traktus munkája megszakad. Az epilepszia később rétegződik. A demenciát az időskor alakítja ki. A pácienseknek mentális rendellenességeik is vannak: depresszió, involúciós pszichózisok, migrén és a libidó éles csökkenése. A nőknél a késői változatot hormonális rendellenességek kísérik. Dysmenorrhoát, meddőséget, korai menopauzát rögzítenek. A diagnosztikát bonyolítja, hogy a nőknél a neurológiai rendellenességek kerülnek előtérbe, és nem agyi és neurológiai tünetek.

A vaszkuláris leukoencephalopathia jelei:

1. Neuropszichológiai rendellenességek. Ide tartoznak a viselkedési rendellenességek, a kognitív zavar és az érzelmi akarat károsodása..
2. Mozgászavarok. A bonyolult tudatos mozgások károsodnak, és a gócos tünetek hemiparesis vagy hemiplegia formájában is megfigyelhetők.
3. Autonóm rendellenességek: étvágytalanság, hiperhidrózis, hasmenés vagy székrekedés, légszomj, palpitáció, szédülés.

Diagnosztika

A klasszikus leukoencephalopathia diagnózisa a vírus DNS polimeráz láncreakcióval történő kimutatásán alapul. A diagnózis magában foglalja a mágneses rezonancia képalkotást és a cerebrospinalis folyadék vizsgálatát is. A cerebrospinális CSF változásai azonban nem specifikusak, és gyakran a gyulladás tipikus változásait tükrözik..

Az MRI-n megnövekedett intenzitású gócok találhatók, amelyek aszimmetrikusan helyezkednek el a frontális és az occipitalis lebeny fehér anyagában. A periventrikuláris kis gócos leukoencephalopathia MR képe: alacsony intenzitású gócok T1 módban. Az elváltozások megtalálhatók az agykéregben, az agytörzsben és a kisagyban is..

Kezelési módszerek

Nincs olyan gyógymód, amely kiküszöbölné a betegség okát. A terápia fő célja a kóros folyamat befolyásolása glükokortikoidok és citotoxikus szerek alkalmazásával. A kezelést az immunrendszert stimuláló gyógyszerek is kiegészítik. A terápia második ága a tünetek megszüntetése.

Előrejelzés

A prognózis gyenge. Meddig élnek: a diagnózis felállításától kezdve a betegek átlagosan 3 és 20 hónap között élnek.

Megelőzés

Azoknak az embereknek, akiknek családjában neurodegeneratív betegségek voltak, megelőző diagnosztikát mutatnak be a JC vírus jelenlétére vonatkozóan. A vírus magas előfordulása miatt azonban nehéz meghatározni a betegség kialakulásának prognózisát. 2013-ban az Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatóság (FDA) kidolgozott egy kérdőívet, amely felhasználható a korai látásromlás, érzékenység, érzelem, beszéd és járás gyanújára, és ha a teszt eredménye pozitív, vizsgálatra küld egy személyt..

A leukoencephalopathia típusai, meddig élnek, a tünetek és a kezelés

A leukoencephalopathia típusai, meddig élnek, a tünetek és a kezelés

Leukoencephalopathia tünetei

• A motoros készülék rendellenességei - nincs mozgáskoordináció;
• Gyengeség a végtagokban;
• A végtagok egyoldalú bénulása;
• A beszédkészülék megsértése - scotoma;
• A vizuális szerv munkájának eltérései - hemianopszia;
• Zsibbadás a test különböző részeiben - átmeneti és tartós zsibbadás;
• A nyelési funkciók károsodtak;
• A vizelet inkontinencia a vizeletrendszer szerve - a hólyag;
• Epilepsziás rohamok;
• A memória csökkenése vagy részleges elvesztése;
• Csökkent intellektuális képesség;
• Részleges demencia;
• Hányinger, amely sokáig tart, és öklendező reflexet válthat ki;
• Fejfájás, néha nagyon súlyos.

Ennek a patológiának a tünetei hirtelen fejlődnek és gyors ütemben haladnak, ami a beteg ilyen jeleire vezethet:

• Bulbar bénulás;
• Parkinson-szindróma;
• A járás zavart;
• Kézremegés fordul elő;
• A test remegésének jelei vannak.

Az ilyen tünetekkel küzdő betegek nincsenek tisztában patológiájukkal és agykárosodásukkal, ezért a hozzátartozóknak azonnal kényszeríteniük kell az ilyen emberek diagnosztizálását, hogy tudják, hogyan kell kezelni a betegséget..

Osztályozás

Diszcirkulációs

A vaszkuláris genezis kisméretű gócos leukoencephalopathiájának megjelenésének és kialakulásának fő oka az agyi erek károsodása, amelyet hipertónia, trauma, érelmeszesedéses plakkok megjelenése, endokrin betegségek és a gerinc betegségei okoznak. A vérkeringés a vér megvastagodása és az érelzáródás miatt károsodott. A romló tényező az alkoholizmus és az elhízás. Úgy gondolják, hogy a betegség súlyosbodó örökletes tényezők jelenlétében alakul ki.

Ezt a patológiát progresszív vaszkuláris leukoencephalopathiának is nevezik. Először az érrendszeri elváltozások kicsi gócai jelennek meg, majd megnövekednek, ami a beteg állapotának romlását okozza. Idővel a patológia jelei nőnek, amelyek mások számára is észrevehetők. A memória romlik, az intelligencia csökken, pszichoemotikus rendellenességek lépnek fel.

Az érrendszeri eredetű fokális encephalopathiát főleg férfiaknál regisztrálják 55 év után. Korábban ez a megsértés bekerült az ICD listájába, később azonban kizárták.

Progresszív multifokális

Az ilyen típusú jogsértések fő jellemzője a nagyszámú elváltozás megjelenése. A gyulladást a humán 2 polyomavirus (JC polyomavirus) okozza. A világ lakosainak 80% -ában található meg. Látens állapotban a testben több évig él, de az immunitás gyengülésével aktiválódik, és a központi idegrendszerbe kerülve gyulladást okoz.

A vereség gyakran aszimmetrikus. A PML jelei a bénulás, paresis, izommerevség és remegés, amelyek hasonlítanak a Parkinson-kórra. Az arc maszkká válik. A látás elvesztése lehetséges. Súlyos kognitív károsodás, csökkent figyelem.

Periventrikuláris

A gyermek agyi leukopátiáját a szülés során fellépő hipoxia okozza. Az instrumentális diagnosztikai módszerek lehetővé teszik a szövethalál területeinek megtekintését, elsősorban az agykamrák közelében. A periventrikuláris rostok felelősek a mozgásszervi aktivitásért, károsodásuk infantilis agyi bénuláshoz vezet. Az elváltozások szimmetrikusan jelennek meg, különösen súlyos esetekben az agy minden központi területén megtalálhatók. A vereséget 3 szakasz áthaladása jellemzi:

• esemény;
• strukturális változáshoz vezető fejlesztés;
• ciszta vagy hegképződés.

A periventrikuláris leukoencephalopathiát a betegség 3 foka jellemzi. Az enyhe fokot a tünetek enyhe súlyossága jellemzi. A születés után általában egy héten belül elmennek. Átlagos mértékben a koponyaűri nyomás növekedése jellemző, görcsök jelentkeznek. Súlyos állapotban a gyermek kómában van.

A kezelés magában foglalja a masszázst, a fizioterápiát, a speciális gyakorlatokat.

Eltűnő fehérállomány leukoencephalopathia

A betegség fő oka a fehérjeszintézist gátló génmutációk. Leggyakrabban gyermekeknél jelenik meg, főleg két-hat éves kor között. A kiváltó tényezők közé tartozik a trauma vagy súlyos betegség okozta súlyos mentális stressz.

Megelőző intézkedések

A leukoencephalopathiának nincs specifikus terápiája. De a betegség kialakulásának kockázata minimálisra csökkenthető. Ehhez be kell tartania néhány szabályt:

• ásványi komplexek szedése, az immunitás erősítése segít csökkenteni a káros mikrobák aktivitását, ha vannak ilyenek;
• Súlykontroll;
• a rossz szokások kizárása az életből;
• rendszeres tartózkodás tiszta levegőben;
• kiegyensúlyozott étrend;
• időben történő gyógyszeres kezelés.

Tekintettel arra, hogy a demenciát a fej vírusos elváltozása okozza, a terápia közvetlenül a betegség tüneteinek elnyomására irányul. A kezelés ezen szakaszában a nehézség az úgynevezett vér-agy gát legyőzésében rejlik. Ahhoz, hogy a gyógyszer áthaladjon ezen a gáton, jól kell oldódnia a zsírokban..

Jelenleg azonban sok vírusellenes szer vízoldhatónak számít, ezért nehéz használni őket. Tíz éven át a szakértők különféle gyógyszereket teszteltek, a lista nagy, és nincs értelme felsorolni, minden esetben a gyógyszert egyedileg választják ki.

A Binswanger-kór etiológiája és formái

Az eredet a vérnyomás tartós emelkedésével jár. Leggyakrabban ez idős betegeknél fordul elő, akiknek nyomása ingadozik egész nap. Ritkán diagnosztizálják a Binswanger-kórt e rendellenességek hiányában. Ezenkívül az agyi vagy amiloid angiopathia és más érrendszeri patológiák vezetnek a betegséghez..

A szubkortikális patológia első jelei 55-60 éves korban találhatók. A genetikailag hajlamos Binswanger-betegségben szenvedőknek azonban még fiatalkorukban is jelentkeznek a demencia tünetei..

Akik veszélyeztetettek és leukoencephalopathiában megbetegedhetnek, meg kell tudniuk, mi ez. A fehér anyag pusztulása a lumen csökkenése és az agy edényeinek vastagságának növekedése miatt következik be. Ez a vérellátás romlásához és a fehérállomány fokozatos sorvadásához vezet. Vérzések, pecsétek fordulnak elő benne. Az eltűnő fehérállomány agya folyadékkal teli.

Az ICD 10 betegség kódját I67.3. A klinikai kép leírásakor feltüntetik a patológia formáit: kis fokális, progresszív multifokális, periventrikuláris, leukoencephalopathia eltűnő fehéranyaggal.

Támogató terápia

Lehetetlen teljesen felépülni ebből a patológiából, ezért minden terápiás intézkedés célja a kóros folyamat megfékezése és az agy szubkortikális struktúráinak normalizálása..

Tekintettel arra, hogy az érrendszeri dementia a legtöbb esetben az agy szerkezeteinek vírusos károsodásának eredménye, a kezelésnek elsősorban a vírusos fókusz elnyomására kell irányulnia.

A nehézség ebben a szakaszban a vér-agy gát legyőzése lehet, amelyen keresztül a szükséges gyógyszerek nem tudnak behatolni.

Ahhoz, hogy a gyógyszer áthaladjon ezen a gáton, lipofil szerkezetűnek kell lennie (zsírban oldódó).

A mai napig sajnos a legtöbb vírusellenes gyógyszer vízben oldódik, ami nehézségeket okoz az alkalmazásukban..

Az évek során az orvosi szakemberek különböző, különböző fokú hatékonyságú gyógyszereket próbáltak ki..

Ezek a gyógyszerek a következők:

• aciklovir;
• peptid-T;
• dexametazon;
• heparin;
• interferonok;
• cidofovir;
• topotekán.

Az intravénásan adott cidofovir javíthatja az agy aktivitását.

A citarabin gyógyszer jól bevált. Segítségével stabilizálni lehet a beteg állapotát és javítani általános közérzetét..

Ha a betegség a HIV-fertőzés hátterében jelentkezik, antiretrovirális gyógyszerekkel (ziprazidon, mirtazipim, olanzapim) kell kezelni.

Leukoencephalopathia prognózisa

Az, hogy meddig élnek leukoencephalopathiában, attól függ, hogy a szupportív terápia mikor kezdődött el, és az agykárosodás mértéke. Lehetetlen felépülni a betegség ezen formáiból. A kóros folyamat mindig a beteg halálához vezet. Ha nem végez vírusellenes terápiát, akkor a beteg legfeljebb hat hónapig él attól a pillanattól kezdve, amikor a fehér agyszövetben szabálytalanságokat észleltek.

Az orvos által előírt ajánlások betartásával és az előírt gyógyszerek alkalmazásával a várható élettartam kissé megnövelhető. Ha a beteg rendszeresen iszik minden gyógyszert, akkor a diagnózis felállításától kezdve valamivel több mint egy évet fog élni..

Vannak esetek, amikor az emberek egy hónapon belül meghaltak a patológia kialakulásának kezdete után. Ez akut lefolyása alatt történhet meg..

Tünetek

A kóros folyamatok tünete több éven át fejlődik, és két változatban nyilvánulhat meg:

• Folyamatosan fejlődik, egyre növekvő összetettséggel.
• A kóros változások előrehaladásának időszaka alatt hosszú ideig stabilizálódnak, anélkül, hogy rontanák a beteg egészségi állapotát..

A betegség klinikai képe közvetlenül függ az agy patológiás folyamatának helyétől és típusától

A tünetek általában hosszú ideig súlyosbodnak a magas vérnyomás miatt..

A kezdeti szakaszban a leukoencephalopathia klinikai képét a következők jellemzik:

• csökkent mentális teljesítmény;
• gyengeség a végtagokban;
• figyelemelterelés;
• lassítja a reakciót;
• fásultság;
• könnyezés;
• ügyetlenség.

Továbbá az alvás zavart, az izomtónus nő, az ember ingerlékeny lesz, hajlamos depressziós állapotokra, félelemérzet, fóbiák.

Néha csökken a látás, fejfájás, amely tüsszögés vagy köhögés esetén súlyosbodik.

Ennek eredményeként a beteg teljesen tehetetlenné válik, hajlamos az epilepsziás rohamokra, nem képes vigyázni magára, ellenőrizni a belek és a hólyag kiürülését.

Leggyakrabban a tünetek a következőkként jelentkeznek:

Azt is javasoljuk, hogy olvassa el: Az agy hipoxiás ischaemiás encephalopathiája

memóriavesztés, csökkent figyelem, éles hangulatváltozás, gátolt gondolkodás - a betegek 70–90% -ában figyelhető meg; összefüggéstelen, beszédzavar, rendellenes kiejtés - 40%; lelassult, zavart mozgások - 50%; a test egyik oldalának gyengesége - 40%; a nyelési reflex megsértése - 30%; vizeletinkontinencia - 25%; demencia - 90%

Mentális zavarok

Vaszkuláris leukoencephalopathiában a betegek mentális rendellenességekkel rendelkeznek, amelyek kifejeződnek:

• A memória romlásában. Egy személy képtelen lesz új információkra emlékezni, a múltbeli eseményeket és azok sorrendjét reprodukálni, elveszíti a korábban megszerzett tudását és készségeit.
• Az értelmi képességek sérülése magában foglalja a mindennapi események elemzésének, a legfontosabbak kiemelésének és további fejlődésük előrejelzésének csökkent képességét. A nagy nehézségekkel küzdő személy tolerálja a lehetséges új életkörülményeket.
• A figyelem zavara, volumenének szűkülése formájában, képtelenség a látást több tárgyra koncentrálni és egyik témáról a másikra váltani.
• A beszédromlás közvetlenül összefügg az ismerősök nevének, vezetéknevének, különféle nevek emlékezésének nehézségével. Ennek eredményeként a beszéd lassúvá, homályossá válik, amelyet észrevehető szegénység jellemez.

A memória és a figyelem zavara az ember időben és térben való tájékozódásának teljes elvesztéséhez vezet. A személyes változások megnyilvánulása közvetlenül függ a demencia súlyosságától, és sokféle

A személyes változások megnyilvánulása közvetlenül függ a demencia súlyosságától, és sokféle.

A fakultatív jelek kialakulása az esetek 70-80% -ában figyelhető meg. Zavartság, téveszmék, depresszió, szorongásos rendellenességek, pszichopátiás viselkedés jellemzi őket.

A demencia tünetei típusától függenek:

• diszmesztikus. A memória csökkenése és a pszichomotoros reakciók lelassulása jellemzi. Ezenkívül az a képesség, hogy hosszú távú megőrzéssel nem lehet új ismereteket szerezni az automatizmusba hozott készségek emlékére. A háztartási feladatok nem nehezek a betegek számára, azonban az összetett szakmai tevékenység nem alkalmas számukra. Az ember kritikus az állapota (feledékenység, lassúság stb.) Iránt, és keményen éli meg;
• amnesztikus. A beteg nem képes emlékezni a történésekre, a múlt azonban elég jól emlékszik;
• az álparalitikus demenciát a páciens stabil önelégült hangulata, kisebb memóriazavarok, az önkritika markáns csökkenése jellemzi.

A demencia klinikai megnyilvánulásai nagyon eltérőek.

A leukoencephalopathia osztályozása

Az orvosi gyakorlatban szokás ennek a patológiának több formáját megkülönböztetni..

1. Vaszkuláris eredetű kis fokális leukoencephalopathia. Ez az állapot krónikus, az agysejtek lassú pusztulása jellemzi. Veszélyben vannak azok az emberek, akik 58 évesen lépték át a határt. Ennek a jelenségnek az oka örökletes hajlam. Ezenkívül a kis gócos leukoencephalopathiát krónikus hipertónia is okozhatja. A betegség következménye a demencia és a beteg halála.
2. Progresszív multifokális leukoencephalopathia. Ez a fajta betegség akut és vírusos eredetű. A gyenge immunitás miatt a fehér anyag hajlamos a cseppfolyósodásra, ami természetesen visszafordíthatatlan folyamatokhoz vezet az agykéregben. A patológia gyorsan képes fejlődni, mivel a multifokális leukoencephalopathia egy szomatikus betegség hátterében nyilvánul meg.
3. Nem specifikus periventrikuláris leukoencephalopathia. A betegséget agyi károsodás fejezi ki az iszkémiás betegség hátterében. Az agykéreg törzse leggyakrabban kóros folyamatnak van kitéve. A betegség az oxigénhiány és az agyi erek éhezése miatt alakul ki, ez a forma a kisagyban lokalizálódik, ezért betegség jelenlétében elsősorban mozgászavarokat észlelnek. Ha a betegséget egy gyermeknél azonosították, az agyi bénulást vált ki. Általában a gyermek születésekor betegségeket kap, születési sérülések következtében.

Jelek

A kóros folyamat megnyilvánulásai közvetlenül függenek az elváltozás fókuszának lokalizációjától és típusától. Kezdetben a tünetek nem kifejezetten kifejezettek. A betegek általános gyengeséget és a mentális képességek romlását érzik a gyors fáradtság hátterében, de a tüneteket gyakran a fáradtságnak tulajdonítják..

A pszichoneurológiai megnyilvánulások minden embernél különböző módon fordulnak elő. Bizonyos esetekben a folyamat 2-3 napot vesz igénybe, másokban pedig 2-3 hetet. Lehetséges önállóan azonosítani a leukoencephalopathia jelenlétét, összpontosítva annak legalapvetőbb jeleire:

• Az epilepsziás rohamok megjelenése;
• A fejfájás rohamainak gyakoribbá válása;
• Zavarok a mozgások koordinációjában;
• Beszédhibák kialakulása;
• Csökkent motoros képességek;
• A látás romlása;
• Csökkent érzékenység;
• A tudat depressziója;
• Az érzelem kitörése gyakori;
• Csökkent szellemi éberség;
• Nyelési problémák a nyelési reflex meghibásodásai miatt.

Voltak helyzetek, amikor a szakértők csak a gerincvelőben diagnosztizáltak elváltozásokat. Ebben az esetben a betegek kizárólag gerincvelői tüneteket mutattak, amelyek a mozgásszervi rendellenességekkel jártak. Leginkább nem voltak kognitív zavarok.

A formáció okai

A klasszikus leukoencephalopathiára jellemző agyi patológiás változások a test 2-es típusú humán poliomavírusának kezdeti fertőzése vagy reaktiválása során jelentkeznek. A betegség kialakulásának fő feltétele az immunitás csökkenése. Normális esetben a test védelmi rendszerei nem teszik lehetővé a vírus tulajdonságainak megnyilvánulását, ezért a fertőző ágens inaktív formában a vesében, a lépben és más szervekben marad. Immunhiány esetén a polyomavírus opportunista fertőzésként aktiválódik.

Más betegségek a kardiovaszkuláris rendszer diszfunkciójával járnak. Tehát a vaszkuláris leukoencephalopathia az agy degeneratív betegsége, amelyet a fehér- és szürkeállomány fokozatos károsodása jellemez a káros véráramlás hátterében. Ez egy külön patológia, amely a discirculatory encephalopathia fajtáinak tulajdonítható..

A vírus aktiválásának okai:

1. Az emberi immunhiányos vírus fertőzése. A vírusok fokozatosan elpusztítják számos immunokompetens sejtet, aminek következtében az opportunista fertőző ágensek tárolásának mechanizmusa megszakad. A diffúz leukoencephalopathiát az AIDS-ben szenvedő emberek 5% -ánál diagnosztizálják.
2. Veleszületett immunhiány. Ezek a DiGeorge-szindróma, az ataxia-telangiectasia és más örökletes patológiák, amelyeket csökkent immunitás és veleszületett rendellenességek jellemeznek. Ezzel az etiológiával gyakran leukoencephalopathiát észlelnek a gyermekeknél..
3. A vérképző és immunfunkciók megsértése hemoblastosisban. A csontvelő és az immunrendszer alkotóelemeit képező egyéb struktúrák onkológiai betegségei növelik a demyelinizációs folyamatok kockázatát.
4. Az autoimmun rendellenességek olyan betegségek, amelyekben a test védelmi rendszerei elkezdik megtámadni az egészséges szöveteket. A betegség szisztémás lupus erythematosusban, rheumatoid arthritisben és az immunrendszer egyéb patológiáiban szenvedő betegeknél fordul elő. Az autoimmun leukoencephalopathia agresszív immunszuppresszív terápiával is megjelenik.

Tehát a leukoencephalopathia kialakulása oka lehet a test immunrendszerének károsodása vagy az idegsejtek elégtelen vérellátása..

Vírus információ

A polyomavírusok (Polyomaviridae) családját a 20. század második felében írták le. Eleinte ezeket a fertőző kórokozókat a madarak és az emlősök testében találták meg, később azonban a tudósok bebizonyították a vírus bizonyos típusainak az emberre gyakorolt ​​veszélyét. A polyomavírusok nemcsak károsíthatják az idegrendszer struktúráit, hanem növelhetik a tumor növekedésének kockázatát is.

A vírus klinikailag jelentős típusai:

• az első típusú emberi poliomavírus - befolyásolja a veséket és a légzőrendszert, gyakran szervátültetés után aktiválódik;
• a második típusú emberi polivírus - tönkreteszi a veséket, a lépet és az agy szerkezetét, leukoencephalopathiát okoz;
• 5. típusú humán polyomavírus, egy kórokozó, amely egy ritka típusú bőrrákkal társul.

Az emberek akár 80% -a már gyermekkorában megfertőződik a vírussal. A fertőzés forrása bárki lehet, aki poliomavírus hordozóval vagy akut fertőzéssel rendelkezik. A kórokozókat a levegőben levő cseppek továbbítják. Ha immunhiány nem jelentkezik, a vírusrészecskék semmilyen módon nem nyilvánulnak meg, és az ember életében a szövetekben maradnak..

Kockázati tényezők

Az orvosok tisztában vannak a betegség kialakulásának kockázati tényezőivel, az életmóddal, a betegek egyéni és családi kórtörténetével összefüggésben. Ezek a jelek növelik a rendellenesség megjelenésének valószínűségét, de közvetlenül nem okoznak fertőzés vagy érbetegség kialakulását..

Főbb kockázati tényezők:

1. Szklerózis multiplexes gyógyszeres kezelés. Ennek a demielinizáló betegségnek a kezelésében néha olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek növelik a polyomavírus aktiválásának kockázatát.
2. Kóros állapotok, az artériák lumenének szűkülésével és a choroid károsodásával. Ez a zsíros plakkok lerakódása az érekben (érelmeszesedés), magas vérnyomás és veleszületett rendellenességek.
3. Szervátültetés, majd immunszuppresszív terápia. A test védekezőképessége meggyengült, és a fertőzés elkezd hatni az agyra.
4. Autoimmun és immunhiányos állapotok a beteg közeli hozzátartozóinál.
5. A HIV-fertőzés és az immunitást károsító veleszületett patológiák kezelésének késői megkezdése.
6. A kemoterápia alkalmazása a rák kezelésében. A citosztatikus gyógyszerek negatívan befolyásolják a vörös csontvelő működését és csökkentik az immunitást.

A kockázati tényezők korai felismerése fontos szerepet játszik a betegségek megelőzésében.

Osztályozás

A leukoencephalopathiának többféle típusa van.

Kis góc

Ez érrendszeri eredetű leukoencephalopathia, amely krónikus kórkép, amely magas vérnyomás hátterében alakul ki. Egyéb elnevezések: progresszív vaszkuláris leukoencephalopathia, subcorticalis ateroszklerotikus encephalopathia.

A diszkirkulációs encephalopathiának, az agyi erek lassan progresszív diffúz elváltozásának, ugyanazok a klinikai megnyilvánulásai vannak, mint a kis fokális leukoencephalopathiának. Korábban ez a betegség bekerült az ICD-10-be, most hiányzik belőle..

Leggyakrabban a kisfokú leukoencephalopathiát 55 év feletti férfiaknál diagnosztizálják, akiknek genetikai hajlamuk van a betegség kialakulására.

A kockázati csoportba azok a betegek tartoznak, akik olyan patológiákban szenvednek, mint:

• érelmeszesedés (a koleszterin plakkok eltömítik az erek lumenjét, ennek következtében megsérül az agy vérellátása);
• diabetes mellitus (ezzel a patológiával a vér megvastagszik, lefolyása lelassul);
• a gerinc veleszületett és szerzett patológiái, amelyekben romlik az agy vérellátása;
• elhízottság;
• alkoholizmus;
• nikotin-függőség.

Az étrendben és a hipodinamikus életmódban előforduló hibák a patológia kialakulásához is vezetnek..

Progresszív multifokális leukoencephalopathia

Ez a betegség kialakulásának legveszélyesebb formája, amely gyakran a halál okává válik. A patológia vírusos jellegű.

A humán 2. polyomavírus okozza. Ez a vírus az emberi populáció 80% -ában figyelhető meg, de a betegség elsődleges és másodlagos immunhiányos betegeknél alakul ki. Vírusaik vannak, a szervezetbe jutva még jobban gyengítik az immunrendszert..

A progresszív multifokális leukoencephalopathiát a HIV-pozitív betegek 5% -ánál és az AIDS-es betegek felénél diagnosztizálják. Korábban a progresszív multifokális leukoencephalopathia még gyakoribb volt, de a HAART-nak köszönhetően ennek a formának a prevalenciája csökkent. A patológia klinikai képe polimorf.

A betegség olyan tünetekkel jelentkezik, mint:

• perifériás paresis és bénulás;
• egyoldalú hemianopszia;
• kábító szindróma;
• személyiséghiba;
• az FMN veresége;
• extrapiramidális szindrómák.

A központi idegrendszeri rendellenességek jelentősen változhatnak az enyhe diszfunkciótól a súlyos demenciáig. Beszédzavarok, teljes látásvesztés figyelhető meg. Gyakran a betegeknél súlyos mozgásszervi rendellenességek alakulnak ki, amelyek teljesítményvesztést és fogyatékosságot okoznak.

A kockázati csoport a polgárok következő kategóriáit tartalmazza:

• HIV-ben és AIDS-ben szenvedő betegek;
• monoklonális antitestekkel történő kezelés (autoimmun betegségek, onkológiai betegségek esetén írják fel őket);
• a belső szervek átültetése és immunszuppresszánsok szedése az elutasításuk megakadályozása érdekében;
• rosszindulatú granulomában szenved.

Periventrikuláris (gócos) forma

Krónikus oxigén éhezés és az agy vérellátásának károsodása következtében alakul ki. Az iszkémiás területek nemcsak a fehérben, hanem a szürkeállományban is megtalálhatók.

Általában a kóros gócok az agykéregben, az agytörzsben és az agykéreg frontális részében lokalizálódnak. Az agy ezen struktúrái felelősek a mozgásért, ezért a patológia ezen formájának kialakulásával mozgászavarok figyelhetők meg.

A leukoencephalopathia ezen formája olyan gyermekeknél alakul ki, akiknek patológiája hypoxiával jár a szülés során és a születést követő néhány napon belül. Ezt a patológiát "periventrikuláris leukomalaciának" is nevezik, általában cerebrális bénulást vált ki.

Eltűnő fehérállomány leukoencephalopathia

Gyermekeknél diagnosztizálják. A patológia első tüneteit 2-6 éves betegeknél figyelik meg. Egy génmutáció miatt jelenik meg.

A betegek:

• a kisagy károsodásával járó mozgáskoordináció károsodása;
• a karok és lábak parézise;
• memóriazavar, csökkent mentális teljesítmény és egyéb kognitív zavarok;
• látóideg atrófia;
• epilepsziás rohamok.

Az egy évesnél fiatalabb gyermekek táplálkozással, hányással, magas lázzal, mentális retardációval, túlzott ingerlékenységgel, a karok és a lábak izomtónusának emelkedésével, görcsökkel, alvási apnoével, kómával küzdenek..

Megelőző intézkedések és a leukoencephalopathiás életre vonatkozó prognózis

A leukoencephalopathia megelőzésére nincsenek különleges intézkedések.

• Egészséges életmód;
• Az érrendszer összes patológiájának időben történő kezelése;
• Ételkultúra és a függőségek elutasítása;
• Megfelelő stressz a testen;
• Vegyen részt a leukoencephalopathia provokátorává vált patológiák megelőzésében és kezelésében.

Ez a patológia gyógyíthatatlan, és az életre vonatkozó prognózis a betegség időben történő diagnosztizálásától és progressziójától függ..

A vírusok gyógyszeres terápiája során a várható élettartam 12-18 naptári hónappal növekszik.

A betegség diagnózisa

A diagnózis helyes megállapításához és a betegség helyének meghatározásához a következő intézkedéseket kell tenni:

• az agyféltekék tomográfiájának elvégzése;
• konzultáció neurológus szakorvossal;
• részletes vérvizsgálat;
• elektroencefalográfia;
• az agyféltekék biopsziája;
• mágneses rezonancia képalkotás (lehetővé teszi az encephalopathia diszkulációs típusának megkülönböztetését);
• gerinccsap;
• PCR (polimeráz láncreakció).

Ha az orvos úgy véli, hogy a betegség leukocita víruson alapszik, akkor elektronmikroszkópiát ír elő a betegnek. Immunocitokémiai analízis során a mikroorganizmus antigénjei kimutathatók. A mozgások koordinálására szolgáló különféle tesztek szintén segítenek a betegség diagnosztizálásában..

A differenciáldiagnózisnak ki kell zárnia a következő patológiákat:

• kriptococcosis;
• toxoplazmózis;
• HIV;
• sclerosis multiplex;
• idegrendszeri lymphoma.

Az MRI lehetővé teszi a betegség különféle gócainak azonosítását a fehérállományban. Így a betegség korai stádiumban kimutatható, ezáltal nem pazarolva az értékes időt.

A betegség alattomossága abban rejlik, hogy egy személy élhet, és nem tud a jelenlétéről, mivel a tünetek egy időre jelentkezhetnek és eltűnhetnek, ezért rendkívül fontos, hogy időben diagnosztizálják

A laboratóriumi kutatási módszerek közé tartozik a PCR, a technika lehetővé teszi a vírus DNS azonosítását az agysejtekben. Ez a diagnosztikai módszer népszerű, mivel az eljárás információtartalma legalább 95%. A PCR elkerüli a műtétet - biopsziát.

A lombszúrást az orvosi gyakorlatban is használják, de rendkívül ritkán, alacsony információtartalma miatt. Melyik vizsgálati módszert érdemes jobban választani, csak a kezelőorvos dönti el, a beteg általános állapota alapján.

Kezelés

A mai napig nincs olyan eszköz, amely megakadályozná a központi idegrendszer fehér anyagának pusztulását. A fő ok a gyulladás befolyásolásának képtelensége. A gyógyszerek nem hatolnak át a vér-agy gáton (természetes gát az agyszövet és a vér között)..

Az előírt terápia komplex támogató jellegű. Céljai a betegség kialakulásának lassítása, az ember pszicho-emocionális állapotának normalizálása, a tünetek enyhítése:

1. A vérkeringést serkentő és normalizáló gyógyszerek - Actovegin, Cavinton.
2. Nootropikus gyógyszerek - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
3. Az erek védelmére szolgáló készítmények - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
4. A vírusok elleni védekezés - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
5. Szteroid hormonokat tartalmazó gyógyszerek - Dexametazon.
6. A véralvadást javító gyógyszerek - Heparin, Fragmin.
7. Antidepresszánsok - Fluval, Prozac, Flunisan.
8. Vitamin komplexek A, B, E vitaminnal.
9. Olyan készítmények, amelyek növelhetik a szervezet ellenálló képességét a környezet káros hatásaival szemben - aloe kivonat, ginzeng készítmények.

A kezelés magában foglalja a homeopátiás gyógyszereket, a növényi gyógyszereket. Ezenkívül masszázst végeznek, főleg a gallér zónában, fizioterápiás módszerek, reflexológia, akupunktúra.