Szívvezetési rendszer

Az emberi test motorja és tüzes motorja - a szív hatalmas munkát végez, óránként körülbelül 290 liter vért pumpál, ha az ember nyugalomban van. A test fizikai megterhelésével a szíven áthaladó vér térfogata sokkal nagyobb.

A szivattyúzási funkció mellett, amely biztosítja a vér folyamatos mozgását az ereken keresztül, a szívnek további fontos funkciói vannak, amelyek egyedülálló szervekké teszik..

Az automatizmus saját mestere vagy funkciója

A szívsejtek maguk képesek elektromos impulzusokat létrehozni vagy létrehozni. Ez a funkció bizonyos fokú szabadsággal vagy autonómiával ruházza fel a szívet: a szív izomsejtjei, függetlenül az emberi test más szerveitől és rendszereitől, bizonyos gyakorisággal képesek összehúzódni. Emlékezzünk arra, hogy az összehúzódások gyakorisága általában 60-90 ütés / perc. De vajon minden szívsejt rendelkezik-e ezzel a funkcióval??

Nem, a szívben van egy speciális rendszer, amely speciális sejteket, csomópontokat, kötegeket és rostokat tartalmaz - ez egy vezető rendszer. A vezető rendszer sejtjei a szívizom sejtjei, kardiomiociták, de csak szokatlanok vagy atipikusok, ezért hívják őket, mert képesek impulzust generálni és vezetni más sejtek felé.

1. CA-csomópont. A szinatrialis csomópontot vagy az elsőrendű automatizmus központját nevezhetjük sinus, sinus-pitvari vagy Kees-Fleck csomópontnak is. A vena cava sinusában, a jobb pitvar felső részén található. Ez a szívvezetési rendszer legfontosabb központja, mert benne vannak pacemaker sejtek (pacemaker vagy P-sejtek), amelyek elektromos impulzust generálnak. A felmerülő impulzus biztosítja az akciós potenciál kialakulását a kardiomiociták között, gerjesztés és szívverés alakul ki. A szinatrikus csomópont, hasonlóan a vezető rendszer többi részéhez, automatikus. De a CA-csomópontnak van nagyobb mértékben automatizmusa, és általában elnyomja a felmerülő izgalom minden más fókuszát. Vagyis a csomópontban a P-sejtek mellett vannak olyan T-sejtek is, amelyek a felmerült impulzust a pitvarokba vezetik.

2. Útvonalak. A sinus csomópontból a felmerült izgalom a pitvari kötegen és az inter-csomópontokon keresztül terjed. 3 csomópontközi traktus - elülső, középső, hátsó - továbbra is latin betűkkel rövidíthető az e szerkezeteket leíró tudósok vezetéknevének első betűje szerint. Az elülső részt B betű jelöli (Bachman német tudós leírta ezt a traktust), a középső W (Wenckebach patológus tiszteletére a hátsó T (Thorel tudós első levele szerint, aki a hátsó köteget tanulmányozta). Az interatriális köteg a jobb pitvart balra köti össze gerjesztés közben, az internodális trace gerjesztés a sinus csomópontból a szívvezetési rendszer következő láncszeméig körülbelül 1 m / s sebességgel.

3. AV csomópont. Az atrioventrikuláris csomópont (a szerző szerint az Ashof-Tavar csomópont) a jobb pitvar alján, az interatrialis septumnál helyezkedik el, és kissé a felső és az alsó szívkamra közötti septumba megy. A vezető rendszer ezen elemének mérete viszonylag nagy, 2 × 5 mm. Az AV csomópontban a gerjesztési vezetőképességet körülbelül 0,02-0,08 másodperccel gátolja. És a természet ezt a késést valamilyen okból előre látta: a szívnek lassítania kell az impulzusokat, hogy a felső szívkamráknak legyen ideje összehúzódni és a vért a kamrákba mozgatni. Az impulzus ideje az atrioventrikuláris csomópont mentén 2-6 cm / s. Az impulzusok terjedésének legkisebb sebessége. A csomópontot P- és T-sejtek képviselik, és lényegesen kevesebb a P-sejt, mint a T-sejt.

A szív vezető rendszere. Csomagja

4. Csomagja. Az AV csomópont alatt helyezkedik el (nem lehet egyértelmű vonalat húzni közéjük), és anatómiailag két ágra vagy lábra oszlik. A jobb láb a köteg folytatása, a bal pedig a hátsó és az elülső ágakat adja le. A fent leírt ágak mindegyike kicsi, vékony, elágazó szálakat bocsát ki Purkinje szálaknak. A sugár impulzus sebessége - 1 m / s., Lábak - 3-5 m / s.

5. Purkinje szálak - a szívvezetési rendszer utolsó eleme.

A klinikai gyakorlatban gyakran előfordulnak zavarok a vezető rendszer munkájában a bal láb elülső ágának és a traktus jobb lábának régiójában, és gyakran találkoznak a szívizom sinus csomópontjának működésében fellépő zavarokkal is. Amikor a sinuscsomó vagy az AV csomópont megszakad, különféle elzáródások alakulnak ki. A vezetési rendszer megzavarása ritmuszavarokhoz vezethet.

Ez a vezető idegrendszer fiziológiája és anatómiai felépítése. El lehet különíteni a vezető rendszer sajátos funkcióit is. Ha a funkciók tiszták, akkor nyilvánvalóvá válik ennek a rendszernek a fontossága..

Az autonóm szívrendszer funkciói

Szív automatizmus központok

1) Impulzusok generálása. A sinus csomópont az 1. rendű automatizmus központja. Egészséges szívben a szinatrikus csomópont vezető szerepet játszik az elektromos impulzusok előállításában, amely biztosítja a szívimpulzusok gyakoriságát és ritmusát. Fő feladata impulzusok generálása normál frekvenciával. A sinus csomópont adja meg a pulzus hangszínét. 60-90 ütés / perc ritmusú impulzusokat generál. Ez a személyre jellemző pulzus a szokásos..

Az atrioventrikuláris csomópont a 2. rendű automatizmus központja, percenként 40-50 impulzust produkál. Ha a sinus csomópont egy vagy másik okból kikapcsolódik a munkából, és nem uralhatja a szívvezetési rendszer munkáját, az AV csomópont átveszi funkcióját. Ez válik az automatizmus "fő" forrásává. Az His és a Purkinje szálak kötege harmadrendű központok, percenként 20 frekvenciával pulzálnak. Ha az 1. és 2. központ meghibásodik, akkor a 3. rend középpontja veszi át a vezető szerepet..

2) Más kóros forrásokból származó impulzusok elnyomása. A szívvezetési rendszer "kiszűri és kikapcsolja" más gócok, további csomópontok kóros impulzusait, amelyek általában nem lehetnek aktívak. Ez fenntartja a normális fiziológiai szívaktivitást.

3) gerjesztés végzése a fedélzeti részlegektől az alapul szolgáló osztályokig, vagy csökkenő impulzusvezetés. Normális esetben az izgalom először a felső szívkamrákat, majd a kamrákat takarja, ezért az automatizmus központjai és a vezető traktusok is felelősek. Az egészséges szívben az impulzusok felfelé történő vezetése lehetetlen.

A vezető rendszer beillesztői

A vezető rendszer további kötegei

A normális szívaktivitást a szívvezetési rendszer fent leírt elemei biztosítják, de a szív kóros folyamataival a vezetési rendszer további kötegei aktiválhatók, és kipróbálhatják a főbbek szerepét. Az egészséges szívben lévő további kötegek nem aktívak. Néhány szívbetegségben aktiválódnak, ami a szívműködés, a vezetés zavarait okozza. Ilyen, a normális szívizgatottságot sértő "csalók" közé tartozik a Kent-csomag (jobb és bal), James.

Kent csomagja összeköti a felső és az alsó szívkamrát. A James fénysugár összeköti az 1. rend automatizmusának központját a mögöttes részlegekkel, megkerülve az AV központot is. Ha ezek a kötegek aktívak, úgy tűnik, hogy "kikapcsolják" az AV csomópontot a munkából, és a gerjesztés a normálisnál sokkal gyorsabban megy keresztül rajtuk a kamrákig. Kialakul egy úgynevezett bypass út, amely mentén az impulzusok bejutnak az alsó szívkamrákba.

És mivel az impulzus áthaladásának útja a további gerendákon keresztül rövidebb a normálnál, a kamrák korábban izgulnak, mint kellene - a szívizom gerjesztésének folyamata megszakad. Gyakrabban az ilyen rendellenességeket férfiaknál rögzítik (de a nőknél is előfordulhat) WPW szindróma formájában, vagy más szívproblémákkal - Ebstein anomáliája, a kétfejű szelep prolapsusa. Az ilyen "csalók" aktivitása nem mindig klinikailag fejeződik ki, különösen fiatal korban, ez véletlenszerű EKG-leletké válhat.

És ha a szívvezetési rendszer további traktusainak kóros aktivációjának klinikai megnyilvánulása jelen van, akkor ezek gyors, szabálytalan szívverés, a szív régiójában fellépő kudarcok és szédülés formájában jelentkeznek. Ezt az állapotot EKG, Holter monitorozás segítségével diagnosztizálják. Előfordul, hogy a vezető rendszer normál középpontja - az AV-csomópont - és a kiegészítő is működhet. Ebben az esetben az impulzusok mindkét útját rögzíteni fogják az EKG eszközön: normál és kóros.

A szívvezetési rendszer rendellenességeiben szenvedő betegek aktív taktikák formájában történő kezelésének taktikája egyedi, a klinikai megnyilvánulásoktól és a betegség súlyosságától függően. A kezelés lehet orvosi és műtéti. A mai sebészeti módszerek közül a legnépszerűbb és leghatékonyabb módszer a kóros impulzus zónáinak elektromos árammal történő megsemmisítése speciális katéter segítségével - rádiófrekvenciás abláció. Ez a módszer kíméletes is, mivel elkerüli a nyílt szívműtétet..

A sinus pitvari csomópont található

A szív vezetőrendszere fontos koordináló szerepet játszik a szívkamrák izomzatának aktivitásában. A pitvarok és a kamrák izmait atipikus izomrostok segítségével köti össze, amelyek myofibrillákban gyengék és szarkoplazmában gazdagak (Purkinje rostok). Ezek a rostok a szívidegektől a pitvarok és a kamrák izmait ingerlik és így szinkronizálják munkájukat. A vezető rendszerben csomópontokat és gerendákat különböztetnek meg.

Az atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) köteg, vagy az [His], fasciculus atrioventricularis köteg a nodus atrioventricularis (Aschoff-Tawara csomópont [Aschoff-Tawaral) megvastagodásával kezdődik, amely a jobb pitvar falában található, a tricuspidis szelep közelében.

A kamrai septumban az Ő kötegje két lábra oszlik - cms dextrum és sinistrum. amelyek ugyanazok a kamrák falai közé mennek, és izmaikban az endokardium alatt elágaznak. Az atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) köteg révén az pitvarokról a kamrákra ingerlő hullám kerül át, amely miatt létrejön a pitvari és kamrai szisztolé ritmusának szabályozása..

A sinus-pitvari csomópont, a nodus sinuatrialis, Gis-Flak-Koch [Koch] a jobb pitvar falának a felső vena cava és a jobb fül közötti szakaszában található, az úgynevezett Koch-háromszög. A csomópont meghatározza a pitvari összehúzódások ritmusát, továbbadva az irritációt a tőle a pitvari szívizomig terjedő kötegeken keresztül.

Így a pitvarokat a sinus-pitvari köteg, a pitvarokat és a kamrákat pedig az atrioventrikuláris köti össze. Általában a jobb pitvarból érkező impulzusok a sinus csomópontból az atrioventrikuláris csomópontba kerülnek, és onnan az His köteg mentén mindkét kamrába.

Szinusz csomó

1. Kis orvosi enciklopédia. - M.: Orvosi enciklopédia. 1991-96 2. Elsősegély. - M.: Nagy Orosz Enciklopédia. 1994 3. Az orvosi szakterületek enciklopédikus szótára. - M.: Szovjet enciklopédia. - 1982-1984.

• Dura szinusz
• Sinus csomópont

Nézze meg, mi a "Sinoatrial node" más szótárakban:

sinus-pitvari csomópont - (nodus sinuatrialis; szin.: Kisa Fleck csomópont, sinus csomópont) az epicardium alatt elhelyezkedő vezető szívizomsejtek csoportja a jobb pitvari függelék és a felső vena cava összefolyása között; a szívvezetési rendszer kezdeti része,...... átfogó orvosi szótár

A Sinoatrial Node (Sinoatrial Node, Sa Node) a szív szívritmus-szabályozója (pacemaker): a szívizom specifikus mikroszitája, amely a jobb pitvar felső falában helyezkedik el, a vena cava összefolyása közelében. A sinus pitvari csomó rostjai öngerjesztők; ritmikusan...... orvosi szempontból

SZINUSZ-ATRIÁLIS CSOMÓ - (szív-csomópont, SA-csomópont) szív szívritmus-szabályozója (pacemaker): a szívizomban található specifikus mikroszita, amely a jobb pitvar felső falában található a vena cava összefolyása közelében. A sinus pitvari csomó rostjai az orvostudomány magyarázó szótára

CSOMÓ - • CSOMÓ, 1). Az anatómia során egy szerv vagy szövet megvastagodása vagy megnagyobbodása, például nyirokcsomó vagy sinus-pitvari idegszövet, amely szabályozza a szív ritmusát. 2). A botanikában a csomó egy hely a növény szárán, ahonnan levél vagy levelek származnak. 3)... Tudományos és technikai enciklopédikus szótár

A SZINUSZ-ATRIA CSOMAG GYENGESSÉGÉNEK SZINDRÓMA - édesem. A Sino-pitvari csomópont gyengeség szindróma (SAS) a sinus pitvari csomópont (SAS) képtelensége az automatizmus központjának funkciójának megfelelő ellátására. A szívritmus központi pacemakerének szerepének részleges vagy teljes elvesztése az SPU által a... Betegségek kézikönyve

Keith-Fleck csomópont - (A. Keith, 1866 1955, angol anatómus; M. W. Flack, 1882 1931, angol fiziológus) lásd a Sinus pitvari csomópontot... Átfogó orvosi szótár

sinus csomópont - lásd pitvari sinus csomópont... Átfogó orvosi szótár

Elektrokardiográfia - I Elektrokardiográfia Az elektrokardiográfia a szívműködés elektrofiziológiai vizsgálatának módszere a normában és a patológiában, a szívizom elektromos aktivitásának regisztrálásán és elemzésén alapulva, a szív alatt terjed a szív alatt. Orvosi enciklopédia

Pacemaker - A pitvari sinus csomópont mikroszkópos felvétele. A csomópont izomrostjai hasonlítanak a szív myocytáira, de vékonyabbak, hullámos alakúak és kevésbé intenzíven festődnek hematoxilin-eozinnal. A fotón a kötvényekhez... Wikipédia

Szív - én szív A szív (latin kor, görög cardia) egy üreges fibro-izmos szerv, amely pumpaként funkcionálva biztosítja a vér mozgását a keringési rendszerben. Anatómia A szív a szívburok elülső mediastinumában (Mediastinum) helyezkedik el...... Orvosi enciklopédia

Extrasystole - I Extrasystole (késés. Extra out + görög systolē összehúzódás, összehúzódás) szívritmuszavar, amelyet a szív egyszeri vagy páros korai összehúzódásának (extrasystoles) előfordulása jellemez, amelyet szívizom gerjesztése okoz, és...... Orvosi enciklopédia

Szívvezetési rendszer

A szívvezetési rendszer (PSS) a szív anatómiai képződményeinek (csomópontok, kötegek és rostok) komplexuma, amely atipikus izomrostokból (szívvezető izomrostok) áll, és biztosítja a szív különböző részeinek (pitvarok és kamrák) összehangolt munkáját, amelynek célja a normális szívműködés biztosítása. A PSS két egymással összekapcsolt részből áll: sinoatrialis (sinus-pitvari) és atrioventrikuláris (atrioventrikuláris).
A sinoatrialis csomópont magában foglalja a sinoatrialis csomópontot (Kis-Flak csomópont), három csomóközi csomópontok közötti gyors vezetést, amely összeköti a sinoatrialis csomópontot az atrioventricularisal, és a pitvarok közötti gyors vezetővezetéket, összekapcsolva a sinoatrialis csomópontot a bal pitvussal. (Közös törzset és három ágat tartalmaz: bal elülső, bal hátsó és jobb oldali) és Purkinje vezető szálai. A sinus csomópont vagy a sinoatrialis csomópont (SAU) Kissa-Fleck (latin n; dus sinuatri; lis) subendocardialisan helyezkedik el a jobb falában a felső vena cava torkolatáig laterális pitvarok, a felső vena cava nyílása és a jobb pitvari auricle között; ágakat ad a pitvari szívizomnak.

A sinus csomópont mikrográfja. A csomópont izomrostjai hasonlítanak a szív myocytáira, de vékonyabbak, hullámos alakúak és kevésbé intenzíven festenek hematoxilin-eozinnal. A fotón egy idegrost található a csomópont mellett: a sinuscsomó kölcsönhatásba lép a vagus ideg ágaival Az ACS hossza; 15 mm, szélessége; 5 mm és vastagság; 2 mm. Az emberek 65% -ában a csomópont artériája a jobb koszorúérből származik, a többiben - a bal koszorúér kerületi ágából. A SAS-t gazdagon beidegzi a szív szimpatikus és jobb oldali parasimpatikus idegei, amelyek negatív, illetve pozitív kronotrop hatásokat okoznak. A sinus csomópontot alkotó sejtek szövettanilag különböznek a működő szívizom sejtjeitől. Jó referenciapont a kifejezett a.nodalis (csomó artéria). A sinus csomópont sejtjei kisebb méretűek, mint a működő pitvari szívizom sejtjei. Kötegek formájában vannak csoportosítva, miközben a sejtek teljes hálózata egy fejlett mátrixba merül. A sinus csomópont határán, a felső vena cava szájának szívizma felé nézve, egy átmeneti zónát határoznak meg, amely a működő pitvari szívizom sejtjeinek jelenlétének tekinthető a sinus csomópontban. A pitvari sejtek csomópont szövetébe ékelődésének ilyen területei leggyakrabban a csomópont és a határgerinc határán találhatók (a szív jobb pitvarának falának kiemelkedése, amely a fésűizmok tetején végződik). Hisztológiailag a sinuscsomópont az ún. tipikus csomópont sejtek. Véletlenszerű elrendezésűek, orsó alakúak, és néha elágaznak. Ezeket a sejteket a kontraktilis készülék gyenge fejlődése, a mitokondrium véletlenszerű eloszlása ​​jellemzi. A szarkoplazmatikus retikulum kevésbé fejlett, mint a pitvari szívizomban, és a T-cső rendszer hiányzik. Ez a hiány azonban nem olyan kritérium, amely alapján a „speciális sejteket” elosztanák: a működő pitvari kardiomiocitákban gyakran hiányzik a T-cső rendszer. A sinus csomópont szélein átmeneti sejtek figyelhetők meg, amelyek a tipikusaktól különböznek a miofibrillák jobb orientációjától és az intercelluláris kapcsolatok nagyobb százalékával - nexusok. A korábban talált "interkaláris fénysejtek" a legfrissebb adatok szerint nem más, mint műtárgyak. T. James és munkatársai által javasolt koncepció szerint. (1963-1985) szerint a sinus csomópont és az AV csomópont összekapcsolása 3 traktus jelenléte miatt biztosított: 1) rövid elülső (Bachmann-féle köteg), 2) középső (Wenckebach-féle köteg) és 3) hátsó (Torel-féle köteg), hosszabb. Az impulzusok általában az első és a középső utakon jutnak be az AVU-ba, ami 35-45 ms-ot vesz igénybe. A gerjesztés pitvarán keresztüli terjedésének sebessége 0,8-1,0 m / s. Más pitvari vezetési traktusokat is leírtak; például B. Scherlag (1972) szerint az alsó interatriális traktus mentén gerjesztést hajtanak végre a jobb pitvar elülső részétől a bal pitvar alsó hátsó részéig. Úgy gondolják, hogy fiziológiai körülmények között ezek a kötegek, valamint a Torel-köteg látens állapotban vannak, azonban sok kutató vitatja az ACS és az AVU közötti speciális kötegek létezését. A vita a sinus és az atrioventrikuláris csomópontok közötti impulzusok vezetésére szolgáló anatómiai hordozón száz éve folyik, mindaddig, amíg maga a vezető rendszer tanulmányozásának története fennáll. (.) Aschoff, Monckeberg és Koch szerint a csomópontok közötti szövet a működő pitvari szívizom, és nem tartalmaz szövettanilag elkülönülő traktusokat. (.) Véleményünk szerint, mint a fent említett három speciális útvonal, James leírást adott a pitvari szeptum és a határgerinc szinte teljes szívizomáról. (.) Tudomásunk szerint morfológiai megfigyelések alapján még senki sem bizonyította, hogy keskeny traktusok haladnak át az intercardialis septumban és a határoló gerincen, bármilyen módon összehasonlítva az atrioventricularis traktussal és annak ágaival.
Atrioventrikuláris csatlakozási terület
Az atrioventrikuláris csomópont (latin n; dus atrioventricul; ris) a jobb pitvar alapjának antero-alsó részének vastagságában és az interatrialis septumban fekszik. Hossza 5-6 mm, szélessége 2-3 mm. Vérrel az azonos nevű artéria látja el, amely az esetek 80-90% -ában a jobb koszorúér egyik ága, a többiben pedig a bal kerületi artéria egyik ága.Az AVU a vezető szövet tengelye. Az interventricularis septum izomrészének beömlő és apikális trabecularis komponenseinek címerén helyezkedik el. Kényelmesebb az AV kapcsolat architektonikáját felfelé nézni - a kamrától a pitvari szívizomig. Az AV köteg elágazó szegmense az interventricularis septum izomrészének apikális trabekuláris komponensének csúcsán helyezkedik el. Az AV tengely pitvari szakasza felosztható az AV csomópont kompakt zónájára és egy átmeneti cellás zónára. A csomópont kompakt szakasza teljes hosszában szoros kapcsolatot tart fenn az ágyát képező rostos testtel. Két kiterjesztése van a rostos alap mentén, jobbra a tricuspidális szelepig és balra a mitralis szelepig.Az átmeneti sejtzóna az a terület, amely diffúz módon helyezkedik el a kontraktilis szívizom és az AV csomópont kompakt zónájának speciális sejtjei között. A legtöbb esetben az átmeneti zóna hangsúlyosabb mögött, az AV csomópont két kiterjesztése között, de a csomópont testének egy ovális burkolatát is képezi.
Szövettani szempontból az AV csomópont pitvari komponensének sejtjei kisebbek, mint a működő pitvari szívizom sejtjei. Az átmeneti zóna sejtjei hosszúkásak és néha szálas szövet zsinórjai választják el egymástól. Az AV csomópont kompakt területén a sejtek szorosabban helyezkednek el, és gyakran összekapcsolódó kötegekké és fürtökké szerveződnek. Sok esetben kiderül a kompakt zóna felosztása mély és felszíni rétegekre. Egy további bevonat egy átmeneti sejtréteg, amely a csomópont háromrétegű struktúráját adja. Amint a csomópont a köteg behatoló részébe mozog, a sejtek méretének növekedése figyelhető meg, de általában a sejtek architektonikája összehasonlítható a csomópont kompakt zónájával. Az AV csomópont és az azonos nevű köteg behatoló része közötti határt nehéz mikroszkóp alatt meghatározni, ezért előnyösebb egy tisztán anatómiai elválasztás a tengely rostos testbe való belépési pontjának tartományában. A köteg elágazó részét alkotó sejtek mérete hasonló a kamrai szívizom sejtjeihez.A kollagén rostok kábelszerkezetekre osztják az AVU-t. Ezek a struktúrák biztosítják a hosszirányú vezetés disszociációjának anatómiai alapját. Az AVU mentén gerjesztés lehetséges anterográd és retrográd irányban egyaránt. Az AVU általában funkcionálisan funkcionálisan két vezető csatornára oszlik (lassú; és gyors;) - ez feltételeket teremt a paroxizmális nodális reciprok tachycardia előfordulásához. Az AVU folytatása az His kötegének közös törzse..
Csomagja
Az atrioventricularis köteg (lat. Fasc; culus atrioventricul; lis), vagy az His-köteg összeköti a pitvari szívizomot a kamrai miokardiummal. Az interventricularis septum izmos részén ez a köteg a jobb és a bal lábra oszlik (lat.crus d; xtrum et crus sin; strum). A rostok (Purkinje rostok) terminális elágazása, amelybe ezek a lábak felszakadnak, a kamrai szívizomban végződnek. His közös kötegének hossza 8-18 mm, az interventricularis septum hártyás részének méretétől függően a szélesség körülbelül 2 mm. Az Ő csomagjának csomagtartója két szegmensből áll - perforáló és elágazó. A perforáló szegmens áthalad a rostos háromszögön és eléri az interventricularis septum membrán részét. Az elágazó szegmens a rostos septum alsó peremének szintjén kezdődik, és két lábra oszlik: a jobb a jobb kamrába, a bal pedig a balra megy, ahol az elülső és a hátsó ágakba oszlik. A kötegág bal lábának elülső ága az interventricularis septum elülső szakaszaiban, a bal kamra elülső-oldalsó falában és az elülső papilláris izomban ágazik ki. A hátsó ág impulzusvezetést biztosít az interventricularis septum középső szakaszai mentén, a bal kamra hátsó csúcs- és alsó része mentén, valamint a hátsó papilláris izom mentén. Az ő kötegének bal lábának ágai között anasztomózis-hálózat található, amelyen keresztül az impulzus, ha egyikük blokkolva van, 10-20 ms alatt bejut a blokkolt területre. A gerjesztés terjedésének sebessége a His-köteg közös törzsében körülbelül 1,5 m / s, a kötegág ágaiban és a Purkinje-rendszer proximális részein eléri a 3-4 m / s-t, a Purkinje-rostok terminális szakaszain pedig csökken és a kamrák működő szívizomjában kb. 1 m / s. [
A törzsének perforáló része az AVU artériából származik vérrel; a jobb láb és a bal láb elülső ága - az elülső interventricularis koszorúérből; A bal láb hátsó ága a hátsó interventricularis koszorúérból származik. [Halvány vagy duzzadt sejteket (Purkinje sejteknek neveznek) ritkán találunk csecsemőknél és kisgyermekeknél az atrioventrikuláris csomópont speciális területén. Funkcionálisan a sinus csomópont elsőrendű pacemaker. Nyugalmi állapotban általában 60-90 impulzust generál percenként. [B: 2]
Az AV kereszteződésben, főleg az AVU és az Ő kötegje közötti határvidéken jelentős késés tapasztalható a gerjesztési hullámban. A szív gerjesztésének sebessége 0,02-0,05 m / s-ra lassul. A gerjesztés ilyen késleltetése az AVU-ban csak a pitvarok teljes összehúzódásának befejezése után biztosítja a kamrák gerjesztését. Így az AVU fő funkciói a következők: 1) a gerjesztési hullámok anterográd késleltetése és szűrése a pitvaroktól a kamrákig, biztosítva a pitvarok és a kamrák összehangolt összehúzódását, és 2) a kamrák fiziológiai védelme az ingerléstől az akciós potenciál sérülékeny szakaszában (a recirkulációs kamrai tachycardiák megelőzése érdekében). Az AVU sejtek képesek felvállalni az automatizmus másodrendű központjának funkcióit is, amikor a SAN funkció le van tiltva. Általában percenként 40-60 impulzust produkálnak..

Patológia:
Beteg sinus szindróma.
Kóros kiegészítő utak a pitvarok és a kamrák között.
A gazdaság blokádja.
Gyenge sinus szindróma

A beteg sinus szindróma (SSS, sinus csomópont diszfunkció szindróma) olyan ritmuszavar, amelyet a sinus-pitvari csomó automatizmusának gyengülése vagy megszűnése okoz. Az SSS alkalmazásával a sinus csomópontból az pitvarokba történő impulzus kialakulása és vezetése zavart okoz, ami a pulzus csökkenésével (bradycardia) és egyidejű méhen kívüli aritmiákkal jelentkezik. A beteg sinus szindrómában szenvedő betegeknél hirtelen szívmegállás tapasztalható.A beteg sinus szindróma főleg mindkét nem idős (60-70 év feletti) betegséget érinti, bár az SSS gyermekeknél és serdülőknél is előfordul. Az ilyen típusú ritmuszavar prevalenciája az általános populációban 0,03 és 0,05% között mozog. A sinus csomópont szerves elváltozásával járó valódi diszfunkciója mellett vannak az automatizmus funkciójának autonóm és gyógyszeres rendellenességei, amelyeket a szív orvosi denervációjával vagy a gyógyszerek törlésével lehet megszüntetni, ami az impulzus kialakulásának és vezetésének elnyomásához vezet. első rendelés. A felső vena cava torkolatánál található a jobb pitvarban. Normális esetben az elektromos impulzusok a sinus csomópontban 60-80 percenkénti frekvenciával jönnek létre. A szinuszcsomópont ritmusszívű pacemaker sejtekből áll, amelyek biztosítják az automatizmus funkcióját. A sinus-pitvari csomó aktivitását az autonóm idegrendszer szabályozza, amely a szív ritmusának változásával nyilvánul meg a test hemodinamikai igényeinek megfelelően: a pulzus növekedése a testmozgás során, a lassulás a nyugalmi állapotban és az alvás ideje alatt.
A beteg sinus szindróma kialakulásával a szívritmus kialakulásában a vezető pozíció sinus-pitvari csomópontjának periodikus vagy tartós elvesztése következik be.
SSSU osztályozás. A klinikai megnyilvánulás sajátosságai szerint a beteg sinus szindróma következő formáit és lefolyásuk variánsait különböztetjük meg:
1. Látens forma - klinikai és EKG-megnyilvánulások hiánya; a sinuscsomó diszfunkcióját elektrofiziológiai vizsgálattal állapítják meg. Nincsenek fogyatékosságok; pacemaker beültetése nem javallt.
2. Kompenzált forma:
bradysystolés variáns - enyhe klinikai megnyilvánulások, szédülés és gyengeség panaszai. Lehet foglalkozási fogyatékosság; pacemaker beültetése nem javallt.
bradiszisztolikus variáns - paroxizmális tachyarrhythmia adódik a bradystolus variáns tüneteihez. A pacemaker beültetése javallt beteg sinus szindróma dekompenzációja esetén antiaritmiás terápia hatására.
3. Dekompenzált forma:
bradystolus variáns - a perzisztáló sinus bradycardia meghatározása; az agyi véráramlás (szédülés, ájulás, átmeneti parézis), bradyarrhythmia okozta szívelégtelenség megsértésével nyilvánul meg. A munkaképesség jelentős korlátozása; az implantáció jelei az asztrol és a sinuscsomó-funkció (VFSU) helyreállítási ideje több mint 3 másodperc.
bradytachysystolus variáns (Short-szindróma) - a dekompenzált forma bradystolikus variánsának tüneteihez paroxizmális tachyarrhythmia (supraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció és pitvari flutter) társul. A betegek teljesen fogyatékosak; a pacemaker beültetésének indikációi megegyeznek a bradystolus variánséval.
4. A pitvarfibrilláció állandó bradystolikus formája (a korábban diagnosztizált beteg sinus szindróma hátterében):
tachysystolés lehetőség - a munkaképesség korlátozása; a pacemaker beültetésére nincsenek utalások Bradysitolikus opció - fogyatékosság; a pacemaker beültetésére utaló jelek az agyi tünetek és a szívelégtelenség.A pitvarfibrilláció bradystolikus formájának kialakulását megelőzheti a sinus csomópont diszfunkciójának bármilyen formája. A sinus csomópont gyengeségének jeleinek a Holter EKG-monitorozás során történő regisztrálásától függően látens (az SSS jeleit nem észlelik), időszakosak (az SSS jeleit a szimpatikus csökkenéssel és a parasimpatikus tónus növekedésével észlelik például éjszaka) és egy megnyilvánuló lefolyást (az SSS jeleit mindegyiknél észlelik) napi EKG monitorozás).A beteg sinus szindróma lehet akut és krónikus, relapszusokkal jár. A beteg sinus szindróma akut lefolyását gyakran szívinfarktus esetén figyeljük meg. Az SSMS visszatérő folyamata lehet stabil vagy lassan progresszív. Az etiológiai tényezők szerint megkülönböztetik a beteg sinus szindróma elsődleges és másodlagos formáit: az elsődleges a sinus-pitvari zóna szerves elváltozásai, a másodlagos annak autonóm szabályozásának megsértése..
SSSU okok
Az elsődleges beteg sinus szindróma esetei közé tartozik a sinoatrialis zóna szerves elváltozásai által okozott diszfunkció:
szívpatológia - iszkémiás szívbetegség, magas vérnyomás, kardiomiopátia, szívhibák, szívizomgyulladás, műtéti trauma és szívátültetés;
idiopátiás degeneratív és infiltratív betegségek;
hipotireózis, izom-csontrendszeri distrofia, szenilis amyloidosis, szarkidózis, szkleroderma szív, rosszindulatú daganatok a szívben, harmadlagos szifilisz stádiumában stb., az intersticiális fibrózis és a szklerózis a kötőszövet sinus-pitvari csomópontjának funkcionális sejtjeinek kialakulását okozza.
A másodlagos beteg sinus szindrómát külső (exogén) tényezők okozzák, amelyek befolyásolják a sinus csomópontot. Az exogén tényezők közé tartozik a hiperkalémia, a hiperkalcémia, a szinuszcsomó automatizmusát csökkentő gyógyszerekkel történő kezelés (b-blokkolók, klonidin, dopegit, reserpin, kordaron, verapamil, szívglikozidok stb.).
Különösen a külső tényezők közül különböztetik meg az autonóm sinuscsomó-diszfunkciót (VDSU). A VDSU-t gyakran megfigyelik a vagus ideg túlzott aktiválódásával (reflex vagy tartós), ami a sinus ritmus csökkenését és a sinus csomópont refrakteritásának meghosszabbodását okozza. A vagus tónus fokozódhat fiziológiai folyamatok során: alvás közben, vizelés közben, székletürítés, köhögés, nyelés, hányinger és hányás, Valsava minták. A vagus ideg patológiás aktivációja társulhat a garat, az urogenitális és az emésztőrendszer betegségeivel, amelyek bőséges beidegződéssel rendelkeznek, valamint hipotermiával, hiperkalémiával, szepszissel, megnövekedett koponyaűri nyomással. Az edzett sportolóknál is tartós sinus bradycardicus ritmus figyelhető meg a vagális tónus hangsúlyos túlsúlya miatt, azonban az ilyen bradycardia nem a beteg sinus szindróma jele, mivel a pulzusszám növekedése a terheléshez megfelelően fordul elő. Ugyanakkor a sportolók valódi CVS-t alakíthatnak ki a szívizom dystrophia által okozott egyéb ritmuszavarokkal kombinálva..
SSSU tünetek
A beteg sinus szindróma klinikai lefolyásának lehetőségei sokfélék. Egyes betegeknél az SSSU klinika hosszú ideig hiányozhat, míg másokban kifejezett ritmuszavarok vannak, súlyos esetekben fejfájás, szédülés és Morgagni-Adams-Stokes támadások kísérik. Talán hemodinamikai rendellenesség a kilökés szélütésének és percmennyiségének csökkenése következtében, amelyet többek között a szív asztma, a tüdőödéma, a koszorúér-elégtelenség (angina pectoris, ritkábban - a szívinfarktus) kialakulása kísér..
A beteg sinus szindróma klinikájában a tüneteknek két fő csoportja van: agyi és szívizom. Az enyhe ritmuszavarral járó agyi tünetek fáradtság, ingerlékenység, feledékenység és érzelmi labilitás formájában jelentkeznek. Idős betegeknél csökken az intelligencia és a memória.A CVS és az agyi keringési elégtelenség előrehaladásával az agyi tünetek fokozódnak. Fejfájás és ájulás alakul ki, amelyet fülzúgás, súlyos gyengeség, elhalványodás vagy szívmegállás megjelenése előz meg. A szívgenesis ájulása Morgagni-Edems-Stokes szindrómában prekurzorok és görcsrohamok nélkül következik be (a kivétel az elhúzódó aszisztolia esetei).A bőr elsápad, megfázik, hideg verejték borítja, a vérnyomás élesen csökken. A köhögés, a fej éles elfordulása és a szoros gallér viselése ájulást okozhat. Általában az ájulás önmagában elmúlik, azonban elhúzódó ájulás esetén sürgősségi ellátásra lehet szükség. A súlyos bradycardia diszkirkulációs encephalopathiát okozhat, amelyet fokozott szédülés, azonnali memóriahiányok megjelenése, parézis, "nyelési" szavak, ingerlékenység, álmatlanság és csökkent memória jellemez. a sinus csomópont gyengesége a páciens lassú vagy szabálytalan pulzusának, mellkasi fájdalmának érzésével kezdődik (a koszorúér-áramlás hiánya miatt). A kapcsolódó ritmuszavarokat szívdobogás, a szív munkájának megszakadása, légszomj, gyengeség, krónikus szívelégtelenség kialakulása kíséri. A CVS előrehaladásával a kamrai tachycardia vagy a fibrilláció gyakran csatlakozik, növelve a hirtelen szívhalál kialakulásának valószínűségét. A beteg sinus szindróma egyéb szerves megnyilvánulásai mellett a vesehypoperfúzió miatti oliguria is megfigyelhető; a gyomor-bél traktus rendellenességei, időszakos claudikáció, izomgyengeség a belső szervek és izmok elégtelen oxigénellátása miatt.
Objektív szempontból kimutatható a sinus bradycardia (különösen éjszakai), amely testmozgás során is fennmarad, a sinoauricularis blokk és az ektopikus ritmusok (pitvarfibrilláció és pitvari flutter, paroxysmalis tachycardia, supraventrikuláris, ritkábban kamrai extrasystole). A méhen kívüli ritmusok után a normális sinus ritmus helyreállítása lelassul és egy korábbi hosszú szünet után következik be.
Az SSSU diagnosztikája
A beteg sinus szindróma legjellemzőbb jele a bradycardia, amely az esetek 75% -ában fordul elő, ezért az SSS jelenlétét minden olyan betegnél feltételezni kell, akinek kifejezetten csökken a pulzusa. A bradycardia jelenlétének megállapítása a ritmus EKG-regisztrációjával történik a jellegzetes tünetek megjelenésekor. A következő elektrokardiográfiai változások tanúskodhatnak a beteg sinus szindróma mellett: sinus bradycardia, sinoatrialis blokád, a sinus csomópont aktivitásának megszűnése, a sinus csomópont depressziója az extraszisztolés utáni időszakban, tachy-bradycardia szindróma, intra-pitvari pacemaker migráció. 24-72 órán át. A nagyobb valószínűséggel és gyakorisággal történő monitorozás lehetővé teszi a fent említett jelenségek kijavítását, kapcsolatuk nyomon követését a gyógyszerek terhelésével és reakciójával, valamint a beteg sinus szindróma tünetmentes lefolyásának azonosítását. Az SSSU diagnosztizálásához atropin tesztet használnak: beteg sinus szindrómában szenvedő betegeknél 1 ml 0,1% atropin injekció beadása után a sinus pulzus gyakorisága nem haladja meg a 90 ütemet percenként. Az SSSU diagnosztizálásának következő szakasza az EFI - elektrofiziológiai vizsgálat. Transzesophagealis elektród (TEEKG) bevezetésével a beteget percenként 110-120 ritmusra stimuláljuk, és a stimuláció befejezése után az EKG-t használjuk a szinuszcsomópont általi összehúzódási ritmus helyreállítási sebességének felmérésére. 1,5 cm-t meghaladó szünet esetén feltételezhető a beteg sinus szindróma jelenléte. Ha megváltozott sinuscsomó-funkciót észlelnek, differenciáldiagnózist állapítanak meg a valódi SSS között, amelyet a pacemaker szerves károsodása okoz, és az autonóm vagy gyógyszer által kiváltott sinus csomópont-diszfunkció. A kardiopatológia azonosítására a szív ultrahangját, a szív MSCT-jét és MRI-jét végzik.
SSSU kezelés
A beteg sinus szindróma terápiás intézkedéseinek mennyisége a vezetési zavar mértékétől, a ritmuszavar súlyosságától, etiológiájától és a klinikai tünetek súlyosságától függ. Az SSS hiányában vagy minimális megnyilvánulása esetén az alapbetegség terápiáját és a kardiológus dinamikus megfigyelését végzik. Az SSS orvosi kezelését a brady- és tachyarrhythmia mérsékelt megnyilvánulásaival hajtják végre, azonban hatástalan.A beteg sinus szindróma kezelésének fő módszere az állandó ingerlés. Az SSSU kifejezett klinikájával, amelyet bradycardia okoz, a VVFSU legfeljebb 3-5 másodpercig meghosszabbodik, a krónikus szívelégtelenség jeleinek jelenléte, az igény-módban működő pacemaker beültetése jelzett, azaz impulzusokat generál, amikor a pulzus kritikus értékekre csökken.
Az ingerlés abszolút indikációi a következők:
legalább egy Morgagni-Edems-Stokes-támadás;
bradycardia < 40 уд. в мин., ВВФСУ более 3 сек.;
szédülés, preszinkopális állapotok, koszorúér-elégtelenség, magas artériás magas vérnyomás;
a bradycardia és más típusú aritmiák kombinációja, amely antiaritmiás gyógyszerek kinevezését igényli, ami vezetési zavar esetén lehetetlen.
Az SSSU előrejelzése
A beteg sinus szindróma lefolyása általában előrehalad, ezért kezelés hiányában a klinikai tünetek súlyosbodnak. A meglévő szerves szívbetegségek hátrányosan befolyásolják az SSS prognózisát, az SSS prognózisát nagymértékben a sinuscsomó diszfunkciójának megnyilvánulása határozza meg. A legkedvezőtlenebb kombináció a sinus bradycardia és a pitvari tachyarrhythmia; kevésbé kedvezőtlen prognózis - sinus szünetekkel kombinálva; kielégítő - elszigetelt sinus bradycardia jelenléte. Ez a prognózis a thromboembóliás szövődmények valószínűségének köszönhető az egyes tanfolyam-lehetőségeknél, amelyek a beteg sinus szindrómában szenvedő betegek 30-50% -ában a halálozás oka..
Általában az SSSS évente átlagosan 4-5% -kal növeli a halálozási arányt, és a hirtelen szívhalál kialakulása a betegség bármely időszakában bekövetkezhet. Az SSMS-ben szenvedő betegek várható élettartama kezelés hiányában változó, és több héttől 10 évig terjedhet..
A beteg sinus szindróma kialakulásának megelőzése magában foglalja a veszélyes etiológiai állapotok időben történő felismerését és kezelését, az antiaritmiás gyógyszerek gondos felírását, amelyek befolyásolják a sinus csomópont automatizmusát és vezetőképességét. A pitvarfibrilláció megelőzésére CVS-ben szenvedő betegeknél ingerlést kell végezni.
Egy forrás:
További utak

Normális esetben a sinus csomópontban képződött impulzus az pitvarba kerül, és eléri az AV csomópontot, ahonnan rövid késés után a kamrai vezetési rendszer mentén terjed. Néhány embernél azonban van egy további vezetési út az átrium és a kamrák között, megkerülve az AV csomópontot. Leggyakrabban ilyen kiegészítő vezetési út a normál szívizomrostok által képzett Kent-köteg, amelyek elektromos tulajdonságaikban nem különböznek a pitvari szívizomtól. A rendellenes elhelyezkedés miatt ez a köteg összeköti a pitvari szívizomot a kamrai szívizomdal (11.10. Ábra). A további út gyorsan vezeti az impulzust, és az AV csomópont gerjesztési hullámának normál késleltetése nem fordul elő. Ennek eredményeként a kamrák a normálnál korábban gerjesztődnek, ami az EKG PR intervallumának rövidülésével jár (általában kevesebb, mint 0,12 s vagy < 3 маленьких квадрата на стандартной ЭКГ-бумаге). Более того, у таких лиц деполяризация желудочков обусловлена импульсами, поступившими как из АВ узла, так и по дополнительному пути проведения. В результате на ЭКГ наблюдают широкие комплексы QRS с более ранним чем в норме подъемом в начальной части комплекса
A további útvonal a hosszú visszatérési lánc anatómiai alapja. Ennek az áramkörnek az alkotóelemei egyrészt egy kiegészítő vezető út, másrészt az AV csomópont. A kiegészítő és a normál útvonal refrakter periódusának sebessége és időtartama általában eltér egymástól, ezért a megfelelő frekvenciájú impulzusok tachyarrhythmiák kialakulásához vezethetnek a visszatérési mechanizmus által. A kialakulás és az impulzusvezetés rendellenességei állnak az összes aritmiában, amelyek általában két nagy csoportra oszthatók: kóros a pulzus csökkenése (bradyarrhythmia) vagy fokozódása (tachyarrhythmia).
Instabil hemodinamika vagy a paroxysma nagyon rossz toleranciája esetén elektromos kardioverziót hajtanak végre. Más esetekben gyógyszeres kezelés lehetséges..
Keskeny QRS komplexekkel megpróbálják csökkenteni az AV csomópont vezetését. Vagotrop technikákkal kezdik. A gyógyszerek közül az adenozin és a verapamil általában hatékony, és az amiodaron is alkalmazható. A pitvari pacemaker, a transzesophagealis vagy az endocardialis nagyon hatékony. Ha elektromos kardioverzióra van szükség, kezdje alacsony energiájú sokkokkal, de általában nincs szükség kardioverzióra.

Széles QRS-komplexek esetén ajánlott IV-prokainamidot használni (emellett az amiodaron, flekainid, szotalol és propafenon IV-es adagolása hatékony lehet, de az USA-ban ezen gyógyszerek IV-es beadására csak amiodaron létezik).

A lidokain, a kalcium antagonisták, a béta-blokkolók és a digoxin nem alkalmazható, mivel hatékonyságuk alacsony; emellett növelhetik a kamrai összehúzódás mértékét és kamrai tachycardiát okozhatnak. Ha a gyógyszeres kezelés hatástalan, elektromos kardioverzióhoz folyamodnak. A kisülési energiának legalább 200 J-nak kell lennie.

A kiegészítő vezetési út megsemmisülése után nemcsak a reciprok tachycardiák tűnnek el, hanem a pitvarfibrilláció paroxizmái is, ha előtte előfordultak.

A tachyarrhythmia megelőzése
Panaszok hiányában a hirtelen halál kockázata kicsi, ezért ebben az esetben nincs szükség gyógyszeres kezelésre vagy további utak megsemmisítésére. Kivételt képeznek azok a betegek, akiknél hirtelen haláleset következett be családjukban, sportolók és azok, akiknek munkája veszélyt jelent önmagukra és másokra nézve (például pilóták). Panaszok jelenlétében, valamint a pitvarfibrilláció vagy a keringési leállás paroxizmáiban a kórtörténetben magas a hirtelen halál kockázata. Ezek a betegek további vizsgálatot igényelnek.

Gyógyszeres kezelés
Az orvosi kezelés nagy kockázat mellett lehetséges, de panaszok hiányában, amikor az AV csomópont közelében további utak találhatók (ebben az esetben a katéter pusztulása AV blokkoláshoz vezethet), valamint nagy az invazív kezelés kockázata. Az amiodaront, a szotalolt, a flekainidot és a propafenont monoterápiaként alkalmazzák. Ezek a gyógyszerek lassítják a vezetést mind az AV csomópontban, mind a kiegészítő útvonalban. Néha az AV-blokkolókat (kalcium-antagonisták, béta-blokkolók) kombinálják a kiegészítő vezetési úton ható gyógyszerekkel (Ia osztályú antiaritmiás szerek)..

Rádiófrekvenciás katéter megsemmisítése
A módszer hatékonysága 85–98%, és a további út lokalizációjától függ. Relapszusok a betegek 5-8% -ában fordulnak elő. A katéter megsemmisítését akkor alkalmazzák, ha nagy a hirtelen halál kockázata, a kábítószer-kezelés hatástalansága vagy intoleranciája esetén, valamint veszély esetén (például pilótáknál).

Gyakran az elektrokardiográfiai vizsgálat során (orvosi vizsgálaton, a jóléti panaszok kapcsán, a kórházba történő felvételkor) a zárolás szó jelenik meg a következtetésben. Mi ez és miért történik? Ugyanakkor előfordulhat, hogy a szív munkájában nincs kézzelfogható zavar. Ugyanakkor néhány elzáródás a szív szabálytalan összehúzódásához vezethet, különösen az egyes impulzusok "elvesztéséhez" vagy a pulzus jelentős lassulásához. Annak érdekében, hogy megértse, mi a szívelzáródás és veszélyes-e, néhány szót kell mondania a szívvezetési rendszerről.
A szív összehúzódásai, biztosítva annak működését, elektromos impulzusok hatására következnek be, amelyeket a szív úgynevezett vezető rendszere hoz létre és hajt végre a szívizom minden részén. Normális esetben az impulzus a jobb pitvar felső részén található sinus csomópontban keletkezik, majd átterjed a pitvarokra, ami összehúzódást okoz, az pitvaroktól - az atrioventrikuláris (AV) csomóponton keresztül - a kamrákig, amelyekben a vezető rendszer egy fa ágaként elágazik, hogy impulzust nyújtson az összes webhelyük. Az elektromos impulzus vezetésének megsértését a vezető rendszer bármely részén szívblokknak nevezzük. A szívelzáródás a szívizom szinte minden károsodásában előfordulhat: angina pectoris, myocarditis, cardiosclerosis, myocardialis infarctus, a szív hipertrófiája, fokozott stressz a szívizomon (például sportolóknál), valamint bizonyos gyógyszerek túladagolása vagy visszaélése esetén. Néha a szívblokkokat örökletes hajlam vagy intrauterin szívelégtelenség okozhatja.

Blokád osztályozás
A szívelzáródásokat vagy a szív azon része alapján osztályozzák, ahol a jel nem megy át (kilépés a sinuscsomóból, AV-csomópontból, a vezető rendszer egyes ágaiból), vagy súlyossága szerint a blokád kialakulásának erőssége alapján. A blokád kialakulásának mértéke szerint a következőket különböztetjük meg: I. fokú blokád, azaz. az impulzusokat jelentős késéssel hajtják végre; blokád II. fokozat - hiányos, azaz az impulzusok egy részét nem hajtják végre; a III. fokozat blokádja teljes, azaz az impulzusokat egyáltalán nem hajtják végre. A kamrákba történő impulzusok teljes leblokkolásával (az úgynevezett teljes keresztirányú blokád) összehúzódásuk gyakorisága percenként 30-ra vagy alacsonyabbra csökkenhet (és a nyugalmi állapotban lévő felnőtt normál frekvenciája 60-80 ütés / perc). Ha az összehúzódások közötti intervallum eléri a több másodpercet, akkor eszméletvesztés ("szív elájulása") lehetséges, az ember elsápad, rohamok kezdődhetnek - ezek az úgynevezett Morgagni-Adams-Stokes támadás tünetei), amelyek halálhoz vezethetnek. Minden elzáródás tartós lehet. (állandóan léteznek) és átmeneti (csak egyes pillanatokban fordulnak elő).

Diagnózis
Számos szívelzáródás következményeikben akár halálig is veszélyes, ezért ha szabálytalan szívritmust észlel, forduljon kardiológushoz, és végezzen teljes vizsgálatot. Szükség lehet egy aritmológus konzultációjára is.A hagyományos elektrokardiogram lehetővé teszi a szív összehúzódásainak felmérését csak a vizsgálat idején, míg a szívelzáródások időszakosan előfordulhatnak. Ezért az átmeneti elzáródások azonosítására az úgynevezett Holter-figyelő és futópad tesztet alkalmazzák. A diagnózis tisztázása érdekében a kardiológus echokardiográfiát is előírhat.

Kezelés
Morgagni-Adams-Stokes támadásakor egy embert le kell fektetni és mentőt kell hívni.A vezetõ rendszer egyes ágainak elzáródása általában nem igényel kezelést, de bármilyen terápiát igénylõ szívbetegség jelenlétére utalhat. Néhány elzáródást megfelelő gyógyszerek szedésével lehet enyhíteni. Azonban a teljes elzáródások, amelyek jelentősen rontják a beteg állapotát és prognózisát, jelzik a mesterséges pacemaker beültetését, ideiglenes vagy állandó kamrai elektromos stimuláció alkalmazását. Mivel a szívbetegségek kezelésére használt egyes gyógyszerek hozzájárulnak az elzáródások előfordulásához, szigorúan be kell tartani az orvos által előírt dózist és időt. gyógyszerek szedése, valamint egyeztetés a kardiológussal a más orvosok által felírt gyógyszerekről.

Szívvezetési rendszer

A pitvarok és a kamrák rostos gyűrűkkel elválasztott szívizomját munkájában a szív vezető rendszere szinkronizálja, amely minden részlegével azonos (1.30. Ábra)..

Ábra: 1.30. A szívvezetési rendszer sematikus ábrázolása: 1 - felső vena cava; 2 - sinus-pitvari csomópont; 3 - Bachmann elülső csomópontja és interatriális traktusa; 4 - a középső csomóközi Wenckebach-traktus; 5 - hátsó csomópontok közötti traktus Gorela; 6 - atrioventrikuláris csomópont; 7 - atrioventrikuláris köteg; 8 - az atrioventrikuláris köteg bal lába; 9 - a köteg jobb lába; 10 - Purkinje szálak subendocardialis hálózata; 11 - alsó vena cava; 12 - koszorúér sinus; 13 - a nyaláb bal lábának elülső ága; 14 - aorta; 15 - hátsó tüdőtörzs.

Azok a struktúrák, amelyek impulzusokat generálnak és továbbítanak a pitvari és kamrai kardiomiocitákba, szabályozzák és koordinálják a szív kontraktilis működését, speciálisak és összetettek. A szív vezetési rendszere szövettani felépítésében és citológiai jellemzőiben jelentősen eltér a szív egyéb részeitől. Az anatómiailag vezető rendszer magában foglalja a sinus-pitvari és atrioventrikuláris csomópontokat, az internodális és az interatrialis utakat, a speciális izomsejtek atrioventrikuláris kötegét (az ő kötegét), amely a bal és a jobb lábat adja, a Purkinje-rostok subendocardialis hálózatát..

Szinusz csomó

A sinus-pitvari csomó a jobb fül töve fölött, az oldalsó oldalon helyezkedik el, a felső vena cava találkozásánál a jobb pitvarba, amelynek endocardiumától egy vékony kötő- és izomszövetréteg választja el. Lapított ellipszis vagy félhold alakú, vízszintesen helyezkedik el a jobb pitvar epikardiumában. A csomó hossza 10-15 mm, a magasság legfeljebb 5 mm, a vastagság pedig körülbelül 1,5 mm. Vizuálisan a csomópont alig különböztethető meg a környező szívizomtól, annak ellenére, hogy a periféria mentén a kötőszövet kapszulaszerűen felhalmozódott..

A sinus-pitvari csomó szövetének csaknem 30% -a különböző vastagságú kollagén rostok kötegéből áll, amelyek különböző irányokban fonódnak össze, kis számú rugalmas rosttal és kötőszöveti sejttel. A 3-4,5 mikron átmérőjű speciális sejtekből származó vékony izomrostok véletlenszerűen vannak elrendezve, szabálytalan intervallumokkal, amelyeket az interstitium, mikrovérek, idegelemek végeznek, az ér kerületén orientálva, csak a csomópontot tápláló központi artéria közelében. A periféria mentén a csomópontot jelentős mennyiségű fibroelasztikus szövet veszi körül, kiterjedt kapillárishálózattal, itt vannak az ideg ganglionok, az egyes ganglion sejtek és az idegrostok, amelyek nagy számban behatolnak a csomópont szövetébe..

A sinus csomópont több olyan utat eredményez, amelyek a speciális sejtek által generált impulzusokat vezetik. Oldalsó kötegek indulnak el tőle a jobb fülig, gyakran - egy vízszintes köteg a bal fülig, egy hátsó vízszintes köteg a bal pitvarban és a tüdővénák száján, kötegek a felső és az alsó vena cava-ig, mediális kötegek a szívizom intervenusos izomcsomójáig. A vezető rendszer ezen izomkötegei opcionális anatómiai képződmények, egyikük vagy másik hiánya nem lehet észrevehető hatással a szívizom munkájára.

Az impulzusok csomópontok közötti útjai

A funkcionálisan legfontosabbak a leszálló utak. Az elülső interodális traktus, a Bachmann-féle köteg a sinus-pitvari csomópont elülső széléből származik, a felső vena cava előtt és bal oldalán halad a bal pitvar felé, a bal fül szintjéig folytatódik. A Bachmann-kötegtől az elülső internodális köteg elágazik, majd egymástól függetlenül követi az interatrialis septumban az atrioventrikuláris csomópontot. A középső csomóközi traktus, Wenckebach-köteg, a sinus-pitvari csomópont felső és hátsó szélétől indul el. Egyetlen kötegben halad át a felső vena cava mögött, majd két egyenlőtlen részre oszlik, amelyek közül a kisebbik a bal pitvarba következik, és a fő a pitvari septum mentén folytatódik az atrioventrikuláris csomópontig. A hátsó internodális traktus, a Torel-köteg kilép a sinus-pitvari csomópont hátsó széléből. Az impulzusok csomópontok közötti vezetésének fő útjának tekintik, rostjai a határgerincet követik, alkotják az Eustachianus-gerinc rostjainak nagy részét, az interatriális septum mentén levő atrioventrikuláris csomópontig tovább. Mindhárom traktus septum részének egyes rostjai összefonódnak az atrioventrikuláris csomópont közvetlen közelében, különböző szinteken behatolnak abba. Az interatrialis és az internodális traktus egyes rostjai felépítésükben hasonlóak a kamrák Purkinje rostjaihoz, mások rendes pitvari kardiomiocitákból állnak.

Atrioventrikuláris csomópont

Az atrioventrikuláris csomópont általában a jobb pitvari endocardium alatt, a jobb szálas háromszög alatt helyezkedik el, az interatrialis septum alsó részén, a jobb AV szelep septumcsúcsának rögzítése felett, és kissé a koszorúér sinus nyílása előtt. Leggyakrabban tojásdad, orsó alakú, korong alakú vagy háromszög alakú, méretei 6x4x05 és 11x6x1 mm között mozognak.

Az atrioventrikuláris csomó szerkezetében, mint a működő szívizomban, az izomkomponens érvényesül a kötőszövet felett. A sinus-pitvari csomótól eltérően ez egy izomképződés, kevésbé fejlett kötőszöveti kerettel. A csomópont szövetét két részre határolja az azt ellátó artéria és egy kötőszöveti lemez, amely összeköti ennek az érnek a falát és a gyűrűs fibrosust. A jobb pitvar többi szövetétől a csomópontot zsírszövetréteg választja el. Számos paraszimpatikus ganglion található kompaktan az atrioventrikuláris csomópont és a koszorúér nyílása között. 5 mikron vastagságú izomrostokban hosszanti, ferde és keresztirányúak. Szorosan összefonódva labirintusokat képeznek, amelyek befolyásolják a szövet elektrofiziológiai tulajdonságait.

His felső, hátsó és atrioventrikuláris kötegei elágaznak az atrioventrikuláris csomóponttól, és csak ez utóbbi észlelhető a megfigyelések 100% -ában. Az His-köteg közötti határ, amely az atrioventrikuláris csomópont elülső részéből nyúlik, leszűkített területe, amely a jobb szálas háromszöget perforálja az interventricularis septum felső hártyás részének találkozásánál. A köteg hossza 8–20 mm, szélessége 2-3 mm, vastagsága 1,5–2 mm, és korrelál a szív alakjával.

Hossza mentén az Ő kötegje két részből áll: egy rövid intrafibros, a jobb szálas háromszög szövetén áthaladó, és egy hosszabbított septum, amely a kamrák közötti septumban fekszik, szürkés-halvány zsinór formájában, amely az életkor előrehaladtával sárgás árnyalatot nyer a zsírszövet felhalmozódása miatt. A keresztirányú metszeteken az azt alkotó izomrostokat a kötőszöveti rétegek csoportokra osztják, konszolidálódva egy szabálytalan háromszög vagy tojásdad alak formájában. His atrioventrikuláris kötegét sűrű szálas szövet veszi körül a teljes kerület mentén, sejtjeinek mérete a csomópont távolságával növekszik.

A hártyás rész alatt, az aorta jobb sinusának szintjén, az Ő kötege két lábra osztódik, mint az interventricularis septum izmos szakaszának "nyereg" gerince. A nagyobb teljesítményű jobb láb, amely megtartja a köteg megjelenését, az interventricularis septum jobb kamrai oldalán halad át, elágazásokat adva a hasnyálmirigy összes falának. A legtöbb esetben az elülső papilláris izom tövére vezethető vissza, és csak egyes esetekben már az interventricularis septum közepének szintjén elvész.

Topográfiai szempontból az Ő kötegének jobb lába fel van osztva a felsőre, amely a hossza egyharmada a septum papilláris izmainak tövéhez, a középső a septum-marginális trabeculához, az alsó pedig abban található, és az elülső papilláris izom tövében. Ennek a lábnak a felső része subendocardialisan halad, a következő - intramuralisan, és az alsó rész ismét visszatér az endocardium alatt. A láb alsó része disztális ágakat eredményez: elülső, a kamra elülső falához megy, a kamra hátsó falának trabekuláihoz képest, és laterális, a szív jobb széléhez vezető.

Az atrioventrikuláris köteg bal lába az interventricularis septum bal oldalának endocardiumja alatt jelenik meg a septum membrános részének hátsó alsó széle alatt a kamrák között az aorta sinusok szintjén. A bal lábban törzset és elágazó részt különböztetünk meg. A szár elülső ágra oszlik, az LV elülső falához és a rajta elhelyezkedő papilláris izomhoz, a hátsó ághoz a hátsó faláig és a papilláris izomig megy. A láb további ágakra osztásakor további ágak következnek a szív csúcsáig.

A periférián a bal láb másodlagos ágai kisebb kötegekké bomlanak szét, amelyek bejutnak a trabekulákba, és hálózatszerű kapcsolatokat alkotnak egymással. A kevésbé kompakt bal láb és az elülső és a hátsó papilláris izmok felé vezető ágainak kötegszerkezetei, valamint azok határa a működő szívizom szövetével sokkal kevésbé hangsúlyosak, mint a jobb oldali. A kötőszövet és az érrendszer komponensei kevésbé képviseltetik magukat bennük, mint a vezető rendszer más részeiben. A vezető rendszer sejtjei erősen elágazó hálózatot képeznek az endocardium alatt, amelynek elemeit kötőszöveti rétegek határolják, beleértve az érrendszert és az idegstruktúrákat..

A sejtes elemek felépítése

A szívvezetési rendszer sejtjeinek szerkezetét funkcionális specializációjuk határozza meg. Három típusú speciális kardiomiocitát különböztetnek meg heterogén sejtösszetételében a morfológiai és funkcionális jellemzők szerint. I. típusú sejtek - P-sejtek, tipikus csomó- vagy vezető pacemakerek - szabálytalan hosszúkás alakúak. Ezek a kicsi, 5-10 nm átmérőjű, könnyű szarkoplazmával és meglehetősen nagy, központi elhelyezkedésű maggal rendelkező sejtek számos citoplazmatikus folyamatot bocsátanak ki, a végek felé szűkülve szorosan összefonódnak egymással. A P-sejtek kis csoportokat alkotnak - a laza kötőszövet elemeivel határolt klaszterek. A P-sejtek klasztereit egy közös, 100 nm vastag bazális membrán veszi körül, amely mélyen behatol a sejtközi hasadékokba. Szarkolémájuk számos caveolát alkot, és a T-rendszer helyett - szabálytalanul definiált mély alagút invaginációk 1-2 μm átmérővel, amelyekbe az interstitium és néha idegelemek behatolnak.

A P-sejtek összehúzódó készülékét ritka, kaotikusan átfedő myofibrillák vagy véletlenszerűen orientált, szabadon fekvő vékony és vastag protofibrillumok és azok kötegei képviselik, gyakran poliriboszómákkal kombinálva. A vékony myofibrillumok lazán tömött szálakból állnak, kis számú szarcomerával, amelyek korongjai nem egyértelműek, egyenlőtlen vastagságú Z-vonalak, néha szakaszosak, és az optikailag sűrű anyag gyakran túlmutat a myofibrillákon. A myofibrillumok által elfoglalt térfogat a P-sejtekben nem haladja meg a kamrai kardiomiociták térfogatának 25% -át. A működő szívizom sejtjeihez képest jelentősen leegyszerűsített, egyenlőtlen méretű és alakú ritka mitokondriumok véletlenszerűen szóródnak szét a központi zónában elhelyezkedő, viszonylag nagy magot körülvevő bőséges fényszarkoplazmában. A glikogén szemcsék száma kevés.

A gyengén fejlett szarkoplazmatikus retikulum főként a sejtperiféria mentén oszlik el, és terminális ciszternái időnként tipikus funkcionális érintkezéseket képeznek a plazmolemmával. A citoplazma szabad ribonukleoprotein granulátumokat, a szemcsés retikulum, a Golgi komplex, a lizoszómák elemeit tartalmazza. Ezeknek a sejteknek az organellákban meglehetősen gyenge alakjának stabilitását számos citoszkelet kaotikusan elhelyezkedő eleme támasztja alá - az úgynevezett köztes szálak, amelyek átmérője körülbelül 10 nm, és amelyek gyakran sűrű anyagban deszmoszómákba végződnek..

A II. Típusú sejtek - átmeneti vagy látens pacemakerek - szabálytalan hosszúkás alakúak. Rövidebbek, de vastagabbak, mint a működő pitvari kardiomiociták, gyakran két magot tartalmaznak. Az átmeneti sejtek szarkolémája gyakran 0,12–0,16 µm átmérőjű mély behatolásokat képez, glikokalyxszel bélelve, mint a T-tubulusokban. Ezek a sejtek gazdag organellákban és kevésbé differenciálatlan szarkoplazmával rendelkeznek, mint a P-sejtek, miofibrillumaik a hosszú tengely mentén vannak orientálva, vastagabbak és nagyobb számú szarcomerából állnak, amelyekben a H- és M-csíkok gyengén expresszálódnak. A miofibrillák között elhelyezkedő mitokondriumok belső szervezetükben megközelítik a működő szívizom sejtjeit, a glikogén mennyisége nem állandó.

A III. Típusú sejtek hasonlóak a Purkinje sejtekhez - vezető myocyták, keresztmetszeteiken terjedelmesebbnek tűnnek, mint más kardiomiociták. Hosszuk 20-40 mikron, átmérője - 20-50 mikron, az általuk képzett szálak nagyobb keresztmetszettel rendelkeznek, mint a működő szívizomban, de egyenlőtlen vastagságúak.

A Purkinje sejteket a myofibrilláktól mentes kiterjedt perinukleáris zóna is megkülönbözteti, könnyű vakuolizált szarkoplazmával, nagy, kerek vagy téglalap alakú maggal, mérsékelt kromatin koncentrációval. Összehúzódó készülékük kevésbé fejlett, és a plasztikus tartórendszer jobb, mint a kamrai kardiomiocitáknál. A Sarcolemma számos, egyenes, szabálytalanul elhelyezkedő, mélyen fekvő, axiális zónát elérő caveolát alkot, alagútmembránnal bélelt alagútsejtek legfeljebb 1 μm átmérőjű.

A subarcolemmal zónában található myofibrillák néha elágaznak és anasztomóznak. Annak ellenére, hogy a cella hosszában nem egyértelmű a tájolás, általában két behelyezett lemezen vannak rögzítve. A miofilamentumok csomagolása a myofibrillákban meglehetősen laza, a vastag és vékony protofibrillák hatszögletű elrendezése nem mindig marad fenn, a H-szalag és a mezofragma rosszul expresszálódik szarkomerekben, a Z-vonalak szerkezetében polimorfizmus figyelhető meg.

A szarkoplazmában lazán szuszpendált, szétszórt és komplexekké összeállított, a citoszkeleton poliszómákkal, mikrotubulusokkal, 140–170 nm periódusú leptofibrillákkal, riboszómákkal és glikogéngranulátumokkal társított vastag és vékony szálai láthatók, amelyek gyakran az egész szabad szarkoplazmát kitöltik. A szarkoplazmatikus retikulum néhány eleme a miofibrillák körül és a szarkolemma alatt helyezkedik el, néha alkaremális ciszternákat alkotva. A mitokondriumok észrevehetően kisebbek, mint a működő kardiomiocitákban, mind a myofibrillák mentén, mind a perinukleárisan, kis csoportok formájában. A szemcsés retikulum, a lamelláris komplex, a lizoszómák, a határolt vezikulák profilját itt is megemlítjük..

Általánosságban elmondható, hogy az impulzusokat generáló vezetési rendszer P-sejtjeit a legalacsonyabb morfológiai differenciálódás különbözteti meg, amely fokozatosan növekszik, amikor a kamrák működő kardiomiocitáihoz közelítenek, itt elérve a maximális értéket. A különféle sejtek egyesítését egyetlen rendszerbe az impulzus előállítása és lebonyolítása érdekében az határozza meg, hogy ezt a folyamatot a szív minden részében szinkronizálni kell.

A szívvezetési rendszer myocytáinak nemcsak citomorfológiai, hanem immun- és hisztokémiai különbségei vannak a működő szívizom sejtjeivel szemben. A vezető rendszer összes miocitája, az atrio-sinus csomópont P-sejtjeinek kivételével, gazdagabb glikogénben, amely nemcsak a könnyen metabolizálható β-formában van jelen bennük, hanem a fehérjékkel stabilabb komplex formájában - a plasztikai funkciókat ellátó desmoglikogén is. A glikolitikus enzimek és a glikogén-szintetáz aktivitása a kardiomiociták vezetésében viszonylag magasabb, mint a Krebs-ciklus és a légzési lánc enzimjeié, míg a működő kardiomiocitákban ez az arány a mitokondriumok tartalma szerint fordított. Ennek eredményeként az atrioventrikuláris csomópont, az His köteg és a vezető rendszer más részeinek miocitái ellenállóbbak a hipoxiával szemben, mint a miokardium többi része, annak ellenére, hogy az ATPáz nagyobb aktivitású. A vezető rendszer szövetében intenzív reakció következik be a kolin-észterázzal, amely hiányzik a kamrai szívizomban, és a lizoszomális hidrolázok aktivitása lényegesen magasabb..

A különféle típusú myocyták eloszlását, a sejtkontaktusok jellegét és felépítését a vezető rendszer különböző részeiben funkcionális specializációjuk határozza meg. A sinus-pitvari csomópont medián zónájában a legkorábban aktivált P-sejtek találhatók - impulzusokat generáló pacemakerek. Perifériáját II. Típusú átmeneti sejtek foglalják el, a P-sejtek csak velük érintkeznek. Az átmeneti sejtek közvetítik az impulzus átjutását a pitvari miocitákba, lassítják annak terjedését. A P-sejtek érintkezése kevés, egyszerűsített felépítésű és nagyon tetszőleges lokalizációjú. A legtöbb esetben a szomszédos sejtek plazmolemma egyszerű megközelítésével képviselik őket, amelyeket egyetlen dezmoszóma rögzít. Az atrioventrikuláris csomópont citológiai összetétele változatosabb. Olyan sejteket tartalmaz, amelyek szerkezetükben nagyon közel vannak a pacemaker sejtekhez, a craniodorsalis részt a II-es típusú myocyták foglalják el, a disztális szakaszok pedig gyorsabban vezető Purkinje-szerű vezetőképes III-as típusú myocytákból állnak.

Egyes kutatók három csomópontot különböztetnek meg a csomópontban, amelyek morfológiai és elektrofiziológiai jellemzőiben különböznek egymástól: AN, a pitvari szívizomtól a csomószövetig átmenő, főként átmeneti sejtekből álló, és az NH-zóna, amely a His kötegével határos, főleg polimorf átmeneti Purkinje-szerű sejtek.

Az átmeneti miociták tipikus csomópontú P-sejtekkel való érintkezése egyszerűbb felépítésű, mint a pitvari működő myocytákkal vagy III-as típusú sejtekkel való kapcsolatuk. Az intercelluláris csomópontok csak olyan köztes zónákat képeznek, amelyek nem hosszabbak és szegények az ozmiofil anyagban, míg a dezmoszómákat és a miniatűr nexusokat meglehetősen ritkán jegyzik meg..

A III. Típusú miociták sejtközi kapcsolatai egymással és a környező kontraktilis kardiomiocitákkal összetettebbek és szerkezetileg közelebb vannak a működő szívizomra jellemzőkhöz. A miofibrillumok rendezettebb elrendezése miatt a sejtek hosszú tengelyén keresztül orientálódnak, és jóval ritkábban képződnek apikális zónáik oldalfelületei által. A keresztirányban elhelyezett betétlemezeket jól körülhatárolt köztes zónák nagy hossza különbözteti meg. A kiterjesztett nexusok jelenléte az oldalsó érintkezéseknél jelentősen növeli ezen izomrostok vezetőképességét, és megkönnyíti az impulzusok továbbítását a működő szívizomba. A Purkinje sejtek közé beillesztett lemezek néha ferde vagy V alakúak. A közbenső zónák ezen iránya és gyenge tekervényessége megfelel az interkalált lemezek primitívebb felépítésének a munkasejtekhez képest..

V.V. Bratus, A.S. Gavrish "A szív- és érrendszer felépítése és funkciói"