WPW-szindróma: okok és tünetek, kezelések és előrejelző értékelések

SVC indrom esetén ez egy veleszületett rendellenesség a szívstruktúrák fejlődésében, amelyben egy extra vezető köteg képződik a szívben, amely elektromos impulzust szállít a sinus csomópontból a kamrákba, megkerülve az atrioventrikuláris csomópontot, ami a kamrák idő előtti gerjesztéséhez vezet..

Természeténél fogva helyettes, de nem azonnal nyilvánvaló. A tünetek a korai szakaszban minimálisak. Általános szabály, hogy egy ilyen jelenség észlelése baleset, amelyet az elektrokardiográfia során tártak fel. A jelek meglehetősen jellegzetesek, ezért szinte lehetetlen összekeverni az állapotot.

A betegséget Wolff-Parkinson-White szindrómának is nevezik, a legkiemelkedőbb kutatók neve után.

Az állapot kezelésének minden szakaszban vannak bizonyos perspektívái. Legjobbak a kimutatás pillanatában, amikor még nincsenek szerves hibák..

A patológia kialakulásának mechanizmusa

Az eltérés lényege egy extra vezető út kialakulása a szívben.

Ez a szokásos helyzet. A szívszerkezetek képesek összehúzódni és autonóm módon működni az elektromos impulzust generáló aktív sejtek felhalmozódása miatt.

Ez az úgynevezett sinus csomópont vagy természetes pacemaker. Folyamatosan működik. Az úgynevezett His kötegek felelősek a jelek továbbításáért, elágazó szerkezetűek és a kamrák szintjén végződnek.

Az SVC-szindróma (Wolff-Parkinson-White) hátterében az impulzusok további mozgási útja alakul ki a Kent-sugár mentén.

Ennélfogva a szívaktivitás fokozott aktivitása, amely tachycardiaként nyilvánul meg (a teljes cikluson átmenő összehúzódások azonban nem mindig fordulnak elő) és más típusú ritmuszavarok (a fibrillációtól az extrasystoléig). Mindez a betegség kialakulásának jellemzőitől függ egy adott személynél.

A probléma előrehaladtával az összes szerv és rendszer normális működésének megsértését észlelik. Először a szív szenved, majd az erek. Agy, vese és máj.

Néhány viszonylag enyhe forma tünetmentes. Mások kifejezett klinikai képet adnak, és rövid távon a páciens hirtelen halálának fokozott kockázatával járnak..

Osztályozás

A tipizálás főként topográfiai. Vagyis meghatározzák, hogy a felesleges vezetőszerkezet honnan származik, milyen irányba nyúlik és hogyan lép kölcsönhatásba a környező szövetekkel.

Összesen körülbelül 10 fajta létezik, ezek alapján határolva. Ez a változatosság határozza meg a lefolyás és a kóros megnyilvánulások lehetséges változatainak heterogenitását, valamint az előrejelzéseket.

A beteg számára ezek az osztályozások nem túl fontosak, mivel speciális kardiológiai képzés nélkül nem lehet megérteni klinikai jelentését, és a magyarázatok sokáig tartanának..

Fontos szerepet kap a kóros folyamat lefolyásának meghatározása.

Ezért hívják:

• Megnyilvánuló típus. Spontán fordul elő. Egy epizódot túlzott fizikai megterhelés, idegi feszültség okozhat, pillanatnyi vagy elhúzódó jellegű, koffein, dohány, pszichoaktív anyagok fogyasztása. A típust a kifejezett tachycardia határozza meg, aritmiás komponensek lehetségesek, de viszonylag ritkák. A visszaesések gyakorisága évente többször, egy hónapon belül több tucat esetig változik.
• Szaggatott (elhaladó) típus. Hasonló klinikai tünetek határozzák meg, de kisebb erővel jelentkeznek. Ezenkívül az aritmia gyakoribb és kifejezettebb, ami ezt a formát veszélyesebbé teszi, mint az előző..
• Látens típus. Rejtve van. Tünetek egyáltalán nincsenek, a problémát az elektrokardiográfián észlelik. Van tehát különbség az SVC jelenség és a szindróma között? Kétségtelenül. A betegség hasonló formában, bár nem érzi magát, tovább fejlődik, tönkreteszi a testet. A folyamat évekig tarthat. Csak abban a pillanatban, amikor a kompenzációs mechanizmusok már nem fognak megbirkózni, a patológia megnyilvánul.

A folyamat tipizálásának egy másik, érthető módja a rendellenes nyaláb lokalizálása.

Ennek megfelelően két típus létezik:

• A. A bal pitvar és a kamra között helyezkedik el. Normális esetben az utóbbira érkező impulzus a sinusból az atrioventrikuláris csomóponton keresztül megy át. Az A típusnál a jel korábban éri el az anatómiai struktúrát, majd a stimuláció a normális úton megduplázódik, ami túlzott aktivitáshoz vezet. Ezért a hemodinamika és a vérkeringés megsértése nagy körben.
• B. Lokalizáció - a jobb pitvar és a kamra között. A mechanizmus azonos, de mivel a megfelelő szerkezet összehúzódik, elsősorban a pulmonalis rendszer szenved..

Klinikailag a legsúlyosabb lehetőség vegyes, ha több ág van jelen. AB típusú. A kezelés sürgős.

Mi a különbség a szindróma és az SVC jelenség között?

Lényegében ezek szinonimák. Csak egy különbség van. A wpw jelenségről akkor beszélünk, amikor a beteg nem panaszkodik saját egészségére.

Anomáliát véletlenül (véletlenül) észlelnek harmadik fél betegségeinek diagnosztizálása során. Depressziós állapotban a lakosság 30-50% -ában fordul elő. A szívszerkezetek és a test általában alkalmazkodnak. Ez nem befolyásolja az élettartamot..

A betegség tekintetében. A WPW szindróma klinikailag jelentős típus. De ez is különböző módon halad, ami jó esélyeket ad a gyógyítás és a prognózis szempontjából. A klinikai kép intenzitása a korai szakaszban minimális, a progresszió lassú, van idő a teljes diagnózisra és a terápia kijelölésére.

Így a WPW jelenség az EKG klinikai eredménye. A fogyatékossággal élő betegeket szorosan ellenőrizni kell. Legalább 2-4 hónapos tünetek hiányában az ember feltételesen egészségesnek tekinthető. A szindróma meghatározza a tervezett kezelés szükségességét. Vészhelyzet esetén - sürgős.

Okoz

A kóros folyamat kialakulásának fő bizonyított tényezője egy veleszületett rendellenesség. Normális esetben a szív és az egész vérellátó rendszer a terhesség 3. hetében kerül lefektetésre. Ezek vagy ezek a tényezők eltérésekhez vezetnek a magzat normális képződésében, veleszületett hibákat provokálnak.

Lehetséges, hogy az SVC szindróma nem lesz az egyetlen a csecsemő történetében. De egy ilyen pillanat nem magyarázza meg azokat az okokat, amelyek meghatározzák a hiba lehetőségét ilyen korai szakaszban..

Egy extra vezető köteg kivétel nélkül mindenkit lefektet, de az első trimeszter végére feloldódik, minden normalizálódik.

A betegség okozó jelenség kialakulásának közvetlen tényezői a következők:

• Genetikai mutációk. Spontánok lehetnek, vagyis meghatározhatók a szülők kromoszómahibáival való kapcsolat nélkül. Viszonylag ritka klinikai faj. Egy másik lehetőség bizonyos gének öröklése az ősöktől. A domináns vagy recesszív típus fordul elő - ez nem sokat számít. Csak ebben az esetben a patológia kialakulásának valószínűsége alacsonyabb, másrészt az összes ilyen típusú betegség sokkal nehezebb. Gyakran nemcsak a szívhibákat, hanem az általános problémákat is észlelik.
• Stressz a terhesség alatt. Nagy klinikai jelentőségűek. A kismamának el kell kerülnie a pszicho-érzelmi túlterhelést a terhesség alatt. Ez nem garantálja a patológiák hiányát, de a kockázat minimalizálva van. A stressz idején nagy mennyiségű kortikoszteroid és katekolamin szabadul fel a véráramba. Az ilyen reakció természetes mechanizmus a negatív környezeti tényezőkre, amelyek biztosítják a túlélést. Az olyan vegyületek, mint a kortizol, a noradrenalin és mások, növelik az izomtónust, a vérnyomást, és mérgező hatásúak a gyermek fejlődésében..
• Túlzott fizikai aktivitás. A vajúdó nőnek nem egy helyen kell ülnie, hanem mindenben, amit tudnia kell, mikor kell megállnia. A rendellenes tevékenység ugyanazokkal az eredményekkel jár, mint a stressz, ha nem is több. Ennek eredményeként a terhesség spontán megszakítása lehetséges.
• Dohánytermékek, alkohol, különösen drogok fogyasztása a terhesség idején. A gondatlan „szülők” keveset gondolnak saját utódaik egészségére, vagy szenvedélybetegségeknek és gyengeségeknek engedik el magukat az elutasítás nehézsége, az elvonási tünetek félelme miatt. Ez egy alapvetően téves gyakorlat, amely káros hatással van a magzatra. Akár egészségesnek születik, akár nem - ebben az esetben még a legjobb orvos sem fogja megmondani.
• Rossz minőségű étel, víz. Nehéz meghatározni, hogy ez a tényező milyen szerepet játszik. Kiderült azonban a rákkeltő anyagok magzatára gyakorolt ​​negatív hatás, amely izolálja a gyorséttermet, az úgynevezett "káros" ételeket, például sült ételeket, füstölt húsokat, konzerveket és kétes félkész termékeket. A vitaminok és ásványi anyagok hiánya a monoton étrendben ugyanúgy hat. A menüt a születendő gyermek érdekeinek megfelelően kell beállítani. Ebben segít egy táplálkozási szakember.
• Negatív környezeti tényezők, valamint az ionizáló sugárzás feleslege a lakóhely területén. A test képes alkalmazkodni a megnövekedett háttérsugárzáshoz, de később ez a pillanat nagy valószínűséggel befolyásolja a gyermek egészségét. A negatív jelenségek közé tartozik a légszennyezés, az ivóvízben lévő felesleges fémsók, valamint a nap aktivitása és az ultraibolya sugárzás szintje.
• A szomatikus betegségek története. Különösen a hormonális profil. Nemcsak súlyosbítják a terhesség menetét, néha elviselhetetlenné teszik, hanem a magzatra is hatással vannak. A kezelést ideális esetben még a terhesség megtervezése előtt végezzük. Nagy klinikai szerepet játszik a pajzsmirigy túlműködés, a pajzsmirigy specifikus anyagainak hiánya, a mellékvese kéregének hiánya vagy túlzott hormonszintje, női betegségek (petefészek diszfunkció instabil háttérrel).
• Örökletes tényező. Ha a családban legalább egy volt SVC-szindrómás emberrel, akkor annak valószínűsége, hogy átadják az utódoknak, szinte háromszorosára nő. Ugyanakkor az orvosok hatáskörébe tartozik annak meghatározása, hogy jelen van-e a gyermekben. Közvetlenül a születés után. A feltételesség abszolút, vagyis az örökléssel a jövőben nincs lehetőség a korrekcióra. A kezelés már szükséges, a megelőzés nem segít. Szerencsére ez a fajta hiba viszonylag enyhe a folyamirányban, és kialakulásának gyakorisága nem magas..

Ezeket az okokat komplexen kell figyelembe venni. Ezenkívül a nőgyógyásznak figyelnie kell rájuk a terhesség tervezésének szakaszában vagy a terhesség korai szakaszában. Szükség esetén szakorvoshoz utalást állítanak ki.

Tünetek

A jelek heterogének (esetenként eltérőek lehetnek). Ha látens formáról beszélünk, egyáltalán nincsenek. Az időszakos vagy elsődleges típusokat a tünetek egyenlőtlenségének és intenzitásának klinikai képe határozza meg.

Egy hozzávetőleges lista így néz ki:

• A legjellemzőbb momentum egy további impulzusút jelenlétében az aritmia. Sok lehetőség van. Kamrai, pitvari típusok (az előbbiek sokkal veszélyesebbek), tachycardia, a szív aktivitásának lelassulása, csoportos vagy egyszeri extrasystole, fibrilláció. Az összehúzódások közötti helyes intervallumokat ritkán tartják be. Ez az elutasítás viszonylag késői jele. A fejlesztése több mint egy évig tart. Bizonyíték az előrehaladott szindróma mellett. A kezdeti szakaszban minden a tachycardiára korlátozódik.
• Ismeretlen eredetű mellkasi fájdalmak. Társítható epizódokhoz, vagy csonkolt változatuk lehet. Az égő érzések, a préselés jellemző. Bizsergés nem fordul elő. Kísérő betegségek kialakulása lehetséges.
• Légszomj. Az intenzív fizikai aktivitás hátterében vagy teljes pihenés állapotában. A kóros folyamat szakaszától függ.
• Gyengeség, álmosság, csökkent munkaképesség. Különösen a munka fizikai jellegével.
• A nasolabialis háromszög cianózisa. A perioralis régió kék elszíneződése.
• A bőr sápadtsága, izzadás, hőérzet, hőhullámok.
• Ájulás és ájulás. Szabályos.
• A gondolkodás, az emlékezet zavara.

A bemutatott jelek közül sok nem kapcsolódik közvetlenül az SVC szindrómához, ezek a párhuzamosan futó másodlagos vagy harmadlagos állapotok miatt következnek be.

Nem nehéz meghatározni, hogy maga a betegség hol fejeződik be, és hol kezdődnek szövődményei. A WPW-t különböző súlyosságú ritmuszavarok jellemzik. A többi jel pusztán nem jellemző rá..

Hogyan lehet megállítani a támadást?

A leírt állapotra a tachycardia a legjellemzőbb. Kent kötegei révén az impulzus visszatér a kamrákból az pitvarokba, és az AV csomópont visszavezet a pitvarokból a kamrákba. Így a jel körben mozog, és a pulzus megduplázódik vagy megháromszorozódik..

A kóros impulzus lokalizációjától függetlenül intézkedéseket kell hozni a stabilizáció érdekében.

De szem előtt kell tartani: nem próbálhat meg egyedül gyógyulni. Ez időpazarlás.

A terápia a ritmikus zavar típusától függ. A kábítószer-fogyasztás saját belátása szerint meghalhat szívmegállás, szívroham vagy más szövődmények miatt.

• Hívj egy mentőt. Még akkor is, ha az epizód először fordul elő.
• Nyugodj meg, húzd össze magad.
• Nyissa ki az ablakot, egy ablakot a friss levegő áramlásához a szobába.
• Távolítsa el az összetörő dolgokat, ékszereket.
• Vegye fel az előírt gyógyszereket. Ha nincs ilyen, akkor a Diltiazem vagy Verapamil (azonos mennyiségű) rendszerben lévő Anaprilin (1 tabletta) alkalmas a tachycardia támadásának megállítására. Segítenek normalizálni a ritmust, nem csak lassítani..
• Ihat tablettát anyatej, valerian, fenobarbitális készítmények (Corvalol, Valocordin).
• Feküdj le, légy egyenletesen és mélyen. Kipróbálhatja a vagális technikákat (kis erővel, 5-10 másodpercenként nyomja meg a szemgolyókat, visszatartja a lélegzetet, miközben erőlködve belélegez, és mások).

A dandár megérkezése után meséljen az érzéseikről. Ha kórházat ajánlanak fel, menjen kivizsgálásra.

Diagnosztika

Kardiológus felügyelete alatt végzik. Kórházban vagy ambulánsan. Típustól függetlenül van idő a segítségre. Ezért sürgős intézkedéseket ritkán, csak komplikációk jelenlétében hoznak.

• A beteg szóbeli kihallgatása. Általában keveset ad, különösen a korai szakaszban.
• Anamnézis felvétele. Meghatározzák a tényezőket: családtörténet, szomatikus kórképek, bevett gyógyszerek, szokások és mások.
• A pulzus mérése.
• A szívhang hallgatása.
• Elektrokardiográfia. Először is rutinszerű tevékenységek után írják elő. Meghatározza a funkcionális károsodás típusát. Megfelelő képesítéssel az orvos rengeteg hasznos információt gyűjthet. EFI-vel kombinálható.
• Echokardiográfia. Az elsődleges vagy másodlagos típusú szerves rendellenességek kimutatására.
• MRI. A szív részletes képeiért. Az indikációk szerint viszonylag ritka. Ha gyanú merül fel a szív szerkezetének egyéb hibáiról.

Koronográfia, vérvizsgálat, stressztesztek az orvos döntése alapján.

EKG jelek

• A QRS komplex bővítése (több mint 0,12 mp). Olyan deformitások, amelyek hasonlítanak az övének lábszárának blokádjára.
• A P-Q intervallum szűkülése.

A delta hullám a folyamat típusától függően változik:

Az EKC-n az SVC szindróma jelei specifikusak, még egy kezdő kardiológus is meg tudja fejteni őket.

Kezelési módszerek

A konzervatív terápia csak a tünetek enyhítésére irányul, a későbbi szakaszokban ezzel sem tud megbirkózni, mivel az antiaritmiás gyógyszerek nagy adagjai ellentétes hatást eredményeznek.

A normális szívműködés helyreállításának fő módja a rádiófrekvenciás abláció. A technika lényege, hogy a vezetőképességet fókuszálja. Fontos a pontosság. Ez egy minimálisan invazív módszer, amely lehetővé teszi, hogy szinte azonnal megbirkózzon a problémával..

A műtét előtti időszakban antiaritmiás gyógyszereket (Amiodarone, Hindin), vérnyomáscsökkentő gyógyszereket mutatnak be (a javallatok szerint, ha tartósan magas a magas vérnyomás, az ilyen gyógyszerek alkalmazása a rádiósebészet után is folytatódik).

Az álló időszak több naptól egy hétig tart. A beteget dinamikában figyelik meg, az organikus rendellenességeken kívüli ritmusstabilizáció 1-2 nap után következik be.

Ha vannak másodlagos vagy harmadlagos jellegű hibák (amelyeket már a szív túlzott aktivitása okoz), akkor egész életen át tartó támogató terápia javallt ezeknek a gyógyszereknek az alkalmazásával. Ezért ajánlott a kezelést korábban elkezdeni..

Előrejelzés és lehetséges következményei

A lehetséges szövődmények a következők:

• Szív elégtelenség.
• Szívroham.
• Kardiogén sokk.
• Stroke.
• A szerv izomrétegének növekedése.
• Érbetegség.

Sok esetben jelentősen csökken az életminőség.

A prognózis az azonosított helyzetek többségében kedvező. Az SVC jelenség hátterében az eredmény szinte garantáltan pozitív lesz. Más formák másképp haladnak.

Következtetéseket kell levonnia a folyamat dinamikája alapján. Minél összetettebb a típus, annál több a tünet, annál tovább tart az állapot, annál kisebb a teljes gyógyulás valószínűsége.

A kezeletlen halálozás viszonylag magas. A betegek legfeljebb 25% -a hal meg bizonyos sürgős folyamatok miatt.

• Pozitív válasz a terápiára.
• Egyidejű patológiák hiánya, rossz szokások.
• Kedvező családtörténet.
• Normál testtömeg.
• Minimális tünetek.

A WPW szindróma veleszületett rendellenesség a szív vezetőképes kötegének kialakulásában, amikor felesleg alakul ki. Ezért a szívstruktúrák aktivitásának növekedése, kifejezett ritmuszavarok és egyéb, esetleg halálos kimenetelű jelenségek.

A gyógyulást szakorvosok felügyelete alatt hajtják végre (mind a rutinterápia, mind a műtét területén). Az egyetlen hatékony kezelés a rádiófrekvenciás abláció. De ilyen drasztikus intézkedésekre nem mindig van szükség. Az expozíció útját az orvos határozza meg.

EKG wpw szindróma: mi ez? Kardiológus ajánlások

A WPW-szindróma (Wolff-Parkinson-White-szindróma) egy veleszületett, genetikailag meghatározott szívbetegség, amelynek specifikus elektrokardiográfiai jellemzői vannak, és sok esetben klinikailag is megnyilvánul. Mi ez a szindróma, és mit ajánlanak a kardiológusok, ha észlelik, megtudhatja ezt a cikket.

Ami

Normális esetben a szív gerjesztése a jobb pitvarból a kamrákba vezető utakon halad, egy ideig elidőzve a köztük lévő sejtek felhalmozódásában, az atrioventrikuláris csomópontban. A WPW szindrómában az gerjesztés megkerüli az atrioventrikuláris csomópontot egy további út mentén (Kent-köteg). Ebben az esetben nincs impulzus késés, ezért a kamrák idő előtt izgatottak. Így a kamrák előzetes gerjesztése figyelhető meg a WPW szindrómában.

A WPW 1000-ből 2-4 embernél fordul elő, és férfiaknál gyakoribb, mint nőknél. Leggyakrabban fiatal korban nyilvánul meg. A kiegészítő vezetési út vezetése idővel romlik, és az életkor előrehaladtával a WPW tünetei eltűnhetnek..

A WPW-t leggyakrabban semmilyen más szívbetegség nem kíséri. Kísérheti azonban Ebstein rendellenességeit, hipertrófiás és dilatált kardiomiopátiáit, valamint a mitrális szelep prolapsusát.

A WPW-szindróma a "B" kategóriájú katonai szolgálatra való sorozás alóli mentesség oka..

Változások az elektrokardiogramon

A P-Q intervallum rövidebb, mint 0,12 s, ami az impulzus gyorsabb vezetését tükrözi a pitvarokból a kamrákba.

A QRS komplex deformálódik és kiszélesedik, kezdeti részén enyhe lejtés van - delta hullám. Ez egy impulzus további út mentén történő vezetését tükrözi.

A WPW lehet nyílt és finom. Nyilvánvaló elektrokardiográfiai jeleivel folyamatosan vagy periodikusan vannak (átmeneti WPW szindróma). A látens WPW szindróma csak akkor észlelhető, ha paroxizmális aritmiák fordulnak elő.

Tünetek és szövődmények

Az esetek felében a WPW szindróma soha nem nyilvánul meg klinikailag. Ebben az esetben néha a WPW izolált elektrokardiográfiai jelenségről mondják.

A WPW-ben szenvedők kb. Fele paroxizmális ritmuszavarban szenved (magas ritmusú ritmuszavarok).

Az esetek 80% -ában az aritmiákat reciprok supraventrikuláris tachycardiák képviselik. A pitvarfibrilláció az esetek 15% -ában, a pitvarrepegés az esetek 5% -ában fordul elő.

A tachycardia rohama a gyors szívverés, légszomj, szédülés, gyengeség, izzadás, a szív munkájának megszakadásának érzésével járhat. Néha a szegycsont mögött nyomó vagy összehúzódó fájdalom jelentkezik, ami a szívizom oxigénhiányának tünete. A rohamok megjelenése nem kapcsolódik a megterheléshez. Néha a paroxizmák önmagukban leállnak, és egyes esetekben antiaritmiás gyógyszerek alkalmazását vagy kardioverziót igényelnek (a sinus ritmusának helyreállítása elektromos kisüléssel).

Diagnosztika

A WPW szindróma elektrokardiográfiával diagnosztizálható. Tranziens WPW-szindróma esetén a diagnózist az elektrokardiogram napi (Holter) monitorozásával végzik.
Ha WPW-t észlelnek, a szív elektrofiziológiai vizsgálatát írják elő.

Kezelés

A WPW-szindróma tünetmentes lefolyása nem igényel kezelést. Általában azt javasoljuk, hogy a beteg évente ellenőrizze az elektrokardiogramot. Egyes szakmák képviselői (pilóták, búvárok, tömegközlekedési járművezetők) ezen felül elektrofiziológiai kutatásokat végeznek.
Elájulás esetén a szív intracardialis elektrofiziológiai vizsgálatát végzik el, amelyet egy további út megsemmisítése (megsemmisítése) követ.
A katéter megsemmisítése elpusztítja a kamrák további gerjesztési útját, ennek eredményeként a normál módon (az atrioventrikuláris csomóponton keresztül) gerjeszteni kezdenek. Ez a kezelési módszer az esetek 95% -ában hatékony. Különösen fiatalok számára javallt, valamint antiarritmiás gyógyszerek hatástalansága vagy intoleranciája esetén.

A paroxysmalis supraventrikuláris tachycardiák kialakulásával az antiarrhythmiás gyógyszerek segítségével helyreáll a sinus ritmusa. Gyakori rohamokkal, megelőző célú gyógyszerek hosszú távú felírásával.

A pitvarfibrilláció helyreállítja a sinus ritmusát. Ez a ritmuszavar a WPW-szindrómában kamrai fibrillációvá válhat, ami veszélyezteti a beteg életét. A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) támadásainak megelőzése érdekében katéter megsemmisítését végezzük további útvonalakon vagy antiaritmiás terápiát.

WPW (Wolff-Parkinson-White-szindróma) animációs videó:

WPW (Wolff-Parkinson-White) szindróma

Az iLive minden tartalmát orvosi szakértők vizsgálják felül, hogy a lehető legpontosabbak és tényszerűbbek legyenek.

Szigorú irányelveink vannak az információforrások kiválasztására, és csak jó hírű weboldalakra, tudományos kutatóintézetekre és lehetőség szerint bevált orvosi kutatásokra hivatkozunk. Felhívjuk figyelmét, hogy a zárójelben szereplő számok ([1], [2] stb.) Interaktív linkek az ilyen tanulmányokhoz.

Ha úgy gondolja, hogy tartalmunk bármelyike ​​pontatlan, elavult vagy más módon kérdéses, válassza ki azt, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűkombinációt.

A WPW (Wolff-Parkinson-White) szindróma olyan állapot, amelyet egy további útvonal jellemez, amelyen keresztül az impulzust vezetik.

Bármely eltérés hiányában, amikor a szív normálisan működik, a kamrák és a pitvarok váltakozó összehúzódásai következnek be. A szív összehúzódik a sinus csomópontból érkező impulzusok miatt. A szívritmus-szabályozónak is nevezett sinuscsomó az impulzusok fő generátora, amelynek köszönhetően a szív vezető rendszerében betöltött szerepe domináns. A pitvarokba jutó sinus csomópontban keletkező impulzus összehúzódásukhoz vezet, majd az a kamrák és a pitvarok között elhelyezkedő atrioventrikuláris csomópontba (AV) kerül. Ez az egyetlen lehetséges út, amelyen keresztül az impulzus képes eljutni a kamrákig. A másodperc néhány része alatt késik az impulzus ebben az AV csomópontban, amelyet az okoz, hogy bizonyos időt kell biztosítani a vér teljes mozgásához a kamrákba a pitvarokból. Továbbá az impulzus az Ő kötegének lábai irányába következik, és a kamrák összehúzódnak.

A WPW-szindróma fennállása esetén annak érdekében, hogy az impulzus a kamrákba érjen anélkül, hogy áthaladna az atrioventrikuláris csomóponton, más utak jelenlétét jegyzik fel, megkerülve azokat. Emiatt ez a megoldás bizonyos mértékben hozzájárul az impulzus gyorsabb vezetéséhez, összehasonlítva a megfelelő hagyományos csatornákat követőel. Egy ilyen jelenség semmilyen módon nem befolyásolhatja a szív-szindrómában szenvedő személy állapotát, és szinte észrevehetetlen. Gyakran csak az elektrokardiogramon megjelenített szívaktivitási mutatókban lehet azonosítani.

Külön kell mondani, hogy a WPW szindróma mellett létezik a CLC jelensége is, amely lényegében szinte teljesen megegyezik vele, azzal a különbséggel, hogy az EKG-n nem figyelhetők meg jellegzetes változások.

Összefoglalva megjegyezzük, hogy a WPW-szindróma, mint az impulzusvezetés további útvonalainak megjelenése, túlnyomórészt egy veleszületett szív-rendellenesség jellegével bír, és tényleges prevalenciája nagyobb, mint a feljegyzett esetek száma. Fiatal korban az emberi létét nem kísérik semmilyen kifejezett tünet. De idővel felmerülhetnek bizonyos tényezők, amelyek provokálják az ilyen szindróma kialakulását. Ez főleg akkor történik, ha az impulzus vezetőképessége romlik a követés fő útján..

ICD-10 kód

A WPW-szindróma okai

Az orvostudomány tudósainak többsége szerint a WPW-szindróma okait elsősorban veleszületett tényezők igazolják. Nevezetesen azzal, hogy a szív hiányos kialakulásának folyamatában további atrioventrikuláris kapcsolatok maradnak fenn. Ehhez társul az a tény, hogy abban az időszakban, amikor a mitralis és tricuspid szelepekben rostos gyűrűk képződnek, az izomrostok nem teljesen visszafejlődnek.

A normális fejlődési folyamat fokozatos elvékonyodás, majd ezt követően (20 hetes periódus elérése után) az összes embrióban a korai stádiumban meglévő további izomutak teljes eltűnése. Azok a rendellenességek, amelyekkel a rostos atrioventrikuláris gyűrűk kialakulhatnak, hozzájárulnak az izomrostok megőrzéséhez, ami a WPW-szindróma fő anatómiai előfeltételévé válik..

A WPW-szindróma családi formáját sokkal gyakrabban jellemzi nagyszámú kiegészítő atrioventrikuláris ízületek jelenléte.

Az összes klinikai eset körülbelül egyharmadában a szindróma azzal a ténnyel jár, hogy veleszületett szívhibák vannak - mitrális szelep prolapsus, Ebstein anomáliája. Ezenkívül az ok Fallot tetrádjának deformált interventricularis, interatrialis septumja, a kötőszöveti dysplasia - dysembryogenetic stigma. Ezen túlmenően az öröklődés tényezője játszik fontos szerepet, különösen az örökletes hipertrófiás kardiomiopátia.

A WPW-szindróma okai, amint láthatjuk, főleg egy olyan fontos szerv kialakulásának megsértésében rejlenek, mint az emberi szív az embrionális fejlődés folyamatában. Ennek ellenére, bár ez a szindróma nagyrészt a kedvezőtlen veleszületett anatómiai tulajdonságoknak köszönhető, első megnyilvánulásai mind gyermekkorban, mind felnőttkorban kimutathatók..

Wolff-Parkinson-White szindróma

A statisztikák azt mutatják, hogy Wolff-Parkinson-White-szindróma a teljes populáció 0,1–0,3% -ánál figyelhető meg. A legtöbb eset jellemzi, mivel olyan szív-rendellenességek vannak, mint egy további Kent-köteg, amely az egyik kamra és a bal pitvar között helyezkedik el. A Kent-csomag megléte az egyik alapvető kórokozó tényező egy ilyen szindróma előfordulásában. A Wolff-Parkinson-White-szindrómával diagnosztizált emberek körében a férfiak túlsúlyban vannak..

Ennek a szindrómának a klinikája egyes betegeknél teljesen implicit lehet. Az impulzus gyorsabb áthaladásának további vezetői úton történő főbb, azonosítható következménye mindenekelőtt az, hogy a szívösszehúzódások ritmusa megszakad, aritmia alakul ki. A klinikai esetek több mint felében szupraventrikuláris és reciprok paroxysmalis tachyarrhythmia, pitvari rebegés vagy pitvarfibrilláció jelensége jelenik meg. Gyakran az Ebstein hipertrófiás anomáliája, a mitrális szelep prolapsusa, a kardiomiopátia Wolff-Parkinson-White szindrómához vezet.

A Wolff-Parkinson-White szindróma olyan jelenség, amelyben a szív kamrái idő előtt izgatottak. A szindróma kialakulása általában nem jár semmilyen olyan tünet megjelenésével, amely eléggé kifejeződik annak észleléséhez. Gyakran csak az elektrokardiogram adatai alapján válik lehetővé a Wolff-Parkinson-White-szindróma jelenlétének meghatározása..

WPW-szindróma tünetei

A WPW-szindróma tünetei csak akkor jelentkezhetnek, ha az elektrokardiogram eredményei, mint a megerősítés fő módszere, határozottan meghatározzák annak jelenlétét. Ez bármikor megtörténhet, függetlenül a személy életkorától, és ezt megelőzően ennek a szívtünetnek a lefolyása túlnyomórészt nem jár semmiféle kifejezett eredendő tünet megjelenésével.

A WPW-szindróma fő jellemzői a szívritmus rendellenességei. Az esetek 80 százalékában reciprok supraventricularis tachycardia jelentkezik a háttérben, a pitvarfibrilláció 15-30% -os gyakorisággal, pitvarfibrilláció a betegek 5% -ában fordul elő, amikor a percenkénti ütések száma eléri a 280-320.

Ezenkívül valószínű a nem specifikus ritmuszavarok kialakulása - kamrai tachycardia és extrasystole: kamrai és pitvari.

Az aritmikus rohamokat gyakran az érzelmi szféra túlterhelése vagy a jelentős fizikai megterhelés következményei okozzák. Az alkoholfogyasztás is az egyik oka lehet, és néha a szívritmuszavarok spontánok, és nem lehet pontosan megállapítani, hogy mi okozza őket..

Az aritmiás roham bekövetkezésekor a szív elhalványulása és a szívdobogásérzés, a cardialgia érzi, a beteg érezheti, hogy fullad. A pitvari rebegés és a pitvarfibrilláció állapotában gyakran ájulás lép fel, légszomj, szédülés, artériás hipotenzió. Ha átmenet van a kamrai fibrillációra, a hirtelen szívhalál lehetősége nincs kizárva.

A WPW-szindróma olyan tünetei, mint az aritmikus paroxizmák, akár néhány másodpercig vagy több óráig is tarthatnak. Megkönnyebbülésük történhet reflex technikák végrehajtásának eredményeként vagy önállóan. A paroxizmák hosszú időtartama megköveteli a kórházba történő beutalás szükségességét és egy kardiológus bevonását a beteg ezen állapotainak figyelemmel kísérésébe..

Látens WPW szindróma

A WPW-szindróma lefolyása egyes esetekben teljesen implicit, látens lehet. A feltárt tachyarrhythmia alapján feltételezhető a páciensben való jelenléte, és a fő diagnosztikai intézkedés a szív elektrofiziológiai módszerrel történő vizsgálata, amelyben a kamrák mesterséges stimulációt kapnak elektromos árammal. Ennek szükségessége annak a ténynek köszönhető, hogy további utak képesek kizárólag retrográd impulzusokat vezetni, és nem képesek antegrád irányban követni.

A látens WPW szindróma azon az alapon is megállapításra kerül, hogy a sinus ritmust nem kísérik a kamrák idő előtti gerjesztését jelző megnyilvánulások, vagyis az elektrokardiogramon a P-Q intervallumot nem jellemzi a normál értékektől való eltérés. Ezen túlmenően a delta hullám szintén nem figyelhető meg, azonban az atrioventrikuláris reciprok tachycardia jelenlétét észlelik, amelyet további atrioventrikuláris kapcsolatok mentén retrográd vezetés jellemez. Ebben az esetben a depolarizációs terület terjedése egymás után következik be - a sinuscsomótól az pitvarig, majd az His-köteggel az atrioventrikuláris csomóponton áthaladva eljut a kamrai szívizomba.

Összefoglalva meg kell jegyezni, hogy a látens WPW-szindróma lehetővé válik vagy a retrográd impulzusvezetés idejének rögzítésének eredményeivel, vagy amikor a kamrákat stimulálják az endokardiális vizsgálat során..

WPW manifeszt szindróma

A megnyilvánult WPW-szindrómát megkülönböztető legfontosabb jellemző az, hogy ezzel együtt a gerjesztés áthaladásának iránya nemcsak antegrád, hanem retrográd is lehet. Az impulzus tisztán retrográd vezetése a kamrai gerjesztés további útvonalain meghaladja az anterográd vezetést az előfordulások gyakoriságában..

Az a tény, hogy a szindrómának antegrade-megnyilvánuló típusa van, szerintük azért, mert "megnyilvánul", deklarálja létezését a beteg elektrokardiogramján megjelenő jellegzetes változások formájában. Az impulzus antegrád irányú követési képessége tulajdonképpen meghatározza annak sajátos megnyilvánulásait, hogy ez a szindróma miben különbözik az elektrokardiográfia eredményeitől. Különösen a kamrák előzetes gerjesztésének jeleivel figyelhető meg a delta hullám megjelenése a standard vezetékekben, a P-Q intervallum rövidebbé válik, és egy kiterjesztett QRS komplex figyelhető meg. A delta hullám kapcsán külön meg kell jegyezni, hogy nagyobb a nagysága, annál nagyobb a kamrai szívizom területe gerjesztést kap a Kent-sugárból.

A megnyilvánuló WPW szindrómát a fenti tulajdonságok jellemzik a tachycardia paroxizmális reciprok támadásán kívül. A veszély mértéke, ha a beteg életének veszélyét akarjuk érteni, főleg nem ennek a szív-szindrómának a jelenlétével, hanem elsősorban ilyen rohamokkal, tachycardiával és pitvarfibrillációval függ össze..

B típusú WPW szindróma

A WPW típusú szindróma sok hasonlóságot mutat ugyanazon szívszindróma A típusával. Ezzel a sinus impulzus áthaladása révén a Paladino-Kent jobb oldali kötegén keresztül a jobb kamra egy része izgatott, megelőzve mindkét kamra szokásos aktiválódását, amely az atrioventrikuláris csomópont impulzusából következik be.

A hasonló A típusú szindrómával való hasonlóság a kamrák, vagy inkább a jobb kamra egy részének korai gerjesztésében rejlik. Ez a jelenség a P-Q intervallum rövidülésében tükröződik. Ezenkívül a WPW szindrómát az izomszövet aktiválása jellemzi a jobb kamrában, amely egymás után lép fel egyik rétegről a másikra. Ez egy delta hullám kialakulását okozza. És végül: a jobb és a bal kamra gerjesztési folyamata nem esik egybe időben. Először a jobb oldali aktiválódik, amely után az gerjesztés átkerül az interventricularis septumra, és ennek eredményeként a bal kamra aktiválódik.

A kamrai gerjesztésnek ez a szekvenciája hasonlít egy bal oldali kötegág blokkjára.

Gyakran vannak olyan esetek, amelyek nem felelnek meg a definíciónak - a WPW szindróma B típusa, és ugyanakkor nem mindegyik felel meg az ilyen szindróma A típusának. Néhányukat az AB átmeneti formák közé sorolják. A WPW előfordulása nem minden esetben függ össze további Paladino-Kent útvonalak létezésével. Nevezhetjük azon kívül, hogy a James-sugár és a Mahaim-sugár egyszerre aktiválódik együtt. Ha az aktiválás csak a James köteggel történik, akkor LGL szindróma alakul ki.

Átmeneti WPW-szindróma

Átmeneti WPW-szindróma bizonyos betegeknél fordul elő. Ilyen esetekben a kamrák előzetes gerjesztése átmeneti. A szindróma ezen formájával az elektrokardiogram nyugalmi állapotában előforduló normál szívkomplexektől való eltérések szórványosan fordulnak elő, és előfordulásuk között elegendő hosszú idő állhat fenn, amelyben a szívaktivitás EKG-mutatói nem változnak.

A tranziens WPW-szindróma meghatározása túlnyomórészt csak bizonyos célzott hatás eredményeként lehetséges: amikor transzesophagealis pitvari stimulációt hajtanak végre, ATP-t vagy finoptint intravénásan adtak be. Gyakran a kamrai előgerjesztés jeleinek azonosítása is csak akkor lehetséges, ha az atrioventrikuláris csomóponton keresztüli vezetés átmeneti blokádját mesterségesen kiváltják. Ebben az esetben a szindrómát látens WPW szindrómának nevezik..

A tranziens WPW szindrómát a tachycardia rohamok előfordulása jellemzi.

Ha az átmeneti WPW-szindróma nem társul a szívritmuszavarok megjelenésével, akkor a WPW-jelenségre hivatkozunk. A betegség lehetséges átmenete a szindrómától a jelenségig a kedvező tendenciát jelző tényező.

Szaggatott WPW-szindróma

Az intermittáló WPW szindróma szakaszosnak is nevezik. Egy ilyen név pontosan tükrözi a vele zajló folyamatok lényegét. És a következő történik - a gerjesztés végrehajtásának módjai váltakozva válnak, majd átjut az atrioventrikuláris csomópont mentén, majd az impulzus antegrád iránya a Kent-sugáron keresztül. E körülmény miatt a tachycardia paroxizmális rohamán kívüli standard elektrokardiogram vagy a korai kamrai gerjesztés jeleit mutatja, vagy ennek semmilyen megnyilvánulását nem találják. Az EKG-indexeket a kamrai pre-gerjesztés jelei jellemzik a sinus ritmus és igazolt atrioventrikuláris reciprok tachycardia hátterében. Az intermittáló WPW szindróma diagnosztizálásának nehézségeit az okozhatja, hogy nem minden esetben állapítható meg egyszeri pihenő elektrokardiogram alapján.

A WPW szindróma intermittáló típusával egy jellegzetes delta hullám átmeneti megjelenése figyelhető meg az elektrokardiogramon.

Az időszakos WPW szindrómára tehát a sinus impulzus állandóan változó iránya jellemző a retrográdtól az atrioventrikuláris csomóponton át az antegrádig - a Kent-kötegben. Emiatt az ilyen típusú szindrómákat gyakran nehéz diagnosztizálni..

WPW szindróma serdülőknél

A serdülőkor egy olyan időszak, amikor nagy a valószínűsége mindenféle anomália előfordulásának a szív aktivitásában és patológiáinak kialakulásában. Ezek egyike a serdülők WPW-szindróma..

Ez a szív-szindróma a legtöbb esetben fordul elő, főleg a 10 és 15 év közötti korszakban. 10 éves kor után a serdülő fiúk hajlamosabbak erre a betegségre. A tinédzser kora vagy más néven az átmeneti életkor a gyermek életének első évével együtt a két fő időszak egyike, amikor a tachycardia és minden más szívritmuszavar előfordulhat.

Amikor ez a serdülőknél a WPW-szindróma jelenléte miatt következik be, jellegzetes fizikai jelek nem találhatók, kivéve a tachyarrhythmia tüneteinek egyetlen megnyilvánulását. Sőt, serdülőkorban e tünetek súlyossága gyakran rendkívül gyenge. Ha azonban támadás következik be, akkor az intenzív izzadással jár, a végtagok kihűlnek, hipotenzió és torlódás léphet fel a tüdőben. Az ilyen negatív jelenségek kockázata növekszik, ha vannak szívhibák, szerzettek vagy veleszületettek.

A serdülők 70% -ában a WPW-szindróma paroxizmális tachycardiához vezet, amelynek pulzusszáma akár 200 ütés / perc, és a vérnyomás 60-70 Hgmm-re csökken. Művészet. és tovább a kritikus minimumértékekig.

A serdülők WPW-szindróma és mindenekelőtt az általa kiváltott aritmia szorosan összefügg a hirtelen szívhalál lehetőségével. 3 és 13 éves kor között az ilyen esetek gyakorisága 0,6%, a 21 év alatti fiatalok körében pedig 2,3%.

Atipikus WPW-szindróma

Lehetővé válik azt mondani, hogy van egy atipikus WPW-szindróma, azon a tényen alapulva, hogy az elektrokardiográfia szerint az összes többi jellemző tulajdonság megtartása mellett a jellegzetes EKG-jelek komplexének hiányos jelenléte van.

Különösen az atipikus WPW szindrómára vonják le a következtetést, ha a P-Q intervallum változatlan. Ezt a tényt azzal lehet igazolni, hogy már az atrioventrikuláris impulzus késleltetése után kóros vezetése figyelhető meg a Maheim-szálakban, amelyek elágaznak az Ő kötegének fő törzsétől..

Ezenkívül a pitvari blokk jelensége miatt a P-O intervallum nem csökkenhet. A szindróma ezen formájának diagnosztizálását azon forma alapján végzik, amelyet a kamrai szív komplexei és a delta hullám vesznek fel.

A QRS komplexekben bekövetkező változásokat, amelyek tükrözik a jellegzetes ritmuszavarokat, szintén figyelembe veszik..

Tipikus formájában a WPW szindróma rövid, kevesebb mint 120 ms, P-R intervallummal és széles QRS komplexummal rendelkezik - több mint 120 ms, emellett lassú kezdeti része és megváltozott repolarizáció jelei vannak.

Ami a bal oldali elrendezés további vezető útvonalait illeti, meg kell jegyezni, hogy ezek kevésbé izgatottak, mint a jobb oldali szabad fal tolóirányai.

Az atipikus WPW-szindrómát akkor veszik figyelembe, ha az előgerjesztés jelenlétét egyértelműen nyomon követik (egy megfelelően kompetens EKG-szakember), míg a P-R intervallum nagyobb vagy egyenlő, mint 120 ms, és a QRS komplex ennek megfelelően nem éri el a 120 ms-ot. Az előizgatás nem kifejezett vagy nem nyilvánvaló, mind a nem rövidített P-R intervallum, mind a kamrai előgerjesztés bizonyítéka miatt. Itt azonban meg kell különböztetni az atipikus WPW-szindrómát a rejtett további utak meglétével.

A WPW szindróma diagnózisa

A WPW szindróma diagnosztikája magában foglalja a Holter és 12 vezetéses EKG szerinti elektrokardiogram elvégzését, a nyelőcsövön keresztüli elektrokardiostimuláció alkalmazását és a szív elektrofiziológiai vizsgálatát..

A transzesophagealis ingerlés megbízható megerősítést ad arról, hogy a WPW-szindrómában további impulzus-vezetési utak vannak, és aritmikus paroxizmákat is indukál.

Az endokardiális elektrofiziológiai vizsgálat elvégzése lehetőséget nyújt a lokalizáció pontos területének és további útvonalak számának megállapítására. Ennek a módszernek a felhasználása a WPW-szindróma klinikai formájának igazolására is hozzájárul, és hozzájárul a terápiás gyógyszerek megválasztásához, emellett lehetővé teszi alkalmazásuk vagy rádiófrekvenciás abláció hatékonyságának értékelését..

A WPW-szindróma fennállásával kapcsolatos összes lehetséges szívhiba és karyomyopathia meghatározása a szív ultrahangvizsgálatával történik.

A WPW-szindrómában az elektrokardiográfia fő kritériuma a PQ-intervallum 0,12 másodpercnél rövidebbre rövidítése, az összefolyó QRS-komplex deformációja és delta-hullámok jelenléte esetén. Az átmeneti ritmuszavarok megállapítása érdekében napi EKG-monitorozáshoz folyamodnak.

Ennek a szív-szindrómának a differenciáldiagnózisa megköveteli a köteg ág blokádját.

A WPW-szindróma diagnosztizálását integrált megközelítés alapján végzik, különféle klinikai és instrumentális diagnosztikai módszerekkel. Ennek a betegségnek az első észlelése azonban főként a páciens elektrokardiogramjának kardiológus általi dekódolásakor történik..

WPW szindróma az EKG-n

Az EKG-n a WPW szindróma a következőképpen nyilvánul meg.

A sinus impulzus áthaladása a Paladino-Kent bal kötegében a bal kamra egy részének aktiválódásához vezet korábban, mint a kamrák többi része az atrioventrikuláris csomópont mentén a normális utat követő impulzus hatására izgatott. Ennek eredményeként a kamrák, nevezetesen a bal kamra egy része, a normál idő előtt izgatottak. Ez a jelenség a P-Q intervallum rövidítéseként jelenik meg a kardiogramon. Ebben az esetben nem éri el a 0,10 másodpercet.

A következő dolog, amely az EKG WPW-szindrómájában rejlik, az gerjesztés szekvenciális átmenete a bal kamra egyik izomrétegéből a másikba. Ennek eredményeként a delta hullám megjelenik az elektrokardiogramon. A delta hullám egy kórosan megváltozott kezdő rész az emelkedő R hullám térdében, amelynek fogazott és kiszélesedett megjelenése van.

És az EKG WPW-szindrómának még egy jellemző jellemzője nem a két kamra egyidejű gerjesztése, ahogyan ez a normára jellemző, hanem az gerjesztés egymás utáni továbbítása. A folyamat a bal kamra rendellenesen korai aktiválásával kezdődik, majd az impulzus az interventricularis septumra mozdul, és csak ezt követően jelenik meg a jobb kamrában.

Így a gerjesztés folyamata hasonló ahhoz, amely a jobb kötegág elzáródása esetén megy végbe..

Tehát az EKG-n a WPW-szindróma fő tünetei között először is a P-Q (P-R) intervallum 0,10-nél kisebb mutatókra rövidülhetünk; másodszor a pozitív kamra hulláma a bal kamra elülső falának vezetékeiben, a negatív pedig a hátsó részében. Ez hasonlóságot mutat a kóros Q hullámmal. És egy másik jellegzetes jelenség: 0,12 másodperc alatt szélesedik és a QRS komplex deformációja hasonló típusú, mint a jobb köteg ág blokádja..

A fenti jellemzők a WPW A típusú szindróma EKG-mutatóira vonatkoznak.

Ennek a szindrómának a B típusának szinte azonos tulajdonságai vannak. Jellemzője, hogy a P-Q intervallum kevesebb, mint 0,10 s, rövidebb, a negatív delta hullám jelenléte a jobb mellkasban vezet, és pozitív, illetve bal oldalon a QRS komplex 0,12 s-nál nagyobb mértékben tágult állapotban deformálódott, és deformálódott oly módon, amely a blokád velejárója. bal kötegág.

Ezenkívül jelentős számú WPW-szindróma létezik, amelyek átmenetileg áttérnek az A-típusról a B-típusra, valamint ezeknek a típusoknak az úgynevezett AB-típusú kombinációja. Ez megmagyarázza a WPW-szindróma megjelenésének az EKG-re gyakorolt ​​képének sokféleségét..

WPW szindróma

A Wolff-Parkinson-White-szindróma (WPW-szindróma) egy klinikai és elektrokardiográfiai szindróma, amelyet a kamrák előzetes gerjesztése jellemez további atrioventrikuláris vezetési utak mentén, valamint paroxizmális tachyarrhythmia kialakulása. A WPW-szindrómát különböző ritmuszavarok kísérik: supraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció vagy csapkodás, pitvari és kamrai extrasystolák, megfelelő szubjektív tünetekkel (szívdobogás, légszomj, hipotenzió, szédülés, ájulás, mellkasi fájdalom). A WPW szindróma diagnosztizálása EKG adatokon, 24 órás EKG monitorozáson, EchoCG, TEEKS, EFI alapján történik. A WPW szindróma kezelése magában foglalhatja az antiaritmiás terápiát, a transesophagealis ingerlést, a katéter RFA-t.

• A WPW-szindróma okai
• A WPW szindróma osztályozása
• A WPW szindróma patogenezise
• WPW-szindróma tünetei
• A WPW szindróma diagnózisa
• A WPW szindróma kezelése
• A WPW-szindróma előrejelzése és megelőzése
• Kezelési árak

Általános információ

A Wolff-Parkinson-White-szindróma (WPW-szindróma) a kamrák idő előtti gerjesztésének szindróma, amelyet az pitvarokat és a kamrákat összekötő további rendellenes vezetési kötegek mentén végrehajtott impulzusok vezetése okoz. A WPW szindróma prevalenciája a kardiológia szerint 0,15-2%. A WPW a férfiak körében gyakoribb; az esetek többségében fiatal korban (10-20 év), ritkábban idős embereknél jelentkezik. A WPW-szindróma klinikai jelentősége az, hogy jelen vannak, gyakran súlyos szívritmuszavarok alakulnak ki, amelyek veszélyt jelentenek a beteg életére, és speciális megközelítéseket igényelnek a kezelésben..

A WPW-szindróma okai

A legtöbb szerző szerint a WPW-szindróma a kiegészítõ atrioventrikuláris kapcsolatok megõrzésének köszönhetõ a hiányos kardiogenesis következtében. Ebben az esetben az izomrostok hiányos regressziója következik be a tricuspidus és a mitralis szelepek rostos gyűrűinek kialakulásában.

Normális esetben a pitvarokat és a kamrákat összekötő további izomutak minden embrióban léteznek a fejlődés korai szakaszában, de fokozatosan elvékonyodnak, zsugorodnak és teljesen eltűnnek a fejlődés 20. hete után. Ha a rostos atrioventrikuláris gyűrűk képződése károsodik, az izomrostok megmaradnak, és ezek képezik a WPW-szindróma anatómiai alapját. A kiegészítő AV-kapcsolatok veleszületett jellege ellenére a WPW először bármely életkorban megjelenhet. A WPW-szindróma családi formájában a többszörös kiegészítő atrioventrikuláris kapcsolatok gyakoribbak.

A WPW szindróma osztályozása

A WHO ajánlására megkülönböztetik a jelenséget és a WPW szindrómát. A WPW jelenséget az impulzusvezetés elektrokardiográfiai jelei jellemzik további kapcsolatok és kamrai előgerjesztés révén, de az AV reciprok tachycardia (visszatérés) klinikai megnyilvánulásai nélkül. A WPW szindróma a kamrai előzetes izgatás és a tüneti tachycardia kombinációjára utal.

A morfológiai szubsztrátot figyelembe véve a WPW-szindróma több anatómiai változatát különböztetik meg..

I. Kiegészítő izom AV rostokkal:

• további bal vagy jobb parietális AV csatlakozáson megy keresztül
• az aorta-mitrális rostos elágazáson megy keresztül
• a jobb vagy a bal pitvar aurikulumból érkezik
• a sinus Valsalva vagy a szív középső vénájának aneurysmájával jár
• septum, paraseptal superior vagy inferior

II. Speciális izom AV-rostokkal ("Kent-kötegek"), amelyek az atrioventrikuláris csomópont szerkezetéhez hasonló kezdetleges szövetből származnak:

• atrio-fascicularis - belép a jobb kötegágba
• belépve a jobb kamra szívizomába.

A WPW-szindróma számos klinikai formája létezik:

• a) megnyilvánul - delta hullám, sinus ritmus és atrioventrikuláris reciprok tachycardia epizódjai állandó jelenlétével.
• b) szakaszos - a kamrák átmeneti előzetes gerjesztésével, a sinus ritmusával és az ellenőrzött atrioventrikuláris reciprok tachycardia mellett.
• c) látens - retrográd vezetéssel a további atrioventrikuláris kapcsolat mentén. A WPW szindróma elektrokardiográfiai jeleit nem észlelik, vannak atrioventrikuláris reciprok tachycardia epizódok.

A WPW-szindróma patogenezise

A WPW szindrómát a pitvaroktól a kamrákig terjedő gerjesztés okozza további rendellenes vezetési utak mentén. Ennek eredményeként a kamrai szívizom egy részének vagy egészének gerjesztése korábban következik be, mint amikor az impulzus a szokásos módon terjed - az AV csomópontja, a köteg és az Ő ágai mentén. A kamrák előtörése az elektrokardiogramon további depolarizációs hullám - delta hullám formájában tükröződik. A P-Q (R) intervallum lerövidül és a QRS időtartama nő.

Amikor a fő depolarizációs hullám megérkezik a kamrákba, a szívizomban való ütközésüket az úgynevezett összefolyó QRS komplex formájában rögzítik, amely kissé deformálódik és kiszélesedik. A kamrák atipikus gerjesztése a repolarizációs folyamatok sorrendjének megzavarásával jár, amelyet az EKG fejez ki az RS-T szegmens elmozdulása formájában, amely diszkordáns a QRS komplextel és a T hullám polaritásának változásával..

A supraventricularis tachycardia, a pitvarfibrilláció és a pitvari flutter paroxysmáinak előfordulása a WPW szindrómában körkörös gerjesztési hullám kialakulásával jár (visszatérés). Ebben az esetben az impulzus az AB-csomópont mentén mozog anterográd irányban (az pitvaroktól a kamrákig), és a további utak mentén - retrográd irányban (a kamráktól az pitvarokig)..

WPW-szindróma tünetei

A WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása bármely életkorban előfordul, előtte tünetei mentesek lehetnek. A WPW-szindrómát különböző szívritmuszavarok kísérik: reciprok supraventrikuláris tachycardia (80%), pitvarfibrilláció (15-30%), pitvari rebegés (5%) 280-320 ütemű frekvenciával. perc alatt Néha WPW szindrómával kevésbé specifikus ritmuszavarok alakulnak ki - pitvari és kamrai korai ütemek, kamrai tachycardia.

Az aritmia-rohamok érzelmi vagy fizikai stressz, alkoholfogyasztás vagy spontán módon, nyilvánvaló ok nélkül jelentkezhetnek. Aritmiás roham során a szívdobogás és a szívmegállás, a cardialgia, a levegőhiány érzése jelentkezik. A pitvarfibrillációt és a csapkodást szédülés, ájulás, légszomj, artériás hipotenzió kíséri; a kamrai fibrillációra való áttérés hirtelen szívhalált okozhat.

Az aritmia paroxizmák a WPW-szindrómában néhány másodperctől több óráig tarthatnak; néha önállóan vagy reflex technikák elvégzése után állnak le. A hosszan tartó paroxizmák megkövetelik a beteg kórházi ápolását és egy kardiológus beavatkozását.

A WPW szindróma diagnózisa

WPW szindróma gyanúja esetén komplex klinikai és instrumentális diagnosztikát végeznek: 12 vezetékes EKG, transthoracalis echokardiográfia, Holter EKG monitorozás, transzesophagealis ingerlés, a szív elektrofiziológiai vizsgálata.

A WPW szindróma elektrokardiográfiai kritériumai a következők: a PQ intervallum rövidítése (kevesebb, mint 0,12 s), deformált összefolyó QRS komplex, delta hullám jelenléte. Napi EKG monitorozást alkalmaznak az átmeneti ritmuszavarok kimutatására. A szív ultrahangjának elvégzése során egyidejű szívhibák, kardiomiopátia derülnek ki.

Transzesophagealis ingerlés WPW szindrómában lehetővé teszi további vezetési utak jelenlétének igazolását, aritmia paroxysmusok kiváltását. Az endocardialis EPI lehetővé teszi a további útvonalak lokalizációjának és számának pontos meghatározását, a WPW-szindróma klinikai formájának ellenőrzését, a gyógyszeres terápia vagy az RFA hatékonyságának kiválasztását és értékelését. A WPW-szindróma differenciáldiagnózisát a köteg ág blokkolásával végzik.

A WPW szindróma kezelése

Aritmia paroxizmák hiányában a WPW szindróma nem igényel különleges kezelést. Hemodinamikailag jelentős görcsrohamokhoz, syncope, angina pectoris, hipotenzió és a szívelégtelenség jeleinek növekedésével jár, azonnali külső kardioverzió vagy transzesophagealis ingerlés szükséges.

Bizonyos esetekben a reflexes vagális manőverek (a carotis sinus masszírozása, Valsalva-teszt), ATP vagy kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil), antiaritmiás szerek (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) intravénás beadása hatékony az aritmiák paroxizmusainak megállításában. Folyamatos antiaritmiás terápia javallt a jövőben WPW-szindrómás betegek számára..

Az antiaritmiás gyógyszerekkel szembeni rezisztencia esetén pitvarfibrilláció kialakulását, a kiegészítő utak katéteres rádiófrekvenciás ablációját transaorta (retrográd) vagy transzszeptális hozzáférés alkalmazásával hajtják végre. Az RFA hatékonysága a WPW szindrómában eléri a 95% -ot, a kiújulás kockázata 5-8%.

A WPW-szindróma előrejelzése és megelőzése

A tünetmentes WPW szindrómában szenvedő betegek jó prognózissal rendelkeznek. Kezelésre és megfigyelésre csak azoknál a személyeknél van szükség, akiknek családi kórtörténete hirtelen haláleset és szakmai jelzések vannak (sportolók, pilóták stb.). Panaszok vagy életveszélyes ritmuszavarok jelenlétében diagnosztikai vizsgálatok teljes komplexumát kell elvégezni az optimális kezelési módszer kiválasztásához.

A WPW-szindrómában szenvedő betegek (beleértve az RFA-n átesetteket is) kardiológus-aritológus és szívsebész felügyeletét igénylik. A WPW-szindróma megelőzése másodlagos, és antiaritmiás terápiából áll, hogy megakadályozza az aritmiák visszatérő epizódjait.