Alapvető újraélesztési intézkedések az aszisztolára

Időben kezdeményezett és helyesen elvégzett újraélesztési intézkedések mellett is a halálozási arány 85-100%. A szív külső masszázsának leállítása, a tüdő mesterséges szellőztetése, a szív gyógyszeres stimulációja történik. Asszisztolával indokolt a korai ingerlés kísérlete - külső ingerlés (a gyógyszerek bevezetésével egyidejűleg). 1 mg epinefrin intravénás folyadék gyorsan 3-5 percenként. Atropin, 1 mg iv. 2-5 percenként, összesen 0,4 mg / kg dózisig. Ha az összes fent említett intézkedés ellenére az aszisztolé továbbra is fennáll, és nem találtak reverzibilis okokat, akkor az ARR leáll (2. algoritmus).

2. algoritmus

Orvos taktikája az aszisztoléra

Ha a ritmuszavarok jellege nem ismert, és VF lehetséges, végezzen defibrillációt, mint a VF-ben

Ha aszisztolia jön létre

Folytassa a mellkasi kompressziót és a mechanikus szellőzést

Epinefrin, 1:10 000, 0,5-1 mg, intravénás áram

Atropin 1 mg iv. Sugár (ismételje meg 5 perc múlva)

Bikarbonát használata lehetséges

Az elektrokardiostimuláció lehetséges alkalmazása

A múltban népszerű kalcium-kiegészítők receptjét nemcsak haszontalannak, hanem potenciálisan veszélyesnek is tartják. Beszámoltak arról, hogy az újraélesztés hatékonysága javulhat sokkal nagyobb adrenalin dózisok alkalmazásával (például 5 ml 3-5 percenként). Ezzel egyidejűleg korrigálják az anyagcserezavarokat (nátrium-hidrogén-karbonátot 1,2-1,4 mmol / testtömeg-kg sebességgel injektálnak), és kiküszöbölik a keringésmegálláshoz vezető fő okot (például a BCC visszatérítése vérveszteség esetén). Az aszisztolé inkább a halál megerősítése, mintsem olyan állapot, amelyből levezethető.

AKUT RITMUS ÉS SZÍV VEZETÉSI ZAVAROK

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia

Sürgősségi ellátás

- verapamil 0,25% -os oldat - 2-4 ml intravénásan, lassan, szükség esetén 10-15 perc múlva ismételje meg a vérnyomás ellenőrzése alatt;

- ATP 1% -os oldat 0,6 ml (6 mg) intravénásan, áramlás közben 3-5 másodpercig hígítás nélkül, 2-5 perc elteltével hatás nélkül - 12 mg ismételt beadása; ha szükséges, ismételje meg ugyanabban az adagban (12 mg);

- novokainamid 10% -os oldata, 5-10 ml (1000 mg) intravénásan, 50-100 mg / perc sebességgel;

- Korglikon 0,06% 1 ml intravénásan, lassan, 10-20 ml 5% -os glükóz- vagy 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban. Ellenjavallt az AMI-ben!

- 5 ml Obzidan 0,1% -os oldata intravénásan, 10-20 ml 5% -os glükóz- vagy 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban;

- 5-10 ml 25% -os magnézium-szulfát-oldat intravénásan, 10-20 ml 5% -os glükóz- vagy 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban;

- az orvosi módszerek hatástalansága esetén (a reciprok pitvari vagy AV tachycardia paroxizmusainak enyhítésére) - transzesophagealis ingerlés.

A pitvarfibrilláció paroxizmális formája

Sürgősségi ellátás

A következő gyógyszerek egyike ajánlott:

- amiodaron - 5-7 mg / testtömeg-kg 30-60 percig intravénásan, majd 1,2-1,8 g / nap. lassan intravénásan vagy 1,2-1,8 g (kórházban) vagy 0,6-0,8 g (járóbeteg) naponta több adagban, 10 g-ig, majd fenntartó adag 200-400 mg / nap. (ellenjavallt pajzsmirigy betegségben szenvedő betegeknél);

- propafenon (óvatosság koszorúér-betegségben vagy bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegeknél) - 1,5-2,0 mg / kg intravénásan 10-20 perc alatt, vagy 450-600 mg per os;

- prokainamid (novokainamid) 5-10 ml (500-1000 mg) 10% -os oldata 20 ml 5% -os glükóz-oldatban vagy 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban intravénásan, lassan, a vérnyomás ellenőrzése alatt;

- szívglikozidok (több mint 7 napig tartó AF-lel) korglikon 0,06% -os oldat 1 ml (0,6 mg) vagy strofantin 0,025% -os oldat 1 m (0,25 mg) 20 ml 5% -os glükózoldatban vagy 0,9% -os oldatban nátrium-klorid intravénásan lassan. A glikozidok alkalmazása instabil angina pectorisban és az AMI akut stádiumában ellenjavallt!

- szotalol (AF-nél több mint 7 napig tart) - 240-320 mg / nap;

- elektromos kardioverziót (vagy EIT-t) azonnal el kell végezni olyan betegeknél, akiknél paroxizmális AF és magas kamrai összehúzódás, AMI EKG jelei, angina pectoris, súlyos hemodinamikai zavarokkal jár.

7. algoritmus "Asystole"

Az aszisztolia, mint a keringésmegállítás egyik típusa, sokkal ritkábban fordul elő, mint a VF, és prognosztikailag kedvezőtlen. Az aszisztolia a kamrai fibrilláció eredménye lehet, következménye lehet progresszív bradyarrhythmia, például gyógyszerek toxikus hatásaival, miokardiális infarktus, súlyos általános hipotermia, syncope típusú fulladás stb..

Az aszisztolia okai: hipoxia, acidózis, hipo- vagy hiperkalémia.

A kórház előtti asztrolája általában visszafordíthatatlan.
Kivételt képezhetnek a hipotermia, a syncope fulladás, amikor az időben elindított CPR, intenzív melegedéssel egyidejűleg, sikerhez vezethet, különösen, ha pacemaker telepíthető.

Mivel az aszisztolia lebomló alacsony amplitúdójú fibrillációja elvégezhető, ezt a típusú OK-t legalább két vezetékben EKG-val kell megerősíteni.

Kardiopulmonalis újraélesztés felnőtteknél

A keringési és légzési leállásban szenvedő betegeknél végzett beavatkozások középpontjában a „túlélési lánc” fogalma áll. A baleset helyszínén, szállítás közben, a műtőben és az intenzív osztályon, valamint

A keringési és légzési leállásban szenvedő betegeknél végzett beavatkozások középpontjában a „túlélési lánc” fogalma áll. A helyszínen, szállítás közben, a műtőben és az intenzív osztályon, valamint a későbbi rehabilitáció során végrehajtott cselekvésekből áll. A legkiszolgáltatottabb és egyben nagyon fontos kapcsolat az elsődleges újraélesztési komplex, amelyet az esemény helyszínén hajtanak végre, mivel a vérkeringés és a légzés normális testhőmérsékleten történő leállítása után 3-5 perccel az áldozat agyában visszafordíthatatlan változások alakulnak ki..

Elsődleges légzésleállás és elsődleges keringési leállás egyaránt lehetséges. Az elsődleges légzésleállás (a légzőrendszer idegen testei, elektromos trauma, fulladás, a központi idegrendszer károsodása stb.) Észlelése a kórház előtti szakaszban nem valószínű, mivel a mentőcsapat megérkezésekor a kamrai fibrillációnak vagy az aszisztolának ideje fejlődni.

Az elsődleges keringési leállás oka lehet akut miokardiális infarktus, különféle jellegű ritmuszavar, elektrolit-egyensúlyhiány, tüdőembólia, az aorta aneurysma repedése és disszekciója stb..

Három lehetőség van a szívműködés megszüntetésére: aszisztolia, fibrilláció és elektromechanikus disszociáció. Az aszisztolé lehet elsődleges vagy másodlagos a kamrai fibrillációhoz képest. Az első esetben az újraélesztési siker esélye nagyobb, a másodikban a szívizom-tartalékok kimerülésével kevesebb. Néha az elektrokardiogrammon (EKG) lévő izolint aszisztolának érzékelik, de megfigyelhető az elektrokardiográf meghibásodása, az elektródák véletlen lekapcsolása, az alacsony amplitúdójú EKG stb. Esetén is. Az elektromechanikus disszociációt a szív elektromos termelésének jelenléte jellemzi, de a szívizom összehúzódásának hiánya.

A fibrilláció szétszórt, szabálytalan, hatástalan szívizom-összehúzódásokat eredményez. És itt játszik szerepet a precordiális ütés és a korai defibrilláció alkalmazása..

A keringés leállításának jelei: eszméletvesztés; a pulzus hiánya a nyaki artériákban; a légzés abbahagyása; görcsök; kitágult pupillák és a fényre adott válasz hiánya; a bőr elszíneződése.

Az első három jel elegendő a szívmegállás megerősítésére..

A kardiopulmonalis újraélesztés (CPR) nem javallt, és nem indítható el a következő esetekben: ha bebizonyosodik, hogy több mint 25 perc telt el a szívmegállás óta (normál környezeti hőmérsékleten); a betegek előzetesen feljegyezték a CPR-től való elutasításukat.

Egyébként a CPR azonnal megkezdődik a kórház előtti ellátásban..

A CPR leállításának oka a vérkeringés és a légzés helyreállításának jeleinek hiánya, ha az összes rendelkezésre álló CPR-módszert 30 percen belül alkalmazzák.

Prehospital CPR

Magában foglalja az alapvető életfenntartást (P. Safar szerint) vagy az elsődleges újraélesztési komplexumot (A. Zilber szerint):

• a légutak átjárhatóságának helyreállítása;
• mesterséges tüdőventiláció (ALV) és oxigénellátás;
• indirekt szívmasszázs.

Ezenkívül intézkedéseket hoznak (1. ábra) egy speciális újraélesztési komplexről (A. Zilber szerint), beleértve:

• elektrokardiográfia és defibrilláció;
• vénás hozzáférés biztosítása és gyógyszerek beadása;
• tracheális intubáció.

A légutak átjárhatóságának helyreállítása. Vészhelyzet esetén a légutak átjárhatósága gyakran romlik a nyelv visszahúzódása, a hányás felszívódása és a vér következtében. Meg kell tisztítani az oropharynxet, és végre kell hajtani a "Safar hármas vételét" - a fej kiegyenesítése a nyaki gerincben; tolja előre és fel az alsó állkapcsot; nyisd ki a szád. Ha lehetetlen kizárni a nyaki gerinc törését és meghajlítani a fejet, akkor az az állkapocs kinyújtására és a száj kinyitására korlátozódik..

Ha a fogsor ép, akkor a szájüregben marad, mivel ez megőrzi a száj kontúrját és megkönnyíti a mechanikus szellőzést.

Idegentest által okozott légúti elzáródás esetén az áldozatot az oldalára helyezzük, és 3-5 éles ütést végezünk a tenyér alsó részével az interscapularis régióban, majd egy ujjal megpróbálják eltávolítani az idegen testet a oropharynxből. Ha ez a módszer hatástalan, akkor a Heimlich-technikát hajtják végre: az újraélesztõ tenyerét a gyomorra helyezik a köldök és a xiphoid folyamat között, a másodikat az elsõre helyezzük, és alulról felfelé nyomunk a középvonal mentén. Ezután egy idegen testet is megpróbálnak ujjal eltávolítani az oropharynxből..

A száj és az orr nyálkahártyájával érintkezve az újraélesztõ fertõzésének veszélye kapcsán, valamint a mechanikus szellõzés hatékonyságának növelése érdekében számos eszközt használnak: eszköz "élet kulcsa"; orális légutak; transznasalis légcsatorna; garat-légcső légutak; kettős lumen nyelőcső-légcső légutak (kombinált cső); gégemaszk.

A gégemaszk elkészítése nagy előrelépést jelentett. A gégemaszk légútja egy endotracheális cső, amely nem jut át ​​a glottison a légcsőbe, de a disztális végén miniatűr maszk van, amelyet a gégére helyeznek. A mandzsetta, amely a maszk szélével szomszédos, felfújódik a gége körül, tömítést biztosítva a gége kerületén. A larengealis maszknak számos előnye van, többek között kiküszöböli a fej meghosszabbításának szükségét a nyaki gerincben, ha ennek ellenjavallatai vannak..

Minden sürgősségi orvosnak képesnek kell lennie a légcső intubációjának elvégzésére. Ez a módszer lehetővé teszi a légutak optimális átjárhatóságának biztosítását, az újraélesztési intézkedések komplexusa során a regurgitáció valószínűségének csökkentését és a magasabb intrapulmonális nyomás biztosítását. Ezenkívül néhány gyógyszer beadható az endotracheális csövön keresztül..

Mechanikus szellőzés. A mesterséges lélegeztetés a levegő vagy az oxigénnel dúsított keverék fújása a beteg tüdejébe speciális eszközök használata nélkül vagy anélkül. Az ember által kilélegzett levegő 16-18% oxigént tartalmaz, ezért a szellőzés hatékonyabb légköri levegővel vagy oxigén-levegő keverékkel. Minden egyes ütésnek 1-2 másodpercnek kell lennie, a légzésszámnak 12-16 percenként. A mechanikus szellőzés megfelelőségét a mellkas időszakos kiterjesztésével és passzív levegő-kilégzéssel értékelik.

A mentőszolgálat csapata általában légutakat, arcmaszkot és Ambu táskát, vagy légcső intubációt és Ambu táskát használ.

Közvetett szívmasszázs. A vérkeringés 20-30 percig tartó leállítása után az automatizmus és a vezetés funkciói megmaradnak a szívben, ami lehetővé teszi a "beindulást". A szívmasszázs fő célja a mesterséges véráramlás létrehozása. A mellkasi kompressziók során nemcsak a szív, hanem a nagy mennyiségű vért tartalmazó tüdő is összenyomódik. Ezt a mechanizmust emlőpumpának hívják..

Kamrai fibrillációval és kamrai tachycardia esetén előkészített defibrillátor hiányában precordiális ütést kell végezni (1-2 éles öklös ütés a szegycsont középső és alsó harmadának határterületén legalább 30 cm távolságból)..

A mellkasi kompresszió végrehajtásakor a betegnek szilárd felületen kell lennie. Az újraélesztő egyik tenyere a szegycsont alsó harmadában helyezkedik el a középvonal mentén, a második az első hátsó felületén nyugszik. A nyomás és a kioldás ideje 1 s, a sűrítések közötti intervallum 0,5–1 s. A felnőtt szegycsontját 5–6 cm-rel „meg kell nyomni”.A terápiás intézkedések végrehajtása során a tapadás szünete nem haladhatja meg az 5-10 másodpercet. A mellkasi kompresszió hatékonyságának kritériumai a pulzus remegése a carotis artériákban, a vérnyomás 60–70 Hgmm szintnél. Art., A bőr elszíneződése.

Ha egy reanimátor segítséget nyújt, akkor két légbefecskendezés esetén 15 műveletet hajtanak végre, ha két újraélesztés működik, akkor egy légfújáshoz 5 mûveletet hajtanak végre..

A szív elektromos defibrillációja (EMF). A CPL alapvető eleme. Az EMF csak akkor hatékony, ha a szívizom energiaforrása megmarad, vagyis amikor 0,5–1 mV vagy annál nagyobb nagy hullámú oszcillációkat rögzítenek az EKG-n (2. ábra). Ha alacsony, aritmikus, polimorf rezgések vannak, valamint aszisztolé, akkor mechanikus szellőzéssel, indirekt masszázzsal és gyógyszeres terápiával kezdődnek (3. ábra), elérik a kamrák aszisztoléjának vagy kis hullámú fibrillációjának átmenetét a nagyhullámú fibrillációra, és alkalmazzák az EMF-et..

Az EMF első kisütése 200 J, a második hatástalansága - 300 J, a harmadik hatástalansága - 360 J. A kisütések közötti szünet minimális - a ritmus szabályozásához. A közvetett szívmasszázs és a mechanikus lélegeztetés csak a kisüléskor szakad meg. Ha a három sokk első sora hatástalan, akkor a folyamatos mechanikus lélegeztetés, mellkasi kompresszió, gyógyszerterápia hátterében ugyanabban a sorrendben végezzük a sokkok második sorozatát..

Jelenleg a kórház előtti stádiumban automatikus külső defibrillátorokat használnak, ebben az esetben az EKG-t a mellkashoz rögzített defibrillátor elektródákról rögzítik. A defibrillátor rögzíti a szívritmust és automatikusan elemzi; kamrai tachycardia vagy kamrai fibrilláció észlelésekor a kondenzátorok automatikusan feltöltődnek, és az eszköz sokkot ad. Az automatikus defibrillátorok hatékonysága nagyon magas. Az automatikus mellett félautomata külső defibrillátorokat használnak.

Gyógyszer terápia kardiopulmonalis újraélesztéshez. A CPR-gyógyszerek beadhatók: perifériás vénába; a központi vénába; a légcsőbe.

Nyilvánvaló okokból az intramuszkuláris beadási mód nincs feltüntetve. Ha lehetséges, egy perifériás vénát katétereznek. Ha az újraélesztőt tapasztalták és jól ismerik a központi véna szúrásának technikájában, ez a módszer alkalmazható. A probléma az, hogy ebben az esetben meg kell szakítani az újraélesztési intézkedéseket, és 5-10 másodpercnél hosszabb szünet nem kívánatos. Az intratracheális útvonal akkor kényelmes, ha trachealis intubációt végeznek; extrém esetekben gyógyszereket lehet beadni a légcsőbe a cricothyroid membránon keresztül. Endotracheálisan megengedett adrenalin, atropin, lidokain beadása. Jobb a készítményeket 10-20 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal hígítani.

Az adrenalin továbbra is a keringés leállításakor választott gyógyszer. Asszisztolával és elektromechanikus disszociációval "tonizálja" a szívizomot, és segít a szív "beindításában", átalakítja a kis hullámú fibrillációt nagyhullámúvá, ami megkönnyíti az EMF-et. Dózisok: 1-2 mg intravénásan, 5 percenként, általában összesen - legfeljebb 10-15 mg.

Az M-antikolinerg atropin csökkenti az acetilkolin szinusz csomópontra gyakorolt ​​gátló hatását és az atrioventrikuláris vezetést, és esetleg elősegíti a katekolaminok felszabadulását a mellékveséből. Bradystole és asystole esetén javallt. Dózisok - 1 mg, 5 perc múlva megismételhető, de újraélesztéskor legfeljebb 3 mg.

Valamennyi antiaritmiás gyógyszer depresszív hatást gyakorol a szívizomra, és nem ártalmatlan a beteg testére. A kamrai fibrilláció fejlődésével csak az EMF többszöri sikertelen kísérlete esetén szabad bevezetni őket, mivel a kamrai ektópia elnyomásával megnehezítik az önálló ritmus helyreállítását. A lidokain a refrakter kamrai fibrilláció, a tartós kamrai tachycardia és ismeretlen etiológiájú tachycardia egyik leghatékonyabb gyógymódja, széles QRS komplexummal. A telített intravénás alkalmazás dózisa 1,5 mg / kg áramban (általában 75–100 mg). Ugyanakkor megkezdődik a fenntartó adag 2–4 mg / perc beadása. Ehhez 1 g lidokaint hígítunk 250 ml 5% -os glükóz oldatban.

A nátrium-hidrogén-karbonát beadásának javallata 15 percnél tovább tartó elhúzódó újraélesztésnek tekinthető, ha a szívmegállást súlyos metabolikus acidózis vagy hiperkalémia előzte meg. Az adag 1 mmol / kg, intravénásán egyszer, ismételt alkalmazás esetén a felére csökken. Egyes szerzők úgy vélik, hogy megfelelő újraélesztési intézkedések mellett a nátrium-hidrogén-karbonátot csak a sav-bázis állapot ellenőrzése alatt szabad beadni, mivel a test sokkal rosszabbul alkalmazkodik az alkalózishoz, mint az acidózishoz.

Infúziós oldatként célszerű 0,9% -os nátrium-klorid-oldatot használni, de a Hartman szerint a Ringer-féle laktát-oldat a leghatékonyabb, a kolloidokból - átlagos molekulatömegű hidroxietil-keményítőt tartalmazó oldatokból - a voluven vagy a venofundin..

Minden esetben az intenzív osztályon sürgősségi kórházi ellátást jeleznek létfontosságú jelzések miatt.

I. G. Trukhanova, az orvostudományok doktora, egyetemi docens
E. V. Dvoinikova, az orvostudomány kandidátusa, egyetemi docens
Samara Állami Orvostudományi Egyetem, Samara

Újraélesztés aszisztoléért

A szív kamrai aszisztoláját és a hemodinamikailag hatástalan elektromos aktivitását a legtöbb esetben súlyos irreverzibilis szívkárosodás és progresszív keringési rendellenességek okozzák..

A szívmegállást mind a szív, mind a nem szív okozhatja.

Szívbetegségek, amelyek szívmegálláshoz vezethetnek.
Ischaemiás szívbetegség.

A szívizom elektromos instabilitásának okai lehetnek akut és krónikus ischaemia, károsodások, infarktus utáni szívátalakítás a krónikus szívelégtelenség kialakulásával..

Elsődleges keringési leállás.

Az iszkémiás szívbetegségek egyik formája az elsődleges keringési leállás, amelyet hirtelen nem létezésként definiálnak, feltehetően a szívizom elektromos instabilitásával jár, ha nincsenek olyan jelek, amelyek újabb diagnózist tesznek lehetővé.

Leggyakrabban a hirtelen halál a kamrai fibrilláció kialakulásához kapcsolódik, de az esetek 10-30% -ában - aszisztolával és EMD-vel.

Az igazolt miokardiális infarktus korai szakaszában bekövetkezett halálesetek nem tartoznak ide.

Az elsődleges keringési leállás mechanizmusát a szívizom teljes elektromos instabilitásának kialakulása közvetíti az ischaemia hátterében.

Leggyakrabban a keringési leállás a szívizom infarktusának szövődményei miatt következik be annak akut fázisában.

Az asisztolia gyakrabban alakul ki kiterjedt szívizomelváltozásokkal, a teljes keresztirányú blokád kialakulásával, valamint más fatális aritmiák, elsősorban kamrai fibrilláció kimenetelével.

Prognosztikai szempontból az azonnali aszisztolé a legpesszimistább. A korábbi ritmuszavarok (kamrai fibrilláció) után bekövetkező aszisztolé a prognosztikai tervben bizonyos reményeket ad a folyamat visszafordíthatóságára, és prognosztikai szempontból a kamrai fibrilláció nagyhullámú formájának jelenléte kedvezőbb, mint egy kis hullám..

Az aszisztolia kockázata nő a kardiogén sokk kialakulásával, valamint a szívrepedésekkel (Cardiorhexis). A miokardiális infarktusban szenvedő betegek 10% -ában a bal kamra szabad falának repedése a halál oka. Ugyanakkor a betegek a szív tamponádjának, sokkjának és elektromechanikus disszociációjának gyorsan progresszív jeleit figyelik meg, asisztoléra való áttéréssel.

A keringési leállás fokozott kockázata fennáll a stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél is. Az ilyen betegek kb. 10-15% -ában alakul ki szívinfarktus és hirtelen koszorúér-halál, vagyis átlagosan háromszor gyakrabban, mint stabil anginával..

A szívmegállás kialakulásának kockázati tényezői krónikus szívkoszorúér-betegségben szenvedőknél a szívinfarktus utáni átalakítása a hipertrófia és a kamrák dilatációjának kialakulásával, valamint a krónikus szívelégtelenség, az aritmiák és a vezetési blokkok jelenléte (elsősorban a sinuscsomó diszfunkciója és az atrioventrikuláris blokád), a többágú elváltozás, koszorúér-betegségben szenvedő beteg (a szívmegállás eseteinek 15-30% -a), időskor, hiperkoleszterinémia, ateroszklerózis családtörténetében, artériás hipertónia, dohányzás.

Krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a hirtelen szívhalál, valamint a szív progresszív pumpáló elégtelenségéből eredő halál a halál legfőbb oka - az esetek 50% -áig.

• Myocarditis (pl. Diftéria, influenza).
• Fertőző endocarditis.
• Kardiomiopátia (hipertrófiás kardiomiopátia, dilatált kardiomiopátia, alkoholos kardiopátia, "sportoló szíve").
• Súlyos aorta szűkület.
• Trauma (gyakran tamponád kialakulásával).
• Közvetlen ingerlés, szívüregek katéterezése, koszorúér-angiográfia (az aszisztolia a lehetséges szövődmények egyike).

• A szívmegállás patogenezise

  A szívizom elektromos instabilitásának okai lehetnek akut és krónikus ischaemia, károsodások, infarktus utáni szívátalakítás a krónikus szívelégtelenség kialakulásával..

  A kísérlet a következő mechanizmusokat tárta fel a szívizom elektromos instabilitásának kialakulásához:

  • Sejt- és szöveti szinten.
    • A kontraktilis szívizom heterogenitása a kardiomiociták váltakozó hatása miatt az oxidoreduktázok különböző aktivitásával, azok disszeminált károsodásával, hipertrófiával, atrófiával és apoptózissal.
    • Interstitialis oedema és cardiosclerosis alakul ki, ami rontja a szívizomsejtek funkcionális szintéziává konszolidációját.
  • A szubcelluláris struktúrák szintjén.
    • A Ca 2+ kötődési képességének zavarait és a glycocalyx fokális disszociációját figyelték meg.
    • A plazmamembrán koleszterinnel történő csökkentése és zonális telítettsége.
    • Változás a béta-adrenerg receptorok sűrűségében és a konjugált adenilát-cikláz és foszfodiészteráz aktivitásának arányában.
    • A T-rendszer térfogatsűrűségének csökkenése és a szarkoplazmatikus reticulum ciszternáival való érintkezésének megszakadása.
    • A betétlemezek módosítása noncrusive leválasztással.
    • A mitokondriumok szaporodása és funkcionális asszociációjuk a leginkább adaptált kardiomiociták nagy területén.
    • A feltárt változások súlyossága pozitívan korrelál a szívizom elektromos impulzusainak vezetésének jelentős megsértésével..
  
  

  A hirtelen halál elsősorban a súlyos szívkoszorúér-érelmeszesedés szövődménye, amely több koszorúért érint (multivessel betegség). A hirtelen szívhalál kialakulása az asztrolmechanizmus révén a jobb koszorúér teljes elzáródására jellemző.

  Az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek többségében a koszorúér lumenjének akut elzáródása a hirtelen halál kiindulópontja..

  Akut miokardiális infarktusban hirtelen hirtelen kamrai pumpálási kudarc alakulhat ki, kamrai repedéssel vagy anélkül ("nem aritmikus szívhalál").

  Más esetekben az aszisztolé a funkcionális elektrofiziológiai instabilitás következménye lehet..

  A szívmegálláshoz vezető fő tényezők a lokális fokális lassulás és az elektromosan inhomogén közegben terjedő gerjesztési hullám töredezettsége, amelynek egyes szakaszai eltérnek az akciós potenciál időtartamától és a refrakter periódusoktól, a spontán diasztolés depolarizáció sebességétől stb..

  Nagy jelentőségű továbbá a szívizom rostjainak mechanikai nyújtása a szívkamrák dilatációja, a szívizom hipertrófia jelenléte, valamint a pulzus neurohumorális szabályozásának zavara, elektrolit anyagcsere, sav-bázis állapot, hiperkatecholaminémia stb..

  Az aszisztolia és a hirtelen bradycardia periódusai váltakozhatnak a kamrai fibrilláció vagy a kamrai tachycardia epizódjaival.

  A szívbetegségben az aszisztolia a bradyarrhythmia és a vezetési blokád, elsősorban a sinuscsomó diszfunkciója és az atrioventrikuláris blokád eredményeként is kialakulhat. Különösen veszélyes a III fokozatú AV blokk disztális (trifascicularis) formája, amely gyakran kiterjedt elülső miokardiális infarktussal alakul ki az interventricularis septum elváltozásával, és nagyon rossz prognózisa van: a mortalitás elérheti a 80% -ot, ha nem alkalmaznak megfelelő terápiás intézkedéseket. A blokád hozzájárul a szívteljesítmény hirtelen csökkenéséhez, valamint a tüdőödéma és a kardiogén sokk kialakulásához.

  Extracardialis okokkal a haldoklás patogenezise eltérő. Tehát hatalmas vérveszteség esetén a szív aktivitásának fokozatos kihalása következik be. Éppen ellenkezőleg, hipoxia, asphyxia és a vagus idegek irritációja esetén azonnal leállhat a szív.

  A tömeges tüdőembólia az esetek mintegy 10% -ában perceken belül keringés összeomlásához és halálához vezet; néhány beteg egy idő után meghal a progresszív jobb kamrai elégtelenség és hipoxia hátterében.

  A testtömeg folyadékok és fehérjék alkalmazásával történő csökkentését célzó módosított étrendi programok alkalmazásakor az atrioventrikuláris vezetési rendszer elsődleges degenerációja hirtelen halál kialakulásával kialakulhat súlyos koszorúér-érelmeszesedés hiányában; ugyanakkor trifascicularis atrioventricularis blokkot észlelnek.

  Számos állapotban (hiperkalémia, akut szívizomgyulladás, hipotermia, számos gyógyszer nem megfelelő használata) az aszisztolia kialakulása közvetíthető a sinus-pitvari csomópont leállításával vagy blokkolásával, majd a downstream pacemakerek elnyomásával vagy a beteg sinus szindrómával, amelyet általában a vezető rendszer diszfunkciója kísér..

  Néha a mióma és a sinus-pitvari vagy atrioventrikuláris csomópontok gyulladása hirtelen halálhoz vezethet olyan embereknél, akiknek a szívbetegség korábbi jelei nincsenek.

  Agyi érrendszeri rendellenességek esetén a hirtelen szívmegállást gyakrabban szubarachnoidális vérzés, az intrakraniális nyomás hirtelen változása vagy az agytörzs károsodása okozza..

  A szívmegállás patogenezise egyetlen etiológiai tényező tartományában változhat. Mechanikus fulladás esetén reflexes légzésleállás léphet fel a carotis sinusok közvetlen összenyomódása következtében; egy másik helyzetben a nyak, a légcső nagy erei összenyomódhatnak, esetenként a nyaki csigolyák törése következik be, amely a szívmegállás közvetlen mechanizmusának kissé eltérő patogenetikus árnyalatot ad. Fulladáskor a víz azonnal elöntheti a tracheobronchiális fát, kikapcsolva az alveolusokat a vér oxigénellátási funkciójából; egy másik változatban a halál mechanizmusa meghatározza a glottis elsődleges görcsét és a hipoxia kritikus szintjét.

  Az "anesztetikus halál" okai különösen változatosak: reflexes szívmegállás a beteg elégtelen atropinizációja miatt, asztrol a barbiturátok kardiotoxikus hatása következtében, egyes inhalációs anesztetikumok kifejezett szimpatomimetikus tulajdonságai (fluorothán, kloroform, triklór-etilén, ciklopropán). Az érzéstelenítés során az elsődleges katasztrófa bekövetkezhet a gázcsere területén ("hipoxiás halál"). A traumás sokkban a vérveszteség vezető patogenetikai szerepet játszik. Számos megfigyelés során azonban a gázcsere elsődleges rendellenességei (trauma és mellkasi sebek), a szervezet mérgezése sejtbomlástermékekkel (kiterjedt sebek és zúzódások), bakteriális toxinok (fertőzés), zsírembólia, a szív és az agy létfontosságú funkcióinak leállítása ezek következtében közvetlen sérülés.

  Kamrai asztrolia: patofiziológia, megelőzés, kezelés, prognózis

  Asisztolia vagy a szívverés megszűnése az elektromos aktivitás eltűnésével, lapos EKG-vonalon kifejezve. Ez a szívmegállás állapota szívverés és kamrai depolarizáció nélkül, amint az az alábbi képen látható; aszisztolia (klinikai halál) végül minden haldokló betegnél bekövetkezik.

  Asszisztolát mutató ritmuscsík.

  A pulzustalan elektromos aktivitás (PABE) a diszritmiák heterogén csoportjára alkalmazott kifejezés, amelyet nem kísér detektálható pulzus. Bradystolés aritmiák - lelassult szívverési ritmusok; széles vagy keskeny komplexumuk lehet impulzussal vagy anélkül, és gyakran váltakozhatnak aszisztolés periódusokkal. A pulzus elektromos aktivitásának tárgyalásakor a kamrai fibrilláció és a kamrai tachycardia kizárt.

  Kórélettan

  Az aszisztolé elsődleges és másodlagos. Az elsődleges aszisztolium akkor fordul elő, amikor a szív belsejében lévő bioelektromos rendszer nem képes depolarizálni a kamrákat. Mi lehet az ischaemia vagy a szinatrialis csomópont vagy az atrioventrikuláris (AV csomó) vezetési rendszer diszfunkciója? Az elsődleges aszisztolt általában bradydrhythmia előzi meg, amely a sinuscsomó elzáródásából, teljes szívblokkból vagy mindkettőből származik.

  Az aszisztolát okozhatják az oftalmos sebészet, a retrobulbar blokkolás, a szem traumája, a közvetlen nyomás, a maxillofacialis műtét, a carotis carotis szindróma vagy a glossopharyngealis neuralgia (glossopharyngealis neuralgia). Az asztrolia és a bradycardia epizódjait a bal temporális lebeny részleges elváltozásainak megnyilvánulásaként dokumentálták. Ugyanakkor a betegek szédülést vagy ájulást és eszméletvesztést tapasztaltak. Hirtelen halálesetekről nem számoltak be, de ennek fennáll a lehetősége, ha az aszisztolia továbbra is fennáll.

  Másodlagos aszisztolia akkor fordul elő, amikor a szív elektromos vezetési rendszerén kívüli tényezők az elektromos depolarizáció elvesztését eredményezik. Ebben az esetben a végeredmény általában súlyos szöveti hipoxia és metabolikus acidózis. Az aszisztolia vagy a bradystole a kamrai fibrilláció eseteit követi, és általában sikertelen defibrillációs kísérletek után következik be. Ez pesszimista eredményt jósol.

  Az aszisztolé okai

  Elsődleges aszisztolé

  Az elsődleges asztrol képződik, ha a sejtek metabolikus funkciói károsodnak, és elektromos impulzus nem keletkezhet. Súlyos ischaemia esetén a sinuscsomó sejtjei nem képesek a transzmembrán akciós potenciál befolyásolásához szükséges ionok transzportját végrehajtani. Az implantálható pacemaker meghibásodása szintén elsődleges aszisztolét okozhat..

  A jobb artéria proximális koszorúér elzáródása koszorúér betegséghez vagy mind a sinoatrialis, mind az atrioventrikuláris csomópontok infarktusához vezethet. A kiterjedt infarktus bilaterális interventricularis blokkhoz vezethet (pl. Intranodális teljes szívblokk).

  A sinus vagy az atrioventrikuláris csomópont idiopátiás degenerációja sinus elzáródáshoz és / vagy a szív AV csomópontjának elzáródásához vezethet. Ez a folyamat lassú és progresszív, de a tünetek intenzívek lehetnek, és asztrol is kialakulhat. E betegségek visszaszorításához általában beültethető pacemakerre van szükség..

  Bizonyos esetekben hirtelen halál következhet be veleszületett szívbetegségből, a daganat helyi megnyilvánulásából vagy a szív traumájából véraláfutással.

  Az aszisztolia egyenáramú sokk után jelentkezhet, amely letiltja a pacemakert. A pulzus visszatérhet spontán vagy kardiopulmonalis újraélesztés (CPR) után. Ilyen esetekben a betegek túlélhetik, ha sürgősségi intézkedéseket hoznak azonnal. A villamos áram mesterséges forrásokból (generátorokból) származó váltakozó áram (AC) általában kamrai fibrillációt okoz.

  Származék asztrol

  Az asztrol származékához vezető betegségek és állapotok közé tartozik a fulladás, a fulladás, agyvérzés, a hatalmas tüdőembólia, a hiperkalémia, a hipotermia, a szívizominfarktus, a kamrai fibrilláció szövődményei vagy a kamrai tachycardia, amelyek aszisztolé alakulnak, a defibrilláció utáni szedáció és a túladagolás vagy kábítószerek, amelyek légzési elégtelenséghez vezetnek.

  A hipotermia azért különbözik ezektől a körülményektől, mert az asztrol hosszabb ideig jelentkezhet, és a beteget kardiopulmonalis újraélesztéssel meg lehet menteni. Ezt követően a túlélő betegek többsége szív-tüdő géphez csatlakozik.

  Járványtan

  Oroszországban a hivatalos statisztikák szerint az emberek 35% -a meghal nyugdíjkorhatár előtt. Az esetek 80% -ában a kamrai fibrilláció eredményeként leáll a vérkeringés. Más esetekben ez aszisztolia következtében következik be..

  Asystole gyermekeknél

  Az asztrol prevalenciája gyermekeknél magasabb, mint felnőtteknél (25-56%). Valójában a gyermekek aszisztolája valószínűleg másodlagos egy másik mögöttes nem szívbetegség vagy állapot (azaz a hirtelen csecsemőhalál szindróma [SIDS], fertőző betegség, fulladás, fulladás vagy mérgezés miatti légzési késleltetés) miatt. A csecsemők statisztikailag nagyobb valószínűséggel szenvednek szívmegállásban, mint az idősebb gyermekek..

  Kamrai fibrillációval vagy kamrai tachycardiával rendelkező gyermekek a statisztikák szerint négyszer nagyobb valószínűséggel viselik el a szívmegállást (20%), mint az aszisztolés betegek (5%), és a 20 évesnél fiatalabb betegek túlélése jobb volt, mint a felnőtteknél, ha a traumás rendellenességeket kizárták.

  Az aszisztolia gyakorisága a kardiopulmonáris betegség összes esetének százalékában magasabb a nőknél, mint a férfiaknál; de általában magát a szívmegállást, valamint a szív- és érrendszeri betegségeket gyakrabban figyelik meg a férfiak (70 év alatt).

  Előrejelzés

  Az aszisztolia prognózisa az aszisztolikus ritmus etiológiájától, az orvosi beavatkozás időzítésétől és a szív életének támogatásától vagy sikertelenségétől függ..

  Az újraélesztési intézkedések csak akkor lehetnek sikeresek, ha az aszisztolé elsődleges oka azonnal kiküszöbölhető, például szívmegállás esetén a mechanikus asphyxia (az ételt megfullasztó személy) fulladásának következtében, és csak akkor, ha a légutak oxigénmentesek. Bizonyos esetekben, amikor az elsődleges aszisztolát a pacemaker (belső vagy külső) meghibásodása okozza, a támogató intézkedések azonnali külső stimulációval sikeresek lehetnek.

  Általános szabály, hogy az aszisztolia prognózisa gyenge, függetlenül annak eredeti okától..

  Bonyodalmak

  Az aszisztolia szövődményei közé tartoznak a krónikus neurológiai rendellenességek, a cardiopulmonalis újraélesztés (CPR) szövődményei vagy az invazív műtéti eljárások (például májkárosodás, has- / nyelőcsőrepedés, bordatörések, pneumothorax, pleurális vérzés, légembólia, aspiráció ). Gyakori a halálos kimenetel.

  Az aszisztolia közvetlen diagnózisa a teljes szívmegállás és a megerősített ritmus felismerésében áll, lapos EKG-vonal formájában két merőleges vezetékben. Az aszisztolé, ha bradiaritmikus ritmust követ, szédülés vagy ájulás előzi meg.

  Ha valójában aszisztolés ritmus figyelhető meg, és néhány másodpercnél tovább fennáll, a beteg eszméletlen lesz, és nem reagál a külső ingerekre (hang, fény). Számos agonális (végső ritka görcsös) légzési kísérlet előfordulhat, de a szívhangok és az érzékelhető perifériás impulzusok hiányoznak. Ha az aszisztolia 15 percig vagy tovább tart, az agy nem jut oxigénhez, és agyhalál következik be.

  Diagnosztika

  A miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél a bradystolés vagy aszisztolés blokád lehet elsődleges vagy származék. Az állapotok a pacemaker meghibásodásával is összefüggésbe hozhatók közvetlenül a vérellátás csökkenésének eredményeként a sinoatrialis (SA) csomópontban vagy az atrioventrikuláris (AV) vezetési rendszerben.

  Sok myocardialis infarktusban szenvedő betegnek van bizonyos mértékű autonóm zavara (azaz a parasimpatikus idegrendszer magas tónusa), amely közvetetten jelentkezik bradyarrhythmia vagy szívblokk esetén. Hiányozhat a szimpatikus stimuláció iránti érzékenység is. A tüdőödéma vagy a kardiogén sokk gyenge szöveti perfúziója által okozott hipoxia szintén másodlagos aszisztolához vezethet.

  Az orvosok figyelembe veszik a gyógyszer toxicitását és a hipoxiát a differenciáldiagnózisban. Azt is meg kell jegyezni, hogy az elektrokardiográf (EKG) elmozdulása szimulálhatja az aszisztolét (az összes elektróda elhelyezését újra ellenőrzik, és a beteg pulzusát ellenőrzik).

  Kezelés

  Az intenzív osztályon végzett folyamatos szívmonitorozás segítségével meghatározzák a pulzusszámot és a beavatkozás következményeit. Az újraélesztés során az endotracheális intubációt végezzük. Az érrendszeri hozzáféréshez központi vénás vagy intraosseus hozzáférésre lehet szükség.

  Sürgősségi ellátás

  Az intenzív osztályon az ellátás alapját az oxigénellátás és a mechanikus lélegeztetés biztosítja az endotrachealis intubáció és keringés révén a kardiopulmonális újraélesztés (CPR) során, a perkután vagy transzvenous stimuláció kísérletei és a gyógyszerek beadása révén..

  Példa egy aszisztolés beteg sikeres újraélesztése, akinek veseelégtelenség következtében emelkedett a szérum káliumszint. A kezelés kalcium-kloridból állt a hiperkalémia fiziológiai hatásainak visszafordítására, az inzulin és a glükóz pedig a szérum káliumszint csökkentésére. Ez a terápia azonban nem ajánlható az aszisztolia minden esete esetén..

  Rigor mortis jelenlétében a további újraélesztési intézkedéseket leállítják.

  Elektromos defibrilláció

  Az elektromos defibrillációt nem szabad válogatás nélkül alkalmazni az aszisztolában szenvedő betegekre. Ami nemcsak hatástalan, de sok esetben káros is, ami a szívritmus helyreállításának képtelenségéhez vezet. Az egyik figyelmeztetés az, hogy a defibrillátor pengéinek használatakor a defibrilláció után rövid ideig hamis aszisztolia fordulhat elő..

  Fogadás az intenzív és intenzív osztályon

  Az intenzív osztály megfelelő beutaló azon betegek számára, akik bradystolikus kardiopulmonalis szívblokkon estek át további kezelés és diagnózis céljából. A statisztikák szerint az elmúlt 10 évben stabil bioelektromos és hemodinamikai állapotban lévő, de az első napban 32-34 ° C-ig terjedő hőmérsékleten kómában lévő betegek javultak az általános neurológiai következményekben.

  Tekintettel arra, hogy a szívkeringés visszatérésével járó jó neurológiai eredmény prognózisa a szívmegállás után meglehetősen gyenge, a hipotermia megkísérlése minden felnőtt szívmegállási betegnél, a kezdeti pulzusszámtól függetlenül, ésszerű..

  Az asztrolia megelőzése

  Az elsődleges aszisztolia megelőzése teljes szívblokkban vagy sinusleállásban szenvedő betegeknél magában foglalhatja a pacemaker helyes használatát. A másodlagos aszisztolia megelőzése megköveteli az alapbetegség vagy állapot korai diagnosztizálását, felismerését és kezelését.

  Előkórházi ellátás

  A Kardiológiai Szövetség két gyógyszert ajánlott aszisztolés felnőttek számára: epinefrin és vazopresszin. Az atropin alkalmazása gyermekeknél jelenleg nem ajánlott. Még nagy atropin (0,03 mg / kg) és epinefrin (0,20 mg / kg) vagy 40 egység vazopresszin alkalmazása esetén is csak néhány esetben sikerül neurológiai rendellenességek nélkül kezelni a betegeket az aszisztol következményeként.

  Az atropin nem ajánlott aszisztolés óvodáskorú gyermekek számára, de pulzáló elektromos aktivitású, pulzus nélküli felnőtt betegeknél alkalmazható.

  Vazopresszin

  Azokban az esetekben, amikor a spontán keringés nem áll helyre, az intravénás 40 U vazopresszin, valamint a későbbi, az orvos döntése alapján felírt adrenalin beadása ígéretes eredményekkel járhat..

  Annak ellenére, hogy több beteg élt túl vazopresszin alkalmazásával a kórházból történő kiszállítás előtt, mint az adrenalin beadásakor, később a vazopresszint és adrenalint szedőknél rosszabb neurológiai kimenetelre volt hajlamos, sokuk stabil vegetatív állapotban volt.

  A vizsgálatban, amelyben 520 aszisztolés beteg vett részt, 12 beteg, akiknek vazopresszint írtak fel, életben maradt, és 4 ember maradt életben a standard kezelési csoportban..

  Egy másik összehasonlító vizsgálatban, amely egyedül az adrenalint és az epinefrint hasonlította össze a vazopresszinnel 40, az orvosok szignifikáns különbségeket találtak a csoportok között a spontán vérkeringés visszatérése, a kórházi mentésig való túlélés, az 1 éven belüli túlélési arány vagy a túlélők jó neurológiai gyógyulása tekintetében kórházi mentesítés.

  Gyógyszerek

  Az atropin szívére gyakorolt ​​klinikai előnyök és parasimpatikus hatások a kardiopulmonalis újraélesztésben nem teljesen igazoltak.

  Az atropint jelenleg nem ajánlja a szívtársulás aszisztoléért és pulzustalan elektromos aktivitásért.

  Az adrenalin nagy dózisa (0,20 mg / kg) javítja a hemodinamikát a kardiopulmonalis újraélesztés során, ezáltal növelve a spontán szívkeringésbe való visszatérés sebességét; azonban ez a gyógyszer nem bizonyítottan befolyásolja a klinikai eredményt. Így nagy adagok már nem ajánlottak..

  Vizsgálták adenozin-receptor antagonistákat, például az aminofillint, de nincs klinikai haszon bizonyíték.

  Antikolinerg szerek

  Az antikolinerg gyógyszerek alkalmazásának célja a szinoatrialis csomópont aktivitásának növelése és a CA-csomó vagy az atrioventrikuláris (AV) csomóponton keresztüli vezetés javítása azáltal, hogy a muszkarin receptorok blokkolásával csökkentik a hüvelyi ideg tónusát. Ez csak akkor érvényes, ha a blokád helye a CA vagy az AV csomóponton belül van. Infranodalis blokkban szenvedő betegeknél az antikolinerg terápia hatástalan, és fokozhatja a második fokú Mobitz II blokkot vagy egy harmadik fokú blokkot.

  Atropin

  Az atropin azokhoz a paraszimpatolitikus gyógyszerekhez tartozik, amelyeket a vagus ideg CA és AV csomópontokra gyakorolt ​​hatásainak kiküszöbölésére használnak. Ez a gyógyszer nem hatékony a 3. fokú infradalmi szívblokk, a PEA és az asztrol esetében.

  Adrenerg agonisták

  Az adrenerg szerek a váz és az érizmok összehúzódását okozhatják.

  Epinefrin (adrenalin)

  Az epinefrint a szívmegállás leghatékonyabb gyógyszerének tartják; néhány klinikus azonban megkérdőjelezi klinikai hatékonyságát. Ezt a gyógyszert a koszorúér és az agy véráramlásának növelésére használják a kardiopulmonalis újraélesztés során, és növelheti az asztrolia során bekövetkező automatikát. Az adrenalin bradycardia esetén is alkalmazható..

  Vazopresszin

  A vazopresszinnek vazopresszor és antidiuretikus hatása van. Ez a gyógyszer fokozza a víz felszívódásának folyamatát a disztális vese tubulus hámban (ADH hatás), és a B1 receptorok stimulálásával elősegíti a simaizmok összehúzódását az érrendszer egészében (vazopresszor hatás). A vazokonstrikció (az ér lumenének szűkülete) fokozódik az ízületi, koszorúér, agyi, perifériás, tüdő- és intrahepatikus erekben.

  A gyógyszer szedésére vonatkozó ajánlások a szív- és érrendszer fenntartása mellett 40 vazopresszin egység egyetlen dózisát jelzik. a kamrai fibrilláció és az asisztolia kezelési lehetőségeként. Ez a gyógyszer adható vagy az adrenalin előtt, vagy az első adrenalin adag után.

  Transzkután elektromos stimuláció

  A transzkután elektromos stimuláció (PES), még sürgős alkalmazás esetén sem, növeli a beteg túlélőinek számát az újraélesztési intézkedések után. Azonban például a vezetés előtti szívmegállás vagy impulzusgenerációs rendellenesség (azaz elsődleges aszisztolé) esetén a BSEC azonnali alkalmazása megmentheti a beteg életét..

  Kardiopulmonális újraélesztés (1/2 oldal)

  Az Orosz Föderáció Oktatási Minisztériuma

  Penza Állami Egyetem

  Újraélesztési és Intenzív Osztály

  Fej Orvostudományi Doktori Tanszék.

  Elkészült: V. éves hallgató

  Ellenőrzi: Ph.D., egyetemi docens

  1. Kamrai fibrilláció

  2. Kamrai tachycardia

  4. Sinus bradycardia

  5. Atrioventrikuláris blokk vagy lassú idioventrikuláris ritmus artériás hipotenzióval

  6. A kardiopulmonalis újraélesztés jellemzői gyermekeknél

  7. Utánélesztési időszak

  1. Kamrai fibrilláció

  Ha diagnosztizálják a VF-t, akkor a fő újraélesztési intézkedésekre fordított időveszteség nélkül a defibrillációt azonnal el kell végezni. A légutak helyreállítása, a mechanikus szellőzés és a külső szívmasszázs másodlagos jelentőségű, sőt kezdetben negatív szerepet játszhat. Ha nincs üzemre kész defibrillátor, akkor precordiális sokk keletkezik. Vegye figyelembe, hogy a normális szívritmus helyreállítása az esetek kis részében (kevesebb mint 10%) fordul elő. Az első elektromos kisülés energiája 200 J. Ha a VF az első kisütés után megmarad, három egymást követő kisütést kell gyorsan végrehajtani 200, 300, 360 J energiával;

  ha a VF továbbra is fennáll, hajtson végre minden fő újraélesztési intézkedést, beleértve a mechanikus szellőzést, a külső szívmasszázst, a véna katéterezését, a légcső intubációját és a szív monitorozását;

  1 mg adrenalint adunk be 1: 1000 vagy (még hatékonyabban!) Hígításban intravénásán 1: 10 000 hígításban (1, illetve 10 ml). Ezt a bevezetést 3-5 percenként végezzük. Az oldat intravénás beadásának feltételeinek hiányában endotracheálisan, 2-2,5 mg dózisban adják be. Az epinefrin szokásos dózisainak hatása hiányában közepes (1–5 mg) vagy magas (0,1 mg / kg, körülbelül 7 mg) dózisokat alkalmaznak.

  a defibrillációt ismét elvégezzük (360 J);

  ha a VF továbbra is fennáll, antifibrillációs szereket használnak. A legjobb gyógymód a lidokain. Kezdeti dózisát 1,5 mg / kg (75-100 mg) intravénásán adják be. Ugyanakkor ezt a gyógyszert fenntartó dózisban 2 mg / testtömeg-kg adagban adják be. Amikor a pulzus és a hemodinamika helyreáll, a lidokain intravénás beadását 2 mg / perc sebességgel folytatjuk, vagy legalább 10 percenként megismételjük annak sugárinjekcióit;

  folytatva a VF-et, folytassa a fő újraélesztési intézkedéseket, és ismét hozzon létre defibrillációt (360 J).

  Gyakran a refrakter VF-t a CPR-technika károsodása (a tüdő elégtelen szellőztetése, a mellkasi kompresszió hatástalansága), metabolikus változások (hiperkalémia, ketoacidosis, mérgezés), szívtamponád vagy szelepes pneumothorax okozzák. A VF kiküszöbölése a fő újraélesztési intézkedések hátterében nagy dózisú adrenalint, nátrium-hidrogén-karbonátot (1 mg / kg), a lidokain ismételt sugárkezelését és ismételt elektromos kisülések alkalmazását jelzi..

  További antiaritmiás szerként egyes szerzők magnézium-szulfát (1-2 g intravénásan 1-2 percig), bretilium (500 mg intravénásan áramban), béta-blokkolók, amiodaron alkalmazását javasolják.

  Ha a VF bármely szakaszban megszűnik, akkor azonnal kezdje meg a lidokain infúzióját körülbelül 2 mg / perc dózisban, értékelje a hemodinamika állapotát és a pulzusszámot.

  2. Kamrai tachycardia

  Ha a VT-t keringési leállás kíséri (pulzus hiánya a carotis artériában), ugyanazokat a terápiás intézkedéseket kell megtenni, mint a VF esetében. Ennek a terápiának az első fontos pontja a szív defibrillációja 200 J áramütéssel. Szinkronizálatlan áramütés helyett szinkronizált kardioverzió végezhető bizonyos körülmények között, de fennáll annak a veszélye, hogy sokk éri a T hullámot. Ha a szinkronizált kardioverziót nem lehet gyorsan végrehajtani, szinkronizálatlan kardioverziót kell alkalmazni. ;

  ha a VT-vel nem jár keringési leállás, a hemodinamika stabil (a vérnyomás meghaladja a 90 Hgmm-t, a pulzus 140–170 percenként), és a tudatosság megmarad, akkor a beteget köhögésre kérjük. A köhögés segíthet helyreállítani a sinus ritmust. A precor dialal ütést nem szabad erre a célra használni, mivel a VT átalakulhat VF-vé, aszisztolává vagy EMD-vé;

  ha a VT folytatódik és a hemodinamika stabil, antiaritmiás terápiát alkalmaznak.

  Lidokain. A kezdeti telítő dózis 50-100 mg intravénásán, legfeljebb 1-1,5 mg / kg-ig. A fenntartó dózis 5–10 percenként 50–70 mg, a teljes dózis 3 mg / kg, vagy körülbelül 225 mg. A visszatérő VT további sugárinjekciót és az infúzió sebességének 3 mg / perc-ig történő növelését igényelheti..

  A prokainamid egy "második vonalbeli" antiaritmiás szer, amelyet akkor alkalmaznak, amikor a lidokain hatástalan. 100 mg-os adagolással, lassú infúzióval, 5 perc alatt. Az adagolást abbahagyják, ha a VT eliminálódik, az adag eléri a 17 mg / kg-ot (500-1000 mg), artériás hipotenzió alakult ki, a QRS komplex több mint 50% -kal bővült.

  3. Asystole

  Asszisztolával a fő újraélesztési intézkedéseket hajtják végre:

  • adrenalint injektálnak - 1 mg intravénásan (1: 1000 vagy 1: 10 000 hígítással), ha szükséges, ezt az adagot 3-5 percenként megismételik. Az adagot meg kell növelni, ha a standard nem eredményez hatást. Ha az intravénás beadásnak nincsenek feltételei, az adrenalint endotrachealisan, 2-2,5 mg dózisban adják be;

  • atropin - 1 mg kezdeti dózis intravénásan, 3-5 percenként ismételve, 0,04 mg / kg (kb. 3 mg) teljes dózisig. Az atropin különösen javallt, ha a vagotonia volt az aszisztolia oka;

  • az ingerlés ritka esetekben hatékony - miközben fenntartja a szívizom működését. Hatékonysága a gyakorlat idejétől függ. Az elektromos stimuláció (külső vagy transzesophagealis) hatékony az adrenalinnal vagy atropinnal szemben ellenálló bradycardia esetén, még az aszisztolé kialakulása előtt;

  • nátrium-hidrogén-karbonát csak akkor javallt, ha aszisztol keletkezett az acidózis hátterében (1 mg / kg sebességgel adva);

  • Az aminofillin (aminofillin) nem elengedhetetlen része az aszisztol kezelésének. Azonban néha a gyógyszer beadása után a hemodinamikailag hatékony ritmus helyreállítása figyelhető meg. Adja be 250 mg-os áramban 1-2 percig. Az adrenalinra és az atropinra refrakter aszisztolára utal.

  Általában az aszisztolia prognózisa rosszabb, mint a VF vagy a VT esetében. De a kórházban (az intenzív osztályon) asztrol és gyors újraélesztési intézkedések esetén kedvező eredmény lehetséges..

  4. Sinus bradycardia

  A sinus bradycardia újraélesztési intézkedései, amelyek a pulzusszám jelentős csökkenésével és súlyos artériás hipotenzióval járnak, ellenállnak a terápiának:

  • atropin - bradycardia esetén javallt, artériás hipotenzió, kamrai extrasystole és mellkasi fájdalom és légszomj panaszai. A kezdeti adag 0,5 mg intravénásan. Ezt az adagot 3-5 percenként megismételjük..

  amíg a hatást el nem érik. Az atropin teljes dózisa nem haladhatja meg a 0,04 mg / testtömeg-kg-ot;

  • az elektrokardiostimuláció a ritmus és az artériás hipotenzió jelentős csökkenésének minden esetben javallt;

  • infúziós terápia. A hipotenziót és a bradycardia oka lehet hypovolemia: abszolút (vér, plazma veszteség vagy kiszáradás miatt) és relatív (értágulat miatt - akut miokardiális infarktus, sokk, mellékvese elégtelenség, értágítók használata). A kezelést az infúziós terápia általános elveinek megfelelően végzik;

  • vazoaktív és inotrop szerek alkalmazása. Az eliminált hipovolémia és a folyamatos artériás hipotenzió esetén olyan szereket mutatnak be, amelyek befolyásolják az érrendszeri tónust, és pozitív inotrop és kronotrop hatást fejtenek ki. Sinus bradycardia és mérsékelt hipotenzió esetén a dopamin (dopamin, dopmin) az előnyös. 200 mg gyógyszert hígítunk 250 ml 5% -os glükóz oldatban. Az infúziót 2-5 μg / (kg-perc) sebességgel kezdjük. A jövőben fokozatosan 20 μg / (kg-min) -re növekszik, a hatás függvényében.

  5. Atrioventrikuláris blokk vagy lassú idioventrikuláris ritmus artériás hipotenzióval

  Lassú idioventrikuláris ritmusú újraélesztési intézkedések, amelyek a vérnyomás jelentős csökkenésével járnak (1