Minden a korai kamrai repolarizációs szindrómáról

A cikk megjelenésének dátuma: 2018.06.29

A cikk frissítésének dátuma: 2019.02.28

A kamrák korai repolarizációjának szindróma (VVR) a szívizom relaxációs fázisában bekövetkező kudarc, amelyet elektrokardiogram segítségével rögzítenek.

A betegséget minden életkorban diagnosztizálják. Ez nem függ más szívbetegségek jelenlététől vagy hiányától.

Mi ez a diagnózis?

Ennek a betegségnek a második neve a korai kamrai repolarizáció (PRVD) szindróma.

A szív aktivitása két, egymást váltó fázis váltakozása - depolarizáció és repolarizáció.

A depolarizáció maga a kontrakció, a repolarizáció a szívizom relaxációs folyamata, majd egy új kontrakció következik. A relaxációs fázisban bekövetkező kudarc, amelyet a kardiogramra rögzítenek, bármilyen szívpatológia jeleinek hiányában, az SRPC jellemző jellemzője. Ennek eredményeként a szívizomnak nincs ideje teljesen ellazulni és felépülni a következő összehúzódás előtt..

Hosszú ideig a diagnózis csak kifejezésként létezett az orvostudományban, az orvosoktól való félelem kiváltása nélkül. A tudományos vizsgálatok megerősítették a kapcsolatot a jelenség jelenléte és az aritmikus kamrai rendellenességek kialakulásának kockázata között, egészen a hirtelen halálig..

A betegség szerepel az ICD 10-ben, kódja - I45 - I45.9, és meghatározatlan okokból a vezetési rendellenességek kategóriájába tartozik..

A betegség kialakulásának tényezői

A betegség - gyenge ismeretei miatt - nem rendelkezik kialakult okok listájával.

A klinikai gyakorlat alapján csak a fő lehetséges provokáló tényezők listáját állították össze:

1. Bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása, például "Clonidin", "Adrenalin", "Mezaton", "Efedrin" stb..
2. Fokozott ízületi mobilitás.
3. Mitrális prolapsus.
4. Magas lipidszint, lipoproteinek, koleszterinszint a vérben.
5. A kamrák falának megvastagodása (hipertrófiás kardiomiopátia).
6. A szívizom gyulladása (myocarditis) és annak hipertrófiája.
7. Genetikai hajlam.
8. A szív anatómiai struktúráinak (csomópontok, kötegek és rostok) rendellenességei.
9. Elektrolit egyensúlyhiány.
10. A szív és a nagy erek szerkezetének hibái, amelyek veleszületettek vagy szerzettek.
11. A test periodikus hipotermiája.
12. Fokozott intenzitású fizikai aktivitás.
13. Az idegrendszer instabilitása, érzelmi instabilitás.

A szindrómát gyakrabban diagnosztizálják férfiaknál, mint nőknél. Közülük a sportolók vannak nagyobb veszélyben.

Az életkori kritériumra vonatkozó statisztikák fiatal korban gyakoribb megnyilvánulásokat mutatnak, összehasonlítva az idősekkel. Bizonyos esetekben az SRDS-t gyermekeknél és serdülőknél észlelik.

Tünetek és jelek

Ennek a szindrómának nincs jellegzetes klinikai képe. Az SRPC egyetlen megbízható tünete az EKG során a szív aktivitásában rögzített változások.

A relaxációs fázis eltérését leggyakrabban véletlenül diagnosztizálják, mivel a szindróma az első szövődmények megjelenéséig nem befolyásolja az ember jólétét. A betegséget leggyakrabban más kardiovaszkuláris rendellenességek diagnosztizálása során észlelik.

Azok a jelek, amelyek közvetve jelezhetik a szindróma jelenlétét, következményei: gyakori ájulás és szívritmuszavarok.

Egyéb szövődmények mellett, amelyek hátterében a kamrák idő előtti repolarizációja diagnosztizálható, külön lehet kiemelni:

• a vérnyomás éles megugrása (hipertóniás krízis);
• a bal kamra összehúzódási funkciójának megsértése (bal kamrai elégtelenség, tüdőödéma);
• a légzés gyakoriságának és mélységének megsértése, a levegő hiányának érzése;
• a szívkamrák diszfunkciója.

Hogy néz ki a betegség EKG-n?

Az elektrokardiogram eredményeinek megfejtése elemzése: elemei a fogak alakja és mérete, szegmensek, a közöttük lévő intervallumok.

A szív egyes részeinek aktivitását az EKG latin betűkkel jelzi:

• P - a pitvarok depolarizációja;
• A QRS kombináció jellemzi a kamrai depolarizációt;
• Az ST szegmens azt az időintervallumot mutatja, amelyre a teljes repolarizáció után a szívnek vissza kell térnie az előző állapotához;
• a felfelé irányuló T hullám felelős mindkét kamra repolarizálásáért.

Egy egészséges ember kardiogramján az ST szegmens az izoelektromos vonalon van, majd simán átjut a T hullám területére.

Az EKG eredményei szerint a korai kamrai repolarizáció szindróma megfejthető a jellegzetes grafikai jelekkel:

• az ST szegmens néhány milliméterrel emelkedik az egyenes izoelektromos vonal szegmense fölé (EKG-nyomaton ez éles emelkedésnek tűnik);
• a felfelé irányuló R hullámnak vannak bizonyos rovatai;
• a T hullám is megemelkedett és széles bázissal rendelkezik;
• az egész QRS komplex hosszabb lesz.

Az azonosított eltérések alapján a szindróma három típusát osztályozzák:

1. Az első típus a legbiztonságosabb a szövődmények szempontjából. Jellemző azokra, akiknek nincsenek szív- és érrendszeri betegségei. A szindrómára jellemző grafikus jeleket az EKG oldalsó (jobb és bal) vezetékeiben észleljük.
2. A második típust az oldalsó és az alsó oldalsó elvezetések rendellenességei diagnosztizálják. A szövődmények kialakulásának kockázata magasabb lesz, mint az első esetben.
3. A harmadik típus az EKG összes elvezetésében a szindróma jeleivel rendelkezik. Ez azt jelenti, hogy a betegnek van a legnagyobb kockázata a szövődmények kialakulásában..

A tanfolyam jellemzői gyermekeknél és serdülőknél

A szindróma nemcsak a felnőtteket érinti, hanem a gyermekeket is. A betegség ritka, de széles korosztályú.

A korai repolarizációt csecsemőknél és idősebb gyermekeknél is diagnosztizálják. Gyakran a serdülők is fogékonyak a betegségre..

A szindrómára utaló külső tünetek, valamint a felnőtteknél hiányoznak. A legtöbb szülő még az EKG-eljárás előtt sem hallott erről a patológiáról..

A sinus ritmus fenntartása mellett az SRDS gyermekeknél az életkor normája, és nem lehet oka a pánikra. Egészséges gyermekeknél kezelés nélkül elmúlik, ahogy öregszenek..

Előfordul, hogy ennek kiküszöbölésére elegendő, ha a szülők módosítják a gyermek életmódját. Ez a gyermek kiegyensúlyozott étrendjének biztosításából, a napi rend betartásának ellenőrzéséből áll. A szülőknek a lehető legnagyobb mértékben csökkenteniük kell a gyermek fizikai és érzelmi stresszét, csökkenteniük kell a stressz tényezők hatását.

Újonnan született csecsemők esetében a szív teljes átfogó diagnózisát kell elvégezni a lehetséges eltérések azonosítása érdekében. Ha serdülőkről beszélünk, akkor ennek a szindrómának a megnyilvánulása gyakran az aktív hormonális változásokban rejlik, amelyek felnőve következmények nélkül elmúlnak..

A terápiás rend kiválasztásakor fontos kritérium az a tény, hogy a gyermeknek más szívbetegségei vannak. Ha bármilyen szívbetegsége van, vagy rendellenességei vannak, akkor a szindróma folyamatos orvosi felügyeletet és kezelést igényel. Ez összefügg a halálos aritmiás rendellenességek kialakulásának nagy kockázatával..

A betegség kezelésének szakaszai gyermekeknél nem különböznek a felnőttek terápiájának sorrendjétől. A terápia gyógyszerekkel és étrend-kiegészítőkkel történő kezeléssel kezdődik. Hatékonysága hiányában sebészeti műtétet írnak elő.

Miért veszélyes a patológia??

Ez a szindróma olyan ritmuszavarok kialakulását okozhatja, mint például:

1. Kamrai extrasystole - a szívizom idő előtti összehúzódása.
2. Tachyarrhythmia - rendellenesen gyors, szabálytalan szívverés.
3. Tachycardia - a pulzus túlzott ritmikus gyorsulása rögzített időközönként.
4. Bradycardia - lelassítja a pulzusszámot.
5. Pitvarfibrilláció - gyakori, kaotikus pitvari összehúzódások.

Az SRPC elhúzódó lefolyása aritmiás rendellenességekkel kombinálva veszélyes, mert nagy a kockázata a súlyos kamrai patológia kialakulásának, például a fibrillációnak.

A fibrilláció során a kamrák izomrostjai kaotikus, aritmiás, szabálytalan összehúzódásokat hajtanak végre. Sürgősségi ellátás hiányában ez az állapot szívmegállással végződik és valójában halálhoz vezet..

A szindróma abban az esetben is veszélyes, mert kiválthatja a szív blokkolását, lelassíthatja vagy teljesen leállíthatja az elektromos impulzusok átadását a szívizomban. A betegeknél ennek a szindrómának a hátterében iszkémiás betegség alakulhat ki..

Kezelési módszerek

A betegterápia taktikája a kardiológus következtetésétől függ. Ha a páciensnek nincsenek rendellenességei a szívben, és a kimutatott repolarizációs kudarc hátterében normális sinus ritmust tart fenn, akkor külön kezelést nem végeznek.

Megelőzésként antiaritmiás gyógyszerek írhatók fel..

A korai depolarizációs szindróma hátterében jelentkező szövődmények megelőzése érdekében a betegeknek az alábbi ajánlásokat kell követniük:

1. Kizárja az alkoholt, cigarettát, drogot tartalmazó italokat.
2. Optimalizálja és egyensúlyban tartsa a fizikai aktivitást.
3. Irányítsd az érzelmi állapotodat.
4. Fogyasszon olyan ételeket, amelyek olyan elemeket tartalmaznak, amelyek nélkülözhetetlenek a szív és az erek összehangolt munkájához. Magas foszfor-, kálium- és magnéziumszint található a szezonális zöldségekben, gyümölcsökben, vörös halakban, diófélékben és szárított gyümölcsökben.

Ha a betegnek más kardiovaszkuláris kórképei vannak, a betegség kezelése gyógyszer jellegű lesz..

Az alábbi táblázat példákat mutat be az SRDS-re felírt gyógyszerek fő csoportjaira és azok nevére:

Gyógyszerek csoportja	Nevek
Energotróp	Kudesan, Carnitine, Neurovitan, Karniton.
Magas kálium- és magnéziumtartalmú készítmények	Panangin, Asparkam.
Antiaritmiás	Novocainamid, Etmozin.
Hypoxiás	Preductal, Trimetazidin.

A gyógyszerekkel végzett kezelés hatékonyságának felmérése érdekében kontroll elektrokardiográfiát végeznek. A gyógyszerek szedésének látható változásainak hiányában minimálisan invazív módszerekre váltanak.

Az aritmiás rendellenességek kiküszöbölése érdekében rádiófrekvenciás ablációhoz folyamodnak. Ez az eljárás abból áll, hogy az elektromos impulzust leadó rossz útvonalakat cauterizálják. Ennek eredményeként a szívizomszövet szabadon fekvő része már nem működhet vezetőként. Ily módon a szívritmus normalizálódik..

A kamrai fibrilláció kialakulásának nagy kockázata esetén a páciensnél műveletet hajtanak végre egy speciális eszköz - kardioverter-defibrillátor - beültetésére. A mellkas területére beültetett eszköz életmentő lehet egy akut szívroham esetén. A szívizom üregében elhelyezkedő elektródák azonnal elektromos kisülést generálnak, ha a szívritmus eltér a normától.

GYIK

Ezzel a diagnózissal viszik a hadsereget? Ha az SRAD-t független betegségnek tekintjük, akkor ez nem indokolja a katonai nyilvántartási és besorozási hivatal általi toborzás megtagadását. A megerősített betegségben szenvedők katonai szolgálatra jogosultak.

Miért fordul elő ez az állapot a sportolóknál? Az profi sportolókban az SRAD gyakori fejlődését fittségük és állóképességük magyarázza. A szívizom működésében bekövetkező változásokat a nagy intenzitású fizikai aktivitáshoz való alkalmazkodás folyamata okozza.

Előrejelzés

Az ebben a szindrómában szenvedő emberek többségének más szívbetegségek hiányában pozitív a prognózisa..

Bizonyos esetekben a szindróma kiküszöböléséhez elegendő a kardiológus megelőző ajánlásait betartani. Fontos megfigyelni a szívaktivitás jellemzőinek dinamikáját az idő múlásával, megismételni az EKG-eljárásokat.

Az időszakos ellenőrzés megakadályozza a lehetséges szövődmények kialakulását.

Egyidejű szívbetegségek jelenlétében a prognózis kevésbé kedvező.

Fontos, hogy előzetesen megbeszélje orvosával a műtét szükségességét. A műtét előtti szakaszban teljes vizsgálatot kell végezni a halálos következmények megjelenésének megakadályozása érdekében.

A kamrák korai repolarizációjának szindróma

A kamrák korai repolarizációjának szindróma - mi ez. Általános információ

Specifikus szív-szindróma nemcsak a szívbetegeknél, hanem abszolút egészséges embereknél is megtalálható. A kamrák korai repolarizációja a korai repolarizáció szindróma. Nagyon gyakran a WPW-szindrómát tévesen összekeverik az idő előtti repolarizációval, annak ellenére, hogy ezek teljesen különböző patológiák.

Az EKG hosszú ideig tartó kóros változásai a normák egyik változatának számítottak, míg a szívritmuszavarokkal egyértelmű kapcsolat nem derült ki. A betegség tünetmentes, ami nagyban megnehezíti az időben történő diagnózist.

A szívkamrák korai (korai, gyorsított) repolarizációjának szindrómáját nyilvánvaló okok hiányában az elektrokardiogram specifikus változásai jellemzik. ICD-10 kód: I45.6

Patogenezis

A szívkamrák összehúzódása a szívizom - kardiomiociták sejtjeiben bekövetkező elektromos töltés változásának eredményeként következik be. Ennek eredményeként a nátrium-, kalcium- és káliumionok átjutnak a sejtek közötti térbe és vissza. A folyamat a fő fázisok váltakozásával történik:

• depolarizáció - redukció;
• a kamrák repolarizációja relaxáció egy új összehúzódás előtt.

A kamrák korai repolarizációja az impulzus nem megfelelő vezetése eredményeként alakul ki a szív vezető rendszerén az pitvaroktól a kamrákig. Rendellenes vezetési utak aktiválódnak az elektromos impulzus továbbítására. A jelenség kialakulása a repolarizáció és a depolarizáció közötti egyensúlyhiány miatt következik be a bazális régiókban, a szív csúcsában. A miokardiális relaxáció periódusának jelentős csökkenése jellemző. Az EKG-n gyakran a szívizom repolarizációs folyamatainak megsértését, különösen a bal kamra alsó falának repolarizációjának megsértését rögzítik az SRPC-vel együtt..

Osztályozás

Gyermekeknél és felnőtteknél a kamrák korai repolarizációjának szindróma két fejlődési változattal bírhat:

• a szív- és érrendszer károsodása nélkül;
• legyőzött.

Az áramlás jellege szerint:

• átmeneti forma;
• állandó forma.

Az SRPC EKG-jeleinek lokalizációjától függően 3 típusra vannak felosztva.

• Jellemző tünetek figyelhetők meg egészséges embernél. Az EKG-jeleket csak a V1, V2 mellkasi elvezetésekben rögzítik. A szövődmények kialakulásának valószínűsége rendkívül alacsony.
• A II. EKG jeleket az inferolaterális és az alsó részekben rögzítik, a V4-V6 vezetékeket. A szövődmények kialakulásának kockázata megnő.
• A III EKG változásokat minden vezetékben rögzítik. A szövődmények kialakulásának kockázata a legnagyobb.

Okoz

A megbízható okokat nem teljesen értjük. Csak hipotézisek vannak a korai repolarizáció előfordulására:

• Genetikai hajlam. Azok a gének mutációi, amelyek felelősek egyes ionok sejtbe jutási és kilépési folyamatainak egyensúlyáért.
• A szívizom egyes részeinek összehúzódási és relaxációs folyamatainak megsértése, amely a Brugada I. típusú szindrómára jellemző.
• A kardiomiociták akciós potenciáljának változása. A folyamat összefügg a káliumionok sejtekből történő felszabadulásának mechanizmusával. Ez magában foglalja az iszkémia alatti fokozott szívinfarktusra való hajlamot is..

A statisztikák szerint a gyorsított repolarizációs szindróma minden életkorú egészséges ember 3-10% -ára jellemző. Leggyakrabban a 30 éves fiataloknál, az egészséges életmódot folytatóknál és a sportolóknál regisztrálnak változásokat.

A kamrák korai repolarizációjának szindrómájának kialakulását befolyásoló nem specifikus tényezők:

• a hiperlipidémia veleszületett formája, amely provokálja az érelmeszesedéses változások kialakulását;
• bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása vagy túladagolása (például béta-adrenomimetikumok);
• a kötőszövet diszpláziája, amelyet a kamrák üregében további akkordok jellemeznek;
• magas vér koleszterinszint;
• elektrolit egyensúlyhiány;
• neuroendokrin változások;
• hipertrófiás kardiomiopátia;
• szívhibák: veleszületett, szerzett;
• az autonóm idegrendszer munkájának zavarai;
• a test hipotermiája;
• túlzott fizikai aktivitás.

Tünetek

A klinikai tüneteket csak a betegség formájával lehet megfigyelni, amelyet a szív- és érrendszer munkájának zavarai kísérnek:

• eszméletvesztés, ájulás;
• ritmuszavarok (tachyarrhythmia, extrasystole, kamrai fibrilláció);
• a vagotoniás, a hiperamphotonikus, a tachycardialis, a dystrophiás humorális tényezők hatása alatt alakulnak ki a hipotalamusz-agyalapi mirigy rendszerére;
• a szív szisztolés és diasztolés diszfunkciója, amelyet annak hemodinamikai zavarai (tüdőödéma, hipertóniás krízis, légszomj, kardiogén sokk) okoznak.

Elemzések és diagnosztika

A fő változásokat pontosan rögzítik az elektrokardiogramon. Egyes betegeknél a szív- és érrendszeri betegségek klinikai tüneteit párhuzamosan figyelik meg, de a betegek általában teljesen egészségesnek érzik magukat, és nem észlelnek változásokat.

A kamrák korai újratelepítésének szindróma az EKG-n:

• az ST szegmens emelkedése az izolin fölé;
• az ST szegmens emelkedése alatti kidudorodás lefelé irányul;
• az R hullám növekedése az S hullám párhuzamos csökkenésével vagy annak teljes eltűnésével;
• a J pont az izolin felett van, az R hullám leszálló térdének szintjén;
• a QRS komplex bővítése az EKG-n;
• egy "bevágást" regisztrálnak az ereszkedő R hullám térdén.

Kezelés

A kamrák korai repolarizációjának jelensége megköveteli, hogy a beteg életmódját megváltoztassa:

• kerülje a stresszt, aludjon eleget;
• a túlzott fizikai aktivitás teljes elutasítása;
• az étrend megváltoztatása: magnéziumban, káliumban, vitaminokban gazdag ételek fogyasztása.

Szükség esetén gyógyszeres terápiát végeznek.

Miért veszélyes a kamrák korai repolarizációjának szindróma?

A kamrák korai repolarizációjának szindrómáját (ERV), amelyet az elektrokardiográf J-pontjának növekedéseként mutattak ki, korábban jóindulatú elváltozásnak tekintették. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a kamrai ritmuszavarok és a hirtelen szívelégtelenség okozta halálozás nagyobb kockázatával járhat.

Az SRPC-ben szenvedőknél nagyobb a visszatérő szívbetegségek kockázata. A kardioverter defibrillátor beültetése és az izoproterenol az ajánlott terápia. A tünetmentes esetek gyakoriak és jobb a prognózisuk.

Ez az áttekintés összefoglalja a korai repolarizációval és az életveszélyes aritmiák kockázatával kapcsolatos legfrissebb bizonyítékokat..

Tábornok

A hirtelen szívhalál (SCD) természetesnek minősül egy olyan személynél, akinek történhet vagy nincs szívbetegsége, de halálának időpontja és módja váratlan. A „hirtelen” definíció szerint legfeljebb 1 óra a klinikai állapot változása, a terminális klinikai esemény kezdetének előrejelzése és maga a szívmegállás között..

Az SCD esetek döntő többsége szívritmuszavarokkal társul. A leggyakoribb elektrofiziológiai mechanizmusok a kamrai aritmiák. Az esetek körülbelül 10% -a elsődleges elektrofiziológiai rendellenességekkel jár, ismert (Brugada-szindróma) vagy ismeretlen (idiopátiás HF) rendellenességekkel.

A korai kamrai repolarizáció, az úgynevezett "J-hullámok" vagy "J-pont magasság", egy elektrokardiográfiai rendellenesség, amely összhangban áll a QRS komplex vége és az ST szegmens kezdete közötti összeköttetés emelkedésével 2 szomszédos régióban.

A korai repolarizációs szindrómát (ARS) "normálisnak", jóindulatúnak tekintik.

Az SRRS egy elektrokardiográfiai (EKG) objektum, amelyet a J-pont növekedése jellemez, amely vagy a QRS elmosódásaként (a QRS szegmensből az ST szegmensbe történő átmenet során), vagy metszés formájában (az S-hullám végébe írt pozitív eltérés) nyilvánul meg, az ST szegmens kiemelkedő homorúsága és a híres T-hullámok, két szomszédos vezeték.

Az 1. A, B ábra a klasszikus alakot mutatja. Figyelje meg a J (B) hullám jelenlétét, amelyet egy felfelé irányuló ST szegmens követ. Mindkét formát jóindulatúnak tekintik; C, D a rosszindulatú formát mutatja. QRS komplex elmosódás (C) vagy diszkrét bevágás / J-hullám (D), majd vízszintes / csökkenő (emelkedés nélkül).

Elterjedtség

Általában sportolóknál, kokainhasználóknál figyelhető meg, hipertrófiás obstruktív kardiomiopátiával, kamrai septumhibákkal. A prevalencia az általános népesség 3% -ától 24% -áig terjed.

A fiatalok, különösen a vagotoniára hajlamosak, a férfiak, az afro-amerikaiak, a sportolók, magasabb prevalenciájú alcsoportok.

A 0,2 mV-nál magasabb J-pont-emelkedés jelentős szívritmuszavarok okozta halálozással jár.

Kórélettan, elméletek

A korai kamrai repolarizáció patofiziológiai alapjai nem teljesen ismertek. A legtöbbet megvitatott hipotézis a szívmegállás fokozott érzékenységére mutat rá kritikus ischaemiás állapotokban. Például akut koszorúér szindrómák.

2. ábra Az epicardium, normális emberek endocardiumának akciós potenciálja (balra), korai repolarizációval (ER) (jobbra). Súlyos I. fázis, a 2. fázisú epikardiális kupola elvesztése (vastag nyíl) transzmurális diszperziót (pontozott nyilak), J-hullámot és magasságot eredményez a EKG felületén..

Egy másik hipotézis a mechanizmusról arra utal, hogy kapcsolat áll fenn a lokalizált depolarizációs rendellenességek és rendellenességek között, például az 1-es típusú Brugada-szindrómában.

Az ER-szindróma genetikai alapja továbbra is tisztázott. Feltételezett génmutációkról számoltak be, beleértve a KCNJ8 gént (felelős az ATP-érzékeny káliumcsatornáért), a CACNA1C, CACNB2, CACNA2D1 (felelős az L-típusú szív kalciumcsatornájáért), SCN5A (felelős a nátriumcsatornáért - I géneket) _Na). A mutációk felgyorsítják az epikardiális repolarizációt.

Klinikai tünetek

A klinikai kép két fő csoportra oszlik. Az elsőbe azok tartoznak, amelyek felismert tüneteket mutatnak. Például az ájulás kockázatának kitett emberek, akik túlélték a szívmegállást. Ebben a csoportban nagyon ritkán fordulnak elő visszatérő szívbetegségek. A Haissaguerre-vizsgálat azt mutatta, hogy az aritmia 41% -ában kiújult az 51. hónapban.

A második, leggyakoribb csoport a tünetmentes emberek. ER mintájuk van az EKG-n. Ebben a csoportban ritkábban fordulnak elő káros szívbetegségek. A kihívás az, hogy megkülönböztessük a hirtelen szívhalál által veszélyeztetett embereket azoktól, akik jóindulatú betegségben szenvedhetnek..

EKG diagnosztika

Az SRPC elektrokardiográfiai jele a QRS-ST csomópont növekedése (> 1 mm-rel az alapvonal felett). Vagy QRS-elmosódásként, vagy metszésként, ST-szakasz emelkedésként kiemelkedő homorúsággal, észrevehető T-hullámokkal két vagy több szomszédos alsó, oldalirányú vezetékként jelentkezik azokban, akiket a megmagyarázhatatlan kamrai aritmiák újraélesztettek..

A legújabb tanulmányok elhagyják az ST emelkedést a korai repolarizációs szindróma meghatározásában. A "J-Wave szindróma" kifejezést az SRPC és a Brugada szindróma mint a klinikai állapot spektrumának leírására javasolták..

Antzelevitch et al. Három altípust írt le, emelte ki a kockázati profil sémát:

1. 1. típus: mutatja az ER-t az oldalsó precordiális vezetékekben. Megfigyelhető egészséges férfi sportolóknál. A legkisebb a malignus aritmiák kialakulásának kockázata (3. ábra);
2. 2. típus: rendellenességet mutat az alsóbbrendű, inferolaterális vezetéseknél. A rosszindulatú ritmuszavarok magasabb kockázatával társul;
3. 3. típus: (4. ábra) a legnagyobb a malignus aritmiák kockázata.

3. ábra: Jóindulatú típus: ST szegmens magassága 0,1 mV az alapvonaltól. 4. ábra: Rosszindulatú típus: J-hullám fokozása (nyilak) II-es ólomként, bemetszés az alsó, laterális vezetékekben. Ascendens a többségben.

A diagnosztizáláshoz az Európai Ázsiai és Csendes-óceáni Európai Szívritmusszövetség (HRS / EHRA / APHRS) szívritmus-kritériumait javasoljuk. Az 1. táblázat mutatja.

Asztal 1

Általános vélemény a primer örökletes aritmia szindrómák diagnózisáról, kezeléséről;

Szakértői ajánlások a korai repolarizáció diagnosztizálására
A szindrómát akkor diagnosztizálják, amikor a J-pont ≥ 1 mm-rel növekszik, ≥ 2 szomszédos alsó vagy oldalsó elvezetéssel a standard EKG-vel 12-vel egy újraélesztett személynél megmagyarázhatatlan VF / polimorf VT-től.
Akkor diagnosztizálják, ha a J-pont ≥ 1 mm-rel növekszik. ≥ 2 összefüggő alsó, laterális 12 vezetékes standard EKG
Az ER diagnosztizálható egy negatív boncolással járó SCD-s áldozatnál, áttekintve egy korábbi EKG-ból származó orvosi nyilvántartást, amely J-pont magasságot ≥ 1 mm mutat, a standard EKG ≥ 2 szomszédos alsó vagy oldalsó elvezetésében.

ER: korai repolarizáció; EKG: elektrokardiogram; SCD: hirtelen szívhalál.

Nézze meg a videót - srzh on ecg, signs

Megkülönböztető diagnózis

A kamrák korai repolarizációjának szindróma széles különbséggel rendelkezik, beleértve a Brugada-szindrómát, a rövid és a hosszú QT-t, az ST-szegmens emelkedését okozó egyéb állapotokat (akut pericarditis, idiopátiás VF). A Brugada-szindróma (BS) a legközelebbi klinikai objektum az SRDS-hez.

Ez a repolarizáció elsődleges rendellenessége, amelyet kifejezett J-hullám jellemez, ami a jobb kötegág hiányos blokádjának mintázatát, az ST szegmens emelkedését a jobb precordiális vezetékekben (V1-V3) (5. ábra).

Jelentős a hirtelen szívhalál kockázata az ismert strukturális szívbetegség nélküli egyéneknél. Autoszomális domináns állapot, férfiaknál gyakoribb. Tünetek - ájulás figyelmeztető jelekkel vagy anélkül, görcsök, agonális éjszakai légzés.

Az EKG továbbra is a diagnózis sarokköve. Az ER-ben nem figyelték meg a nátriumcsatorna-blokkolóval végzett EKG-n a Brugada provokáció sajátosságát.

Valójában a nátriumcsatorna-blokkolók gyengítik a J-pontot a kamrai repolarizációban szenvedő emberek többségében. A J-pont megnövekszik a jobb precordialis vezetékek nátriumcsatorna-blokkolóival az EKG Brugada-ban szenvedő egyéneknél.

5. ábra: Elektrokardiogram Brugada. Az 1. típust a jobb oldali kötegág blokkjának teljes vagy hiányos szerkezete jellemzi, megnövekedett morfológiájú ≥ 2 mm magassággal a jobb precordiális vezetékekben (V1-V3), majd negatív T hullám következik. A vályú 1 mm-nél nagyobb szöget mutat, amelyet pozitív, kétfázisú T hullám követ. A 3. típus nyereg alakú vagy ívelt ST szegmensmorfológiával rendelkezik, emelkedéssel

Akut szívburokgyulladás

Akut szívburokgyulladás esetén a J-pont növekedése következik be, ami az ST-szegmens emelkedését eredményezi, mint a korai repolarizációban. A prezentációs tünetek két körülmény között markánsan különböznek.

Az akut szívburokgyulladásban szenvedő egyének többségénél a növekedés diffúzan fordul elő az összes végtagban és precordialis vezetésben. Ezenkívül akut szívburokgyulladás esetén gyakran előfordul a PR szegmens eltérése, amely nincs jelen az ER-ben..

A szívizom károsodása

Az akut ST-elevációs miokardiális infarktusban (STEMI) szenvedő betegeknél kezdetben J-pont emelkedés homorú emelkedéssel rendelkezik. Kifejezettebbé válik, domborúvá (felfelé kerekítve), mivel a szívroham tartósan fennáll.

A fő megkülönböztető jellemző a klinikai tünetek jelenléte, például mellkasi fájdalom, légszomj. Az ER és a terminális QRS bemetszést figyelembe kell venni a szívkoszorúér betegségben szenvedő emberek aritmiájának kockázatának rétegzésénél és a szívkoszorúér bypass oltása után..

J-hullámú betegségek az elektrokardiogramon

• Hypothermia;
• Hiperkalcémia;
• Hiperkalémia;
• Vazospasztikus angina;
• Brugada-szindróma;
• Korai repolarizáció;
• Rövid QT szindróma;
• Hypoxia;
• Acidosis;
• Tüdőembólia;
• Aritmogén jobb kamrai kardiomiopátia;
• Subarachnoidális vérzés.

Jelek

A magas kockázatú betegek azonosítása továbbra is kihívást jelent. A felületi EKG az egyetlen rendelkezésre álló eszköz az SRDS jóindulatú és rosszindulatú formáinak megkülönböztetésére..

A vízszintes vagy csökkenő ST-magasság rossz eredménnyel jár (a gyors emelkedéshez képest) a J-pont emelkedése után. A J-pont magasságának mértéke prediktív: fuzzy, egyenetlen ≥ 2 mm (0,2 mV) magasabb kockázattal jár.

Más rendellenességek, mint például az alsó vagy inferolaterális (szemben az laterális) lokalizációja, a BrS mintázatba való megnagyobbodás, szintén rosszabb prognózist mutatnak.

A jóindulatú típus fiatal korcsoporttal, az EKG bal kamrai hipertrófiájával, alacsony vérnyomással, pulzusszámmal társul, amelyek egészséges, fizikailag aktív emberek jelei.

Másrészt a rosszindulatú formát vízszintes, csökkenő variáció jellemzi (6. ábra). Idősekkel társítva, koszorúér betegségre utaló EKG.

6. ábra Malignus korai repolarizáció: vízszintes

A szegmens morfológiája segít megkülönböztetni a „jóindulatú” formát a „rosszindulatú” formától. Arról azonban nincs mód, hogy megtudjuk, kinek van jelentős kockázata a QRS-kenet vagy bevágás miatt, ha nem volt szívmegállás..

Kezelés

Az ER minta jóindulatú véletlenszerű detektálás, különösebb jelek és tünetek nélkül. Az ER mintázatú tünetmentes betegeknél nincs kockázatrétegezési stratégia. Általánosan elfogadott, hogy ezek az emberek nem igényelnek külön kutatást vagy terápiás beavatkozást..

A túlélő SCD-betegek körében a kiújulás aránya 22-37% két-négy év alatt. Mivel nincs strukturális szívbetegség, kiváló prognózisuk van a kezeléssel történő hosszú távú túlélésre. A legjobb kezelési stratégia egy beültethető pacemaker (ICD). A terápiás beavatkozásokra vonatkozó ajánlásokat a 3. táblázat foglalja össze..

3. táblázat Terápia

Szakértői ajánlások a korai repolarizációs terápiához
I. osztály	1	Az ICD beültetése azoknak az embereknek ajánlott, akiknél ER-szindróma diagnosztizálódott és akik szívmegállást tapasztaltak
IIa. Osztály	2	Az izoproterenol infúzió hasznos az elektromos viharok elnyomásában
	3	A kinidin az ICD mellett hasznos a VF másodlagos megelőzésében
IIb. Osztály	4	Az ICD beültetése fontolóra vehető az ER-szindrómában szenvedő betegek tüneti családtagjai esetében, akiknek a kórelőzménye meghaladja az 1 mm-t. 2 alsó, oldalsó elvezetés
	öt	Az ICD beültetése megfontolható azoknál a tünetmentes egyéneknél, akiknél magas a kockázat kockázata (magas J-hullámú amplitúdó, vízszintes, ereszkedő) EKG-val, akiknek kórtörténetében fiatalkorúak megmagyarázhatatlan hirtelen halála volt kórokozóval vagy anélkül
Osztály III	6.	Az ICD beültetése nem ajánlott tünetmentes és izolált EKG minták esetén.

ER: korai repolarizáció; ICD: beültethető kardioverter defibrillátor.

A VF-ben szenvedő betegeknél a repolarizáció öt évig tartó követés során magasabb volt a relapszus aránya, mint az ER nélküli VF-ben szenvedő betegeknél (43 versus 23%,). A hosszú távú terápia szempontjából kimutatták, hogy a relapszusokat a kinidin terápia hatékonyan elnyomja.

Ígéretes eredményeket mutatott egy Gurabi és munkatársai által végzett tanulmány, amely kimutatta, hogy a kinidin-cilosztazol mellett a milrinon elnyomta a hipotermikusan indukált VT / VF-et..

A spektrum két vége között van egy „szürke terület”, ahol nincs egyértelmű jelzés. Ilyenek például a szinkóppal rendelkező betegek, akiknek "rosszindulatú" ER-képük lehet, vagy a családban jelentős hirtelen szívhalál szerepel.

A meglévő irányelvek azt sugallják, hogy az ICD beültetését megfontolják azoknál az egyéneknél, akiknél nagy a megmagyarázhatatlan szinkopi kockázat.

Szűrés

Nincs ajánlás EKG-szűrésre olyan betegek családjai számára, akiknek tünetmentes vagy családi kórtörténete van VF-ben. Nincsenek elismert provokatív tesztek, amelyek segíthetnek a látens rendellenesség diagnosztizálásában az SRDS-ben szenvedő betegek családtagjainál. Előzetes megfigyelés alapján azonban látens eseteket ismerünk fel.

Következtetés

Az elmúlt években a kamrák korai repolarizációjának szindróma az életveszélyes aritmiák és a szívhalál jelentős kockázatával jár. Most lehetetlen hasznos pontossággal azonosítani azokat a tünetmentes betegeket, akiknél nagy a szívritmuszavar kockázata. Az ER-hez kapcsolódó primer aritmogén rendellenességgel rendelkező tünetmentes egyének azonosítása sem lehetséges..

Az inferolaterális vezetések repolarizálódása esetén életveszélyes kamrai aritmiák lehetnek, amelyek hirtelen szívmegálláshoz vezetnek.

A kamrák korai repolarizációjának szindróma az EKG-n

A kamrák vagy az SRPC korai repolarizációjának szindróma elektrokardiográfiai fogalmakra utal. Ez a kifejezés egy elektromos mező munkájához kapcsolódik, amely egyetlen pozitív töltést mozgat a mező egyik pontjáról a másikra, vagyis a potenciális különbséget. Az elektródfolyamat egy bizonyos időintervallumban történő lassulása miatt az elektródák feszültsége csökken, ami a potenciálkülönbség visszatéréséhez vezet - repolarizáció.

Feladata a szív előkészítése a szisztolés fázisra (összehúzódásra). Az intervallum megsértése esetén a repolarizációs szakasz lerövidül. Az EKG-n a szívizom idő előtti relaxációja figyelhető meg a következő izomösszehúzódás előtt. Így a kamrák korai repolarizációjának szindróma nyilvánul meg az EKG-n. Az SRDS-nek nincs klinikai megnyilvánulása, nem diagnosztizálható a beteg bizonyos tüneteinek és panaszainak jelenlétével.

Egészséges szívvel a kontraktilis-helyreállítási folyamatok szigorúan időszakosak és azonos módon irányítottak. A szindróma megjelenése e paraméterek meghibásodását provokálja, de az ember fizikailag nem érzi. A szívműködés megsértését csak a kardiográf (a szív elektrokardiogramjának felvételére szolgáló eszköz) rögzíti..

A szindróma jelentősége

A közelmúltig a kardiográfiai szalag ezen változása nem kapott kellő figyelmet. A kardiológia területén végzett legújabb orvosi kutatások kimutatták, hogy az SRPC jelenléte krónikus szívbetegséggel együtt súlyos veszélyt jelent az emberre. Ugyanakkor lehetetlen előre megjósolni, hogy milyen eltérések merülhetnek fel. A kamrák korai repolarizációját leggyakrabban akkor diagnosztizálják, amikor profi sportolóknál és kokainfüggőknél elektrokardiogramot dekódolnak.

Szívbetegségben szenvedő betegeknél az EKG SRPC-jét a következő szívbetegségek hátterében észlelik:

• a szívösszehúzódások éles gyorsulása egy bizonyos időtartam alatt (paroxizmális supraventrikuláris tachycardia);
• a szívritmus meghibásodása (pitvarfibrilláció vagy pitvarfibrilláció);
• a szívizom rendkívüli, idő előtti összehúzódása (extrasystole).

Feltételezhető okok

Az SRPC kialakulásának okait hipotetikusan nem határozzuk meg, hipotetikusan ez a patológia az ischaemia fokozott pszichoszomatikus észlelésével jár együtt, a szívizom vérellátásának hirtelen hirtelen megsértésével (szívroham). Van egy feltételezés a rendkívüli repolarizáció örökletes geneziséről. Különösen a Brugada-szindróma genetikai állapotával, amelyben a rendellenes szívritmus miatti hirtelen halál kockázata drámaian megnő.

Az öröklődés elméletét számos gyermekkori tanulmány támasztja alá. Maga a szindróma nem vált ki szívbetegségeket és nem jelentkezik tüneti módon, ezért nem igényel speciális terápiát, de a gyermek szívizom aktivitásának rendszeres ellenőrzését igényli. Gondosan figyelemmel kell kísérni az ilyen gyermekek táplálkozását, és megelőző céllal évente egyszer fel kell látogatni a kardiológust..

Relatív (relatív) okok, az SRAD megnyilvánulásai a következők:

• hosszú távú kezelés olyan gyógyszerekkel, amelyek stimulálják az adrenalinra adott reakciót (a klonidin-sorozat adrenomimetikuma);
• érelmeszesedéses érrendszeri elváltozások és a lipidémiás szint feleslege;
• a termikus rendszer be nem tartása;
• az érrendszer és a lágy szövetek elváltozásai (kollagenózis).

Ezenkívül a szindróma és a vegetatív-vaszkuláris dystonia közötti közvetlen kapcsolat és az idegrendszer hibás működése bizonyított. A test elektrolit állapotának egyensúlyhiánya, a kalcium és a kálium jellegzetes növekedésével (hiperkalcémia / hiperkalimia) szintén befolyásolja az SRRC kialakulását.

EKG fogalmak a korai repolarizációs szindrómához

A páciens mellkasához, karjaihoz és lábaihoz (vezetékekhez) rögzített elektródák rögzítik a szív elektromos terének pozitív és negatív potenciálja közötti különbséget. Magát a mezőt a szívizom ritmusa hozza létre. A vezetékekről érkező jel regisztrálja az elektrokardiográfiai orvostechnikai eszközt egy bizonyos időtartományban, és egy papírszalagra továbbítja grafikon (kardiogram) formájában..

A grafikus képen a vezetékeket latin "V" betű jelöli. Az éles szögű fogak a grafikonon a szívimpulzusok változásának gyakoriságát és mélységét tükrözik. Összesen 12 vezetéket vettek az EKG-n (három standard és megerősített, valamint hat mellkasvezeték). Csak öt fog van a kardiogramon. A fogak közötti teret szegmensnek nevezzük. Minden egyes ólom és fog felelős a szív egy adott részének működéséért. Az időintervallumot a vízszintes izolinon jelölik.

Az SRRS esetében a mutatók változása jellemző:

• a mellkasban V1-V2 (megfelel a jobb kamrának), V4 (felső szívmetszet), V5 (a bal kamra oldalfala elöl, V6 (bal kamra) vezet;
• a fogak méretében: T (a szívkamrák izomszövetének helyreállítási fázisát tükrözi a szívizom összehúzódásai közötti intervallumban), a Q, R, S fogak komplexuma (a szívkamrák összehúzódó munkájának agitációs periódusát tükrözi);
• ST szegmens szélességben.

A korai repolarizáció típusai és annak megnyilvánulása az EKG-n

Kétféle típus létezik: a befolyás mértéke szerint (a patológia nem befolyásolhatja a szív, az erek működését, más szervek teljes munkáját, vagy különböző súlyosságú kudarcokat provokálhat) és átmeneti súlyosság szerint (a szindróma tartósan jelen lehet, vagy szórványosan nyilvánulhat meg).

Az elektrokardiogramon a nem tervezett repolarizáció fő jeleit a grafikon következő változásai mutatják be:

• emelkedés (kardiológiában, emelkedés) az ST-szegmens izolin fölé, meghaladja a normákat;
• Az ST szegmenst lekerekítik, mielőtt elmozdulnának a T hullám emelkedő pontjába;
• Az R hullám leszálló pontján (térd) fogazott;
• a T-hullám alapja lényegesen magasabb a normálnál, a hullám hullámváltozása aszimmetrikus;
• a Q, R, S hullámok halmaza kóros tágulással rendelkezik;
• az S hullám csökkenése az R hullám megnövekedett ugrásainak hátterében.

A szegmensben és a fogakban felsorolt ​​változások lokalizációja szerint a repolarizációs szindrómát három típusba sorolják: az első a V1-V2-mellkasi elvezetések változásainak dominanciája, a második - a V4-V6-nál eltérések érvényesülnek - a mellkas vezet, a harmadik a megfelelés hiánya az egyes vezetések változásával.

Az elektrokardiográfia optimális eredményeit a mellrák szindróma diagnosztizálásához a napi EKG monitorozás módszerével lehet elérni. A módszer lényege abban áll, hogy egy speciális eszközzel regisztrálják a napközbeni szívaktivitást. Az eszköz a páciens testére van rögzítve, pihenés és fizikai aktivitás mellett rögzíti a szívizom elektromos aktivitását.

Ez a módszer lehetővé teszi, hogy részletesen értékelje a szindróma megnyilvánulásának dinamikáját. A fizikai aktivitás kisimítja vagy kiküszöböli a kamrák korai repolarizációjának jeleit a grafikus képen. Néha a diagnózis tisztázása érdekében provokatív intézkedésekhez folyamodnak. A beteget káliumot tartalmazó gyógyszerekkel injektálják, ami a szindróma éles megnyilvánulásához vezet az EKG-n.

A szövődmények kockázata

A betegek különféle kategóriáinak vizsgálata során az orvosok kiderítették a hirtelen szívmegállás és a repolarizáció jelei közötti összefüggést. Aszisztolé (a szívaktivitás hirtelen elhalványulása) rendszeres ájuláskor következik be. Ezért a rövid távú eszméletvesztés szisztematikus megnyilvánulása diagnosztizált SRAD-val a hirtelen halál kockázatának tekinthető.

Ezenkívül a szindróma nemcsak a szívbetegségek patológiáinak hátterében fordulhat elő, amelyek magukban foglalják: paroxizmális supraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció, extrasystole, a PPS diszfunkciója (a szív vezetési útjai), hanem lendületet is jelent fejlődésükhöz. Ez szükségessé teszi a korai kamrai repolarizációjú betegek szisztematikus szívmonitorozását..

Kezelés és megelőzés

Egyetlen olyan személy, akinek nincsenek szomszédos SRPC-s kóros patológiái, nem tartozik speciális gyógyszeres kezelés alá. Annak érdekében, hogy ne bonyolítsa a helyzetet, a beteget javasoljuk, hogy kövesse egy sor megelőző intézkedést, beleértve:

• racionális fizikai aktivitás. A fizikai aktivitást és a sportképzést a szív jellemzőinek figyelembevételével kell beállítani, és kardiológiai ellenőrzés alatt (pulzus és vérnyomás mérése) kell végezni;
• a káros függőségek feladása. Az alkoholt és a nikotint ki kell zárni a szív- és érrendszeri betegségek kísérőjeként;
• az étkezési szokások megváltoztatása. A magas "rossz" koleszterintartalmú zsíros ételeket ki kell választani az étrendből, helyette egészséges zöldségeket, gyümölcsöket, gyógynövényeket kell bevinni;
• rendszeres látogatás egy kardiológusnál a kardiogramm indikátorainak figyelemmel kísérése érdekében;
• a növényi alapú étrend-kiegészítők szisztematikus kezelése (a növényi gyógymódok allergiás reakcióinak hiányában);
• a munkarend betartása és a jó pihenés. A túlfeszültség nem megengedett;
• stabil, nyugodt pszicho-érzelmi állapot fenntartása. Meg kell próbálni elkerülni a konfliktusokat és a stresszt.

Abban az esetben, ha az SRPC nem az egyetlen rendellenesség, és a betegnek más szívbetegségei vannak, az orvos előírja a kezelést. Az alapbetegség tüneti terápiáját végezzük, a szindróma jelenlétéhez igazítva. Radikális intézkedés a kardioverter defibrillátor beültetésének műtéte. Ez a beavatkozás azonban gyakrabban más komplikációkon alapul. A megelőző intézkedések betartásával a prognózis mindig kedvező..

A kamrák korai repolarizációjának szindróma: mi van az EKG-n, okai, tünetei, diagnózisa, veszélyes-e vagy sem, kezelés

A kamrák korai repolarizációjának szindróma (VADV) egy elektrokardiográfiai jel, amelyet ritkán kísérnek specifikus klinikai megnyilvánulások. Néhány kardiológus ezt a folyamatot a norma olyan változatának tartja, amely nem jelent veszélyt az emberi egészségre és életre. Azt állítják, hogy a szindróma a szív elektrofiziológiájának veleszületett jellemzője, amely nem igényel semmilyen kezelést. Más orvosok óvakodnak a szindrómától és betegségnek nevezik. A modern tudósok bebizonyították, hogy ez a jelenség növeli az aritmogén állapotok, a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának és a hirtelen koszorúér-halál kockázatát. Általában a korai repolarizációs szindróma jóindulatú és kedvező prognózissal rendelkezik..

A korai kamrai repolarizációt J-hullámnak vagy J-pont magasságnak nevezzük. Ez a szindróma patognomonikus elektrokardiográfiai jele. Alapja egy kudarc, amely akkor következik be, amikor a szívizom ellazul - repolarizáció. A káliumion-csatornákat alkotó fehérjék természetének rendellenes változásai okozzák. A szívizom nem lazul el teljesen, és egy új összehúzódás előtt sem teljesen helyreáll. Ez az elektromos impulzusok vezető vezető utakon történő továbbításának megszakadásával jár. A repolarizációs folyamatok jelentős gyorsulása nem teszi lehetővé a szív normális pihenését a szisztolé előtt. Ugyanakkor a betegeknek nincsenek nyilvánvaló jelei a szív patológiájának..

lehetőségek az EKG változtatására az SRPC segítségével

Az SRDS elterjedt és a lakosság 20% ​​-ában fordul elő. Ez a rendellenesség bármilyen korú embernél megtalálható, függetlenül a kísérő szív- és érrendszeri problémáktól. Leggyakrabban a szindrómát a következőkben rögzítik:

• Sportolók,
• Neurocirkulációs dystóniában szenvedők,
• Fekete afrikaiak, ázsiaiak és spanyolok,
• Szívhibákkal rendelkező emberek - bal kamrai hipertrófia,
• Drogfüggők.

Az SRDS általában 20-30 éves fiatal férfiaknál alakul ki. A test öregedésével a folyamat valószínűsége csökken. Idős embereknél, akik túllépték a 60 éves határt, a szindróma egyáltalán nem található meg. Ez annak köszönhető, hogy ebben az életkorban más szívbetegségek jelentkeznek, amelyeknek hasonló EKG-jeleik vannak.

A szindrómát véletlenül észlelik egy rutinvizsgálat során. Diagnózisa magában foglalja a kardiológus vizsgálatát és konzultációját, instrumentális és laboratóriumi kutatási módszereket. Az elektrokardiogramon rögzítik a kamrai komplex repolarizációs hullámának változását. Az SRRS egy elektrokardiográfiai objektum, amelyet a J-pont növekedése, a QRS elmosódása, az ST-szakasz bemélyedése kiemelkedő homorúsággal és az ismert T-hullámokkal jellemez. Az ilyen jelekkel rendelkező személyeknek meg kell változtatniuk szokásos életmódjukat, korlátozva a motoros készülékek terhelését, érzelmi békét biztosítva és táplálékukat hasznos termékekkel gazdagítva..

Az SRDS egy véletlen EKG-lelet, amelyet egészen a közelmúltig titokzatos és csendes, ártalmatlan és viszonylag biztonságos állapotnak tekintettek. Valójában a fenyegetés fennáll. Bizonyos körülmények között a szindróma előrehalad és kiváltja a szívmegállást. A panaszok és a klinikai tünetek hiánya ellenére ez a betegség egy bizonyos szervi diszfunkció megnyilvánulása. Miocardialis infarktushoz, pitvarfibrillációs rohamokhoz, paroxysmalis tachycardiahoz, extrasystolákhoz, kamrai fibrillációhoz, halálhoz vezethet.

Okoz

A szindróma etiológiai tényezői és patogenetikai kapcsolatai jelenleg nincsenek pontosan megállapítva. Számos hipotézis írja le a folyamat patofiziológiáját. Közülük a leggyakoribb a test fokozott érzékenységének elmélete a szívmegállásra kritikus ischaemia esetén. Ez a tan akut koszorúér szindrómán alapul. Egy másik hipotézis a helyi depolarizációs rendellenességek és a rendellenességek, például a Brugada-szindróma közötti kapcsolat jelenlétéről szól. A genetikai hipotézis vizsgálata folyamatban van. Talán a szindróma oka a kálium, nátrium és más csatornák érzékenységét kódoló gének mutációja. Ezek a mutációk felgyorsítják a repolarizációs folyamatot.

Kóros folyamatok és speciális körülmények, amelyekben a szindróma leggyakrabban előfordul:

• Magas lipidkoncentráció a vérben,
• Néhány adrenerg gyógyszer szedése,
• A kötőszövet diszpláziája,
• Bal kamrai miokardiális hipertrófia,
• Szívizomgyulladás,
• Örökletes hajlam,
• A CBS megsértése,
• Anomáliák a kardiovaszkuláris struktúrák fejlődésében,
• Szisztémás hipotermia,
• Fizikai túlterhelés,
• Pszicho-érzelmi egyensúlyhiány,
• Endokrinopátiák,
• Vegetovaszkuláris dystonia,
• Cardiosclerosis,
• Autoimmun betegség,
• Kábítószer, nikotin és alkoholfüggőség.

A szívizom korai repolarizációjának szindrómájától való megszabaduláshoz időben meg kell határozni és ki kell küszöbölni annak valódi okát. Ezt rendkívül nehéz megtenni. A patológia diagnosztizálása nehéz és időigényes. Több napig tart, akár egy hétig. A kóros folyamat gyakran veszélyes következmények kialakulásához vezet..

Ennek a patológiának a kockázati csoportja:

• Profi sportolók;
• Gyors pubertást tapasztaló serdülők;
• Veleszületett szív rendellenességekben szenvedő gyermekek.

A szindróma metabolikus eredetű a kálium-, kalcium-, magnézium-ionok atipikus mozgása miatt a kardiomiocitákba. Ez a szív elektromos aktivitásának eltéréséhez vezet. Fokozatosan csökken a szívizom funkcionális aktivitása, kialakul a szívelégtelenség.

Tünetek

A korai repolarizációs szindróma általában tünetmentes. A megsértést a kardiogram konkrét jelei észlelik - egy rendellenes J-hullám megjelenése, a QRS komplex és az ST szegmens közötti kapcsolat növekedése két szomszédos vezetékben. Ezek a szindróma fő megnyilvánulásai, amelyek lehetővé teszik a diagnosztizálást.

Egyéb EKG jelek a következők:

• Az izolin fölé emelkedő ST szegmens lekerekítése,
• Széles T-hullám,
• P hullámváltozás,
• Notch - "átmeneti hullám" a lefelé irányuló R hullám térdén,
• A vonal megvastagodása az R átmenetnél az RS szakaszhoz - T.

A szindróma ezen kötelező elektrokardiográfiai megnyilvánulásai más változásokkal és árnyalatokkal is kiegészülhetnek. További villamosan vezető utak megerősítik a szabálysértést. A miokardium különböző területein a depolarizáció és a repolarizáció változásáért felelős elektrofiziológiai mechanizmusok egyensúlyhiánya miatt kialakul az SRPC. Amikor a szív megfelelően működik, ezek a folyamatok következetesek és következetesek. E jogsértés jelenlétében élesen felgyorsulnak. Csak képzett orvos képes helyesen megfejteni az elektrokardiogramot és rögzíteni a szívaktivitás változását..

a depolarizációs-repolarizációs ciklus normális

A jellegzetes EKG-rendellenességekkel rendelkező személyeknek nincsenek panaszaik és a rendellenesség külső jelei. A patológia klinikai tünetei az első szövődmények megjelenéséig hiányoznak. A betegeknél különböző súlyosságú paroxizmális mellkasi fájdalom, légszomj terhelés alatt és nyugalomban, akrocianózis, sápadt bőr. A szindróma jelenlétét indirekt módon jelzik a pre-syncope és a szívritmuszavarok: fibrilláció, tachyarrhythmia, extrasystoles. A tünetek listája az alapul szolgáló diagnózistól függ. A tipikus tünetek teljes hiánya a legveszélyesebb klinikai lehetőség.

A beteg egészségére veszélyes SRDS következményei:

• A vérnyomás hirtelen emelkedése magas számra,
• Miokardiális infarktus,
• Stroke,
• Gyenge kamrai összehúzódások,
• Tüdőödéma,
• Dyspnoe, légszomj, fulladás,
• Bal kamrai szívelégtelenség,
• A központi hemodinamika megsértése.

Az aritmiák és egyéb szövődmények komoly veszélyt jelentenek a beteg életére, és halált okozhatnak..

Terhes nőknél a szindrómát véletlenül fedezik fel egy tervezett elektrokardiográfiai vizsgálat eredményei alapján. Külön önálló patológia formájában nem befolyásolja negatívan a kismama jólétét, a magzat állapotát és magát a terhesség folyamatát. Ebben az esetben terápiás intézkedéseket nem hajtanak végre. A szindróma kombinációja súlyos szívbetegségekkel nagyon veszélyes. Gyakori ájulás a ritmuszavarok és más szívbetegségek hátterében kudarccal végződhet. A supraventricularis arrhythmia és a hemodinamikai rendellenességek által bonyolított SRPC gyakran tartós szívműködési zavarhoz és hirtelen halálhoz vezet.

A szindróma csecsemőket, idősebb gyermekeket és serdülőket érint. Patológiájuknak szintén nincsenek klinikai megnyilvánulásai. Ha a normális szívritmus továbbra is fennáll, a jelenséget az életkorral összefüggő normának tekintik. Nem igényel kezelést, és magától elmúlik, amikor a gyermek teste felnő. A szívműködési zavar tünetmentes lefolyásának kizárása érdekében meg kell vizsgálni ezt a diagnózissal rendelkező gyermeket. A kardiológus az ultrahangos vizsgálat eredményei alapján meghatározza a szívizom patológiájának jelenlétét. Különös figyelmet érdemelnek azok a gyermekek, akik központi hemodinamikai rendellenességekkel születtek. Az ilyen babákat kardiológusnak rendszeresen meg kell vizsgálnia. A szülőknek figyelemmel kell kísérniük gyermekeik étrendjét és viselkedését. A szakértők javasolják a fizikai és mentális stressz megszüntetését, a napi rend és az étrend betartását. Néha elég a gyermek életmódjának korrigálása a szindróma kiküszöbölése érdekében.

Diagnosztikai eljárások

A szindróma diagnosztizálása a beteg megkérdezésével kezdődik. Mivel a diszfunkciónak nincsenek kifejezett megnyilvánulásai vagy nem specifikus jellegűek, nem lehetséges azonnal kóros állapotot feltételezni. Az anamnézis gyűjtése során a szakemberek megismerik az életmód, az örökletes hajlam és a korábbi betegségek sajátosságait. Megmérik a beteg pulzusát és vérnyomását. Általában mindkét mutató megváltozik.

Az SRPC diagnosztizálásához számos tanulmány eredményére van szükség:

• Az elektrokardiográfia a repolarizációs szindróma meghatározásának fő technikája. Jelei: az ST szegmens emelkedése, bevágások az ereszkedő R hullámon - az úgynevezett "átmeneti hullám", széles T-hullámok, QRS tágulás, az elektroaxis balra tolódása, nagy J-pont magasság, emelkedése az izolin fölé. A kamrák korai repolarizációjának szindrómája csak EKG és semmi más segítségével detektálható.

• Az elektrokardiogram napi ellenőrzése lehetővé teszi a diagnózis megbízhatóbbá tételét és a betegség dinamikájának kiderítését.
• Kerékpár ergometria - EKG regisztráció fokozott fizikai aktivitással. Szívbetegeknél nő az oxigénigény, magas vérnyomás és tachycardia lép fel. Ezeket a változásokat a kardiogram rögzíti. Egészséges embereknél a fizikai túlterhelést kompenzációs értágulat és oxigént szállító vér beáramlása kíséri. A hipoxia miatt szívbetegségben szenvedő betegek mellkasi fájdalmat tapasztalnak, és az EKG jellegzetes változásokat mutat.
• A káliumteszt egy másik stresszteszt. Először nyugalmi állapotban vesznek EKG-t, majd a páciens kálium-kloridot vagy más oldható káliumtartalmú gyógyszert kap, és az EKG-t 30, 60 és 80 perc múlva újra rögzítik. Ha a vizsgálat után eltűnnek az EKG specifikus változásai, akkor funkcionális rendellenesség van. A negatív teszt eredménye a súlyos szívbetegség jele.
• Echokardiográfia - a szív szerves folyamatainak értékelése, amelyeket gyakran kombinálnak ezzel a szindrómával.
• Az általános klinikai, biokémiai paraméterek és hormonok laboratóriumi vérvizsgálata fontos szerepet játszik a diagnózisban. Segítenek az endokrin és anyagcsere folyamatok azonosításában.
• Diagnosztikailag nehéz esetekben MRI-hez folyamodnak.

Három típusú SRDS létezik az elektrokardiográfiai adatok szerint:

• Az első típust olyan személyeknél diagnosztizálják, akik nem szenvednek kardiovaszkuláris betegségektől. A szövődmények szempontjából a legbiztonságosabbnak tartják. A grafikus jeleket csak az oldalsó vezetékeknél figyelhetjük meg.
• A második típust a szövődmények nagyobb valószínűsége jellemzi, mivel a változásokat a standard vezetékekben rögzítik.
• A harmadik típust az EKG-jelek megjelenése jellemzi az összes vezetékben és a halálos szövődmények kialakulása.

Az SRPC differenciáldiagnózisát olyan folyamatokkal hajtják végre, amelyekben J-hullámok jelennek meg az EKG-n. Ezek közé tartozik: hipotermia, hiperkalcémia, hiperkalémia, megterhelő angina, Brugada-szindróma, oxigénhiány, metabolikus acidózis, tüdőembólia, aritmogén kardiomiopátia, vérzés a subarachnoidális térbe.

A gyógyulási folyamat

Azoknál a személyeknél, akiknél SRAD-t diagnosztizáltak, szigorúan be kell tartaniuk a kardiológusok ajánlásait:

• Mondjon le az alkoholról és a dohányzásról,
• Ne terhelje túl fizikailag,
• Óvja a testet a stressztől és a súlyos erkölcsi sokktól,
• Dúsítsa az étrendet vitaminokkal és ásványi anyagokkal.

Ezek az intézkedések segítenek megelőzni a halálos kimenetelű szindróma szövődményeinek kialakulását..

Ha a páciensnek nincs más kardiológiai patológiája, és normális szívritmusa fennmarad, akkor a gyógyszeres kezelést nem hajtják végre. Elegendő a kardiológus rendszeres vizsgálata. Néha antiaritmiás gyógyszereket írnak fel megelőző célokra..

Az egyidejű szívbetegségben szenvedőknek a következőket kell szedniük:

• Metabolikus szerek - "Angiocardil", "Cardionat",
• ásványi komplexek - "Panangin", "Asparkam",
• antiaritmiás szerek - "difenin", "kinidin",
• antihypoxánsok - "Actovegin", "Riboxin",
• kardioprotektorok - "Mildronat", "Preductal",
• B-vitaminok.

Az energetikai terápia ideális felnőttek és gyermekek kezelésére. Javítja a szívizom trofizmusát, és lehetővé teszi, hogy megszabaduljon munkája lehetséges eltéréseitől. Az antiaritmiás szerek lassítják a repolarizációt, a vitamin-ásványi anyag komplexek pedig általános gyógyító hatást gyakorolnak a szívre.

A kezelés hatékonyságának felméréséhez kontroll EKG-t kell elvégezni. Ha nincs látható változás, folytassa az invazív manipulációkkal. A rádiófrekvenciás abláció kiküszöböli az aritmiás rendellenességeket. Az eljárás során az elektromos jel vezetésének rendellenes útjai cauterizáltak, és az aritmia fókusza megszűnik. A szívizom kezelt területe megszűnik vezetőnek lenni, a szívritmus normalizálódik.

Súlyos esetekben, amikor a kamrai fibrilláció kockázata magas, és a beteg állapota gyorsan romlik, defibrillátort ültetnek be a szívizomba. Az ilyen beavatkozás megmentheti a betegek életét. Amikor a szívritmus kezd eltérni a normától, az elektródák azonnal elektromos kisülést hoznak létre. A szindróma kezelésének radikális módszerei közé tartozik a pacemaker beültetése is. A műveletet életveszélyes ritmuszavarok jelenlétében, ájulás kíséretében hajtják végre. A modern mikrosebészeti beavatkozások nem igénylik a mellkas kinyitását, és a betegek jól tolerálják őket.

Figyelmeztetés és előrejelzés

Mivel az SRAD oka ismeretlen, nem lehet megakadályozni. A betegség prognózisa kedvező. Ez azokra az emberekre vonatkozik, akiknek nincs egyidejű szívbetegségük. Sokkal kevésbé valószínű, hogy meghalnak, mint alkohollal vagy dohányzással való visszaélés miatt..

Folyamatos orvosi ellenőrzés hiányában megnő a veszélyes szövődmények kialakulásának kockázata - aritmiák, hipertrófiás kardiomiopátia, hirtelen halál. A kamrai fibrilláció gyakran szívmegállást eredményez. Az izomrostok kaotikusan és szabálytalanul összehúzódnak, ami sürgősségi segítség nélkül a beteg halálához vezet. A szindróma hosszú folyamata tele van az iszkémia gócainak kialakulásával a szívizomban és egy blokáddal, amely teljesen megzavarja az elektromos impulzus vezetését a szív vezető rendszerén keresztül..

A kamrák korai repolarizációjának szindrómáját a szív szerkezete anyagcserezavarai okozzák. Gyakran megelőzi a halálos kórképek kialakulását. A súlyos szövődmények megelőzése érdekében szisztematikusan ellenőrizni kell egy orvost, és rendszeresen át kell esni EKG-n.