Az agy diszkirkulációs encephalopathiája: tünetek és kezelés
Számos neurológiai betegség fokozott fáradtsággal és fejfájással jár. A diszkirkulációs krónikus encephalopathia (DE) olyan patológia, amely az agyi erek diszfunkcióját okozza. A betegség gyakran fiatal betegeknél fordul elő.
A vegyes eredetű dyscirculatory encephalopathia provokálja a sejtek oxigén éhezését. Ha a patológia bekövetkezik, megsértik az agykéreg és a szubkortikális ganglionok közötti kapcsolatot..
Az agy vaszkuláris encephalopathiája kognitív károsodáshoz vezet. A páciens gyakran károsítja a mozgások koordinációját.
Tünetek
A betegség következő tüneteit különböztetjük meg:
- fájó vagy nyomó fejfájás;
- ingerlékenység;
- idegesség.
A "discirculatory encephalopathia" diagnózisa olyan tünetek jelenlétére is utal, mint az általános gyengeség, szédülés. A betegség későbbi szakaszaiban apátia érzése jelentkezhet. A mozgások koordinációjának zavara miatt gyakori esések figyelhetők meg.
Az utolsó szakaszban a discirculatory encephalopathia jelei hangsúlyosabbá válnak. A betegek elveszítik az öngondoskodás képességét. Sok beteg kerekesszékbe szorul, nem ismeri fel rokonait.
A vaszkuláris encephalopathia mechanizmusa
A betegség korai szakaszában a következmények visszafordíthatók. A betegség előrehaladtával a betegség tünetei fokozódnak, ami fogyatékossághoz vezet.
A betegségnek a következő okai vannak:
- gyulladásos folyamat jelenléte az idegszövetben;
- vérrögképződés kialakulása;
- megnövekedett vércukor-koncentráció;
- gerincvelő sérülés;
- megnövekedett vérnyomás;
- genetikai hajlam a betegség kialakulására.
Az agy distrofiás változásai leggyakrabban idős betegeknél figyelhetők meg. A krónikus érbetegségek és a kedvezőtlen környezeti viszonyoknak való kitettség a vérkeringés dekompenzációjához, az agy elégtelen vérellátásához vezet.
Az érrendszeri encephalopathia jelei a következő patológiák hátterében jelentkeznek:
- a nyaki ereket érintő érelmeszesedés;
- artériás magas vérnyomás;
- endokrin rendszer patológiája.
Vaszkuláris eredetű encephalopathia akkor is előfordul, ha a szívritmus zavart, a vérnyomás tartós csökkenése. A vasculitis az agyi érrendszeri megbetegedések egyik oka..
A betegség szakaszai
- I. stádiumú diszkirkulációs encephalopathia.
A DE kezdeti megnyilvánulásai gyengék. - DE II. Cikk.
A betegség előrehaladtával értelmi és mozgászavarok jelentkeznek. A páciensben elvesztik a szociális készségeket. - DE III.
A diszkirkulációs encephalopathia terminális szakaszában a betegség az egyszerű műveletek végrehajtásának képességének elvesztésével jár. Ebben a szakaszban a betegnek ellátásra van szüksége.
A betegség 3. szakaszában a betegnek gyakran megfelelő fogyatékossági csoportot rendelnek.
A discirculatory encephalopathia osztályozása
A krónikus discirculatory encephalopathia lassan haladhat az évek során.
Van egy osztályozás a patológia előfordulási okokból:
- Magas vérnyomás.
Ez a fajta betegség a vérnyomás hosszan tartó emelkedésével jelentkezik; - Ateroszklerotikus.
Az ilyen típusú betegség fő oka az érrendszer szűkülete; - Vénás.
Ez a fajta diszkirkulációs encephalopathia a nyak érrendszeri törzsének károsodásával jár.. - Vertebrogén.
Az osteochondrosis hátterében fordul elő. A betegség ezen formájával gyakran látási és hallási problémák jelentkeznek, memóriazavarokat, a mozgások koordinációjának károsodását diagnosztizálják.
Diagnosztika
Amikor a discirculatory encephalopathia jelei megjelennek, számítógépes tomográfiát hajtanak végre - az agy CT-jét.
Elektroencefalográfiát végeznek. Ebben az esetben egy speciális, elektródákkal ellátott sapkát helyeznek a beteg fejére. A diagnosztikai eljárás teljes információt nyújt a beteg idegrendszerének állapotáról.
A mágneses rezonancia képalkotás során a számítógép több képet készít, különböző szögekből. Az eredmény egy háromdimenziós kép. Ebben az esetben a képeken a vérzés gócai láthatók.
Bizonyos esetekben az agyi artériák ultrahangját végzik. Ezzel az eljárással különféle keringési rendellenességeket diagnosztizálnak..
Kezelés
A discirculatory encephalopathia kezelése a következők használatát foglalja magában:
- népi gyógymódok;
- gyógyszerek.
Fizioterápiás eljárásokat is alkalmaznak az agy vérellátásának javítására. A tanfolyam időtartamát egyedileg kell meghatározni.
Sebészet
Kétféle műtétet hajtanak végre:
- Endarterectomia.
A műtéti beavatkozás a vérrög eltávolítása a bőr szikével végzett kis bemetszése révén. - Stent elhelyezése.
Ez az eszköz egy kis fémháló, amelyet összenyomott állapotban helyeznek az edénybe. A műveletet akkor jelzik, ha az artéria lumenje több mint 30% -kal szűkül. A stent elhelyezésének ellenjavallatai: stroke, kóma.
Gyógyszeres kezelés
A kezelés során vérlemezke-gátló szereket alkalmaznak, amelyek megakadályozzák a vérrögök képződését az artériák lumenében. Ezek a gyógyszerek a következők:
- Aszpirin;
- Curantil.
Az érelmeszesedés elleni gyógyszerek megakadályozzák a plakkképződést. Ezek a gyógyszerek a következők:
- Klofibrát;
- Fluvasztatin.
A patológia kezelésében nootropikumokat alkalmaznak az idegszövet állapotának javítására. Ezek a gyógyszerek a következők:
- Nootropil;
- Mildronát.
Vasoaktív gyógyszereket is alkalmaznak. Ezek a gyógyszerek értágító hatásúak..
Fizikoterápia
A betegség komplex terápiájának részeként a következőket alkalmazzák:
- Induktotermia.
Különböző frekvenciájú mágneses mezők alkalmazása. - Galvanoterápia.
Ennek az eljárásnak a végrehajtása során elektromos áramot vezetnek a testre. A galvanoterápia javítja a vérkeringést az agy területén, aktiválja az idegsejtek növekedését. - Akupunktúra.
Az egyes zónák stimulálása kis tűkkel. Az eljárás aktiválja a vérrögök felszívódásának folyamatát, javítja az anyagcsere folyamatokat.
Népi gyógymódok az encephalopathia kezelésére
A dyscirculatory encephalopathia népi gyógymódokkal történő kezelést foglal magában:
- 30 gramm előre aprított valerianus gyökér 5 komlótobozba keverve.
A növényi alapanyagokat 200 ml forrásban lévő vízbe öntjük. A terméket hűvös, napfénytől védett helyiségben 20 órán át ragaszkodnak. A megadott idő elteltével az italt szűrni kell. Az agyi erek állapotának javítását szolgáló gyógyszert naponta háromszor használják. Az ital javítja az idegrendszer működését, segít enyhíteni a fejfájást. Az eszköz javítja a memóriát, kiküszöböli a fáradtságot. - 20 gramm csipkebogyót 500 ml forró vízzel öntünk.
A terméket alacsony hőfokon 20 percig főzzük állandó keverés mellett. A megadott idő elteltével az italt leszűrjük. Vegyen 100 ml terméket naponta kétszer. Az ital artériás hipertónia jelenlétében hatékony. - 20 gramm galagonyabogyót húsdarálóval őrölnek a zúzás sűrűségéig.
A kapott masszát hozzáadjuk a teához. Az eszköz fokozza a fő véráramlást, megakadályozza a vérrögképződést. A gyógyszerkeverék szedésének átlagos időtartama három hét.
A népi gyógymódok a betegség korai szakaszában hatékonyak. Súlyos encephalopathia esetén hatástalanok..
Megelőzés
A veszélyeztetett embereknek ajánlott rendszeresen mérni a vérnyomást. Az éles túlfeszültségek az agyi keringés romlását idézik elő.
A diszkirkulációs encephalopathia előfordulásának első helyét az érelmeszesedés foglalja el. Ezzel a patológiával kóros vazokonstrikció lép fel, mivel ateroszklerotikus plakkokkal blokkolódnak. Az érelmeszesedés megelőzése érdekében a félkész termékeket, a füstölt húsokat, a pácolt zöldségeket ajánlatos kizárni az étrendből. Előnyben részesítik a zöldségekből, friss gyümölcsökből készült ételeket.
A betegség eredete meglehetősen nehéz. A következő patológiák a betegség kialakulásának előfeltételei:
- trombózis;
- elhízottság.
Javasoljuk, hogy tartózkodjon az alkoholtartalmú italok fogyasztásától, rendszeresen mozogjon.
Krónikus fejfájás: okai és kezelése
Fejfájás a templomokban a terhesség alatt: okok, kezelés és megelőzés
Allergiás fejfájás: okai, kezelése és megelőzése
Szédülés a terhesség korai szakaszában: okok, megelőzés, kezelés
Méhnyak migrén: okai, diagnózisa, tünetei és kezelése
Diszcirkulációs encephalopathia (DEP)
A diszkirkulációs encephalopathia agykárosodás, amely különböző etiológiájú agyi keringés krónikus, lassan progresszív rendellenességeiből származik. A diszkirkulációs encephalopathia a kognitív zavarok kombinációjával, a motoros és az érzelmi szféra rendellenességeivel együtt jelentkezik. Ezen megnyilvánulások súlyosságától függően a discirculatory encephalopathia 3 szakaszra oszlik. A discirculatory encephalopathiában elvégzett vizsgálatok listája tartalmazza az oftalmoszkópiát, az EEG, a REG, az Echo-EG, az USGD-t és az agyi erek duplex szkennelését, az agy MRI-jét. A diszkirkulációs encephalopathiát antihipertenzív, vaszkuláris, vérlemezke-gátló, neuroprotektív és egyéb gyógyszerek egyénileg kiválasztott kombinációjával kezelik..
ICD-10
- DEP okok
- Patogenezis
- Osztályozás
- Kezdeti megnyilvánulások
- II-III. Stádiumú DEP tünetek
- Diagnosztika
- DEP kezelés
- Előrejelzés és megelőzés
- Kezelési árak
Általános információ
A diszkirkulációs encephalopathia (DEP) az ideggyógyászatban elterjedt betegség. A statisztikák szerint a diszkirkulációs encephalopathia Oroszország lakosságának körülbelül 5-6% -át érinti. Az akut stroke-okkal, malformációkkal és agyi aneurizmákkal együtt a DEP az érrendszeri neurológiai patológiához tartozik, amelynek felépítésében az előfordulás gyakoriságában az első helyet foglalja el.
Hagyományosan a diszkirkulációs encephalopathia elsősorban idősek betegségének számít. Ugyanakkor a szív- és érrendszeri betegségek „fiatalításának” általános tendenciája a DEP-vel kapcsolatban is megfigyelhető. Az angina pectoris mellett a szívizominfarktus, az agyi stroke, a discirculatory encephalopathia egyre inkább megfigyelhető a 40 év alatti személyeknél.
DEP okok
A DEP kialakulása a krónikus agyi ischaemián alapul, amely különböző érrendszeri patológiákból származik. Az esetek körülbelül 60% -ában a diszkirkulációs encephalopathiát az érelmeszesedés, nevezetesen az agyi erek falainak ateroszklerotikus változásai okozzák. A DEP okai között a második helyet a krónikus artériás hipertónia foglalja el, amelyet hipertónia, krónikus glomerulonephritis, policisztás vesebetegség, feokromocitóma, Itsenko-Cushing-kór stb..
A diszkirculációs encephalopathia megjelenésének okai között megkülönböztetik a csigolya artériák patológiáját, amelyek az agyi keringés akár 30% -át is biztosítják. A csigolya artéria szindróma klinikája magában foglalja a discirculatory encephalopathia megnyilvánulásait is az agy vertebro-bazilaris medencéjében. A DEP-hez vezető csigolya artériákon keresztül történő elégtelen véráramlás okai a következők lehetnek: gerincoszlop osteochondrosis, diszplasztikus jellegű nyaki gerinc instabilitása vagy egy korábbi csigolyasérülés után, Chimerly-rendellenesség, a csigolya artéria rendellenességei.
Gyakran a discirculatory encephalopathia a diabetes mellitus hátterében jelentkezik, különösen azokban az esetekben, amikor a vércukorszint nem tartható a norma felső határán. A diabéteszes makroangiopátia ilyen esetekben a DEP tüneteinek megjelenéséhez vezet. A diszkirkulációs encephalopathia egyéb okai a craniocerebrális trauma, a szisztémás vasculitis, az örökletes angiopathiák, a ritmuszavarok, a tartós vagy gyakori artériás hipotenzió..
Patogenezis
A DEP etiológiai tényezői ilyen vagy olyan módon az agyi keringés romlásához vezetnek, ezért hipoxiához és az agysejtek trofizmusának megsértéséhez vezetnek. Ennek eredményeként az agysejtek pusztulása az agyszövet ritkaságának (leukoaraiosis) vagy az úgynevezett "néma szívrohamok" több kis gócának kialakulásával következik be..
Az agyi keringés krónikus rendellenességeiben a legkiszolgáltatottabbak az agy mély részeinek fehérállománya és a kérgi alatti struktúrák. Ez annak köszönhető, hogy a vertebrobasilaris és a carotis medencék határán helyezkednek el. Az agy mély részeinek krónikus iszkémiája a subcorticalis ganglionok és az agykéreg közötti kapcsolatok megszakadásához vezet, amelyet "leválasztási jelenségnek" neveznek. A modern koncepciók szerint a "szétválasztás jelensége" a diszkirkulációs encephalopathia kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusa, és meghatározza annak fő klinikai tüneteit: kognitív rendellenességeket, az érzelmi szféra rendellenességeit és a motoros funkciókat. Jellemző, hogy a diszkirkulációs encephalopathia a lefolyása kezdetén funkcionális rendellenességekkel nyilvánul meg, amelyek helyes kezeléssel visszafordíthatók lehetnek, majd fokozatosan kialakul egy tartós neurológiai hiba, amely gyakran a beteg fogyatékosságához vezet..
Megjegyezték, hogy az esetek körülbelül felében a diszkirkulációs encephalopathia az agy neurodegeneratív folyamataival kombinálva fordul elő. Ennek oka az olyan tényezők közössége, amelyek mind az agy érrendszeri betegségei, mind az agyszövet degeneratív változásainak kialakulásához vezetnek..
Osztályozás
Etiológia szerint a diszkirkulációs encephalopathia hipertenzív, ateroszklerotikus, vénás és kevert részekre oszlik. A tanfolyam jellege szerint lassan progresszív (klasszikus), remitáló és gyorsan progresszív (galoppozó) discirculatory encephalopathiát különböztetnek meg.
A klinikai megnyilvánulások súlyosságától függően a discirculatory encephalopathiát szakaszokba sorolják. Az I. stádiumú diszkirkulációs encephalopathiát a legtöbb megnyilvánulás szubjektivitása, enyhe kognitív károsodások és a neurológiai státuszban bekövetkező változások hiánya különbözteti meg. A dyscirculatory encephalopathia II stádiumát nyilvánvaló kognitív és motoros rendellenességek, az érzelmi rendellenességek súlyosbodása jellemzi. A III. Stádiumú dyscirculatory encephalopathia lényegében különböző súlyosságú vaszkuláris demencia, különféle motoros és mentális rendellenességekkel együtt.
Kezdeti megnyilvánulások
Jellemző a discirculatory encephalopathia finom és fokozatos kialakulása. A DEP kezdeti szakaszában az érzelmi rendellenességek kerülhetnek előtérbe. A diszkirkulációs encephalopathiában szenvedő betegek körülbelül 65% -ánál ez depresszió. Az érrendszeri depresszió megkülönböztető jellemzője, hogy a betegek nem szoktak panaszkodni rossz hangulatról és depresszióról. Gyakrabban, mint a hypochondriacalis neurózisban szenvedő betegek, a DEP-ben szenvedő betegeket különféle szomatikus jellegű kellemetlen érzések rögzítik. A dyscirculatory encephalopathia ilyen esetekben hátfájás, ízületi fájdalom, fejfájás, fejcsengés vagy zaj, különböző szervek fájdalma és egyéb olyan megnyilvánulásokkal jár, amelyek nem egészen illeszkednek a beteg szomatikus patológiájának klinikájába. A depressziós neurózissal ellentétben a discirculatory encephalopathiában a depresszió egy kisebb pszichotraumás helyzet hátterében vagy egyáltalán ok nélkül jelentkezik, nem reagál jól az antidepresszánsokkal végzett gyógyszeres kezelésre és a pszichoterápiára..
A kezdeti stádium dyscirculációs encephalopathiája fokozott érzelmi labilitásban fejezhető ki: ingerlékenység, hirtelen hangulatváltozások, jelentéktelen okból fakadó kontrollálhatatlan sírás esetei, másokkal szembeni agresszív attitűd támadásai. Hasonló megnyilvánulások, a fáradtság, alvászavarok, fejfájás, távollét, kezdeti diszkirkulációs encephalopathia panaszai hasonlóak a neuraszténiához. A diszkirkulációs encephalopathia esetében azonban ezeknek a tüneteknek a károsodott kognitív funkciók jeleivel való kombinációja jellemző..
Az esetek 90% -ában a kognitív károsodás a discirculatory encephalopathia kialakulásának kezdeti szakaszában jelentkezik. Ezek közé tartozik: a koncentrációs képesség romlása, memóriazavar, bármilyen tevékenység megszervezésének vagy tervezésének nehézségei, a gondolkodás ütemének csökkenése, a mentális stressz utáni fáradtság. A DEP-re jellemző, hogy megsértik a kapott információk sokszorosítását, miközben az életesemények emléke megmarad.
A dyscirculatory encephalopathia kezdeti szakaszát kísérő mozgászavarok főleg szédüléssel és némi instabilitással járnak járás közben. Hányinger és hányás fordulhat elő, de a valódi vestibularis ataxiától eltérően ezek, csakúgy, mint a szédülés, csak járáskor jelennek meg.
II-III. Stádiumú DEP tünetek
A dyscirculációs encephalopathia II-III stádiumát a kognitív és motoros károsodások növekedése jellemzi. Jelentősen romlik a memória, hiányzik a figyelmesség, intellektuális hanyatlás, súlyos nehézségek merülnek fel, ha szükséges, a korábban megvalósítható mentális munka elvégzéséhez. Ugyanakkor a DEP-ben szenvedő betegek maguk sem képesek megfelelően felmérni állapotukat, túlbecsülni teljesítményüket és szellemi képességeiket. Idővel a diszkirkulációs encephalopathiában szenvedő betegek elveszítik az általánosítás és a cselekvési program kidolgozásának képességét, rosszul kezdenek tájékozódni időben és helyen. A diszkirkulációs encephalopathia harmadik szakaszában hangsúlyos gondolkodási és praxis-rendellenességeket, személyiségi és viselkedési rendellenességeket jegyeznek fel. Dementia alakul ki. A betegek elveszítik a munkaképességüket, és mélyebb fogyatékossággal elveszítik az öngondoskodási képességeket is.
Az érzelmi szféra megsértése közül a későbbi szakaszok discirculatory encephalopathiáját leggyakrabban apátia kíséri. A korábbi hobbik iránti érdeklődés elvesztése, a foglalkozás motivációjának hiánya. A diszkirkulációs encephalopathia III. Stádiumában a betegek bármilyen terméketlen tevékenységet folytathatnak, és gyakrabban semmit sem csinálnak. Közömbösek önmaguk és a körülöttük zajló események iránt..
A diszkirkulációs encephalopathia I. szakaszában finom mozgászavarok később nyilvánvalóvá válnak mások számára. A DEP-re jellemző a lassú, kis lépésekkel járó járás, keverés kíséretében, mivel az a tény, hogy a beteg nem tudja felemelni a lábát a padlóról. A diszkirkulációs encephalopathiában tapasztalható ilyen keverési járást "síelő járásának" nevezzük. Jellemző, hogy járáskor a DEP-s betegnek nehéz elindulnia, és nehéz megállni is. Ezek a megnyilvánulások, valamint a DEP-ben szenvedő beteg járása jelentős hasonlóságot mutat a Parkinson-kór klinikájával, azonban ettől eltérően nem kísérik motoros rendellenességek a kézben. Ebben a tekintetben a parkinsonizmushoz hasonló dyscirculatory encephalopathia klinikai megnyilvánulásait "az alsó test parkinsonizmusának" vagy "vaszkuláris parkinsonizmusnak" nevezik..
A DEP III. Stádiumában a szájüregi automatizmus tünetei, súlyos beszédzavarok, remegés, paresis, pseudobulbar szindróma és vizeletinkontinencia figyelhető meg. Lehetséges az epilepsziás rohamok megjelenése. A diszkirkulációs encephalopathia a II-III. Stádiumban gyakran járás közbeni esésekkel jár, különösen megálláskor vagy forduláskor. Az ilyen esések végtagi törésekkel végződhetnek, különösen akkor, ha a DEP-t csontritkulással kombinálják.
Diagnosztika
A diszkirkulációs encephalopathia tüneteinek korai felismerése tagadhatatlan fontosságú, amely lehetővé teszi a meglévő cerebrovaszkuláris balesetek vaszkuláris terápiájának időben történő megkezdését. Ebből a célból egy neurológus rendszeres vizsgálata ajánlott minden olyan beteg számára, akinek a kockázata a DEP kialakulása: hipertóniás betegek, cukorbetegek és ateroszklerotikus elváltozásokban szenvedők számára. Ezenkívül az utóbbi csoportba minden idős beteg beletartozik. Mivel a discirculatory encephalopathia korai stádiumát kísérő kognitív rendellenességek a beteg és családja által észrevétlenek maradhatnak, ezek azonosításához speciális diagnosztikai vizsgálatokra van szükség. Például a pácienst megkérjük, hogy ismételje meg az orvos által kimondott szavakat, rajzoljon egy számlapot nyilakkal az adott időpontra, majd idézze fel azokat a szavakat, amelyeket az orvos után.
A diszkirkulációs encephalopathia diagnózisának részeként egy szemész konzultál az oftalmoszkópiával és a látómezők meghatározásával, EEG, Echo-EG és REG. A DEP-ben az érrendszeri rendellenességek kimutatásában nagy jelentőségű a fej és a nyak edényeinek ultrahangvizsgálata, az agyi erek duplex szkennelése és MRA-ja. Az agy MR-vizsgálata segít megkülönböztetni a diszkirkulációs encephalopathiát egy másik genezis agyi patológiájától: Alzheimer-kór, disszeminált encephalomyelitis, Creutzfeldt-Jakob-kór. A discirculatory encephalopathia legmegbízhatóbb jele a "néma" szívrohamok gócainak kimutatása, míg az agyi atrófia és a leukoaraiosis területei jelei megfigyelhetők neurodegeneratív betegségekben is.
A diszkirkulációs encephalopathia kialakulását okozó etiológiai tényezők diagnosztikai keresése magában foglalja a kardiológus konzultációját, a vérnyomásmérést, a koagulogramot, a koleszterin és a vér lipoproteinek meghatározását, a vércukorszint elemzését. Szükség esetén a DEP-ben szenvedő betegek számára endokrinológus konzultációt, napi vérnyomásmérést, nephrológus konzultációt írnak elő az aritmia diagnosztizálására - EKG és napi EKG monitorozás.
DEP kezelés
A diszkirkulációs encephalopathia szempontjából a leghatékonyabb egy komplex etiopathogenetikus kezelés. Célja a meglévő okozó betegség kompenzálása, a mikrocirkuláció és az agyi keringés javítása, valamint az idegsejtek védelme a hipoxiától és az ischaemiától..
A discirculatory encephalopathia etiotrop terápiája magában foglalhatja az antihipertenzív és hipoglikémiás gyógyszerek egyéni választását, anti-scleroticus étrendet stb..
A discirculatory encephalopathia patogenetikai kezelésének alapját olyan gyógyszerek alkotják, amelyek javítják az agyi hemodinamikát, és nem vezetnek "lopási" hatáshoz. Ide tartoznak a kalciumcsatorna-blokkolók (nifedipin, flunarizin, nimodipin), foszfodiészteráz-gátlók (pentoxifillin, ginkgo biloba), a2-adrenerg receptor antagonisták (piribedil, nicergolin). Mivel a diszkirkulációs encephalopathiát gyakran fokozott vérlemezke-aggregáció kíséri, a DEP-ben szenvedő betegeknek szinte életre szóló trombocitaellenes szereket ajánlanak: acetilszalicilsavat vagy tiklopidint, és ellenjavallatok jelenlétében (gyomorfekély, GI-vérzés stb.), Dipiridamolt..
A diszkirkulációs encephalopathia kezelésének fontos részét olyan neuroprotektív hatású gyógyszerek alkotják, amelyek krónikus hipoxia esetén fokozzák az idegsejtek működésének képességét. Ezek közül a gyógyszerek közül a diszkirkulációs encephalopathiában szenvedő betegeknek pirrolidon-származékokat (piracetámot stb.), GABA-származékokat (N-nikotinoil-gamma-aminovajsavat, gamma-amino-vajsavat, aminofenil-vajsavat), állati gyógyszereket (tejelő borjak véréből hemodializátot, cereb) írnak fel., cortexin), membránt stabilizáló gyógyszerek (kolin-alfoszcerát), kofaktorok és vitaminok.
Azokban az esetekben, amikor a discirculatory encephalopathiát a belső carotis artéria lumenének szűkülete okozza, elérve a 70% -ot, és gyors előrehaladással, PNMC-epizódokkal vagy kisebb stroke-mal jellemezhető, a DEP műtéti kezelése javallt. Szűkülettel a műtét carotis endarterectomiában áll, teljes elzáródással - extrakraniális anastomosis kialakulásában. Ha a discirculatory encephalopathiát a csigolya artéria anomáliája okozza, akkor annak rekonstrukcióját végzik.
Előrejelzés és megelőzés
A legtöbb esetben az időben történő, megfelelő és rendszeres kezelés lelassíthatja az I. stádium, sőt a II. Stádiumú encephalopathia progresszióját. Bizonyos esetekben gyors a progresszió, amelyben minden következő szakasz 2 év alatt fejlődik az előzőhöz képest. Kedvezőtlen prognosztikai jel a diszkirkulációs encephalopathia és az agy degeneratív változásainak kombinációja, valamint a DEP hátterében fellépő hipertóniás krízisek, akut cerebrovaszkuláris balesetek (TIA, ischaemiás vagy hemorrhagiás stroke), rosszul kontrollált hiperglikémia.
A diszkirkulációs encephalopathia kialakulásának legjobb megelőzése a meglévő lipid-anyagcsere-rendellenességek korrekciója, az érelmeszesedés elleni küzdelem, a hatékony vérnyomáscsökkentő terápia, a cukorbetegek vérnyomáscsökkentő kezelésének megfelelő kiválasztása.
Első fokú dyscirculatory encephalopathia
Olyan betegség, amelyben az agyszövet dystrophiaként megváltozik.
A szövetek vérellátásának megzavarása, ami átmeneti vagy tartós diszfunkcióhoz vezet.
De mindezek a tényezők az idegszövet alapvető funkcióinak megzavarásához vezetnek. A problémák a kognitív, motoros szférában alakulnak ki. Mi az a diszkirkulációs encephalopathia? Az alábbiakban részletesen elmondunk róla..
Röviden a betegségről
A DEP akkor alakul ki, amikor egy idegsejt meghibásodik. A munkájának megzavarásának pedig számos oka lehet. Kulcstényezők:
Ez egy krónikus betegség az artériás falban, amelyet a lipid és a fehérje anyagcseréjének megsértése kísér, és amelyet a koleszterin és frakcióinak lerakódása jellemez az ér lumenében..
A DEP diagnosztikai kritériumai meglehetősen homályosak. Ugyanakkor a diagnózist gyakran ideggyógyászok és háziorvosok teszik fel. Leggyakrabban 65 év feletti betegeknél fordul elő. Minden nyolc betegnél csökkent agyi aktivitás jelei vannak. 75 év után minden negyedik beteg megfelel a DEP kritériumainak. Az enkefalopátia ritka a fiatalok körében.
Szakasz
A betegség fokozatosan előrehalad. Ennek során három szakasz különböztethető meg.
| Első fázis | 65 év után jelenik meg, évtizedekig tart, a kezelés hátterében nem halad, nem rontja a beteg munkaképességét. Az enyhe agyi diszfunkciót a kognitív funkció csökkenése jellemzi. A beteg hajlamos sokáig gondolkodni, lassan memorizálni, nehéz döntéseket hozni nehézségekkel. Neuraszténiás szindróma képződik. Fáradtság, ingerlékenység, fáradtság jelentkezik. Az érzelmi problémák depressziós rendellenességgé alakulnak. A tünetek pihenés után megszűnnek. | ||||||||||||
| Második szakasz | A klinika romlik, a viselkedés és az érzelmi szféra (apátia, depresszió) szenved. A kognitív zavarok a szakmai memória elvesztéséhez vezetnek. Nehéz karriert folytatni. A tünetekhez neurológiai rendellenességek (szédülés, járás bizonytalansága, reflexzavarok) társulnak. A klinikai kép több mint 6 hónapig tart, pihenés után csak részben tűnik el. | ||||||||||||
| Harmadik szakasz | Több mint 2 neurológiai szindróma jelenik meg (piramis, extrapiramidális rendellenességek, cerebelláris ataxia), ezen a háttérben a demencia előrehalad Olyan betegség, amelyben a memória, a gondolkodás degeneratív folyamatai, a személyiség tartós elvesztése zajlik. Például demencia az Alzheimer-kórban. Előrejelzés és várható élettartamOlyan betegség, amelyben az agyszövet dystrophiaként megváltozik. Ez a bazális ganglionok és a subcorticalis-thalamicus kapcsolatok veresége. Az eredmény olyan mozgászavarok, mint remegés és korlátozott mozgások. A betegség metoklopramid, reserpin, fluoxetin, valproát szedésekor alakul ki. Az antipszichotikumok (haloperidol, klórpromazin, diazepám) hosszú távú alkalmazásakor jelentkező motilitási rendellenességeket extrapiramidális neuroleptikus szindrómának nevezik.. A DEP várható élettartamát ez nem befolyásolja jelentősen. Ebben az esetben minősége romolhat. Az utolsó szakaszban a betegnek ellátásra van szüksége. A DEP korlátozásainak felsorolása:
Milyen betegség, diszkirkulációs encephalopathia?Ez a betegség akkor alakul ki, ha az agy hajói megsérülnek. A betegség előrehalad. A szövetek pusztulása nem lokalizált, hanem diffúz. Sőt, a Nosology A betegség tana. Tanulmányozza a betegségek etiológiáját és patogenezisét. Ez a bazális ganglionok és a subcorticalis-thalamicus kapcsolatok veresége. Az eredmény olyan mozgászavarok, mint remegés és korlátozott mozgások. A betegség metoklopramid, reserpin, fluoxetin, valproát szedésekor alakul ki. Az antipszichotikumok (haloperidol, klórpromazin, diazepám) hosszú távú alkalmazásakor jelentkező motilitási rendellenességeket extrapiramidális neuroleptikus szindrómának nevezik.. A "diszkirkulációs encephalopathia" kifejezést a 20. század 50-es éveiben hozták létre orosz neurológusok. A nemzetközi osztályozásban nincs ilyen betegség. A diagnózis nem egyértelmű kritériumai vezettek oda, hogy minden 60 évesnél idősebb betegnél megállapítják, amikor orvoshoz fordulnak. MBK 10Tehát, a kórképek nemzetközi osztályozásának melyik szakaszához tartozik ez a nosológia? A betegség tana. Tanulmányozza a betegségek etiológiáját és patogenezisét.
A "cerebrovascularis betegség" fogalmát először Binswangenr tanulmányozta. Bemutatta a fej megváltozott erének makroszkopikus képét, és a beteg progresszív kognitív hanyatlásával társította őket. Ez a 19. század végén volt. Továbbá üzletét Alois Alzheimer folytatta.
Mi az agyi érrendszeri betegség?A CVD magában foglalja az agy vaszkuláris ágyának és a carotis artériáknak a károsodását. Ugyanakkor az artériák falának változásainak hátterében degradációs folyamatok zajlanak le a fehér anyagban. A diszkirkulációs encephalopathia lassan progresszív krónikus betegség. Az agyi érrendszeri akut patológiák közé tartozik a szívroham / agyvérzés is. A "vérzéses" kifejezés azt jelenti, hogy "a szervekben vagy szövetekben vérzéssel jár". Például vérzéses stroke. Az artériás fal deformációja (kidudorodása) rendellenes elvékonyodása vagy nyújtása során. Ezen a területen nagy a hajószakadás veszélye.. (Latin cerebrumból - agy) Agy vagy az agyhoz kapcsolódik. Gerinc- érrendszeri medenceÉrrendszeri, keringési. Továbbá a vér az agy hátsó részébe kerül. Ez a hosszúkás rész és a kisagy Az agynak az egyensúlyért, koordinációért, izomtónusért felelős része. Az agy tövében a basilaris artéria csatlakozik a Wilis köréhez. Három edénypár alkotja:
Összekötő erek haladnak közöttük. Az egész rendszer együtt zárt gyűrűt alkot. A wilisi kör az, amely vért juttat a kéreg és a subkortikális anyag összes szövetéhez. A "gyűrű" segít oxigénáramlás kialakításában még azokon a területeken is, ahol az erek nem működnek.
Általában egy neurológus az 1. fokozatú diszkirkulációs encephalopathiát is jelzi. De klinikai kép nélkül ez a diagnózis nem jelent semmit, csak azt, hogy figyelni kell az egészségére. Megtagadja az ócska ételeket, bővítse a fizikai aktivitást, legyőzze a rossz szokásokat. A vegyes eredetű DEPMi a vegyes eredetű dyscirculatory encephalopathia? Az érkárosodás okát itt mutatjuk be..
Artériás magas vérnyomás. Ez a patológia negatívan befolyásolja az agy edényeit. Nyomáshullámokkal a hajszálerek megnyúlnak, faluk megsérül. Mikrorepedések jelennek meg rajta. Ez krónikus gyulladást indít el és fokozza az érelmeszesedést.. Atherosclerosis. Az érplakkok még gyermekkorban is megjelennek. És ez a folyamat az évek során halad. A fal belső felületén kialakuló ateroszklerózis blokkolja az ér lumenjét és akadályozza a vér áramlását rajta. Az agysejtek nem juthatnak oxigénhez. Munkájuk zavart. Ha a folyamat visszafordíthatatlan, akkor bekövetkezik a Neuron halála Magasan specializált sejt, amely az idegrendszer szerkezeti egysége. Cukorbetegség kialakulása. A megnövekedett cukor elpusztítja az érrendszeri endotheliumot. A fal megváltozása miatt az edény "üveg" csővé válik. A belső lumen jelentősen beszűkül. Az agy vérellátása zavart. Ezen tényezők kombinációját az enkefalopátia vegyes genezisének nevezzük. Lényegében ez a metabolikus betegségek hatása az agyra.. A vaszkuláris genezis DEP-jeA betegség érgenesisét az artériás ágy károsodása okozza. A fentiek azok a tényezők, amelyek kapilláris betegségekhez vezetnek. Ezenkívül a betegségeket a következők okozhatják:
A DEP 1 fokú vaszkuláris eredet 55-60 év után jelentkezik a betegeknél. A metabolikus és a szív- és érrendszeri betegségek pedig hajlamosító tényezők.. Cephalgic szindrómaEz bármilyen eredetű fejfájás (GB). Rendeljen GB feszültséget vaszkuláris, valamint migrént. A tünetek gyakorisága, időtartama és súlyossága változó. Felnőtteknél a feszültség fejfájás és az érrendszer kialakulása dominál. Gyakran a cefalgiás szindróma az agyi érrendszeri elégtelenség hátterében alakul ki. A tartós CS migrénnel fordul elő. A betegség kezdete pubertáskor jelentkezik, és akár 50 évig is megismétlődik. A tünetek később alábbhagynak. A gyermekeknek migrénje, krónikus feszültségi fejfájása és epizodikus feszültségfájása van. A betegség kialakulásának oka tekinthető intrauterin hypoxiának és megterhelt öröklődésnek. És krónikus stressz is. A migrénes betegeket a betegség súlyos lefolyása, gyakori visszaesések kíséretében nem vonhatják be a hadseregbe. A cephalgikus szindróma bármely más típusa nem indokolja a késést. A fejfájás fejfájása magában foglalja az agyat. Fő különbsége a feszültségi fájdalmaktól a súlyosság. A templomok vagy a szemöldök területén helyezkedik el. Megnövekedett vérnyomás esetén fordulhat elő. Ez bármilyen eredetű fejfájás (GB). Rendeljen GB feszültséget vaszkuláris, valamint migrént. A tünetek gyakorisága, időtartama és súlyossága változó. Felnőtteknél a feszültség fejfájás és az érrendszer kialakulása dominál. Gyakran a cefalgiás szindróma az agyi érrendszeri elégtelenség hátterében alakul ki. A tartós CS migrénnel fordul elő. A betegség kezdete pubertáskor jelentkezik, és akár 50 évig is megismétlődik. A tünetek később alábbhagynak. A gyermekeknek migrénje, krónikus feszültségi fejfájása és epizodikus feszültségfájása van. A betegség kialakulásának oka tekinthető intrauterin hypoxiának és megterhelt öröklődésnek. És krónikus stressz is. A migrénes betegeket a betegség súlyos lefolyása, gyakori visszaesések kíséretében nem vonhatják be a hadseregbe. A cephalgikus szindróma bármely más típusa nem indokolja a késést.
Amikor 1-es fokozatú DEP-t diagnosztizálnak cefalgikus szindrómával, a betegnek további vizsgálatot kell végeznie. Szükség van egy neurológus konzultációjára, a rossz szokások elutasítására, az egészséges életmódra. Ataktikus szindrómaEz a tünetegyüttes az extrapiramidális rendszer és a kisagy rendellenességeivel jelenik meg. Lehet visszafordítható. A DEP-ben szenvedő beteget ingatag, bizonytalan járás, koordinációvesztés, szándékos remegés jellemzi Bármelyik végtag vagy a fej, a test, a törzs akaratlan remegése. A beteg nem végez jól koordinációs teszteket (ujj-orr, Romberg). Idős embereknél súlyos sérülésekkel járó esések fordulnak elő. Mi a vestibulo-ataktikus szindróma Ez egy olyan rendellenesség, amely az agy érrendszeri rendellenességeiben alakul ki. Nyilvánvaló a járás bizonytalansága, szédülés, a szem előtt villogó "legyek". A kezeléshez olyan szereket használnak, amelyek növelik az agyi véráramlást. A biofeedback koordinációs tréning szintén hasznos. A kifejezett szindróma az önálló mozgás és a munka folytatásának képtelenségéhez vezet. Stabilizált platformon végzett gyakorlatok és gyakorlatok csökkenthetik a tüneteket. Ateroszklerotikus encephalopathiaEz egy olyan tünetegyüttes, amely akkor alakul ki, amikor az agy ereit a koleszterin plakkok károsítják.. Az EP kockázati tényezői:
Az anyag lipid, amely általában a sejtmembránokban található. A vérben lévő anyagfelesleggel lerakódik az erek belső rétegén, és ez szolgál az ateroszklerotikus "plakkok" kialakulásának alapjául.. DiagnózisMi alapján diagnosztizálják a diszkirkulációs encephalopathiát? Természetesen a legfontosabb a betegség klinikai képe. Az alábbiakban ismertetjük a főbb jeleket. Európában a diagnosztikai kritériumok nem alapulhatnak kizárólag a beteg történetén és az orvos megfigyelésein. Itt fontos az instrumentális megközelítés. Ezért MRI-t használnak az agyi mikroangiopathia diagnosztizálására Módszer a belső szervek és szövetek vizsgálatára a magmágneses rezonancia jelenségének felhasználásával. Mi látható a tomogramokon? A Neuron oxigénellátásának csökkenésével Magasan specializált sejt, amely az idegrendszer szerkezeti egysége. Ez egy olyan patológia, amely szelektíven befolyásolja a központi vagy perifériás rostok ideghüvelyét, és funkciójuk elvesztéséhez vezet. A demielinizációs gócok az idegrendszer bármely részén megjelenhetnek. Az idegpusztítás két utat követ. Az első esetben a mielin genetikai hiba (mielinopátia) miatt pusztul el. A másodikban a héj agresszív külső vagy belső hatásoktól szenved (myelinoclastic). A sclerosis multiplexet, a Guillain-Barré szindrómát demyelinizáló agyelváltozásoknak nevezik. A gyulladás kialakulásával nemcsak az idegrost érinti, az érrendszeri endothelium károsodása alakul ki, és perivaszkuláris ödéma alakul ki.. Ezt a jelenséget a Fazekaz skálán értékelik: Első fokozat - enyhe leuroareosis; Ez a fehérállomány szövetének elváltozása. Az agyi erek megszakadásának eredményeként jelenik meg. A folyamat kezelésére olyan gyógyszereket használnak, amelyek javítják az agy vérellátását és kibővítik annak erét. A patológia egy felnőttnél időskorban alakul ki. Ez az agyi ischaemia jele. A gyermekeknél a leukoaraiosis az intrauterin hypoxia vagy a fertőzés következménye. A CT nem nyújt pontos diagnózist. A leukoaraiozist a T2-WI módban végzett MRI eredményei határozzák meg. Jelenleg az orvosok megkülönböztetik a kóros folyamat három súlyossági fokát. Tünetek és szakaszokA diszkirkulációs encephalopathia lassan progresszív betegség. A klinikai kép az évek során növekszik kezelés és megelőzés hiányában. Az elején a DEP észrevétlenül halad. Enyhe kognitív hanyatlás. Össze lehet téveszteni stresszel vagy fáradtsággal. A mikroangiopathia kialakulásával új szindrómák kerülnek a klinikára:
Kezdeti megnyilvánulásokAz encephalopathia 1. fokozatának egyértelmű kritériumai a memóriazavar, a beszéd, a szédülés, a koordinációs problémák (asthenia). 6 hónapig kell megfigyelni őket a betegben. Ezenkívül az orvosnak ki kell zárnia minden egyéb okot (daganatok, átmeneti rohamok) Ez a fokális agyi ischaemia egyik változata, amelyben olyan átmeneti neurológiai tünetek alakulnak ki, amelyek nem érnek véget agyi infarktusnak. RészkompenzációA DEP 2 fokú károsodást mutat minden területen. Először a kognitív funkció szenved, és a szakmai memória eltűnik. A beteg fogyatékkal él, és fogyatékossággal élő csoportra van szüksége. Pszeudobulbar rendellenességek és mozgászavarok jelennek meg. A beteg lassan, tisztázatlanul beszél. Az élelmiszer kezelésének nehézségei. Megjegyzi az ingatagságot járás közben. Gyakran zuhanásokhoz és sérülésekhez vezet.. A mindennapi életben marad némi függetlenség. De bonyolult intézkedéseket (szerződés összeállítása, számlák kifizetése, eszközök kezelése) nehezen vagy tehetetlenséget okoznak neki. Egyéb rendellenességeket gyógyszeres terápiával lehet megállítani. DekompenzációEbben a szakaszban dementia alakul ki. A motoros, koordinációs, pseudobulbar rendellenességek előrehaladnak. A beteg másoktól függ. Nem tudja önmagát kiszolgálni. A terápia nem eredményez kifejezett javulást a funkcióban. A DEP dekompenzáció nem vezet halálhoz. A halálos kimenetel sérülésekkel, fertőző betegségek kialakulásával fordul elő ágyas betegeknél (felfekvések, tüdőgyulladás). Gyakori a súlyos szívelégtelenség. Diagnosztikai kritériumok2007-ben a neurológia professzora O.S. Levin cikkében közzétette az EPA-kritériumok legújabb felülvizsgálatát. Emlékezzünk vissza arra, hogy a neurológusok európai és amerikai szövetségei nem alkalmaznak ilyen diagnózist a gyakorlatukban..
A diagnózis felállítása
KezelésA terápiában tüneti gyógyszereket alkalmaznak. A fő irányok az érintett Neuronra gyakorolt hatások Magasan specializált sejt, amely az idegrendszer szerkezeti egysége. Az anyag lipid, amely általában a sejtmembránokban található. A vérben lévő anyagfelesleggel lerakódik az erek belső rétegén, és ez szolgál az ateroszklerotikus "plakkok" kialakulásának alapjául.. A megelőzés fontos tényező a beteg egészségének megőrzésében és a fogyatékosság megelőzésében. Fontos az ép idegsejtek egészségének megőrzése és fenntartása, valamint az újak megsemmisülésének megakadályozása. Terápiás technikákA betegség kezelésére gyógyszereket alkalmaznak. A rehabilitáció alkalmazása lehetséges. A megelőzés a legfontosabb.
Kábítószerek
Gyógyszercsoport, amely megbízhatóan a vér koleszterinszintjének csökkenését okozza. Az anyag lipid, amely általában a sejtmembránokban található. A vérben lévő anyagfelesleggel lerakódik az erek belső rétegén, és ez szolgál az ateroszklerotikus "plakkok" kialakulásának alapjául.. 'target = "_blank"> koleszterin) | Javítja az endothel működését, megakadályozza a gyulladásos változásokat a kapillárisokban és a béta-amiloid lerakódást Ez a fehérjék egy csoportja, amely 40 aminosavból áll. A transzmembrán peptid hasításával jönnek létre. A fehérje élettani funkciója ismeretlen. És patológiával az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyában található meg. A béta-amiloid megtalálható a cerebrospinalis folyadékban egy demenciában szenvedő embernél. 'target = "_blank"> amiloid az agyban. Példa: atorvasztatin, rozuvasztatin. | |||||||||||
| Trombocitaellenes szerek Olyan gyógyszerek, amelyek gátolják a vérlemezkék és az eritrociták tapadását, az endothelium falához való tapadásukat. "target =" _ blank "> Trombocitaellenes szerek | Megakadályozzák a vérrögképződést. Példa: acetilszalicilsav, klopidogrel. | ||||||||||||
| B-vitaminok | Lassítsa le az encephalopathia kialakulását, gátolja a Mi a demielinizáció? Ez egy olyan patológia, amely szelektíven befolyásolja a központi vagy perifériás rostok ideghüvelyét, és funkciójuk elvesztéséhez vezet. A demielinizációs gócok az idegrendszer bármely részén megjelenhetnek. Az idegpusztítás két utat követ. Az első esetben a mielin genetikai hiba (mielinopátia) miatt pusztul el. A másodikban a héj agresszív külső vagy belső hatásoktól szenved (myelinoclastic). A sclerosis multiplexet, a Guillain-Barré szindrómát demyelinizáló agyelváltozásoknak nevezik. A gyulladás kialakulásával nemcsak az idegrost érinti, az érrendszeri endothelium károsodása alakul ki, és perivaszkuláris ödéma alakul ki.. 'target = "_blank"> demielinizáció | ||||||||||||
| Szelektív gátló Olyan anyag, amely gátolja a folyamatot. "target =" _blank "> szerotonin felvétel gátlók | A szorongás és a depresszió ellenőrzése. Példa: paroxetin, fluoxetin. | ||||||||||||
| Kolinészteráz inhibitor Az acetilkolin lebomlását lassító gyógyszerek csoportja. Ez a neurotranszmitter belép a szinaptikus hasadékba, és részt vesz az idegi impulzusok továbbításában. Alzheimer-kór kezelésére használják. Kolinészteráz inhibitorok | Javítja a kognitív funkciókat a DEP segítségével. Példa: donepezil, rivasztigmin. | ||||||||||||
| Antihypoxánsok | Szállítson oxigént a sejtekhez | ||||||||||||
| Nootropics A mentális teljesítmény javítására tervezett gyógyszerek és anyagok serkentik a megismerést, a tanulást és a memóriát. Növelje az agy ellenállását a különféle káros tényezőkkel szemben. Hatásukat nem támasztják alá azok a vizsgálatok, amelyeken a bizonyítékokon alapuló orvoslás áll.. "target =" _blank "> Nootropics | Védő hatással vannak az idegsejtekre és felgyorsítják a sejtek regenerálódásának folyamatát károsodás után. Példa: Kolin-alfoszcerát (Gliatilin A gliatilin a kolin-alfoszceráton alapuló, központi hatású eredeti nootrop gyógyszer. A Gliatilin foszfátképlete elősegíti a gyógyszer jó felszívódását és lehetővé teszi a hatóanyag gyors bejuttatását az agyba. A mikrotörés leghatékonyabb kezeléséhez az orvos előírhatja a Gliatiln kúráját. Ebben az esetben hatékony a gondolkodási folyamatok, a memória, a motoros funkciók és a beszéd helyreállítása.. A kolin-alfoszcerát felgyorsítja az agysejtek regenerálódásának folyamatát a természetes eszközök által okozott károsodások után, a testen belüli vagy kívüli mechanikai behatások következtében. Segít lelassítani az agy öregedését vagy lebomlását, amelyek leggyakrabban nemcsak a diszkirkulációs encephalopathia, hanem mindenféle egyéb rendellenesség és rendellenesség kialakulásának okai is.. A betegek áttekintése jelentős javulást jelez a konzervatív terápia hátterében. A fizikai rehabilitáció a betegek állapotát is javítja.. A diszkirkulációs encephalopathia a krónikus betegségek agyra gyakorolt hatásának következménye. A betegség kezelése nem könnyű. És könnyebb megakadályozni. Ehhez egészséges életmódot kell folytatnia, ellenőriznie kell az egyidejűleg előforduló betegségeket és időben fel kell keresnie az orvost. Olga GladkayaA cikkek szerzője: Gladkaya Olga gyakorló. 2010-ben a Belorusz Állami Orvostudományi Egyetemen általános orvos diplomát szerzett. 2013-2014 - fejlesztési tanfolyamok "Krónikus hátfájással küzdő betegek kezelése". Neurológiai és műtéti patológiával rendelkező betegek ambuláns fogadását végzi. További Információ A TachycardiaManapság egyre több ember aggódik a szívproblémák miatt. A rossz ökológia, az egészségtelen étrend és a rossz szokások, a munkahelyi túlterhelés és a sport elhanyagolása annak egyik oka lehet, hogy növekszik a szívbetegség kialakulásának kockázata. 1. Ki adhat vért?Véradóvá válhat, ha megfelel a következő feltételeknek: az Orosz Föderáció állampolgársága vagy tartózkodási engedélye van Oroszországban legalább egy évre; 18 évesnél idősebb (vagy az Orosz Föderáció jogszabályainak megfelelően teljes jogképességet szerzett, mielőtt betöltötte a 18. életévét); nincs orvosi ellenjavallata a véradásnak - átmeneti és abszolút. Az esszenciális magas vérnyomás az artériás hipertónia leggyakoribb típusa (az összes eset 96% -a), amelyet a szisztolés nyomás 140 mm fölötti stabil emelkedése kísér. A visszér egy olyan kóros folyamat, amelyet a vért a szívbe szállító erek kitágulása, deformációja, valamint a szelep elégtelenségének kialakulása és a későbbi működési zavarok jellemeznek. |
