Diszcirkulációs encephalopathia 1, 2, 3 fok - tünetek és kezelés

A dyscirculatory encephalopathia egy lassan előrehaladó betegség, amelyet az agyi erek patológiája okoz, és amelyben a cortexben és a subcorticalis struktúrákban strukturális fokális változások alakulnak ki..

A betegséget a kognitív és mentális funkciók, az érzelmi-akarati szféra súlyosbodó károsodása jellemzi, amelyet motoros és érzékszervi rendellenességekkel kombinálnak..

A diagnózist egy neurológus állítja fel a vizsgálati adatok, valamint néhány instrumentális vizsgálat alapján. A diszkirkulációs encephalopathia azokra a betegségekre utal, amelyeket a lehető legkorábban azonosítani és kezelni kell..

A betegség lényege

Mi ez és hogyan kezelik? A különféle érrendszeri patológiák ahhoz vezetnek, hogy a bennük lévő véráramlás zavart okoz. Az agy azon területei, amelyek táplálékot és oxigént kaptak, oxigénhiányt (hipoxiát) tapasztalnak, ami idővel növekszik. Az agyterületek trofizmusának kritikus csökkenésével elhunytak, szövetritkító gócok képződnek (leukoaraiosis).

A leukoaraiosis területei általában kis átmérőjűek, és az agy különböző részein többször megtalálhatók. Különösen érintettek azok a struktúrák, amelyek az agy két érmedencéjének határán helyezkednek el - a carotis artériából származnak, és amelyet a vertebro-bazilaris artéria alkot.

Ha a betegség kezdetén a szenvedővel szomszédos területek megpróbálták pótolni funkcióját, akkor a közöttük lévő kapcsolatok megszakadnak; a végén oxigénhiányt is tapasztalnak. A személy fogyatékossá válik.

Így a diszkirkulációs encephalopathia mechanizmusa bizonyos mértékig agyvérzésre hasonlít, csak az utóbbi esetben a betegség élesen alakul ki az artériás erek gyors átfedése miatt. Discirculatory encephalopathia esetén az artériás ágak átmérője fokozatosan csökken, ezért a neurológiai hiány lassan halad.

A discirculatory encephalopathia okai

A diszkirkulációs encephalopathia olyan betegségek és állapotok miatt alakul ki, amelyekben fokozatosan csökken egy vagy több artéria átmérője, amelyek vért juttatnak az agyba.

1) Az agyi erek érelmeszesedése. A lipid anyagcsere megsértése miatt specifikus lipoproteinek rakódnak le az artériás erek belső bélésében. Hajlamosak az önálló növekedésre (ha a zsíranyagcsere nem a megfelelő irányba irányul), károsodhatnak, trombotikus tömegeket okozva rájuk. Mindez az ér lumenének, illetve az agy területének oxigénhiányához vezet. Olvassa el az agyi érrendszeri érelmeszesedés tüneteit és kezelését is.

2) A vérnyomás időszakos (görcsös) emelkedése. A vérnyomás szintje közvetlenül befolyásolja az agy tápláltságát (ezt nevezzük agyi perfúziós nyomásnak). Az összefüggés a következő: minél magasabb a vérnyomás az ember tiszta tudatával, annál valószínűbb, hogy a vért az agyba „kényszerítik”. Ennek megakadályozása érdekében az agy erének össze kell húzódnia. De ezt nem tudják egyszerre megtenni, és csak néhány agyrész érintett..

Fokozott vérnyomás megfigyelhető ilyen patológiákkal:

• hipertóniás betegség;
  
• policisztás vesebetegség;
  
• mellékvese daganat - feokromocitoma;
  
• glomerulonephritis, különösen krónikus;
  
• betegség vagy Cushing-szindróma.

1) A csigolya artériák patológiája, amelynek következtében a discirculációs folyamat kialakul a vertebro-bazilaris medencében. Az erek vérellátási rendellenességeinek okai a következők:

• a nyaki gerinc osteochondrosis;
  
• a nyaki gerinc sérülése (ideértve a masszázs vagy csontkovács sikertelen kezelését is);
  
• a gerinc nyaki gerincét érintő diszplasztikus patológiák;
  
• Chimerli anomáliája - az 1. nyaki csigolya szerkezetének megsértése, amely miatt a csigolya artériát a fej bizonyos mozgásaival összenyomják;
  
• artériás rendellenességek.

2) Gyakori vérnyomáscsökkenés (VSD vagy más patológiák következtében), amelynek következtében az agyi perfúziós nyomás csökken.

3) Szisztémás érgyulladás.

4) Diabetes mellitus, amelyben az erek szerkezete zavart, ezért alakul ki az agyi régiók hipoxiája.

5) Az aritmiák állandó formái, amikor a szív egyes összehúzódásai olyan kis mennyiségű vért nyomnak ki az erekbe, hogy ezek nem elegendőek az agy normális vérellátásához.

6) Örökletes érrendszeri betegségek.

7) Alkoholfogyasztás és dohányzás.

8) Endokrin betegségek, amelyek következtében az agyi erek túlzott szűkülete és tágulása egyaránt megfigyelhető.

9) Az agy kiáramlásának zavara az agyi artériákban vagy vénákban lévő vérrögök jelenléte miatt.

Osztályozás

A kiváltó októl függően a diszkirkulációs encephalopathia lehet:

1. 1) ateroszklerotikus;
   
2. 2) magas vérnyomás;
   
3. 3) Vénás: akkor alakul ki, amikor az extra- és koponyaűri vénákat daganatok tömörítik, tüdő- és szívelégtelenséggel;
   
4. 4) Vegyes természet (általában ateroszklerotikus és hipertóniás formák kombinációja).

A progresszió mértéke szerint a betegség lehet:

• lassan progresszív - a szakaszokat 5 vagy több év után cserélik ki;
  
• remitálás (súlyosbodási és remissziós periódusokkal);
  
• gyorsan progresszív, amikor az egyik szakasz 2 év múlva hamarabb helyettesíti a másikat.

Olvassa el még, agyi encephalopathia.

A discirculatory encephalopathia tünetei

A betegség több fő szindrómában nyilvánul meg (ezek kombinációja attól függ, hogy az agy mely területei érintettek). A discirculatory encephalopathia klasszikus tünetei a következők:

1. 1) Személyes változások: új jellemvonások, agresszió, gyanakvás, ingerlékenység.
   
2. 2) A beszéd megsértése: mind annak megértése, mind a normális reprodukció.
   
3. 3) Mentális rendellenességek: egy személy elveszíti az információ továbbításának képességét, megszűnik megjegyezni, nem tudja felhasználni a már rendelkezésre álló adatokat. Elveszíti a megismerésre, a tudatosságra, az információfeldolgozásra való hajlamot.
   
4. 4) Hallás, látás, szaglás károsodása.
   
5. 5) Fejfájás: főleg a halántékban és a fej hátsó részében, míg nyomásérzet lehet a szemben, hányinger és hányás lehet.
   
6. 6) Vestibularis zavarok: szédülés, megdöbbentő, fülzúgás, a koordináció hiánya.
   
7. 7) Vegetatív tünetek: hányinger, hányás, fokozott izzadás, szájszárazság.
   
8. 8) Alvászavarok: fokozott álmosság, álmatlanság, enyhe alvás.
   
9. 9) Asteno-neurotikus szindróma: érzelmi labilitás, vagyis hangulatváltozások, könnyezés; gyakori rossz hangulat.

Súlyosságuktól függően a tünetek 3 szakaszra oszthatók.

Diszcirkulációs encephalopathia 1 fok

Eleinte csak érzelmi rendellenességek észlelhetők: az ember nyafog, szorong, ingerlékeny, depressziós lesz; gyakran rossz kedve van. Gyorsabban elfárad, időszakonként fáj a feje.

A kognitív funkciók is károsodnak: szenved a koncentrációs képesség, romlik a memória, csökken a gondolkodás sebessége; jelentős lelki stressz után az ember gyorsan elfárad. Az események összezavarodnak, még mindig lehetséges a régen kapott információk reprodukálása, de az új információk nehézkesek. Gyalogláskor instabilitás, szédülés és hányinger is kialakul. Az alvás zavaróvá válik.

Diszcirkulációs encephalopathia 2. fokozat

Diszcirkulációs encephalopathia 3. fokozat

Ennél a fokig az agy egyik lebenyének károsodásának jelei dominálnak, például a koordináció, a hallás, a látás, az érzékenység zavara. Az ember helyén és időben rosszul orientálódik, teljesen apátiává válik. Mások alig ismerik fel az embert viselkedése és kommunikációs kísérletei alapján.

Nem végezhet munkaügyi tevékenységet, egyszerűen nem csinál semmit, vagy nem produktív. Az ember csoszogó járással jár, nehezen indul neki és ugyanolyan nehéz megállni. Remeg a keze, lehet parézis. A beteg nehezen nyeli, vizelet- vagy széklet inkontinencia van. Ebben a szakaszban a rohamok gyakoriak..

Hipertóniás encephalopathia

Fiatalabb embereknél alakul ki. Minél jobban alakul ki az embernél hipertóniás krízis, annál gyorsabban halad a betegség. Hipertóniás encephalopathia esetén az ember gátlástalan, izgatott, eufórikus lesz.

Vénás encephalopathia

A betegség ezen formájával fejfájás érvényesül, amelyet súlyosbít köhögés és tüsszögés, szédülés, letargia, álmatlanság, apátia, hányinger, hányás.

Discirculatory encephalopathia diagnózisa

Discirculatory encephalopathia kezelése

Discirculatory encephalopathia esetén elengedhetetlen az alacsony kalóriatartalmú étrend követése kis mennyiségű állati zsírral és sült ételekkel, tojással. A kezelés eredményességéhez elengedhetetlen az aktív életmód, az intellektuális aktivitás fenntartása, és nem szabad megvonni a házi feladatok elvégzésétől.

Drog terápia többször, tanfolyamokon.

1. 1) A nyomás csökkentésére irányuló terápia: "Enalapril", "Nifedipine", "Nimodipin".
   
2. 2) Az érelmeszesedés kezelése: "Lovastatin", "Probucol", "Gemfibrozil".
   
3. 3) Olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek célja a vérlemezkék lerakódásának megakadályozása az erek falán: "Clopidogrel", "Curantil", "Ticlopidiin"
   
4. 4) Antioxidáns terápia: E-vitamin, Actovegin, Mexidol.
   
5. 5) Az interneuronális kapcsolatok javítását célzó gyógyszerek használata: "Piracetam", "Ginkgo biloba".
   
6. 6) Érrendszeri készítmények: "Vinpocetine", "Stugeron", "Xanthinol nicotinate".
   
7. 7) Az idegsejtek anyagcseréjét befolyásoló gyógyszerek: "Cerebrolysin", "Cortexin".
   
8. 8) Az idegsejtek membránjának stabilizálása érdekében "Gliatilin", "Cereton".

Ezenkívül fizioterápiás módszereket alkalmaznak:

• UHF a nyaki erek területén;
  
• elektromos alvás;
  
• hatás a gallér zónába galvanikus áramokkal;
  
• lézeres terápia;
  
• akupunktúrás masszázs;
  
• fürdők.

Gyakorlási terápiára is szükség van, beleértve a szédülés csökkentésére szolgáló stabilometrikus edzést; pszichoterápia.

Ha a diszkirkulációs encephalopathia gyorsan előrehalad, vagy legalább egy akut keringési zavar előfordult, műtéti kezelésre van szükség, amely mesterséges kommunikáció létrehozása az erek között, hogy az iszkémiás területek normális vérellátást kapjanak.

Megelőzés

Melyik orvoshoz kell fordulni a kezelés érdekében?

Ha a cikk elolvasása után feltételezi, hogy erre a betegségre jellemző tünetei vannak, akkor neurológus tanácsát kell kérnie.

A diszkirkulációs encephalopathia kezelésének 3 fő módszere

Az állandó fáradtság, alvászavarok, feledékenység és a koncentrációs nehézség nem mindig a stressz és a túlterhelés jelei a munkahelyen. Még meglehetősen fiatal korban (akár 40 év) is tünetei lehetnek egy ilyen agyi érrendszeri betegség első szakaszának, mint a diszkirkulációs encephalopathia. A betegség fő oka az érrendszeri patológia, amely az artériás hipertónia és az érelmeszesedés hátterében jelentkezik. De ezek korántsem az egyetlen, bár vezető rizikófaktorok ennek a nosológia kialakulásának..

A diszkirkulációs encephalopathia kialakulásának fő mechanizmusai

A DEP, vagyis a diszkirkulációs encephalopathia az orvosok gyakorlatába 1958-ban vezetett be a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia Neurológiai Kutatóintézetének munkatársai, G. A. Maksudov és V. M. Kogan. Ez krónikus agyi érbetegséget jelent, amely lassan, de folyamatosan előrehalad, amelyet a nekrózis nagyszámú kis gócának megjelenése kísér a központi idegrendszer fő szervében.

Ez a kóros folyamat számos funkció megsértéséhez vezetett, de elsősorban a kognitív szféra, vagyis az emlékezet, a figyelem és a gondolkodás szenvedett. A nosology ugyanolyan elterjedt elnevezése, amely lényegét tükrözi, krónikus agyi ischaemianak tekinthető, annak ellenére, hogy nem szerepel a 10. felülvizsgálat Nemzetközi Betegségek Osztályozásában.

Változik az érfal állapota is, amely merevvé, azaz hajlíthatatlanná válik rugalmassági tulajdonságainak elvesztése miatt..

Végül a kialakult mikroangiopathia keringési elégtelenséghez és kétféle patológiás góc kialakulásához vezet az agyban, nevezetesen:

• lacunáris szívrohamok. Az ér lumenjének teljes átfedésének hátterében keletkeznek, és mindkét oldalról diffúz módon helyezkednek el az agy fehér anyagának mély szakaszain;
• "Hiányos" vagy "részleges" szívroham. Az erek reagálhatatlansága nagyobb mértékben hibás a megjelenésükben. A szisztémás vérnyomás hirtelen csökkenésének hátterében alakulnak ki. Ez helytelenül kiválasztott vérnyomáscsökkentő terápiával lehetséges, autonóm diszfunkcióval, hosszan tartó erőltetett köhögéssel és sok más betegséggel. Ebben az esetben nekrózis nem figyelhető meg, vagyis a teljes szívrohamra az idegsejtek halála jellemző. Csak a demielinizáció jelenségei vannak (az idegsejtek folyamatainak héjának megsemmisítése), az axonok munkája megszakad, és az oligodendrocyták, amelyek a támogató szövet részét képezik - a mikroglia visszafordíthatatlanul károsodik.

Mindezek a kóros változások megzavarják a kéreg és a kéreg alatti struktúrák közötti kapcsolatot, amely végeredményben kognitív diszfunkcióként, más szóval a mentális képességek csökkenésében és a motoros deficitekben jelentkezik - bénulás, paresis.

Milyen okok vezetnek a diszkirkulációs encephalopathia kialakulásához?

Amint azt a fentiekben már leírtuk, a DEP fő okait esszenciális hipertóniának és érelmeszesedésnek tekintik, amely elsősorban az agyba behatoló mély arteriolákat érinti. De vannak olyan körülmények, amelyek súlyosbíthatják az idegszövet ebből eredő károsodását..

Ezek tartalmazzák:

• dohányzás utáni vágy. Régóta bebizonyosodott, hogy a nikotin súlyosbítja a mikroangiopathia lefolyását;
• krónikus veseelégtelenség, amikor a betegek hosszú ideig hemodialízisen mennek keresztül;
• elhízottság;
• cukorbetegség;
• a vér viszkozitásának növekedése a benne kialakult elemek számának növekedése (policitémia) vagy koagulálhatósága (hiperfibrinogenémia) következtében;
• a vénás kiáramlás romlása a kollagenózis hátterében, a vénák lumenének szűkülete vagy szívelégtelenség a jobb kamrai típusban;
• alvás közben fellépő apnoe, vagyis a légzés hirtelen abbahagyása spontán felépüléssel;
• a cerebrospinalis folyadék dinamikájának megsértése.

DEP osztályozás

Hagyományosan hipertóniás és ateroszklerotikus diszkirkulációs encephalopathiát diagnosztizáltak ezen tényezők egyikének domináns hatása alapján. De jelenleg ezt a besorolást felhagyták, és csak a DEP felosztása maradt a súlyosság vagy a fejlődési stádium, valamint a progresszió sebessége szerint..

Így vannak:

• Első fokú DEP, amelyet a szubjektív tünetek túlsúlya jellemez a betegség objektív jeleivel szemben;
• A második fokozatú DEP, amelyet a kognitív hiány növekedése jellemez;
• Harmadik fokú DEP, amelyet az intelligencia és a memória durva csökkenése kísér a mozgászavarok hátterében, a koordináció romlása.

A patológia klinikai képe súlyosbodhat, 2 év alatt elmozdulhat az első stádiumtól az utolsóig, majd a betegség gyors előrehaladásáról beszélnek. Az átlagos ütem 2-5 év alatt szakaszok változását jelenti, és lassú ütemet diagnosztizálnak, ha a tünetek több mint öt év alatt fokozódnak.

Olyan megnyilvánulások, amelyek lehetővé teszik a betegség korai felismerését

Az 1. fokú dyscirculatory encephalopathiát a betegek általában sokáig veszik szokásos fáradtság miatt. Ezért ebben a szakaszban ritkán diagnosztizálják, mert a betegek egyszerűen nem kérnek orvosi segítséget. Kevesen fordulnak orvoshoz visszatérő fejfájással, az időjárási változások, az általános gyengeség, a napos álmosság és az éjszakai álmatlanság hátterében..

A DEP klinikai képe ebben a szakaszban nagyobb mértékben szubjektív érzésekkel, mint objektív tünetekkel jelenik meg. A betegség tünetei közé tartozik az időszakos szédülés, a fül csengése vagy repedése, a mozgás közbeni enyhe megdöbbentés és a koncentrációs problémák. Ebben az időszakban a rövid távú memória is romlik, de a változásokat gyakorlatilag nem észlelik, mivel ezeket a beteg önállóan képes kompenzálni. Ez utóbbi, felismerve intellektuális és mnesztikus képességeinek romlását, gyakran depresszióba esik, vagy neurózisokba kerül.

Fizikális vizsgálat során az orvos felfedheti:

• a beszéd enyhe viszkozitása kiejtési nehézségekkel és orrhangokkal;
• az egyik oldalon az ín és a periostealis reflexek revitalizálása;
• instabilitás a Romberg-helyzetben, amikor a páciens kinyújtott karokkal áll csukott szemmel maga előtt, és a lábak össze vannak helyezve;
• a lépés hosszának csökkenése járás közben és a mozgás lassúsága.

A diszkirkulációs encephalopathia tünetei a II-III

A 2. és a harmadik fokú dyscirculatory encephalopathiának kifejezettebb a fogyatékkal élõ klinikai képe, amely arra kényszeríti a betegeket, hogy orvoshoz forduljanak.

A második szakaszban a DEP-t a következő tünetek képviselik:

• az intelligencia és a memória mérsékelten kifejezett károsodása. Ez abban mutatkozik meg, hogy a beteg képtelen megtervezni cselekedeteit, nagy mennyiségű információt memorizálni és a megszerzett ismereteket tovább alkalmazni. A gondolkodási folyamatok lelassulnak, ami kifelé valamilyen letargiának nyilvánul meg bármilyen döntés meghozatalakor;
• rendellenességek az érzelmi szférában. A betegek kevésbé kritikusak állapotukkal szemben, már nincsenek tisztában a már jól látható egészségügyi problémákkal, nem törődnek megjelenésükkel és gyakran elutasítják a javasolt kezelést. Néhányuknak apátia, depressziós változások vagy egyszerűen túlzott motiválatlan ingerlékenység és agresszivitás tapasztalható;
• a kombinált vestibulo-cerebellaris genezis koordináló diszfunkciója. Éles a bizonytalanság járás közben, instabilitás a póz tartásakor;
• növekvő pszeudobulbar jelek - nyelési nehézség, beszédváltozások, orrhang;
• fokozott vizelés éjszaka.

Ha ebben a szakaszban nincs megfelelő terápia, a DEP tünetei csak súlyosbodnak az agyban kifejezett kóros folyamatok hátterében. A betegség előrehalad a következő szakaszba.

A harmadik fokú diszkirkulációs encephalopathiát kifejezett kognitív rendellenességek jellemzik, amelyek közepes és néha súlyos demencia kialakulásában állnak. Egyszerűen fogalmazva: a beteg szellemi kapacitása nagymértékben csökken, ami még az öngondozást is megnehezíti. A pszichopátiás rendellenességek csatlakoznak az apátiához és a kritika csökkenéséhez.

A 3. fokú DEP objektív jelei a következők:

• a gyaloglás romlása, erőszakos tántorgással és esésekkel együtt;
• remegés célzott mozgások végrehajtásakor;
• parkinsoni megnyilvánulások - a végtagok nyugalmi remegése, akinetikus-merev szindróma, ami a mozgások lassúságát jelenti a megnövekedett izomtónus hátterében;
• vizelettartási nehézség.

A diszkirkulációs encephalopathia diagnózisának megközelítései. Megkülönböztető diagnózis

A DEP sok szempontból a kirekesztés diagnózisának számít. Ehhez laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszerek alkalmazásával, valamint az élet és a betegség anamnézisének kiderítésével szükséges a következő patológiák "kiszűrése", amelyekhez hasonló tünetek társulnak: agyi daganatok, vasculitis, anyagcsere- és endokrin rendellenességek, az idegrendszer degeneratív károsodása (Alzheimer-kór, Parkinson-kór ), neurózisok, depresszió.

Tehát ebből a célból vizsgálják:

• a vér lipidszintje, koagulációs indikátorok, azaz klinikai és biokémiai vérvizsgálatot végeznek, beleértve a lipidprofilt, valamint koagulogramot;
• a nyak agyi és extracranialis erének állapota. Az ultrahang Doppler vagy a duplex / triplex szkennelésnek köszönhetően fel lehet mérni azok átjárhatóságát és az érelmeszesedés jelenlétét.
• agyszövet neuroimaging technológiákkal - CT vagy MRI. A DEP diagnózisának megerősítése érdekében számos lacunáris infarktus, "szétszórva" a fehér anyag felett, nagy kortikális és subkortikális gócok, a kéreg atrófiája, amely a kamrák és a barázdák, a mikrovérzések, valamint a diffúz leukoaraiosis, vagyis az idegszövet "feloldódása" formájában nyilvánul meg. az edények körül.

Emlékeztetni kell arra, hogy diszkirkulációs encephalopathia esetén az MRI-t informatívabb diagnosztikai módszernek tekintik, mivel jobban "látja" a mély kóros gócokat, különösen azokat, amelyek az agytörzsi struktúrákban helyezkednek el..

Discirculatory encephalopathia komplex kezelése

A discirculatory encephalopathia kezelését a lehető legkorábban el kell kezdeni, és átfogóan kell megközelíteni. Vagyis mindenekelőtt a betegség kialakulásához vezető tényezők befolyásolására van szükség, az agy krónikus hipoxiától való megvédésére és természetesen a már meglévő tünetek elleni küzdelemre is..

Sebészeti megközelítés

A DEP kezelésében alkalmazott műtéti módszert ritkán alkalmazzák. Mivel ez még mindig a kis erek, és nem a nagy artériák patológiája által okozott betegség, amelyen sebészeti beavatkozásokat hajtanak végre. Ha a betegség kombinálja mindkettő vereségét, akkor ez a megközelítés megfelelő lesz.

Erre a célra hajtsa végre:

• carotis endarteriectomia - az atherosclerotikus folyamat által érintett carotis artéria belső rétegének eltávolítása;
• stentelés - egyfajta keretet helyeznek az edénybe, amely kiterjeszti a lumenét és helyreállítja a normális véráramlást.

Emlékeztetni kell arra, hogy e műveletek célszerűségéről a neuropatológus és az angiosebész dönt..

A drogok fő csoportjai

Mint fentebb írták, a DEP kezelésében alkalmazott gyógyszereknek a következőket kell befolyásolniuk:

• kialakulásának kockázati tényezői;
• agysejtek, védve őket a hipoxiától és lehetőség szerint helyreállítás;
• meglévő tünetek.

Így az antihipertenzív gyógyszerek különböző csoportjait írják elő az artériás hipertónia leküzdésére:

• béta-blokkolók - bizoprolol, metoprolol, karvedilol;
• ACE-gátlók - Enalapril, Enap, Lisinopril;
• kalciumcsatorna-blokkolók - Verapamil, Diltiazem;
• szartánok vagy angiotenzin receptor blokkolók, - lozartán, valzartán;
• diuretikumok (hurok vagy kálium-megtakarító) - Lasix, Furosemide, Spironolactone, Veroshpiron.

Az érelmeszesedés leküzdésére leggyakrabban a sztatinokhoz (Atorvastatin, Rosuvastatin) folyamodnak, amelyek nemcsak stabilizálják a meglévő plakkokat, hanem megakadályozzák az újak kialakulását is. Ugyanolyan fontos szempont a speciális étrend az állati zsírok korlátozásával..

A következő gyógyszercsoportok segítenek javítani az agy táplálkozását és maximálisan megvédik a hipoxiától:

• neuroprotektív szerek (Cerakson, Neuroxon, Gliatilin, Nookholin);
• antioxidánsok (Mexidol, Mexipridol, Neurox, Mexiprim);
• neurometabolitok (Actovegin, Cortexin, Cerebrolysate);
• a B csoport vitaminjai (Kombilipen, Kompligamm B, Milgamma);
• vaszkuláris szerek (vinpocetin, nikotinsav, citoflavin).

A gliatilin a kolin-alfoszceráton alapuló, központi hatású eredeti nootrop gyógyszer, amely javítja a központi idegrendszer (CNS) állapotát. Foszfátformája miatt gyorsabban behatol az agyba és jobban felszívódik, ami hozzájárul a discirculatory encephalopathia hatékonyabb kezeléséhez.

Tüneti terápiát alkalmaznak:

• vestibulokorrektorok (Betagistin, Cinnarizin) - amelyek hatása a szédülés elleni küzdelemre irányul;
• kolinészteráz inhibitorok (Galantamine, Rivastigmine, Donepezil) és az NMDA glutamát receptorainak modulátorai (Memantine) - szükségesek a kognitív szféra javításához;
• antidepresszánsok (Amitriptyline, Citalopram, Sertraline) - befolyásolják a betegek érzelmi állapotát.

Fizikoterápia

A vestibularis rendellenességek korrekcióját célzó fizioterápia és a gallér zóna masszírozása a fő fizioterápiás módszer a DEP kezelésében. Ugyancsak bebizonyosodott az elektromos alvás, a radon és az oxigén fürdők bizonyos hatékonysága az agysejtek anyagcseréjének javításában..

A betegség prognózisa. Fogyatékosság

A diszkirkulációs encephalopathiát krónikus, folyamatosan progresszív betegségnek tekintik. De ha időben észreveszi az első jeleit, és megkezdi a megfelelő kezelést, beleértve a nem drogot (diéta, fizikai aktivitás, dohányzásról való leszokás) és a gyógyszeres kezelést, akkor az egyik szakaszból a másikba való átmenet évtizedeket vesz igénybe.

DEP 1 fokozat esetén, amely nem jár a beteg társadalmi és szakmai életének korlátozásával, a fogyatékosság nem kerül meghatározásra. De a 2. fokú diszkirkulációs encephalopathiát, amely jelentősen csökkenti a betegek teljesítményét, el kell küldeni az MSEC-nek, hogy megoldja a III-II. Rokkantsági csoportok létrehozásának kérdését..

Megelőző intézkedések

A DEP kialakulásának elkerülése érdekében elég egyszerű elveket kell betartani. Ehhez:

• feladja a dohányzást és az alkoholfogyasztást;
• használjon gyógyszereket a vérnyomás csökkentésére és a vér koleszterinszintjének szabályozására;
• rendszeresen gyakoroljon (futás, úszás, jóga);
• ne feledkezzünk meg a szellemi munkáról (könyvek olvasása, keresztrejtvények megoldása, az iskolai végzettség javítása);
• csökkentse a súlyát, ha túlsúlyos;
• egyél racionálisan, korlátozva az állati zsírokban gazdag ételeket a menüben, de növelve a tenger gyümölcsei, zöldségek, gyümölcsök, diófélék arányát.

Következtetés

A diszkirkulációs encephalopathia meglehetősen gyakori betegség, amely az utolsó szakaszban végzetes lehet. De ennek ellenére a patológiát gyógyíthatónak tekintik, mert könnyen diagnosztizálható és alkalmas a terápiára, amely megállíthatja a betegség progresszióját.

Mi az encephalopathia és hogyan lehet azonosítani

Általános értelemben az encephalopathia szerves agykárosodás. Ez egy olyan kifejezés, amely egyesíti a nem gyulladásos agybetegségek számos alfaját, amelyek mentális, neurológiai, szomatikus és agyi tünetekkel jelentkeznek. Az encephalopathia középpontjában az agyi anyag szerves elváltozása áll. Az encephalopathia klinikai képe az egyszerű tünetektől (fejfájás, alvászavar) a súlyosig (kóma, görcsök, halál).

Ami

A betegség veleszületett és megszerzett. A veleszületett formák a kóros szülés vagy az anya terhesség alatti betegségei következményei. Bemutatásra kerül egy "gyermekek encephalopathiájának diagnózisa". Felnőtteknél az encephalopathia túlnyomórészt szerzett. Olyan létfontosságú tényezőknek vannak kitéve, mint agysérülés, fertőzés vagy nehézfémek mérgező expozíciója.

Az encephalopathia prognózisa a klinikai kép okától, típusától, súlyosságától, az időben történő diagnózistól és a kezeléstől függ. Például a hipertóniás encephalopathiát (vénás encephalopathiát) a megnövekedett koponyaűri nyomás tünetei jellemzik. Megfelelő kezelés esetén a betegek teljesen felépülnek - a prognózis kedvező. A máj encephalopathiájának kedvezőtlen prognózisa van, mivel a betegség előrehaladása toxikus agykárosodáshoz vezet - a beteg kómába esik és néhány nap múlva meghal..

Az encephalopathia következményei a formától, a lefolyástól, a diagnózistól és a kezeléstől is függenek. Például a HIV-asszociált encephalopathiát a diagnózis után 5-6 hónappal későbbi gyermekeknél a halál bonyolítja, mivel a betegség gyorsan előrehalad, és annak lefolyását rendkívül nehéz megjósolni..

Okoz

Az encephalopathia minden olyan ok eredményeként alakul ki, amely valamilyen módon korai vagy késői szerves agykárosodáshoz vezet. A betegség következő okait különböztetjük meg:

1. Traumatikus agysérülés. Poszttraumás encephalopathiához vezet. A betegség ezen formája a harcművészeti sportolóknál fordul elő leggyakrabban, akik gyakran hiányolják az ütéseket a fejükbe (ökölvívás, taekwondo, muay thai, amerikai futball).
   Az elmulasztott ütés és annak eredménye - kiütés és leütés - agyrázkódáshoz vezet. Az ilyen gyakori sérülések károsítják az agyat, ami megzavarja a fehérje anyagcseréjét. Az idegszövetekben a fehérje anyagcseréje megszakad, és egy patológiás fehérje - amiloid fokozatosan felhalmozódik.
2. Perinatális okok. A gyermekek perinatális encephalopathiája a problémás szülés eredménye. Ez olyan tényezők kombinációjának eredménye, mint az alultápláltság, a születési csatorna és a magzati fej mérete közötti következetlenség, a terhesség alatti toxikózis, gyors szülés, koraszülöttség, éretlenség.
3. Ateroszklerózis és artériás magas vérnyomás. Ezeket a betegségeket az agyi véráramlás csökkenése jellemzi a lepedék miatt, amely csökkenti az ér lumenjét, és a megnövekedett nyomás miatt. Az agyi véráramlás csökkenése az idegsejtek iszkémiájához vezet. Hiányzik az oxigén és a tápanyagok, ezért a neuronok elpusztulnak.
4. Krónikus mérgezés kábítószerekkel, alkohollal, nikotinnal, gyógyszerekkel és mérgekkel. Ezek a tényezők mérgező anyagok felhalmozódásához vezetnek az agysejtekben, ami megsemmisül és meghal..
5. A belső szervek betegségei, például a máj, a hasnyálmirigy vagy a vesék. Súlyos májbetegségek miatt a mérgek szűrése károsodott. Ez utóbbiak felhalmozódnak a vérben, és bejutnak a központi idegrendszerbe. Az agysejtek elpusztulnak. Encephalopathia alakul ki.
6. Akut vagy krónikus sugárbetegség. A sugárbetegségnek van egy formája - agyi encephalopathia. 50 Gy vagy annál nagyobb dózisban a fej besugárzása után következik be. A sugárzás közvetlen hatása miatt az agysejtek elpusztulnak.
7. Diabetes mellitus (diabéteszes encephalopathia). A diabetes mellitus miatt a testben lévő összes anyagcsere megszakad. Ez ateroszklerotikus plakkok kialakulásához vezet az agyi erekben, az idegsejtek iszkémiájához és a megnövekedett vérnyomáshoz. E három tényező együttese az agysejtek pusztulásához és encephalopathiához vezet.
8. Hipertóniás szindróma. Az encephalopathia a vénás vér kiáramlásának, az agyödéma és a cerebrospinalis folyadék stagnálásának megsértése miatt következik be. Ennek eredményeként a toxikus anyagcseretermékek nem kerülnek felhasználásra, és nem kerülnek ki a központi idegrendszerből, és elkezdenek rombolni az agysejteket. A hydroencephalopathia a tartós koponyaűri magas vérnyomás eredménye.
9. Az agy edényeinek gyulladása. Az artériák és a vénák integritásának megzavarásához vezet, és növeli a vérrögképződés valószínűségét. Ez utóbbi blokkolja az ér áramát - az agyi keringés zavart. Az idegszövet elpusztul oxigén és tápanyagok hiánya miatt.

Tünetek

Az encephalopathia klinikai képe sokféle: függ a betegség okától, fokától és formájától. Vannak azonban olyan tünetek, amelyek jellemzőek bármilyen típusú encephalopathiára, függetlenül a betegség okától és súlyosságától:

• Fejfájás. A cephalalgia a fájdalom jellege szerint a betegség keletkezésétől függ. Tehát a hipertóniás encephalopathiát a kitörő fejfájás jellemzi.
• Asthenia: fáradtság, ingerlékenység, érzelmi labilitás, határozatlanság, hangulatváltozások, gyanakvás, szorongás, irascibility.
• Neurosis-szerű állapotok: rögeszmés cselekedetek, nem megfelelő érzelmi reakció egy megszokott helyzetre, kiszolgáltatottság, szuggesztivitás.
• Alvászavar. Alvási nehézségek, rémálmok, korai ébredés, alváshiány és fáradtság érzése jellemzi. A boldog betegek álmosak.
• Autonóm rendellenességek: Túlzott izzadás, remegő végtagok, légszomj, szívdobogásérzés, csökkent étvágy, zavart széklet, hideg kéz- és lábujjak.

Amint láthatja, a klinikai kép sokféle olyan tünetből áll, amelyek sok más betegségre jellemzőek és nem specifikusak. Ezért az általános agyi jelek alapján a diagnózist nem állítják fel. Azonban az encephalopathia minden típusa különbözik sajátos okától és tünetektől..

A betegség mértéke

Bármely encephalopathia fokozatosan alakul ki, az új tünetek állandó megjelenése a klinikai képen és a régiek progressziója. Tehát a betegség tüneteiben 3 fokos encephalopathiát különböztetünk meg: az elsőtől a legkönnyebbig, a harmadik fokig, amelyet összetett tünetek és a test károsodott alkalmazkodása jellemez.

1 fok

Az első fokú encephalopathia nem mindig észlelhető a beteg számára. Gyakran a betegek nem tudják, hogy betegek. Az első fokot a legspecifikusabb tünetek jellemzik:

1. visszatérő enyhe fejfájás;
2. fáradtság, amelyet gyakran terhelésnek vagy rossz időjárásnak tulajdonítanak;
3. elalvási nehézség.

Ebben a szakaszban, amikor ezek a jelek megjelennek, az agy már részben szenved a vérkeringés hiányától. Eleinte a test védekező mechanizmusai kompenzálják a hiányt csökkent aktivitás formájában az energia megőrzése érdekében. A központi idegrendszer "energiatakarékos" módba kapcsol. Az első fokozat akár 12 évig is eltarthat anélkül, hogy átkerülne a következő szakaszba, és jellegzetes tünetek hozzáadása nélkül.

2 fok

A második fok súlyosabb tünetekből áll. A klinikai képen ugyanazok a tünetek jelentkeznek, rajtuk kívül a következők is kiegészülnek:

• memóriazavar: a páciens számára nehezebbé válik az információk megjegyzése és reprodukálása, több időbe telik emlékezni arra, hogy hol vannak a kulcsok, vagy hol van az autó a parkolóban;
• a fejfájás szédüléssel kombinálódik;
• érzelmi kitörések jelennek meg, a beteg egyre ingerültebbé válik;
• a figyelem szétszórt - a beteg számára nehéz a leckére koncentrálni, állandóan kevésbé fontos dolgokra kapcsol át.

Az agyban a szerves károsodás hátterében kis fókuszterületek jelennek meg, amelyekből hiányzik az oxigén és a tápanyagok.

3 fok

A harmadik fokozatban fokális encephalopathia jelenik meg. A diszfunkcionális idegsejtek nagy területei jelennek meg az agyban, ami rontja a központi idegrendszer működését. A harmadik fokot durva agyi rendellenességek jellemzik. A klinikai képen a demencia tünetei jelennek meg, az érzelmi és akarati szféra felborul. Jelek:

1. csökkent intelligencia, figyelemelterelés, feledékenység;
2. a gondolkodás zavart: merevvé, részletgé, lassúvá és részletgé válik; a betegek számára nehéz megkülönböztetni az elsődleges és a másodlagos.
3. alvászavar;
4. ingerlékenység;
5. csökkent látásélesség és hallás;
6. mozgászavarok: károsodott járás, nehéz enni és gondoskodni magáról;
7. érzelmi rendellenességek: gyakori hangulatváltozások, eufória, depresszió, érzelmi unalom;
8. akarati szféra: csökken az aktivitás motivációja, a beteg nem akar semmit csinálni, nincs ösztönzés a munka és az új információk tanulmányozására, a hobbik és tevékenységek iránti érdeklődés elveszett.

Betegségtípusok

Az enkefalopátia olyan összesített kifejezés, amely különböző nosológiák együttesére utal, különböző okokkal és klinikai képpel, közös nevezővel - szerves agykárosodás. Ezért a betegség különböző típusú..

Poszt-traumatikus

A poszttraumás encephalopathia olyan patológia, amelyet mentális és neurológiai rendellenességek jellemeznek, amelyek a traumás agysérülés után az első évben alakulnak ki az agyszövet közvetlen mechanikai károsodása miatt sokk (agyrázkódás, zúzódások) következtében..

A poszttraumás encephalopathia tünetei:

1. Akut és gyakori fejfájás sérülés után, szédülés, hányinger és hányás, csökkent teljesítmény, fáradtság, apátia, fokozott fény-, hang- és szagérzékenység.
2. Pszichopátiás és neurózisszerű állapotok. Ide tartoznak az affektív kitörések, az érzelmi labilitás, a hipochondriák, a depresszió, az ellenőrizetlen agresszió rohamai, a peres eljárás, a rancor.
3. A megnövekedett koponyaűri nyomás szindróma. Fejfájás, hányinger és autonóm rendellenességek jellemzik.
4. Posztraumás epilepszia. Akkor fordul elő, amikor a gliosis kóros fókusza kialakult az agyban. A görcsök eszméletvesztés nélkül vagy az ő jelenlétében kísérhetők.
5. Posztraumás parkinsonizmus. Jellemzője a végtagok remegése, inaktivitás, fokozott izomtónus.
6. Posztraumás cerebrosthenia. A szindróma a memória csökkenésében, a cephalalgia, a szédülés, az aszténia és a páciens intellektuális képességeinek csökkenésében nyilvánul meg..

Posthypoxic encephalopathia

A poszt-hipoxiás encephalopathia egy neurológiai és mentális rendellenesség, amely az agysejtek hosszan tartó ischaemia következménye. Gyakran fordul elő olyan embereknél, akik vészhelyzetben és végállapotban szenvedtek (stroke, szívroham, kóma).

A posthypoxic encephalopathiának vannak ilyen formái:

• Elsődleges diffúz. Légzési elégtelenség hátterében és klinikai halál után alakul ki.
• Másodlagos keringés. Kardiogén és hipovolémiás sokk miatt, amikor a keringő vér térfogata csökken. Ez hatalmas vérzéssel járhat.
• Mérgező. Súlyos mérgezés vagy a belső szervek súlyos betegségei hátterében alakul ki.
• Helyileg iszkémiás. Az agyi erek trombózisa miatt.

A posthypoxic encephalopathia három szakaszban halad:

1. Kompenzációs. Az idegsejtek oxigénhiányban szenvednek, de a test ezt kompenzálja saját energiatartalékaival.
2. Dekompenzáció. Az idegsejtek elkezdenek meghalni. A klinikai kép általános agyi tünetekkel nyilvánul meg..
3. Terminál. Az oxigén már nem jut az agykéregbe. A magasabb idegi aktivitás funkciói fokozatosan elhalványulnak.

Dysmetabolic encephalopathia

Ez a fajta betegség a szervezetben bekövetkező súlyos anyagcserezavarok hátterében jelenik meg, és számos alfajt tartalmaz:

• Urémiás encephalopathia. Veseelégtelenség miatt következik be, amelyben a vesék szűrési és kiválasztási funkcióinak megsértése miatt nitrogén-metabolitok halmozódnak fel a szervezetben. A víz-só és sav-bázis egyensúly megbomlik. A hormonális háttér is felborul..
  A páciens gyorsan apatikus lesz, közömbös a világ iránt, szorongó és izgatott, későn válaszol a kérdésekre. A tudat fokozatosan összezavarodik, hallucinációk és rohamok jelennek meg
• Hasnyálmirigy-encephalopathia. Az elégtelen hasnyálmirigy-működés hátterében képződik. 3-4 nappal az akut hasnyálmirigy-gyulladás után kezdődik. Klinikai kép: súlyos szorongás, tudatzavar, hallucinációk, görcsrohamok, stupor vagy kóma, néha akinetikus mutizmus figyelhető meg.
• Máj-encephalopathia. A központi idegrendszer mérgező károsodása a máj elégtelen szűrési funkciója miatt következik be, amikor mérgező anyagcseretermékek halmozódnak fel a vérben. A hosszú távú máj encephalopathia az intelligencia csökkenéséhez, hormonális és neurológiai rendellenességekhez, depresszióhoz és eszméletvesztéshez vezet kómáig.
• Wernicke encephalopathiája. A B1-vitamin akut hiánya miatt jelenik meg. A tápanyag hiánya anyagcserezavarokhoz vezet az agysejtekben, ami ödémát és idegsejtek halálát okozza. A leggyakoribb ok a krónikus alkoholizmus. Wernicke encephalopathiáját három klasszikus jel mutatja: a tudat megváltozása, az okulomotoros izmok bénulása és a test különböző vázizmainak mozgásszinkronizációjának zavara. Ilyen klinikai kép azonban csak a betegek 10% -ában jelenik meg. Más betegeknél a tünetek nem specifikus agyi tünetekből állnak..

Diszcirkulációs

A diszkirkulációs encephalopathia az agysejtek károsodása a vegyes eredetű agy hosszan tartó, krónikus és progresszív zavara miatt. A diagnózis elterjedtsége miatt Oroszország lakosságának 5% -ának van kitéve. A diszkirkulációs encephalopathia leggyakrabban időseknél fordul elő.

A patológia az agy tartós oxigénhiányán alapul. A fő okok a feokromocitoma, az Itsenko-Kushinka betegség, a krónikus és akut glomerulonephritis, amelyek magas vérnyomást váltanak ki és magas vérnyomáshoz vezetnek. Az érrendszeri encephalopathia leggyakrabban egy komplex eredetű betegség, mivel másodlagos provokáló tényezők is vannak: cukorbetegség, szívritmuszavarok, agyi erek gyulladása, artériák és vénák veleszületett rendellenességei, agyrázkódás, agyrázkódások.

A diszcirkulációs leukoencephalopathia a betegség végeredménye: több kis ischaemiás góc képződik (az agyi infarktus kis zónái). Az agyi anyag olyan lesz, mint egy szivacs.

Az érrendszeri encephalopathia három szakaszban fordul elő. Az 1 fokos betegséget finom értelmi zavarok jellemzik, amelyekben a neurológiai állapot és a tudatosság sértetlen marad. A 2. fokozatú encephalopathiát intellektuális és motoros károsodások jellemzik: a beteg leeshet, bizonytalan járása van. A klinikai képen gyakran jelentkeznek görcsrohamok. A 3. fokozatú betegség az érrendszeri demencia jeleivel jár: a betegek elfelejtik, mit ettek reggelire, hova tették pénztárcájukat vagy házkulcsukat. Van pszeudobulbar szindróma, izomgyengeség, remegés a végtagokban.

A discirculatory encephalopathia népi gyógymódokkal történő kezelése nem hoz hatást, ezért a terápiát csak orvos felügyelete mellett vagy kórházban szabad elvégezni. Tehát a kezelés alapja az etiopatogenetikai terápia, amelynek célja az ok és a kóros mechanizmusok kiküszöbölése, amelyek az agyi keringés zavarához vezetnek vagy oda vezetnek..

Meddig lehet élni: Az életre vonatkozó prognózis a betegség azon szakaszától függően változik, amelyben az orvosok felállították a diagnózist, a kezelés progressziójától és hatékonyságától. Ez minden beteg esetében egyedi mutató. Valaki élete végéig képes élni a patológiával, míg mások 2-3 év alatt hipertóniás krízist és szélütést kapnak, ami a beteg halálához vezet..

A diszkirkulációs encephalopathiával járó fogyatékosság a betegség 2. és 3. fokánál, mivel az első szakaszban a funkcionális rendellenességek még mindig visszafordíthatók.

Leukoencephalopathia

Az érrendszeri eredetű leukoencephalopathia olyan betegség, amelyet kis vagy nagy gócok képződése jellemez az agyban. A túlnyomórészt fehérállomány érintett, ezért az elnevezés - leukoencephalopathia. A betegség hajlamos a folyamatos előrehaladásra és rontja a magasabb idegi aktivitás funkcióit.

1. Vaszkuláris eredetű kis fokális leukoencephalopathia. Az artériák és a vénák betegségei (a kiáramlás megsértése, a lumen szűkülete, a falak gyulladása, tromboembólia) miatt a fehér anyagban iszkémiás zónák jelennek meg. Általában 55 év feletti férfiak érintettek. Az érrendszeri eredetű fokális leukoencephalopathia végül demenciához vezet.
2. Multifokális leukoencephalopathia. A betegséget az idegrostok demielinizációja jellemzi, amely az agy fehér anyagát elpusztító vírusok hatásán alapul. A leggyakoribb ok a polyomavírus vagy az emberi immunhiányos vírus.
3. Periventrikuláris encephalopathia. Ez a fehér anyag legyőzésével jár, főleg gyermekeknél. A periventrikuláris forma az infantilis agyi bénulás gyakori oka. A betegséget az elhalt idegsejtek gócainak kialakulása jellemzi. A boncolás az agy idegrendszerének több szimmetrikus infarktus gócát tárja fel. Súlyos esetekben a gyermek holtan születik.

A leukoencephalopathia klinikai képe:

• a koordináció és a mozgás rendellenességei;
• beszédzavar;
• a látás és a hallás romlása;
• aszténia, általános gyengeség, érzelmi instabilitás;
• agyi tünetek.

Maradó

A maradék encephalopathia az agy károsodása a korábbi fertőzések vagy az idegrendszer sérülései miatt. Egy gyermeknél a betegség az agy hipoxiás károsodása miatt alakul ki a patológiás szülés vagy a köldökzsinór általi fulladás hátterében. Kora életkorban gyakran agyi bénuláshoz vezet. Ebben az esetben a maradék encephalopathia gyermekeknél az infantilis agyi bénulás szinonimája és azonosítása. Felnőtteknél a reziduális encephalopathia külön nosológia, amelyet agyi betegség vagy kezelés után fennmaradó hatások összességeként értenek. Például a maradék szerves encephalopathia fokozatosan kialakulhat műtét után vagy agydaganat után..

A reziduális encephalopathia klinikai képét főleg agyi tünetek jellemzik, mint görcsrohamok, érzelmi zavarok, apátia, fejfájás, fülzúgás, villogó szemek és kettős látás.

Az egyes tünetek és formák az átadott betegségtől függenek. Például károsodott beszédképződéssel járó maradvány encephalopathia figyelhető meg azoknál a betegeknél, akiknél a temporális vagy frontális régiókban domináns iszkémiás stroke-ot szenvedtek, vagyis azokban a zónákban, amelyek felelősek a beszéd reprodukciójáért és észleléséért. Ugyanakkor a perinatális genezis reziduális encephalopathiáját az agy károsodásának maradványtünetei jellemzik, amelyek a magzat képződésének és a szülésnek az időszakában merültek fel..

Magas vérnyomás

A hipertóniás encephalopathia egy progresszív betegség, amely a rosszul kontrollált hipertónia hátterében jelentkezik, amelyben hiányzik az agyi keringés. A betegség az agy artériáiban és vénáiban kóros elváltozásokkal jár, ami az érfal elvékonyodásához vezet. Ez növeli az agyszövet vérzésének valószínűségét, ami vérzéses stroke-hoz vezet. Az érrendszeri rendellenességek kialakulása egyidejű formához vezet - mikroangioencephalopathia.

A hipertóniás encephalopathia tünetei az agy rendellenességeinek nem specifikus jelei, többek között: a mentális aktivitás romlása, apátia, érzelmi labilitás, ingerlékenység, alvászavar. A későbbi szakaszokban a betegséget a mozgások koordinációjának zavara, görcsrohamok és általános társadalmi rossz beállítódás kísérik..

Az akut hipertóniás encephalopathia olyan akut állapot, amelyet tudatosság, súlyos fejfájás, csökkent látás és epilepsziás rohamok jellemeznek..

Mérgező

A toxikus alkoholos encephalopathia az idegsejtek károsodása és halála, amelyet az agykéregre gyakorolt ​​mérgező vagy alkoholos hatások okoznak. Tünetek:

1. Asthenia, apátia, érzelmi instabilitás, ingerlékenység, irascibility.
2. Az emésztőrendszer működésének zavara.
3. Vegetatív rendellenességek.

A toxikus encephalopathia a következő szindrómákhoz vezet:

• Korsakov pszichózisa: fixációs amnézia, dezorientáció az űrben, izomrostok sorvadása, járási zavar, hipesztézia.
• Gaie-Wernicke-szindróma: delírium, hallucinációk, a tudat és a gondolkodás zavara, beszédzavar, dezorientáció, duzzanat az arc lágy szöveteiben, remegés.
• Pszeudoparalízis: amnézia, a nagyszerűség téveszméi, a cselekvés kritikájának elvesztése, a vázizmok remegése, csökkent ínreflexek és felszíni érzékenység, fokozott izomtónus.

Vegyes

A vegyes eredetű encephalopathia olyan betegség, amelyet a betegség több formájának kombinációja jellemez (a kombinált genezis encephalopathiája). Például egy szerves rendellenesség akkor jelenik meg, ha egyszerre több oka van kitéve: vénás stasis, artériás hipertónia, agyi érelmeszesedés, veseelégtelenség és hasnyálmirigy-gyulladás.

A komplex eredetű encephalopathia három szakaszra oszlik:

1. Az első fokozatot letargia, fáradtság, határozatlanság, fejfájás, alvászavarok, depresszió, autonóm rendellenességek jellemzik.
2. A 2. fokozatú kevert encephalopathiát a korábbi tünetek állandósága kíséri, rajtuk kívül a pszichoemotikus rendellenességek is hozzáadódnak a hangulati labilitás, irascibility formájában. Paranoiával járó akut polimorf pszichotikus rendellenesség gyakran kialakul.
3. A harmadik fokozat az agy durva funkcionális és szerves visszafordíthatatlan változásaiban nyilvánul meg. Csökken az intelligencia, a memória és a figyelem, csökken a szókincs. A személyiség társadalmi leépülése van. Vannak neurológiai rendellenességek is a károsodott gyaloglás, koordináció, remegés, csökkent látás és hallás formájában. Gyakran a klinikai képen görcsrohamok és tudatzavar vannak.

Gyermekeknél

Az újszülöttek encephalopathiája szerves és funkcionális agykárosodás, amely a gyermek méhen belüli fejlődésének időszakában merült fel. Gyermekeknél a magasabb idegi aktivitás szabályozása zavart, a depressziós tudatosság vagy a túlzott izgatottság tünetei jelennek meg. Az újszülöttek encephalopathiájának klinikai képét görcsök, megnövekedett koponyaűri nyomás és autonóm rendellenességek kísérik. Az egy évnél idősebb gyermekeknél késik a pszichomotoros fejlődés. A gyermek lassan tanul, későn kezd beszélni és járni.

Születése után a gyermeknek általános agyi tünetei vannak. Ebben az esetben diagnosztizálják a csecsemőknél a "nem meghatározott encephalopathiát". Az ok tisztázása érdekében az orvosok további diagnosztikát írnak elő: vérvizsgálatot, vizeletvizsgálatot, neuroszonográfiát, mágneses rezonancia képalkotást.

A bilirubin encephalopathia újszülöttekben fordul elő. A betegség a bilirubinemia következtében jelenik meg, amikor egy biokémiai vérvizsgálat során megemelkedett bilirubinszintet találnak. A betegség az újszülöttek hemolitikus betegségének hátterében jelenik meg Rh-konfliktus vagy fertőző toxoplazmózis miatt.

A bilirubin encephalopathia klinikai képe:

• A gyermek gyenge, csökkent az izomtónusa, rossz az étvágya és az alvása, érzelem nélkül sír.
• A kezek ökölbe szorulnak, a bőr icterikus, az áll a mellkasra kerül.
• Rohamok.
• Fókuszos neurológiai tünetek.
• Késleltetett mentális és motoros fejlődés.

Diagnosztika és kezelés

Az encephalopathia diagnózisa a következő elemeket tartalmazza:

1. Reoencephalográfia és ultrahangvizsgálat. Ezeknek a módszereknek a felhasználásával fel lehet mérni a vér áramlását a nyak és az agy fő artériáiban..
2. Külső objektív vizsgálat. Tanulmányozzák a reflexeket, a tudatosságot, az idegi aktivitást, az izomerőt, a fényre, a beszédre és más indikátorokra adott reakciókat.
3. Anamnézis. Tanulmányozzák a beteg öröklődését és életét: mi volt beteg, mi volt a betegség kimenetele, milyen műtéteket végzett.

Nagy pontosságú diagnosztikai módszereket is előírnak: számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás.

Az encephalopathia CT jelei

A számítógépes tomográfia segíthet az encephalopathia jeleinek vizualizálásában. Tehát az agykárosodás góczónáit csökkent sűrűség képviseli. A képen különböző méretű gócok láthatók.

Az encephalopathia MR jelei

A mágneses rezonancia képalkotása a medulla diffúz atrófiájának jeleit figyeli: a minta sűrűsége csökken, a subarachnoid tér tágul, az agy kamrai üregei megnőnek.

Az encephalopathia kezelését a betegség oka és stádiuma határozza meg. Tehát a következő terápiás módszereket alkalmazzák:

• Gyógyszerek. Segítségükkel kiküszöbölheti az okot (vírus) és elnyomhatja a patofiziológiai mechanizmusokat, például a lokális ischaemiát a frontális kéregben..
• Gyógytorna, figyelembe véve a gyógytorna gyakorlatokat, masszázs, séták.

Általánosságban elmondható, hogy az encephalopathia kezelésében a legnagyobb figyelmet a betegség okának és tüneteinek kiküszöbölésére fordítják. A népi gyógymódokkal történő kezelést a beteg saját veszélyére és kockázatára alkalmazzák. Így a hagyományos házi gyógymódok hatékonysága megkérdőjelezhető. Ezenkívül mellékhatásokat okozhat, és elvonhatja a páciens figyelmét a fő kezelésről..