Thrombocytopenia
A trombocitopénia olyan vérbetegség, amelyet a vérlemezkék csökkenése jellemez, ami hosszan tartó vérzést eredményez, amelyet nagyon nehéz megállítani. A trombocitopénia a hagyományos orvoslás mellett gyógyszeres terápiával együtt kezelhető. A kezelés megkezdése előtt fontos, hogy konzultáljon orvosával!
Thrombocytopenia - kezelés népi gyógymódokkal
A thrombocytopenia vérzéses diatézis, népi gyógymódokkal történő kezelése főként hemosztatikus és gyógyító tulajdonságokkal rendelkező különféle díjak használatára redukálódik..
Csalán thrombocytopenia esetén
Vérzés esetén a kettős csalán használata pozitív eredményt hozhat. A csalán főzet az alábbiak szerint készül:
- 1 evőkanál. l. a száraz csalánt (leveleket) egy pohár vízzel öntjük
- forralás után a húslevest 10 percig pároljuk. alacsony hőfokon
- majd lehűtjük a húslevest és leszűrjük
A csalán főzetét 2 evőkanálra ajánlott bevenni. l. 4-5 alkalommal a nap folyamán, lehetőleg étkezés előtt.
Szezámolaj thrombocytopenia esetén
A szezámolaj szabályozza a vérlemezkék számát és felgyorsítja annak alvadását, ami jó hatással van a thrombocytopeniában szenvedő betegek állapotára. Ez az eszköz nem igényel további előkészítést, elegendő naponta 1 teáskanál étkezés előtt bevenni. olajok.
Cékla thrombocytopeniával
A cékla a vér regenerálódásának hatékony gyógymódja. Ehhez este reszelj le egy nyers céklát egy finom reszelőn, adj hozzá egy kevés cukrot. Ezután át kell préselni a cheesecloth-t. A kinyomkodott gyümölcslét a legjobb szájon át, éhgyomorra, és ezt a kezelési módszert folyamatosan használhatja.
A trombocitopénia népi gyógymódokkal történő kezelése pozitív eredményt ad a vérbetegségek elleni küzdelemben, de ennek ellenére előzetes konzultációra van szükség orvos szakorvosával.
Trombocitopénia kezelésére szolgáló gyógyszerek
A trombocitopénia elleni antibiotikumok szükséges módszerek a vér tisztítására. Fontos, hogy pontosan meghatározzuk az antibakteriális gyógyszerek dózisát, ezért ebben az esetben nem lehet megtenni anélkül, hogy konzultálnánk hematológussal.
A trombocitopénia kezelésére a következő gyógyszerek ajánlottak:
- Prednizolon thrombocytopenia esetén - a tüneti kezelés fő módszere. A prednizolon a szteroidcsoport hormonális gyógyszere. Az alkalmazás első 7-10 napjában vérzéses kiütések tűnnek el, amelyek után a vérlemezkék száma normalizálódik.
- Dicinone thrombocytopenia esetén injekciókban és tablettákban egyaránt alkalmazzák. Ennek a gyógymódnak megelőzőbb hatása van, a véralvadás fokozásával, az erek falainak megerősítésével és nem a vérlemezkék szintjének növelésével..
- Sodecor thrombocytopenia esetén a vér vérlemezkéinek elégtelen számának leküzdésére írják fel. Különböző növényi keverékekből és infúziókból készül. Azoknál a betegeknél, akik olyan betegségben szenvednek, mint például a thrombocytopenia, a vérlemezkeszám növekedése a bevételtől számított 3-4 napon belül.
- Ascorutin thrombocytopenia esetén csökkenti a hajszálerek törékenységét és permeabilitását. Ez a gyógyszer erősíti az erek falát, pótolja a szervezetben a C- és P-vitamin hiányát. Vegye ezt a gyógyszert étkezés után, sok vízzel..
- Curantil thrombocytopenia esetén az immunitás helyreállítására, a vérrögképződés megelőzésére és a vérkeringés javítására használják.
A thrombocytopenia kezelése terhesség alatt
A trombocitopénia kimutatása érdekében a kismamáknak rendszeresen vért kell adniuk az elemzéshez. Tünetek hiányában is kialakulhat egy nőnél a gyermekvállalás ideje alatt ez a betegség, amely nemcsak az anyára, hanem a magzatra is veszélyes..
A trombocitopénia első jeleinél meg kell látogatni egy hematológust, aki minden egyes esetben kiválasztja a legmegfelelőbb kezelési rendet. Leggyakrabban a terhesség alatti trombocitopénia kezelését írják elő olyan gyógyszerek alkalmazásával, mint a "prednizolon" és a "dexametazon".
Abban az esetben, ha a kortikoszteroidok nem adták meg a várt eredményt a használat során, ajánlott intravénásan beadni az "Immunglobulin" gyógyszert. A gyermek viselésének teljes időtartama alatt ajánlott a gyógyszert naponta legalább 3-4 alkalommal használni..
Ha a gyógyszeres kezelés hatástalan, akkor splenectomiát hajtanak végre. Terhesség alatt ez a műtét csak a második trimeszterben biztonságos. Ennek legoptimálisabb módja a laparoszkópia, mivel kevesebb kárt okoz a gyermeknek és az anyának..
Trombocitopénia kezelése HIV-ben
HIV-fertőzötteknél immun trombocitopénia alakulhat ki. A fertőzött embereknél a betegség kezelése a vérlemezkék számának növelésén alapul. A legtöbb szakértő javasolja glükokortikoidok alkalmazását ezekre a célokra. A terápiát csak akkor szabad elvégezni, amikor a thrombocyta-szám 20 00 / μl alá csökken, mivel ez a kezelés csökkentheti az immunitást.
A vérlemezkeszám általában növekszik a vírusellenes gyógyszerek alkalmazása után. Éppen ezért lehetséges, hogy a HIV által érintett emberek kombinálják a glükokortikoidokat vírusellenes szerekkel. Az öngyógyítás ebben az esetben nem megengedett, mert nem megfelelően kiválasztott gyógyszeradagokkal visszafordíthatatlan változások alakulhatnak ki a testben.
Thrombocytopenia kemoterápiás kezelés után
A kemoterápia után a thrombocytopenia időben történő kezelése fontos, mert az alacsony vérlemezkeszám csökkenti a véralvadási képességet. Ehhez széles körben használják az emberi eritrocitákból nyert "Erythrophosphatide" gyógyszert. Növeli a vérlemezkeszámot, ezáltal növeli a vér viszkozitását. A gyógyszert 150 mg-os injekcióval injektálják egyszer 4-5 napon keresztül. A kúra legalább 15 injekció.
A "Revolide" gyógyszer segítségével serkenti a vérlemezkék szintézisét is. Egyénileg beállított adagban kell bevennie orvosnak. Használata során számos mellékhatás fordulhat elő, például hányás, hányinger, hasmenés, szájszárazság és hátfájás. A "Dexametazon" gyógyszert kemoterápia után nem csak a hányás és émelygés elnyomására, hanem a vérlemezkék növelésére is javasolják..
Gyógyszer által kiváltott thrombocytopenia
A thrombocytopeniát a vérlemezkék számának 150 × 10 9 / l alatti csökkenése jellemzi, amely a vérzés kockázatának növekedésével jár. A thrombocytopenia egyik oka lehet gyógyszer (gyógyszer), beleértve néhány antimikrobiális gyógyszert, thrombocyta-gátló anyagot, kinint, nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszert, görcsoldót, fájdalomcsillapítót, kemoterápiás szert, immunszuppresszív anyagot stb. évben. A kockázati tényezők közé tartozik a gyógyszer időtartama és dózisa, időskor és a gyógyszer-gyógyszer kölcsönhatások. A gyógyszer által kiváltott trombocitopénia laboratóriumi vizsgálata magában foglalhatja a vérlemezke-glikoproteinek és a vérlemezkékkel társult IgG elleni antitestek meghatározását. A gyógyszer által kiváltott trombocitopénia megelőzése magában foglalja a gyógyszerek használatának elutasítását, amelynek kialakulásának nagy a kockázata, vagy más gyógyszerrel helyettesítik, amely nem okoz ilyen mellékhatást. Ha lehetetlen teljesen abbahagyni a gyógyszer szedését, minimálisra kell csökkenteni a thrombocytopenia kockázatát a gyógyszer adagjának csökkentésével, vagy korrekciós terápiát kell előírnia..
A thrombocytopenia egy olyan kóros állapot, amelyet a vérlemezkék számának csökkenése jellemez 9 / l vagy a kezdeti szám> 50% -a [1]. A thrombocytopenia mérsékelten súlyosnak tekinthető, ha a vérlemezkeszám a 20-150 × 10 9 L tartományban van, és súlyos, ha 20 × 10 9 / L alatt csökken [2]. A súlyos thrombocytopeniában szenvedő betegeknél magas a vérzés kockázata, amely végzetes is lehet [3].
1998-ban N. George és mtsai. közzétette a thrombocytopeniát okozó gyógyszerek (gyógyszerek) kiterjedt listáját [4], amelyet folyamatosan frissítenek és kiegészítenek [5]. Azok a gyógyszercsoportok, amelyek kezelését trombocitopénia is kísérheti, magukban foglalják a kinineket, antimikrobiális gyógyszereket, antiagregánsokat, nem szteroid gyulladáscsökkentőket (NSAID), görcsoldókat, fájdalomcsillapítókat, heparint, kemoterápiás gyógyszereket, immunszuppresszánsokat stb. (1. táblázat) [6].
| LS osztály | Kábítószerek | Frekvencia | Bizonyítási szint | |||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Megjegyzés: A - egy vagy több randomizált, kontrollált klinikai vizsgálat adatai; B szint - prospektív megfigyelési tanulmányok, kohorsz vizsgálatok, retrospektív tanulmányok, esettanulmány-ellenőrző tanulmányok és / vagy forgalomba hozatalt követő adatok; C - klinikai esetek vagy klinikai esetek sora. * Az első (újra) bevezetés után | ||||||||||||||||||||||||
| Antibiotikumok | Antibiotikumok | 21% | C | |||||||||||||||||||||
| Szulfaszalazin | ||||||||||||||||||||||||
| Gyógyszerek | Gépezet |
|---|---|
| Abciximab, eptifibatid, tirofiban | A Fab-fragmens és a GPIIb / IIIa neoepitóp gyógyszerfüggő felismerése |
| Klóramfenikol, linezolid | A mitokondriális légzés megzavarása |
| Arany sók, prokainamid | Autoantitestek |
| Heparin, kis molekulatömegű heparin | A heparin és az FT4 komplex által képzett epitóp ellen antitestek irányulnak |
| Kinin, kinidin, szulfonamidok, NSAID-ok, acetaminofen (paracetamol) | Komplex epitópképződés |
| Valproinsav, amiodaron | Nem idioszinkratikus dózisfüggő |
| Vankomicin | Vancomycin-függő antitestek a GP IIb / IIIa ellen |
A gyógyszerek olyanok, mint a haptenek. A gyógyszermolekulák (haptének) és az emberi test saját fehérjéi közötti kovalens kötések kialakulása specifikus antitestek képződéséhez vezethet a kialakuló komplex ellen [7-9]. Jelenleg nem bizonyították meggyőzően, hogy ez a mechanizmus központi szerepet játszik a gyógyszer által kiváltott thrombocytopenia kialakulásában, a penicillin által okozott thrombocytopenia kivételével [10]. Az antitestek általában nem kizárólag a vérlemezkékhez kovalensen kötődő gyógyszerek (hapten) ellen irányulnak, és képesek kölcsönhatásba lépni a vérlemezkékkel, ezáltal thrombocytopeniát okozva [11]..
Epitóp képződés. A kinin, a kinidin, a szuphanilamidok, az NSAID-k és ezek metabolitjai thrombocytopeniát okoznak, új epitópot alkotva (a gyógyszerek része, fehérje) [6,12]. A kinint a malária kezelésére használják, és olyan italokban is megtalálható, amelyek alkohollal kombinálva alkalmazhatók. A kinint az úgynevezett éjszakai foltok (visszatérő lábgörcsök, fájdalmas érzések kíséretében, amelyek alvás közbeni mozgászavarokhoz kapcsolódnak) kezelésére is alkalmazzák, bár ezt az indikációt az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala (FDA) nem hagyja jóvá a kialakulás kockázata miatt mellékhatások [13]. Úgy gondolják, hogy a kinin két lehetséges mechanizmus révén indukálja a vérlemezke-glikoprotein (GP) szerkezeti módosulásait. Az első mechanizmus a kinin és a HP kölcsönhatásában áll a komplementer kötések kialakulásával, majd a hidrofil és / vagy hidrofób domének módosítása következik [6, 14]. A termelt antitestek kölcsönhatásba léphetnek a vérlemezkéken rögzített gyógyszerekkel, valamint az utóbbiak fehérje szerkezeteivel, amelyek közvetlen kapcsolatban vannak a gyógyszerekkel, ami a vérlemezkék pusztulásához vezet [11]. A második széles körben megvitatott potenciális mechanizmus az, hogy a gyógyszer a GP egyik helyéhez kötődve strukturális módosításokat indukálhat a másik lokuszában, és felerősítheti egy ilyen megváltozott terület felismerését a megfelelő antitest által a későbbi lízissel [11]. Ismert, hogy az antitest megkötő helye (Fab) az antitest szerkezetében az a régió szolgál, amelyen keresztül a gyógyszer közvetítheti az antitest kölcsönhatását egyik vagy másik antigénnel [15]. Az ilyen antitestek célpontjai a GP IIb / 3a vagy GP Ib / V / IX komplexek epitópjai [10,14,16].
Gyógyszer által kiváltott autoantitestek. Az autoantitestek ritka esetekben képesek a vérlemezkék elpusztítására a gyógyszereknek való kitettség után, például arany sókkal kezelt rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél (az esetek 1-3% -ában). Az arany által kiváltott thrombocytopenia ezeknek a gyógyszereknek való kitettség után azonnal vagy egy idő után kialakulhat [17]. A vérlemezkeszám nagyon gyorsan vagy fokozatosan csökken néhány hét vagy hónap alatt. A thrombocytopenia késleltetett kialakulása pancytopeniával járhat. Az arany készítmények alkalmazásával járó akut thrombocytopenia idiopátiás thrombocytopeniás purpuraként (TTP) folytatódhat, amelyben a vérlemezkék immun közvetítette pusztulása következik be, de a csontvelőben változatlan megakariociták képződnek, amit biopsziás adatok is megerősítenek [17]. Az arany serkenti az immunglobulin G és a vérlemezke felületén elhelyezkedő GP V kötődési folyamatát. Ennek a kölcsönhatásnak a mechanizmusa nem ismert [10,18]. Ez az autoimmun reakció nem függ az aranysók koncentrációjától, és a gyógyszer abbahagyása után is megfigyelhető [18]. Hasonló mechanizmust írtak le a prokainamiddal, de a cél HP-t nem sikerült azonosítani [19,20].
Heparin által kiváltott thrombocytopenia. Kétféle heparin-indukálta thrombocytopenia (HIT) létezik. Az első típusú HIT nem kapcsolódik immunmechanizmusokhoz és jóindulatú, míg a második típusú HIT az antitestek kölcsönhatásának eredményeként jön létre a heparin és a 4-es thrombocyta-faktor (PT4) komplexével [21,22]. A PT4 egy citokin, amely a thrombocyta-alfa szemcsékben található és aggregációjuk során felszabadul. Úgy gondolják, hogy a PT4 részt vesz az alvadási, gyulladásos és kemotaxis folyamatokban, és a heparint szedő betegek 1-3% -ában szabadul fel [22]. A heparin komplexet alkot az FT4-gyel, és az antitestek új epitópként ismerik fel [22-24]. A heparin konformációs változásokat is okozhat az FT4 szerkezetében [22]. A HIT patogenezisében a vezető szerepet az IgG, kisebb részben az IgA és az IgM játssza [22,24]. A heparin-FT4 komplex ellenanyagai nemcsak a HIT-ben szenvedő betegeknél, hanem a thrombocytopenia nélküli betegeknél is megtalálhatók [22]. Ritka esetekben a vérlemezkék száma a HIT-ben 9 / L-rel csökken [25]. A HIT általában 5-10 nappal a kezelés megkezdése után alakul ki [26]. A gyógyszerek által kiváltott thrombocytopenia más típusaitól eltérően a HIT esetén nagy a tromboembóliás szövődmények kockázata [21,22,27]. Az alacsony molekulatömegű heparinok (LMWH), például az enoxaparin és a dalteparin szintén HIT-t okozhatnak, míg a Xa faktort gátló fondaparinux alkalmazásával alacsony a kialakulásának kockázata..
GP IIb / IIIa blokkolók. Az abciximab, tirofiban és eptifibatid gátolja a thrombocyta glikoprotein IIb / IIIa komplexet (GP IIb / IIIa) és a fibrinogén kölcsönhatását, és ezáltal elnyomja a trombusképződést [30]. A perkután transzluminális koszorúér-angioplasztika utáni restenosis megelőzésére szolgálnak [31-34]. A GP IIb / IIIa blokkolók a beadás után egy órán belül thrombocytopeniát okoznak a betegek körülbelül 1% -ánál, ismételt beadás esetén - 4% -nál [32-34]. Az abciximab egy egér 7E3 monoklonális antitestből szintetizált kiméra Fab fragmens. Az akut thrombocytopeniát, amelyet a vérlemezkék számának a gyógyszer beadását követő egy órán belüli hirtelen csökkenése jellemez, az abciximab összetevőire képződött antitestek magyarázzák [6.34]. Az e csoportba tartozó egyéb gyógyszerekkel összehasonlítva az abciximab súlyosabb thrombocytopeniát okoz, a trombocitaszám 9 / L-ig csökkenésével. Késleltetett trombocitopénia is megfigyelhető egy héttel a gyógyszer beadása után, nyilvánvalóan az újonnan szintetizált IgG és IgM miatt, amelyek felismerik az abciximab-trombocita komplex epitópjait [32,34]. Számos tényező társul a thrombocytopenia megnövekedett kockázatával a fibrinogén gátlókat kapó betegeknél, ideértve az acetilszalicilsav vagy a heparin együttes alkalmazását, az aortán belüli ballonos ellenpulzust [35,36].
A tirofiban és az eptifibatid kölcsönhatásba lépnek a GPIIb / IIIa-val az arginin-glicin-aszparaginsav aminosav-fragmens kötési helyével, és így a fibrinogén-kötődés, és ennek megfelelően a vérlemezke-aggregáció antagonistáiként hatnak [31]. A gyógyszerfüggő antitestek a tirofibanban és az eptifibatidban rejlő konformációs változások miatt több epitópot képesek felismerni [31,33]. Az autoimmun reakciókhoz nem kapcsolódó egyéb mechanizmusokat a thrombocytopenia lehetséges okainak tekintik, de kialakulásának pontos mechanizmusa továbbra sem ismert [31].
H2-hisztamin receptor blokkolók. Trombocitopénia kiváltó okaként is működhetnek [37]. A legtöbb esetet az intenzív osztályokban regisztrálták, ahol ezeket a gyógyszereket a felső emésztőrendszeri stressz fekélyek kezelésére használják. A javasolt mechanizmusok magukban foglalják a csontvelő szuppresszióját az őssejtek differenciálódásának gátlásán keresztül, és IgG antitestek képződésével a csontvelő komponenseivel szemben [37]. Számos retrospektív és prospektív vizsgálat azonban nem kapott meggyőző bizonyítékot a hisztamin H2-blokkolók szerepéről a trombocitopénia kialakulásában [38,39].
Trombotikus thrombocytopeniás purpura. TTP és hemolitikus urémiás szindróma (HUS). A mikrovaszkuláris hemolitikus vérszegénység, az eritrociták töredezettsége (schistocytosis), a trombocitopénia és más klinikai megnyilvánulások által jellemzett különféle klinikai állapotok leírására használt kifejezések, amelyek nagyon magas (akár 90% -os) mortalitással járnak [40,41]. A veseelégtelenség kialakulásának szövődményei, neurológiai tünetek, láz és vérzés lehetséges. A TTP és a HUS a von Willebrand-faktort elpusztító proteázok hiánya, az E. coli O157: H7 fertőzés, a hematopoietikus őssejt-transzplantáció és bizonyos gyógyszereknek való kitettség következtében alakulhat ki [40,42-44]. Bizonyíték van arra, hogy a gyógyszer által kiváltott TTP és HUS mitomicin C, ciklosporin, takrolimusz, sirolimus, kinin, tiklopidin, klopidogrel és szimvasztatin expozíciója esetén [40,41,45-50]] történt. A gyógyszer által kiváltott TTP az endothel sejtek károsodásából származik, és trombotikus mikroangiopathia kialakulásához vezet. Ezt a mechanizmust a mitomicin C, a takrolimusz, a sirolimus és a ciklosporin alkalmazásával lehet megfigyelni [41,48]. Fontos megjegyezni, hogy ezek a gyógyszerek dózisfüggő TTP-t indukálnak [41]. Éppen ellenkezőleg, a kinin által indukált TTP a gyógyszerek oldható formájával szembeni antitestek képződésének eredményeként keletkezik [45]. Az antitestek képződésével járó kinin által indukált TTP kialakulhat a kinin egyszeri vagy rövid távú beadása után [41,43,45]. A tiklopidin és a klopidogrél által kiváltott TTP paradox (az antiagregáns szerek bizonyos esetekben közvetlenül ellentétes hatást fejtenek ki, elősegítve a vérrögök kialakulását). Mechanizmusa ismeretlen marad [42,44,45,47,49,50]. A TTP előfordulása ezeknél a gyógyszereknél
Klinikai bemutatás, laboratóriumi diagnosztika és differenciáldiagnosztika
A gyógyszer által kiváltott thrombocytopenia általában a gyógyszer bevétele után 1-2 héten belül kialakul, de a tünetek közvetlenül a gyógyszer beadása után jelentkezhetnek (3. táblázat). A betegeknél petechia, ecchymosis és purpura, valamint orrvérzés, hematuria, fogínyvérzés és haematochezia jelentkezik. A vérzés kockázata a heparinnal nem összefüggő, gyógyszer által kiváltott thrombocytopeniában szenvedő betegeknél átlagosan 9%, a kapcsolódó mortalitás pedig 0,8% [4,5]. Trombotikus szövődmények alakulnak ki a HIT-ben szenvedő betegek felében [56], és a vénás trombózis, különösen a tüdőembólia, gyakoribb, mint az artériás tromboembólia. A thrombotikus szövődmények kockázata a vérlemezkeszám helyreállítása után több hétig fennáll [56]. A TTP a stroke, a miokardiális infarktus és a veseelégtelenség kialakulásához kapcsolódik. Kezelés nélkül a halálozás a TTP-ben szenvedő betegeknél körülbelül 90% [40,41]. Úgy gondolják, hogy a kinin által indukált TTP-vel végzett plazmaferezis növeli a túlélést 25% -ról 100% -ra [49], de a kezelés után a neurológiai tünetek és a veseelégtelenség fennmaradhatnak [45]..
| Gyakori megnyilvánulások | Mérsékelt thrombocytopenia súlyossága | Súlyos thrombocytopenia | HIT - specifikus tünetek |
|---|---|---|---|
| Hidegrázás, szédülés, fáradtság, láz, hányinger, hányás | Ecchymosis, microhematuria, petechiae, purpura | Orrvérzés, purpura ínyvérzés, macrohematuria, véres széklet, menorrhagia, retroperitoneális vérzés | Anafilaxia, gangréna, bőrelhalás, a végtagok mélyvénás trombózisa, tromboembólia tüdőartéria |
Mivel a prognosztikai tervben szereplő HIT kedvezőtlen állapot és az egyik legfontosabb problémát jelenti a szívbetegek intervenciós kardiológiája és intenzív ellátása terén, ezért sürgősen be kell vezetni a HIT kockázatának felmérésére szolgáló egységesített rendszert a klinikai gyakorlatban. A 4T skála a HIT jeleinek jellemzésére használható: (1) a vérlemezkék számának relatív csökkenése; (2) a vérlemezkék csökkenésének kezdete; (3) trombózis jelenléte vagy hiánya; (4) egyéb okok. Minden elem értékelése 0 és 2 közötti pontokban történik. Minél magasabb a pontok összege, annál nagyobb a HIT kockázata [22].
A gyógyszer okozta thrombocytopenia korai diagnosztizálásában nagy jelentőséggel bír a páciens tudatossága, akinek figyelnie kell a szokatlan véraláfutásokra, a súlyos vagy elhúzódó menstruációra, a fogmosás vagy a fogselyem után az íny hosszantartó vérzésére és a kisebb vágásból eredő elhúzódó vérzésre. Ilyen esetekben azonnal forduljon orvosához..
A csökkent vérlemezke-termelés, a vérlemezkék megsemmisülésének fokozódása, a vérlemezkék lép megkötése vagy a hemodilúció közötti differenciáldiagnózist általában a CBC eredményei alapján állapítják meg, beleértve a vérlemezkeszámot és a hematokritot, a lépvizsgálatokat és a csontvelő trephine biopsziás adatait. A vérlemezkék számának meredek csökkenése jelezheti a különböző eredetű tömeges pusztulást. A megakariociták számának csökkenése a csontvelő biopsziás mintájában és a pancytopenia jelenléte jelzi a hipoproduktív thrombocytopenia kialakulását. A splenomegalia trombocitopénia kialakulásához vezethet a lép vaszkuláris területein a véráramlás újraeloszlásának hátterében. A hemodilúció kolloid oldatok, kristályoidok vagy trombocitatermékek beadása következtében relatív thrombocytopeniát eredményezhet. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a gyógyszeres terápia hátterében kialakuló thrombocytopenia, amely a vérlemezkék számának csökkenését okozhatja, nem mindig jár együtt az ilyen gyógyszerek bevitelével..
A gyógyszer által kiváltott thrombocytopenia gyakrabban a kizárás diagnózisa. A differenciáldiagnosztika felsorolása kiterjedt, és olyan betegségeket tartalmaz, mint akut limfoid leukémia, akut mieloid leukémia, aplasztikus vérszegénység, krónikus májelégtelenség, krónikus leukémia, hematopoietikus rendellenesség, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, májbetegség, HIV-fertőzés, immun (idiopátiás) thrombocytopenia katéter behelyezése a pulmonalis artériákba, limfómák, áttétek, mielodiszplasztikus szindróma, mieloproliferatív szindrómák, terhesség, szeleppótlás, pszeudotrombocitopénia, szepszis, splenomegalia, vasculitis [22, 34,52].
A gyógyszer által kiváltott thrombocytopenia laboratóriumi megerősítése kihívást jelent, mivel a teszteléshez hiányzik a gyógyszerfüggő antitrombocita antitest. Gondosan értékelni kell a thrombocytopeniában szenvedő beteg kórtörténetét, hogy meghatározzuk fejlődésének minden lehetséges okát, beleértve a gyógyszeres terápiával való kapcsolatát is. A gyógyszer által kiváltott trombocitopénia laboratóriumi vizsgálata magában foglalhatja a HP vérlemezkékre specifikus antitestek meghatározását és a gyógyszer által kiváltott vérlemezkékkel társult IgG növekedést [52]. A HIT-ben meghatározzuk a C-szerotonin vagy az FT4-heparin komplex elleni antitestek szekrécióját. Ezen elemzések pozitív eredményeinek prediktív értéke 89-100%, illetve 10-93% [21,52], a negatív eredmények prediktív értéke 80% és 95%, [21].
Kockázati tényezők
A gyógyszer által kiváltott trombocitopénia kialakulásának kockázati tényezői különböznek a különböző gyógyszerek használatától [53]. Tehát a trombocitopénia kockázata a takrolimusz, a ciklosporin, a szirolimusz és a valproinsav plazmakoncentrációjától függ [41,48]. A gyógyszer által kiváltott trombocitopénia kockázata a valproinsavban szenvedő betegeknél megnő, ha 1000 mg / napnál nagyobb dózisban alkalmazzák, acetilszalicilsavat egyidejűleg, valamint idős betegeknél alkalmazzák [54]. A linezolid kezeléssel a gyógyszer által kiváltott thrombocytopenia kialakulásának kockázata összefügg a kezelés időtartamával (több mint 2
hét) [55]. A heparin vagy LMWH alkalmazásával a gyógyszer által kiváltott trombocitopénia kialakulásának kockázata növekszik a HIT kórtörténetében és e gyógyszerek korábbi (különösen az előző 100 napon belüli) alkalmazásában [56]. A fibrinogén-gátlókat kapó betegeknél a trombocitopénia kialakulásának valószínűsége nagyobb az acetilszalicilsav vagy a heparin egyidejű alkalmazásával, valamint az aortán belüli ballon ellensúlyozással [35,36]..
Megelőzés és kezelés
Sok általánosan felírt gyógyszer gyógyszer okozta trombocitopeniát okozhat, ezért a megelőzés kihívást jelent. A sok más gyógyszer bevitelével járó trombocitopéniától eltérően a kemoterápiás gyógyszerek okozta thrombocytopenia kiszámítható, amely lehetővé teszi, hogy elkerülje a vérlemezkék számának meredek csökkenését a gyógyszerek dózisainak módosításával. A kemoterápia során kialakuló súlyos trombocitopénia kezelésére oprelvekin (interleukin-11) alkalmazható, amely elősegíti a megakariociták növekedését és differenciálódását [57,58]. 50 kem / kg dózisban írják fel naponta egyszer szubkután 6-24 órával a kemoterápia befejezése után (legfeljebb 21 nap). A gyógyszeres terápiát legalább két nappal a következő kemoterápiás kezelés előtt fel kell függeszteni. Ezt a gyógyszert az Orosz Föderációban nem regisztrálták.
A gyógyszer által kiváltott thrombocytopenia kialakulása esetén fel kell függeszteni a gyógyszerek szedését, feltehetően thrombocytopeniát okozva. A legtöbb esetben a vérlemezkeszám viszonylag gyorsan visszatér az eredeti szintre - átlagosan 7 napon belül (1-től 30 napig) [3].
Minden frakcionálatlan heparint vagy LMWH-t kapó betegnél a terápia 4. és 14. napján ellenőrizni kell a vérlemezkék számát a vérben. A HIT kezelés fő célja a trombotikus szövődmények kialakulásának megakadályozása a vérlemezkék és a trombin aktivációjának csökkentésével közvetlen trombininhibitorok (lepirudin, bivalirudin és argatroban) vagy heparinoidok (anaparoid) alkalmazásával [21,59]. Az LMWH-t nem szabad HIT-ben szenvedő betegeknek előírni, tekintettel az FT4-vel való magas keresztreaktivitásra és a heparin elleni antitestekre [22,59]. A warfarin a thrombocytopenia megszűnése után lehetséges, azaz számuk növekedése> 150 000 × 10 9 / l). Ha a warfarin terápia megkezdése előtt a HIT tünetei nem maradnak fenn, a végtag fulmináns vénás gangrénája léphet fel [22,52,60,61]. A közvetlen trombininhibitorok közvetlenül kötik és inaktiválják a trombint antitrombin közreműködése nélkül. A heparin és a közvetlen trombininhibitorok között nincs keresztreakció. A közvetlen trombininhibitorok és heparinoidok felezési ideje rövid (25-80 perc) [22,56].
A lepirudin a hirudin (azaz piócafehérje) rekombináns származéka. A gyógyszert az FDA jóváhagyta a HIT és a kapcsolódó tromboembóliás szövődmények kezelésére. Életveszélyes helyzetekben 0,2 mg / kg bolus adag beadható. Az ajánlott infúziós sebesség 0,10 mg / kg / h. Az aktivált parciális thromboplastin időt (APTT) 4 óránként, majd 4-5 gyógyszer felezési időnként kell mérni [22,59]. Számos tanulmányban a HIT-ben szenvedő betegek lepirudinnal történő kezelése a mortalitás, a trombózis és a végtag amputációs arányának csökkenéséhez vezetett [62–64], de a vérzési arány növekedésével járt. Beszámoltak a lepiridin elleni antitestek képződéséről ismételt beadáskor, valamint akár egyetlen bolus dózis beadása után is, amely végzetes anafilaxiás reakciókkal járt [64, 65]. Ebben a tekintetben a gyógyszer ismételt beadása nem ajánlott..
A bivalirudin egy szintetikus trombininhibitor, és perkután koszorúér-beavatkozáshoz engedélyezett HIT-ben szenvedő vagy fokozott kockázattal rendelkező betegeknél [21]. A bivalirudin felezési ideje rövidebb, mint a lepirudiné (25, illetve 80 perc). A gyógyszer enzimatikus anyagcserén megy keresztül, ezért veseelégtelenségben szenvedő betegeknél csak kisebb dózismódosításra van szükség [21,22,52]. A HIT kezelésében bolus adagra van szükség, a kezdeti infúzió sebessége 0,15 és 0,2 mg / kg / óra között, veseelégtelenség esetén pedig 0,03–0,1 mg / kg / óra. Szükséges az APTT vezérlése, amelynek 1,5-2,5-szer nagyobbnak kell lennie, mint az alapvonal [54.55].
Az argatroban szintén közvetlen trombininhibitor [66], és HIT-ben szenvedő betegek trombózisának kezelésére és megelőzésére használják. Bolus adag nem szükséges, és a kezdeti infúzió sebessége 2 μg / kg / perc. A cél APTT szint elérése érdekében a dózisok 0,5 és 2 μg / kg / perc között változhatnak. Más közvetlen trombininhibitorokkal ellentétben az argatroban a májban metabolizálódik. Májkárosodásban szenvedő betegeknél (7-11 pont a Child-Pugh skálán) az adagot 0,5 μg / kg / perc-re kell csökkenteni. A gyógyszer ellenjavallt azoknál a betegeknél, akiknél az aminotranszferázok aktivitása több mint háromszorosa a normának a felső határához képest [67-69]. Az APTT-t a normálnál 1,5-3-szor magasabb szinten kell tartani. HIT-ben szenvedő betegeknél végzett klinikai vizsgálatokban az argatroban-kezelés a trombotikus szövődmények előfordulásának csökkenéséhez vezetett [22,68,69].
A HIT kezelésére danaparoidot is alkalmaznak, amely a heparinoidok csoportjába tartozik [70]. A gyógyszer hatásmechanizmusa az antitrombin révén gátolja a X faktor aktiválódását [71].
A HIT-ben szenvedő betegeknél a közvetlen orális antikoagulánsok alkalmazásával kapcsolatos tapasztalatok csak egyedi klinikai esetekre korlátozódnak, ami nem teszi lehetővé azok használatának ajánlását ezen állapot kezelésére [72]..
A thrombocytopenia a kemoterápia jól ismert mellékhatása. A vérlemezkeszám általában fokozatosan normalizálódik, a kemoterápiás kezeléstől és az előző ciklusok számától függően [73]. Bizonyos helyzetekben azonban vérlemezke-transzfúzióra lehet szükség [73-75]. Az Amerikai Klinikai Onkológusok Társaságának szakértői azt javasolják, hogy aktív vérzés jelei nélküli betegeknél végezzék el, ha a vérlemezkeszám 9 / L-re csökken [75]. Egyes rákos megbetegedésekben, például vastagbélrákban, hólyagrákban és melanómában a vérlemezkék transzfúziója még a vérben lévő nagyobb vérlemezkeszám mellett is lehetséges [76]. A biztonságos műtét érdekében a vérlemezkeszámnak legalább 40-50 × 10 9 / L-nek kell lennie [77]. A vérlemezkék transzfúziója lázzal, allergiás reakciókkal, alloimmunizációval és fertőzésekkel járhat [73], és nem ajánlott HIT-ben szenvedő betegeknél [78]..
Glükokortikoszteroidokat (GCS), például metilprednizolont 1 mg / kg iv. 8 óránként vagy prednizolont legfeljebb 1 mg / kg / nap szájon át, és nagy dózisú intravénás immunglobulint alkalmaztak a gyógyszer okozta trombocitopénia kezelésében, bár előnyük nem bizonyított meggyőzően. [73,79]. Az immun TTP és a gyógyszer által kiváltott thrombocytopenia között gyakran nehéz különbséget tenni. Mivel a GCS hasznosnak bizonyult az immun TTP kezelésében, javasoljuk, hogy legalább addig alkalmazzák őket, amíg ezt a diagnózist kizárják [3]. Immun TTP-ben szenvedő betegeknek intravénás immunglobulint is fel lehet írni 1 g / kg / nap dózisban [80]. Trombocitopéniában szenvedő betegeknél megvizsgálták a megakariociták és a vérlemezkék szintézisét szabályozó romiplasztin és eltrombopag hatékonyságát [81-83], de a gyógyszer által kiváltott trombocitopéniában való hasznosságukat nem igazolták. Ezeket a gyógyszereket fel lehet használni krónikus immun TTP esetén [84].
Következtetés
Ha thrombocytopenia alakul ki, emlékeznünk kell a gyógyszerek szedésével való esetleges összefüggésére. Célszerű elemezni az összes orvosi receptet, és szükség esetén módosítani a farmakoterápiás rendet.
További Információ A Tachycardia
A páciens vizsgálati folyamata a modern orvostudományban egyre inkább az olyan berendezések használatára támaszkodik, amelyek technológiai fejlesztése rendkívül gyors ütemben halad.
Hogyan gyógyítsuk meg nagyon gyorsan a testen lévő zúzódásokat: jó néhány ember felteszi magának ezt a kérdést! A zúzódás, zúzódás, haematoma a bőrnek való kitettség eredménye, amelynek eredményeként vérrög keletkezik.
Csökkent memória, gyors fáradtság, szédülés érzése, fényes pontok villogása a szem előtt - mindez egy veszélyes patológia tünete lehet.
A tiszta és jól koordinált szívműködéshez a teljes szív- és érrendszer harmonikus munkájára van szükség. A diasztolés szívizom diszfunkciója nagyon súlyos patológia, amely krónikus szívelégtelenséget okoz.
