Az erek rugalmassága

A személy valódi életkora nem az útlevél megjelenését vagy adatait, hanem az edények állapotát mutatja. Az erek rugalmassága az egyik legfontosabb tényező, amelytől függ az általános közérzet és általában az egészségi állapot.

Mi határozza meg az erek rugalmasságát

A szilícium elengedhetetlen eleme az erek rugalmasságának és funkcionalitásának. Ha a testből hiányzik ez az elem, akkor fokozatos anyagcserezavar lép fel, és az erek rugalmassága csökken. A kalcium felváltja a szilíciumot, ami törékenyebbé és érzékenyebbé teszi az edényeket. Koleszterin plakkok jelennek meg, szűkítve az erekben a lumenet, amely tele van érelmeszesedéssel és más, a vérkeringéssel kapcsolatos problémákkal.

Az életkor előrehaladtával ezek a problémák egyre sürgetőbbé válnak, és felmerül a kérdés, hogy miként lehet növelni az erek rugalmasságát, különös tekintettel az agyi erek rugalmasságára, amelyen az egész szervezet munkája függ. Az agyi erek alacsony rugalmassága olyan veszélyes betegséget válthat ki, mint a stroke, amely után nagyon komoly és hosszú távú kezelésre van szükség.

Milyen jelek jelzik az ér elégtelen rugalmasságát

Vannak jellegzetes jelek, amelyek az erek rugalmasságának csökkenését jelzik:

• Gyakori fejfájás és szédülés;
• Zaj a fülben;
• A kezek és a lábak gyorsan megfagynak;
• Nagy impulzusnyomás.

Komplex intézkedések az erek rugalmasságának növelésére

Az erek rugalmasságának növelésével kapcsolatos problémák megoldását átfogóan kell megközelíteni. Általános ajánlások vannak az érrendszeri rugalmasság fenntartásához és javításához:

• Megfelelő kiegyensúlyozott étrend, kivéve a túl zsíros, sült és sós ételeket. A-, E-, P-vitamint és ásványi anyagokat, például szilíciumot, szelént, káliumot tartalmazó ételek fogyasztása;
• Rendszeres mérsékelt fizikai aktivitás biztosítása. Úszni, sétálni, kocogni, síelni nagyon jó;
• A víz- és edzőkezelések jótékony hatással vannak a keringési rendszerre is, és segítenek az érszövetek megerősítésében.

Az általános ajánlások mellett az orvosok számos olyan intézkedést és gyógyszert fejlesztettek ki, amelyek segítenek hatékonyan küzdeni az érbetegségek ellen. Ezek az alapok sikeresen megtisztítják az ereket a koleszterinfelesleg feleslegétől, javítják a vérvizsgálat általános paramétereit, enyhítik az érgörcsöt, gyorsabbá teszik a vért és csökkentik annak viszkozitását, hogy megakadályozzák a vérrögök kialakulását..

Arra a kérdésre, hogy miként lehet helyreállítani az erek rugalmasságát és a vérkeringéssel kapcsolatos egyéb fontos kérdéseket, a Minimax kompetens és átfogó tanácsokat kap magasan profi alkalmazottaktól. Nagyon sok hasznos információ található az egészségről és a helyreállítás módjairól a vállalat honlapján.

Vaszkuláris rugalmassági index

Az alábbi ok miatt nem látogathatja el az aktuális oldalt:

1. lejárt könyvjelző / kedvencek
2. egy keresőmotor, amelynek lejárt listája van ehhez a webhelyhez
3. hiányzó cím
4. nincs engedélye az oldal elérésére
5. A kért erőforrás nem található.
6. Hiba történt a kérése feldolgozása során.

Kérjük, lépjen a következő oldalak egyikére:

Ha a problémák továbbra is fennállnak, kérjük, lépjen kapcsolatba a webhely rendszergazdájával, és jelentse az alább leírt hibát..

CAVI vaszkuláris öregedés és artériás merevség

Az orvostechnikai eszközök nómenklatúra szerinti besorolásának megfelelően (az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának 2012.06.06-i 4n. Rendelete, a volumetrikus vérnyomásmérő készülék a 317710 típusú "Készülék a szív- és érrendszer paramétereinek nem invazív mérésére" kód alá tartozik..

Japán Vasera VS-1500n vérnyomásmérő gép a Fukuda Denshi Corp.-tól célja az érfal állapotának felmérése a merevségmutatókon keresztül.

A japán minőség ezt az eszközt felülmúlhatatlanná teszi a reprodukálhatóság és a mérési pontosság szempontjából

A japán szakemberek által kifejlesztett és az egész világon alkalmazott artériás merevség CAVI-mutatója tükrözi a vaszkuláris öregedés valódi mértékét, és elvonja a beteg jelenlegi vérnyomásának hatásától.

A boka-brachialis index (a felső és az alsó végtagokra gyakorolt ​​nyomás aránya) az alsó végtagok edényeinek elzáródásának független markere, és nem vonatkozik a volumetrikus vérnyomás indikátoraira..

LETÖLTÉS.pdf formátumban - kattintson a képre

Az artériás merevség mérésére szolgáló úgynevezett "arany standard" a PWV meghatározása a közös carotistól a femoralis artériáig terjedő területen. Ugyanakkor számos tanulmány eredményei nem adnak bizalmat a szakembereknek ebben a merevségjelzőben. Egy ilyen helyzet eredménye a PWV cfPWV kizárása a rutin gyakorlatból a magas vérnyomás és a kardioprofilaxis kezelésére vonatkozó ajánlásokban..

Ennek oka a módszer fontos pontja és hátránya - a paraméter nagy függése az aktuális vérnyomástól.

Russian Journal of Cardiology 2015, 7 (123): 7–72) - ". A pulzushullám sebességének értelmezésének legfőbb korlátja az, hogy jelentősen befolyásolja a vérnyomás. Mivel a megnövekedett vérnyomás növeli az artériás fal merevségét, összehasonlítva az artériás artériák mértékét a merevség nyomása zavaró változóvá válik. "

A CAVI (kardio-boka érrendszeri index) artériás fal merevségének előnyei.

Ugyanakkor a közösség nem tagadja a célszerv - az érfal - funkcionális állapotának felmérésének fontosságát. Vagyis a módszer problémája van, nem a probléma.

A súlyosság CAVI-index szerinti értékelése felszámolja a pokol MÉRÉSI EREDMÉNYEKRE VONATKOZÓ TÉNYEZŐJÉT, és számos epidemiológiai és klinikai vizsgálat adatai szerint független diagnosztikai és prognosztikai jelentőséggel bír..

A CAVI-t sok országban széles körben használják az artériás merevség felmérésére, figyelembe véve annak természetes korának növekedésére vonatkozó előírásokat a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának lehetséges kockázatának felmérése érdekében..

A vaszkuláris merevség felmérése a CAVI segítségével nemcsak az arteriosclerosis korai diagnosztizálását teszi lehetővé az időben történő kezelés és az életmód megváltoztatása érdekében, hanem számszerűsítheti a betegség előrehaladását és a terápia hatékonyságát is..

Ebben a tekintetben a CAVI index nemcsak a hagyományosan egészséges emberek artériáinak funkcionális és szerves változásainak meghatározására szolgál, hanem kórházi körülmények között is dokumentált szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél, beleértve az ateroszklerózisban, ischaemiás szívbetegségben és stroke-ban szenvedő betegeket, valamint azokat, akik nagy a kardiovaszkuláris események kialakulásának kockázata, azaz artériás hipertóniában, diabetes mellitusban, megnövekedett testtömegben szenvedő betegek.

A CAVI, mint az érelmeszesedés és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata

A CAVI-index lehetővé teszi számos klinikai állapot számszerűsítését, elsősorban ateroszklerotikus komponenssel, például ischaemiás szívbetegséggel (IHD), veseelégtelenséggel. A CAVI megbízható indikátorként szolgálhat a folyamatos orvosi kezelés és az életmódbeli tényezők, például a dohányzásról való leszokás és az étrend változása szempontjából is..

A klinikai jellemzők általában a következőképpen ábrázolhatók:

- Megjeleníti az erek merevségét, a vérnyomástól függetlenül;

- Lehetővé teszi az érrendszer életkorának felmérését;

- A becsült mutatók könnyen értelmezhetőek és jól reprodukálhatók;

- Lehetővé teszi számodra a változó súlyosságú ateroszklerotikus folyamat számszerűsítését;

- Lehetővé teszi a kezelés dinamikájának és az életmódváltás hatékonyságának ellenőrzését;

Közös CAVI referenciaértékek

CAVI Mint ismeretes, az életkor jelentősen befolyásolja az érfal merevségét tükröző mutatók értékét, ezért nem helyes a volumetrikus vérnyomás mutatóinak értékelése az adott személy életkorának figyelembevétele nélkül. Az 1. táblázat a vaszkuláris fal merevségének fő mutatóinak értékeit mutatja az egészséges embereknél, különböző korcsoportokban..

Az erek rugalmassága - miért csökken és hogyan növekszik

Keringési rendszerünk sok nagy és kis edényből áll, amelyeken keresztül a test normális működéséhez szükséges tápanyagokat és oxigént kap..

Ha az erek egészségesek, akkor a test zökkenőmentesen működik, és könnyen megbirkózik az esetleges igénybevételekkel és feszültségekkel. Ha valamilyen oknál fogva az érrendszer rosszabbul kezd működni, akkor ez gyorsan befolyásolja az egész test állapotát, és súlyos betegségekhez vezethet..

Mi az érrendszeri rugalmasság - általános információk

Az egészséges erek nagyon rugalmasak és erősek. Könnyen alkalmazkodnak a külső körülmények változásaihoz, és teljes mértékben ellátják a szervezetet az összes szükséges anyaggal, ami az egészség kulcsa.

Negatív tényezők (rossz szokások, egészségtelen étrend és életmód, fizikai inaktivitás és még sokan mások) hatására az érfalak fokozatosan elveszítik áteresztőképességüket és rugalmasságukat, törékennyé és törékennyé válnak..

Ha a kezelést nem kezdik meg időben, akkor az erekben kóros változások haladnak, ami érrendszeri betegségek kialakulásához vezet, és ezek viszont olyan súlyos patológiák kialakulásához vezethetnek, mint a magas vérnyomás, az érelmeszesedés, a varikózis..

Az erek rugalmasságának helyreállítása összetett és hosszadalmas folyamat, amely számos terápiás és megelőző intézkedést tartalmaz. Az életmód, a helyes táplálkozás, a gyógynövények és más természetes, természetes gyógymódok változása, valamint a rossz szokásoktól való megszabadulás elősegíti az erek megerősödését és korábbi rugalmasságának helyreállítását..

Miért csökken az erek rugalmassága?

A vaszkuláris betegségek kialakulásához vezető fő provokáló tényezők a következők:

• ● örökletes hajlam;
• ● vashiányos és B12 vérszegénység;
• ● helytelen táplálkozás;
• ● D-vitamin hiány;
• ● állandó stressz, érzelmi felfordulás, depresszió;
• ● rossz szokások (alkoholfogyasztás, dohányzás, kávémánia);
• ● ülő életmód.

Az érelmeszesedéses plakkok jelentik az átjárhatóság csökkenésének és az érfal rugalmasságának megsértésének fő okát. Megzavarják az erek falának szerkezetét és rugalmasságát, gyengévé és törékennyé teszik őket. Az ér lumenjének koleszterin plakk általi részleges vagy teljes elzáródása következtében a véráramlás zavart, a szervek nem kapnak tápanyagot és oxigént. Az olyan súlyos betegségek, mint a stroke és a szívroham, az ateroszklerózis közvetlen következményei..

A vénák falai leggyakrabban elveszítik rugalmasságukat az érfal gyengesége és a visszeres vénák stagnálása miatt. Ez egy nagyon súlyos betegség, amely veszélyes a szövődmények (trombózis, tromboembólia, tromboflebitis, trofikus fekélyek) kialakulására..

Az érbetegségek alattomossága, hogy a korai szakaszban előfordulhat, hogy klinikailag nem jelentkeznek. Az egészségi állapot fokozatosan romlik, és az embernek nehéz nyomon követnie. Nem fordul orvoshoz, ennek eredményeként minden a szív, az agy, a vesék, a máj, a végtagok súlyos betegségeivel, sőt a beteg hirtelen halálával is végződhet. Az ilyen szomorú sors elkerülése érdekében meg kell erősíteni az edényeket..

A vaszkuláris rugalmasság csökkenésének jelei

Az egészséges hajók a provokáló tényezőktől függően könnyen megváltoztathatják átmérőjüket. Például meleg időben kitágulnak, így a nyomás nem növekszik, hideg időben pedig a hő megtartása érdekében szűkülnek. Ha az érrendszer egészsége romlik, akkor ez negatívan befolyásolja az egész szervezet állapotát..

A korai szakaszban az érrendszeri betegségek gyakran tünetmentesek. Ezután a kóros folyamat előrehaladtával a következő jelek jelennek meg:

• ● fülzúgás;
• ● álmatlanság;
• ● csökkent étvágy;
• ● nyomásnövekedés;
• ● ok nélküli fáradtság és depresszió;
• ● hidegség érzése, végtagok zsibbadása;
• ● szédülés, tartós fejfájás.

Fontos! Az erek rugalmasságának csökkenése olyan súlyos betegségek kialakulását okozhatja, mint az érelmeszesedés, a visszér és az artériás magas vérnyomás. Ezért nagyon fontos időben azonosítani az érrendszer munkájának szabálytalanságait, és megtenni a szükséges intézkedéseket az erek rugalmasságának növelésére..

Hogyan lehet növelni az erek rugalmasságát

A következő intézkedéscsomag hozzájárul az érrendszer egészségének javításához:

1. Megfelelő táplálkozás. A kiegyensúlyozatlan étrend az érbetegségek egyik leggyakoribb oka. A gyorsételek és más ócska ételek rendszeres fogyasztása az erek falának rugalmasságának csökkenéséhez és a CVD betegségek kialakulásához vezet.

Ezért étrendjéből ki kell zárni a sós, sült, füstölt, pácolt ételeket, valamint a nagy mennyiségű kémiai adalékot, tartósítószert és egyéb egészségre káros anyagokat tartalmazó ételeket..

Az erek megerősítéséhez előnyben kell részesíteni a gőzben főtt, sült vagy párolt ételeket. Az erek koleszterinszinttől való megtisztításához a következő ételeket kell bevinni az étrendbe:

• ● ivan tea, gyógynövényes vagy zöld tea;
• ● gránátalma;
• ● zöld alma;
• ● citrom;
• ● fokhagyma;
• ● spenót;
• ● spárga;
• ● halolaj;
• ● brokkoli;
• ● olívaolaj;
• ● moszat;
• ● lazac;
• ● csicseriborsó;
• ● paradicsom;
• ● répa teteje.
• 2. Vitaminok és mikroelemek hiányának pótlása. Vérszegénység esetén a test krónikus oxigénhiányos állapotban van (oxigén éhezés), ezért a légköri nyomás legkisebb ingadozása kifejezetten befolyásolja a közérzetet és a vérnyomást eső, hó, felhős időben.
• Ha a vérszegénységet tesztek igazolják, egy speciális Phytocomplex segít megbirkózni vele.
• A D-vitamin-hiány fontos szerepet játszik az erek rugalmasságának és az erős meteoszenzitivitás csökkentésében. Ennek a hiánynak a megelőzésére a legjobb természetes gyógymód a cédrusgyanta, amely alapján a Terpentine balzsam orális beadásra szolgál..

3. Rendszeres testmozgás. A sporttevékenységek nemcsak az ereket erősítik, hanem a test egészét is meggyógyítják, megakadályozva a pangó folyamatok kialakulását. Kerékpározás, séta, síelés, tenisz, úszás a legalkalmasabb a végtagok ereinek rugalmasságának növelésére. Az agy edényeinek falainak rugalmasságának helyreállításához speciális gyakorlatsort kell végrehajtani a nyaki gerinc számára..

A reggeli gyakorlatok nagyon hasznosak, amelyek nemcsak a test felébredését segítik, hanem a szív- és érrendszert is tonizálják. A sporttevékenységek során a szív intenzívebben bocsát ki vért, ami az erek kitágulását és vérrel való megtöltését okozza.

4. Igyon elegendő folyadékot. A vízhiány rendkívül negatívan befolyásolja az érrendszer állapotát, ezért figyelemmel kell kísérnie a napi ivott folyadék mennyiségét. Annyi vizet kell inni, amennyire a testnek pillanatnyilag szüksége van. Például télen kevesebb vízre van szükség, mint nyáron, mivel a meleg évszakban sok folyadék izzadsággal távozik a testből. Ugyanezen okból sokat kell inni a fokozott izzadással járó betegségek idején..

A legjobb sima tisztított vizet vagy gyógyteákat inni. Szintén hasznos a test számára a szárított gyümölcsökből készült kompót, fekete ribizli, csipkebogyó infúzió, galagonya, ivan tea, zöld tea. De jobb megtagadni az alkoholos italokat, az erős fekete teát és a kávét..

Hogyan lehet növelni az erek rugalmasságát gyógynövényes gyógyszerekkel

Egyes gyógynövények jól javítják az erek rugalmasságát.

A leghatékonyabb gyógynövények P-vitamint (rutint) vagy bizonyos növényekben található specifikus biológiailag aktív anyagokat tartalmaznak, amelyek hozzájárulnak az erek tónusának és rugalmasságának javításához, nevezetesen:

Ginkgo biloba. A ginkgo levelek kémiai összetétele nagyon gazdag biológiailag aktív anyagok halmaza, a flavonoid vegyületek miatt működik, van egy egész komplexük, triterpén anyagok. A ginkgo levelekben is vannak olyan vegyületek, amelyek más növényekben nem találhatók meg - bilobalidok és ginkgolidok.

Számos tanulmány során teljesen biztos volt abban, hogy a ginkgo képes gyógyítani és helyreállítani az ereket, és általában a szív- és érrendszert, megtisztítani az ereket, például ha magas a koleszterinszint, ha vannak plakkok. A ginkgo biloba javítja az erek rugalmasságát, ami nagyon fontos az érelmeszesedés kialakulásában annak érdekében, hogy megakadályozzák annak további előrehaladását és a vérrögök kialakulását..

A ginkgo biloba vizes infúzióként vagy 10% alkoholtartalmú tinktúraként is bevihető. Leveleit összetett növényi készítmények részeként és a tea adalékaként is felhasználhatja..

Kiváló példa erre az Ivan tea galagonyával és ginkgóval az erek gyógyítására és rugalmasságuk javítására, erre a linkre részletesen írnak róla. Önmagában az Ivan tea (erjesztett tűzfű) szintén hihetetlenül erőteljes általános gyógyító hatást fejt ki az erekre és a test egészére, és egy ginkgo fa leveleivel, virágaival és galagonya gyümölcseivel kombinálva célirányosan gyógyítja őket, megakadályozva a betegségek elterjedését..

Vadgesztenye. Gesztenyevirág és zúzott gyümölcs keverékének használatát javaslom. A gyümölcsök és a virágok egyaránt tartalmaznak olyan anyagokat, mint az esculin-glikozid és az escin-szaponin, valamint a P-vitamint (rutin) - speciális anyagokat, amelyek segítenek megerősíteni, lezárni az erek, az erek és a kapillárisok falát, ami megakadályozza törékenységüket és törékenységüket, jelentősen javítja rugalmasságukat.... A legjobb, ha mind a virágokat, mind a gesztenye gyümölcsöket komplexben alkalmazzuk, ennek eredményeként csak egy csodálatos komplexet kapunk az erek és az erek gyógyítására: a falak megerősödnek, a rugalmasság és a tónus nő, a vér elvékonyodik, a véráramlás fokozódik, és még a gyulladás is megszűnik. Az erek és a hajszálerek falainak megerősítése csökkenti a vérzés, a vérzés kockázatát, annak ellenére, hogy a vér elvékonyodik. Például ez a tulajdonság rendkívül hasznos, ha a testen vagy az arcon pókvénák vagy rosaceák vannak..

Készíthet alkoholos tinktúrát a gesztenye gyümölcséből és virágából, vagy főzhet, mint a tea.

Dioscorea kaukázusi. A dioscorea rizómák fő biológiailag aktív anyagai a szteroid-glikozidok, amelyek közül a fő a dioscin, amely elősegíti a szteroid hormonok (kortizon, progeszteron) szintézisét és megakadályozza az érelmeszesedés kialakulását. Az egyedülálló kémiai összetétel miatt a Dioscorea készítmények segítenek az erek megtisztításában és helyreállításában, javítják az agytevékenységet, és megakadályozzák az érelmeszesedés és a magas vérnyomás kialakulását..

10% -os alkohol vagy vodka tinktúrát készítünk a Dioscorea Caucasian-ból, és 20-30 cseppet veszünk fél pohár vízben naponta 3-szor étkezés után 2 hónapig.

A galagonya vérvörös. A galagonya gyümölcsök tartalmaznak cukrokat, zsíros olajat, ursolos, oleanolos, klorogén és koffeinsavakat, tanninokat, fitoszterolokat, szaponinokat, glikozidokat, karotint, hiperozidokat (hiperin), szorbitot, kolint, acetilkolinokat. Ezenkívül a gyümölcsök makro- és mikroelemeket tartalmaznak. A galagonya virágai flavonoidokat, cseranyagokat, illóolajat, acetilkolinot, kolint és trimetil-amint, koffein- és klorogénsavakat, hiperozidot, kvercetint tartalmaznak. Ajánlom a virágok és a galagonya gyümölcsök keverékének használatát. Az infúzió elkészítéséhez vegyen 1 evőkanál nyersanyagot, öntsön egy pohár forrásban lévő vizet, hagyja két órán át, szűrje és igyon étkezés előtt, naponta négyszer,.

A galagonya tinktúrája tökéletesen erősíti az ereket. A következőképpen készül: 50 gramm galagonya bogyókat 250 ml vodkával öntünk, 10-14 napig infundálva, szűrjük. A kész tinktúrát étkezés előtt, naponta négyszer, 20 csepp, 15 ml forralt vízben feloldjuk.

A fehér fagyöngyöt és a japán sophorát általában alkoholtartalmú tinktúra vagy vízinfúzió formájában veszik fel. A fagyöngy oleanol- és ursolsavakat, kolint, viszkotoxin-alkaloidot, viszkalbin-glikozidot, gyantákat, triterpén-szaponinokat, karotint, C-vitamint tartalmaz. A Sophora rutint, alkaloidokat, glikozidokat, flavonoid sophorozidot tartalmaz.

A fagyöngy és a sophora együttes készítményeinek fő hatása az értágító, hipotenzív, ami kedvezően befolyásolja a szív- és érrendszer állapotát. A fagyöngy és a Sophora infúziók hatékonyan tisztítják az ereket a koleszterintől és a lerakódásoktól, erősítik és rugalmassá teszik őket. A fehér fagyöngy vérzéscsillapító és görcsoldó szerként működik, segíti a szív aktivitását, csökkenti a központi idegrendszer ingerlékenységét. A Sophora japonica megakadályozza a lepedékképződést, normalizálja a vérképet.

Gyógynövények-adaptogének. A Rhodiola rosea, a ginzeng, a leuzea, a sagan-daila, az aralia, a citromfű és még sokan mások segítenek helyreállítani az erek rugalmasságát. Ezekből a gyökerekből a tinktúrákat alkoholban készítik, és 1 hónapig cseppenként veszik fel. Az egyes gyógyszerek adagolását a megfelelő utasítások jelzik..

Nyírfa rügyek, apró periwinkle, fahéjas csipkebogyó, fekete arábia bogyók, dió levelek, vörös szőlőlevél, édes lóhere fű, fekete ribizli levelek, ziziphora gyógynövény, egyéb gyógynövények szintén felhasználhatók megelőzésre és kezelésre, vagy egyszerűen meggyógyítják az ereket, javítva rugalmasságukat és segít elkerülni az életkorral kapcsolatos sok problémát.

Feltétlenül olvassa el az ateroszklerózisra készített kész gyógynövény-gyűjtemény teljes összetételét, felhasználásának módját és javallatait.

Szeressétek a gyógynövényeket! Alkalmazza őket naponta. Végül is az egészség megőrzése fáradságos napi munka, olyan munka, amelyet minden bizonnyal örömmel, kiváló egészséggel és súlyos érrendszeri problémák hiányában töltenek be..

Fontos! A kezelés megkezdése előtt konzultálni kell egy speciális fitoterapeutával, részletesen tanulmányozni a gyógynövények javallatait és ellenjavallatait, valamint információkat a mellékhatásokról. A legtöbb esetben az erek rugalmasságának javítására szolgáló gyógynövényeket nem mérgező (nem mérgező) anyagokat alkalmazzák, és kizárják a mérgezést - ezek a vadgesztenye, a ginkgo biloba, a galagonya és még sokan mások. De vannak kivételek is. A leghatékonyabb növények, például a dioscorea, a fagyöngy és a sophora mérgezőek, és szigorúan be kell tartani az adagolást. Azt is szem előtt kell tartani, hogy a dioscorea ellenjavallattal rendelkezik - gyomorfekély. Ezért mielőtt ezeket vagy azokat a gyógynövényeket bevenné, feltétlenül olvassa el a róluk szóló átfogó információkat! Csak ebben az esetben lesz hatékony és biztonságos a terápia..

Az artériás erek rugalmas tulajdonságainak megsértésének nem invazív diagnózisa

RMAPO Funkcionális Diagnosztikai és Klinikai Élettani Tanszék
Email:

ÖSSZEFOGLALÁS: Egy szakirodalmi áttekintés kiemeli az érfal károsodott rugalmasságának fő mechanizmusait, és képet ad a modern nem invazív módszerek lehetőségeiről az artériás erek rugalmas tulajdonságainak értékelésére.

Az artériás rendszer két fontos, egymással összefüggő funkcióval rendelkezik. Az első a megfelelő mennyiségű vér szállítása a szívből a perifériás szövetekbe, vagyis a vezető funkció; a második az intermittáló kamrai kidobás okozta vérnyomásingadozások csillapítása [1, 2].

Az artériák vezető funkciójának megzavarása a kardiovaszkuláris szövődmények leggyakoribb oka, és szűkület vagy az artériák elzáródása formájában nyilvánul meg. Az artériás rendellenességek spektruma azonban szélesebb, és magában foglalja az artériák nem atheromatous szerkezetátalakítását (átalakítását), amely a hemodinamikai terheléssel, például artériás hipertóniával összefüggésben következik be. A magas vérnyomás okozta érrendszeri átalakítás egy kompenzációs mechanizmus, amely normalizálja az artériák falainak fokozott stresszét. Ennek az átalakításnak a következményei eltérnek a szteno-okkluzív elváltozás következményeitől. A nem atheromatous remodeling károsítja az artériák csillapító funkcióját az LV utóterhelésének változásával és a koszorúér perfúzióval [3].

Az artériák elasztikus tulajdonságainak megsértése az életkor előrehaladtával vagy olyan betegségek következménye, mint az artériás magas vérnyomás, a cukorbetegség, az érelmeszesedés, a krónikus veseelégtelenség stb. [4-11]. A csökkent artériás rugalmasság szintén jelzi a megnövekedett kardiovaszkuláris kockázatot, beleértve a szívinfarktust, a szívmegállást és a hirtelen halált, valamint a stroke-ot, a demenciát és a vesebetegségeket [(3,12-17).

Izolált szisztolés magas vérnyomás (definiálva: SBP> 140 és DBP 140 Hgmm és / vagy DBP> 90 Hgmm [22]. A perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedése az idősek fokozott artériás merevségével kombinálva, izolált szisztolés magas vérnyomás kialakulásához vezet [23]. ellentétben a fiatal hipertóniás betegekkel, akiknél a kardiovaszkuláris események kockázati tényezői a megnövekedett SBP, DBP és az átlagos vérnyomás, az izolált szisztolés magas vérnyomás, az emelkedett PAP és a megnövekedett PWV jelentősebb veszélyt jelentenek a stroke, a szívinfarktus és az idős betegek hirtelen halála szempontjából [20, 21]. Valójában az SBP minden 2 Hgmm-rel történő növekedése a beszámolók szerint 7% -kal, a szívkoszorúér-betegség kockázatát 5% -kal növeli. Az idősek szisztolés magas vérnyomásának (SHEP) adatelemzése azt mutatta, hogy az SBP növekedése 10 Hgmm-rel több mint az aktív terápia idősebb felnőtteknél a stroke megnövekedett kockázatával társult. a hipertónia különböző patofiziológiai mechanizmusai fiatal és idős betegeknél, és esetleg más terápiás megközelítés szükségessége [22].

Így az artériák mechanikai tulajdonságainak - rugalmasságuk, nyújthatóságuk, végső szilárdságuk stb. - vizsgálata nemrégiben nemcsak elméleti, hanem klinikai és alkalmazott jelentőséget is kapott, mivel lehetővé teszi az érelmeszesedés, az artériás hipertónia korai diagnosztizálását a "relatív ( az erek biológiai) kora, a kardiovaszkuláris kockázat, a betegség dinamikája és a gyógyszeres kezelés hatása.

Az erek rugalmasságát az érfal szerkezeti és sejtes elemeinek stabil és dinamikus változásai közötti komplex kölcsönhatás határozza meg. Ezeket az érrendszeri változásokat befolyásolják a hemodinamikai erők és a "külső tényezők", például hormonok, nátrium-klorid, glükózszint stb. [22].

A rugalmas típusú artériák falainak speciális kollagén-elasztikus kerete van, amely vezető szerepet játszik ezen erek fő funkciójában - az impulzushullám átadásában és a pulzáló véráramlás egyenletesebbé alakításában. A középső héj (közeg) rugalmas váza koncentrikus membránokból áll, amelyeket összekötő lemezek alkotnak. Viszont egyrétegű vagy többrétegű lemezeket szabályos orientációjú rugalmas szálak alkotnak. Az intima és az adventiák szintén kollagénelasztikus membránszerű struktúrákból állnak, amelyek ugyanazon a síkon helyezkednek el egymással párhuzamosan, a közeggel ellentétben, főleg hosszirányban. A membránszerű szerkezetek miatt az adventitia valószínűleg bizonyos rugalmassági modulussal rendelkezik, de a kollagén rostok túlsúlya miatt fő feladata az érfal nyújtásának ellenállása [24].

Az érfal stabilitása, rugalmassága és rugalmassága két fehérje: a kollagén és az elasztin relatív hozzájárulásától függ. E molekulák relatív tartalmát általában stabilan tartja fenn lassú, de dinamikus előállításuk és lebontásuk. Ennek az egyensúlynak a gyulladásos folyamatból adódó szabályozatlansága az atipikus kollagén túltermeléséhez és a normál elasztin mennyiségének csökkenéséhez vezet, ami ennek eredményeként hozzájárul az érmerevség növekedéséhez. Az intraluminális nyomás vagy a magas vérnyomás növekedése szintén serkenti a túlzott kollagéntermelést. Az erek makroszkopikus mintáin ezek a molekuláris változások 20–90 éves korban az intima-media komplex 2-3-szoros megvastagodása, valamint a simaizmok érrétegének hipertrófiája formájában nyilvánulnak meg. A megnövekedett merevségű erek intimájának szövettani vizsgálata során sérült és véletlenszerűen fekvő endothel sejtek, megnövekedett kollagéntartalom, sérült elasztinmolekulák, vaszkuláris simaizomsejtek beszűrődése makrofágok és mononukleáris sejtek, megnövekedett mátrix metalloproteináz-tartalom, transzformáló növekedési faktor (TGF) adhéziós helyek, intracelluláris és citokinek. Az érfal idősödésével és megvastagodásával együtt fokozatosan növekszik a központi artériák lumenének átmérője. Tehát 20–60 éves korban a felemelkedő aorta átmérője 10 évenként 9% -kal növekszik [22]..

Az érfal extracelluláris mátrixa (ECM) kollagénből, elasztinból, glikoproteinekből és proteoglikánokból áll. Az első kettő biztosítja a szerkezeti integritást és rugalmasságot, és potenciálisan mátrix metalloproteinázok (MMP) szabályozzák őket. Kollagenolitikus és elasztinolitikus hatásukkal az MMP-k elpusztítják az ECM-et, így kevésbé hatékony kollagént és károsodott elasztinmolekulákat hoznak létre. Az érsejtek, valamint a gyulladásos sejtek (makrofágok és polimorfonukleáris neutrofilek) kollagenázokat (MMP-1, MMP-8, MMP-13) és elasztázt (MMP-7) termelnek. Az ECM bazális membránjának további megsemmisítése és a kemotaktikus szerek stimulálása a zselatinázok (MMP-2 és MMP) aktiválásával történik. Az enzimatikus aktivitást a fokozott génexpresszió, a pro-MMP fehérje hasításának poszt-transzlációs aktiválása, az MMP-MMP kölcsönhatás, valamint a plazmin, a trombin és a reaktív oxigénvegyületek (ROS) szabályozzák. A kondroitin-szulfát, a heparin-szulfát, a protein-glikánok és a fibronektin lerakódásai szintén megvastagíthatják az ECM-t és növelhetik az érfal merevségét. A kollagénmolekulák, amelyek nyújtják az érfal szilárdságát a nyújtás során, keresztkötött szálak, ami ellenállóvá teszi őket a hidrolitikus enzimekkel szemben. Ezen intermolekuláris vegyületek integritásának elvesztése a kollagénmátrix lebomlását okozza. Ezenkívül a hidrolitikus megújulás lassú sebessége miatt a kollagén különösen érzékeny a fent említett térhálósítások nem enzimatikus glikozilezésére. Ez megnövekedett kollagéntartalmat eredményez, rendezetlenebb és diszfunkcionálisabb rosteloszlás mellett. Az elasztin molekulák szintén térhálósak (a lipoxigenáz enzim által). Ezeknek a keresztkötéseknek a megszakadása hozzájárul az elasztinszerkezet gyengüléséhez, és hajlamosít a kalcium- és foszfor-mineralizációra, ami hozzájárul az artériás merevség növekedéséhez. Ezenkívül a szerin és a metalloproteázok aktiválása sérült elasztin molekulák termeléséhez vezet. Az elasztintermelés és a molekuláris helyreállítási mechanizmusok változásai tovább hozzájárulnak az erek rugalmasságának elvesztéséhez [22].

Az artériás merevség a glikozilezési végtermékeknek (AGE-k) is köszönhető, amelyek a fehérjék, például a kollagén közötti tartós keresztkötés nem enzimatikus fehérje-glikolízisének eredménye. Az AGE-khez kapcsolódó kollagén merevebb és kevésbé érzékeny a hidrolitikus folyamatra. Ez strukturálisan dezorganizált kollagénmolekulák felhalmozódásához vezet. Hasonlóképpen, az elasztin molekulák érzékenyek az AGE-kre. Az AGE hatással lehet a sejtek endotheliális működésére azáltal is, hogy gátolja a nitrogén-oxid aktivitását és növeli az oxidánsokat, például a peroxinatrint. Az AGE-k az MMP-k révén növelhetik az érmerevséget, elősegíthetik az endothel diszfunkcióját, csökkenthetik az endothelium-függő lumen dilatációt, ronthatják az érkárosodásra adott reakciót, befolyásolhatják az angiogenezist és elősegíthetik az érelmeszesedés kialakulását [22].

A strukturális változások mellett az artériás rugalmasságot jelentősen befolyásolják az endothel sejtekből érkező jelek és a vaszkuláris simaizom (GM) tónusa. A GM-tónus mechanikus ingerléssel közvetlenül megváltoztatható, részben a sejtek megnyúlása, a kalciumjelek változásai és a parakrin mediátorok, például az angiotenzin II, az endotelin és a nitrogén-oxid miatt [25]. Az endoteliális diszfunkció klinikailag az acetilkolinra kifejtett értágulat károsodásában nyilvánul meg. Ez részben a nitrogén-oxid, az endotheliális faktor, a szűkítő hormonok és az oxigenázok (ciklooxigenáz, NADPH-oxidáz és xantin-oxidáz) közötti egyensúlyhiánynak köszönhető. A nitrogén-oxid termelés függetlenül csökkenthető vagy növelhető a természetes nitrogén-oxid (NOS), az érrendszeri feszültséggel társult aszimmetrikus dimetilarginin inhibitor szintetizálásával [22, 26].

Különféle hormonokról ismert, hogy modulálják az érrendszer rugalmasságát. Az angiotenzin II (AII) serkenti a kollagén képződését, mátrix átalakulást és vaszkuláris hipertrófiát indukál, csökkenti a nitrogén-oxidtól függő jelátvitelt, fokozza az oxidatív folyamatokat és csökkenti az elasztin szintézisét. Ezenkívül az AII stimulálja a mátrix citokinek és növekedési faktorok termelését, amelyek fokozzák a gyulladásos választ. Az aldoszteron szintézist (ALDO) elsősorban az AII az angiotenzin 1 receptorokra gyakorolt ​​hatása vezérli, és emellett növeli az érmerevséget és a magas vérnyomást az ér simaizmok hipertrófiájának és fibrózisának elősegítésével. Az ALDO hatása szorosan kapcsolódik az endotelin-1-hez. Az ALDO hatása növeli az endothelin-1 termelését, amelynek érösszehúzó és fibrotikus hatása van az artériás erekre.

A só az életkor előrehaladtával növeli az érmerevséget, az alacsony nátriumtartalmú étrend pedig javítja az artériák rugalmasságát. A NaCl hatására stimulálódik a simaizom tónusa, és megváltozik az érfal szerkezete. Ez megnöveli a középső réteget hipertrófiás simaizomokkal, megnövekedett mennyiségű kollagénnel és elasztinnal. A sóbevitel kölcsönhatásba lép olyan génpolimorfizmusokkal, mint az angiotenzin I receptorok és a nitrogén-oxid. A nátrium gyengíti az endoteliális funkciót azáltal, hogy csökkenti a nitrogén-oxid termelést, stimulálja a NOS inhibitor aszimmetrikus dimetilarginint és növeli a NADPH oxidáz aktivitását. Ez a CSC-k fokozott gerjesztéséhez vezet, mint általános mechanizmus az artériás merevség növelésére [22].

Cukorbetegségben és metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél az artériás merevség növekedése figyelhető meg minden korcsoportban [4,11]. A fő ok valószínűleg az inzulinrezisztenciához kapcsolódik, mivel az artériás rugalmasság és az inzulinrezisztencia pozitív összefüggésben van. A krónikus hiperglikémia és a hiperkoleszterinémia növeli az aldoszteron-angiotenzin-renin rendszer (RAAS) helyi aktivitását és az angiotenzin-1 receptorok expresszióját az érszövetekben, hozzájárulva a fal hipertrófiájának és fibrózisának kialakulásához. Magának a hiperinsulinémiának is proliferatív hatása van. A glükóz tolerancia romlása fokozza a fehérjék nem enzimatikus glikozilezését a kollagén keresztkötésekben (AGE), és megváltoztatja az artériás fal közbenső szövetének mechanikai tulajdonságait. A merevség növekedése az endothel diszfunkciójához kapcsolódik, amelyet az LDL, a szabad zsírsavak, az endotelin-l magas szintje, az inzulin nem megfelelő értágító hatása, valamint az adiponektin és a natriuretikus peptidek csökkent szintje okoz. Fontos, hogy a metabolikus szindrómában megnövekedett artériás merevség nem a kialakult cukorbetegség következménye, hanem inkább finom hormonális és anyagcsere-rendellenességek okozza az inzulinrezisztencia kialakulásának korai szakaszában [22]..

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek fokozott artériás merevsége erősen független előrejelzője a halálozásnak ebben a betegpopulációban [3]. Az artériás rugalmasság vesebetegségben több mechanizmust foglal magában. Az IMC megvastagodása a magas vérnyomásban az érfalakon jelentkező fokozott stressz hatására jelentkezik. A megnövekedett extracelluláris mátrix kollagéntartalom és a simaizom proliferációja összefügg a RAAS rendszer aktiválásával. Ezenkívül a kollagén és más ECM-fehérjék rugalmassága és emészthetősége csökken az AGE-k képződése és a methiglyoxal és más reaktív karbonil-vegyületek reakciói miatt, amelyek az urémiás betegeknél fokozódnak. A vesebetegségekben az artériás rugalmasság csökkenése a gyulladás nélküli diffúz kalcium lerakódással is jár a közegben, ami szövettani képet alkot, amely nagyon különbözik az ateroszklerotikus plakkok meszesedésétől [22]..

Az artériás véráramlás pulzációja, amelyet a vér szívből történő szakaszos felszabadulása okoz, kapilláris szinten csillapodik két tényező kombinációja miatt: a nagy artériák nyújthatósága, valamint a kis artériákban és arteriolákban bekövetkező súrlódás következtében kialakuló ellenállás. Az artériák ezen tulajdonságai (az arteriolák rugalmassága és nagy ellenállása) hasonlóvá teszik azt a hidraulikus szűrőhöz, amely a szívből lüktető kilökődést folyamatos vérárammá alakítja a kapillárisokban [2].

A hidraulikus szűrő szerepe: a szív szakaszosan dobja ki a vért, a vér nagy része az artériás rendszerbe jut a gyors kiutasítási szakaszban, amely a szisztolának csak a felét veszi át. A szívösszehúzódás energiájának kisebb része a vér mozgásának kinetikus energiájába kerül, de nagy része az érfal potenciális energiájába kerül, mivel a szisztolába belépő vér kinyújtja. A diasztoléban a rugalmas visszarúgás (vagyis a rugalmas falak hajlama arra, hogy visszatérjenek eredeti állapotukba) ezt a potenciális energiát a véráramlás kinetikus energiájává alakítja. Ha az artériás falak merevek lennének, akkor a diasztolé során a kapillárisokba áramló vér megszűnik. A hidraulikus szűrő csökkenti a szív terhelését, mivel több energia szükséges a vér áramlásának pumpálásához a hidraulikus rendszer merev csövén keresztül. Minél bővebb a rendszer, annál hatékonyabban működik a hidraulikus szűrő. Ennek megfelelően az artériás rendszer merevségének (merevségének) növekedésével nő a szív energiakiadása [27–29].

Az érfal különféle elemeinek fentebb leírt sztereoarchitektonikája látszólag optimális a fő artériák számára, hogy elvégezzék csillapító funkciójukat - a pulzáló artériás áramlás stabilá alakulását, ami a perifériás szövetek és szervek számára szükséges, amelyet a közeg rugalmas membránjainak nyújtása biztosít, amelyet a kollagén rostok korlátoznak és a sima összehúzódása szabályoz. izmok. A középső héj architektonikájának megsértése és rugalmasságának elvesztése az életkorral összefüggő vagy kóros változások következtében a fő artériákat "az üst edényeként" érintheti [6]..

A csillapító funkció megsértése elsődleges lehet, és olyan körülmények között fordulhat elő, amikor az érfal kollagén és elasztikus komponenseinek aránya zavart (arteriosclerosisban). Az arteriosclerosis, amely a mellkasi aorta és a központi artériák közegének elsődleges degenerációja, a hemodinamikai stressz miatt az artériák nem atheromatózus átalakulásához (átalakulásához) vezet, és dilatáció, diffúz hipertrófia és artériás merevség jellemzi. Ezek a változások számos hemodinamikai elmozdulással párosulnak, például a szisztolé véráramlási sebességének növekedésével és a szisztolés nyomás növekedésével normál, sőt csökkent diasztolés nyomás mellett [3, 30]. Ebben az esetben azonban nem szabad megfeledkezni arról, hogy ezeket a hemodinamikai változásokat, különösen, ha a test életkorához kapcsolódó változásokkal társítják, a szívteljesítmény károsodása kiegyenlítheti [2]..

A megnövekedett merevség legfontosabb következményei az LV utóterhelésének változásai az LV hipertrófia kialakulásával és a szívizom oxigénigényének növekedésével; a szívkoszorúér perfúziójának megsértése és a subendocardialis véráramlás eloszlása, amelyet a vérnyomás jellemzőinek változásai magyaráznak, nevezetesen a szisztolés és pulzusnyomás növekedése, és független előrejelzője a szívkárosodás kockázatának és a szívinfarktus kialakulásának [12, 13, 14, 31-35].

Az artériás rendszer rugalmas tulajdonságai két mechanizmus révén befolyásolják a vérnyomást. Az első, közvetlen mechanizmus a szisztolés vérnyomás növekedésében áll, ami a vérnek a bal kamrából a merev (merev) artériás rendszerbe történő felszabadulása miatt következik be. A második, közvetett mechanizmus az artériás fal merevségének az impulzushullám (PWV) terjedési sebességére, valamint a közvetlen és visszaverődő impulzushullámok időtartamára gyakorolt ​​hatása révén hat. A szisztolában nyomáshullám keletkezik, ez az előremenő nyomáshullám az artériafa bármely pontján visszaverődik, és ezáltal egy visszavert "visszhang" hullám terjed a felmenő aortával ellentétes irányban. Distenzható artériákkal és alacsony PWV-vel rendelkező egyéneknél a visszavert hullám visszatér a felemelkedő aortába a diasztolé során. Ez a késés előnyös, mivel ebben az esetben a visszavert hullám nem kerül a szisztolés fázisra, és nem befolyásolja a szisztolés vérnyomást. Ezzel szemben a visszavert hullám a diasztolé alatt eléri az emelkedő aortát, növelve a diasztolés vérnyomást. Ez elősegíti a fokozott koszorúér perfúziót anélkül, hogy növelné az LV utóterhelését. Az artériás merevség mellett, amikor a PWV növekszik, a visszavert hullám korábban, a szisztolé alatt tér vissza, ami a felszálló aorta csúcs- és végső szisztolés nyomásának növekedéséhez vezet, és az LV utóterhelésének növekedése és a szívizom oxigénfogyasztásának növekedése kíséri. Ugyanakkor csökken a diasztolés vérnyomás, ami meghatározza a koszorúér-perfúziót. Sőt, a szisztolés vérnyomás emelkedése szívizom hipertrófiát okoz, rontja az LV diasztolés funkcióját és csökkenti az LV kilökődést [34, 36, 37]. Ezenkívül a megnövekedett szisztolés és pulzusnyomás felgyorsítja az artériás károsodást, amely ördögi kört képez [12, 14, 29].

Az érfal rugalmas tulajdonságainak klinikai értékelését általában a rugalmas és az izom-elasztikus típusú nagy artériákon végzik. Különösen az aorta, a közös carotis és a femoralis artériák falát vizsgálják [5, 38].

Az artériák elasztikus-elasztikus tulajdonságainak megsértésének tanulmányozására általánosan elfogadott diagnosztikai módszer a pulzushullám terjedési sebességének mérése. A megnövekedett pulzushullám a kardiovaszkuláris szövődmények független kockázati tényezője [39–44]. Az SVPV mérésének leggyakoribb lehetősége a vérnyomásmérés módszerének alkalmazása [39].

A vérnyomásmérés egy grafikus módszer az artériás fal impulzushullám áthaladása során fellépő mechanikai rezgéseinek tanulmányozására. A vérnyomásogramokat úgy lehet beszerezni, hogy az érzékelőt közvetlenül arra a helyre helyezzük, ahol a pulzáló éret tapintjuk. Attól függően, hogy mely artériákat vizsgálják, megkülönböztetik a központi impulzus vérnyomását (C._na) (elasztikus típusú artériákon - az aortán és nagy ágain, például a közös carotison) és a perifériás pulzuson (C_m) (az izom típusú artériákon - a felső és az alsó végtag artériáin) [39]. A különböző szintű erek szinkron vizsgálata lehetővé teszi a pulzushullám sebességének kiszámítását. Ehhez mérjük a perifériás impulzus Δt szisztolés emelkedésének kezdetének késleltetési idejét a középponttól és a vizsgálati pontok közötti távolságot (1. ábra).

1. ábra: Az OCA és a BOTH szinkron vizsgálata az impulzus hullám sebességének kiszámításához.

Ugyanígy a PWV meghatározható szinkron módon rögzített reogramok vagy bármilyen más hemodinamikai görbe segítségével [45-47]. Ismert technikák a perifériás vérnyomásogram és az EKG szinkron regisztrálásán alapuló PWV mérésére a központi impulzus ekvivalenseként [39].

V.P. szerint Kulikova és mtsai. [39], a vér lineáris sebessége az aortában és elágazásaiban nem haladja meg a 0,5-0,6 m / s-t, de az impulzushullámot 4 m / s - 10 m / s vagy nagyobb sebességgel továbbítják. Az erek tömörödésével, amely az életkor előrehaladtával természetesen előfordul, a PWV növekszik:

C hozzáállás_m/TÓL TŐL_na normál 1,1-1,3, ahol C_na - PWV a rugalmas edényekhez, C_m - PWV az izmos ereken.

E.D szerint Lehmann és mtsai. [48], a pulzushullám terjedési sebessége az aortában gyakorlatilag egészséges egyéneknél 8,2 ± 2,1 m / s, ateroszklerotikus elváltozásoknál pedig 10,4 ± 3,1 m / s.

V.G. szerint Lelyuk, S.E. Lelyuk, a PWV értéke az aortában gyakorlatilag egészséges egyéneknél 3,9 és 8,4 m / s között mozog [5].

Az Európai Artériás Hipertónia Társasága és az Európai Kardiológiai Társaság (EOSH - EOC) Nemzetközi Fóruma szerint a középkorú szignifikáns aorta-diszfunkció indikátoraként 12 m / s> PWV-értéket javasoltak [49, 50]..

A PWV növekedése a megfelelőhöz képest patológiás érrendszeri megvastagodást jelez, amely megfigyelhető ateroszklerózisban, artériás hipertóniában, diabéteszes angiopathiában vagy az érrendszeri tónus növekedésében (az izom artériák vizsgálatában) [39, 40, 41, 51].

Ezek a mutatók jelentősen változnak az érfal különböző elváltozásai esetén. Tehát a magas vérnyomás korai szakaszában a PWV az aortában (C._na) mérsékelten megnő vagy a normál tartományon belül marad. PWV az izomerekben (C._m) a legtöbb esetben jelentősen megnő. C hozzáállás_m/TÓL TŐL_na mindig több, mint 1. Ez a GB korai szakaszában a nyújthatóság, valamint az izom- és elasztikus erek többé-kevésbé egységes megsértését jelzi. A magas vérnyomás késői szakaszait a C szignifikáns növekedése jellemzi_na. Az izmos erekben a PWV kisebb mértékben növekszik. C hozzáállás_m/TÓL TŐL_na kevesebb, mint 1. Következésképpen magas vérnyomás esetén más összefüggéseket állapítanak meg a rugalmas és izomerek fizikai és mechanikai tulajdonságai között. Ez egyfajta adaptív mechanizmus, amely kiegyenlíti a szív számára kedvezőtlen körülményeket, amelyeket a vérnyomás emelkedése okoz..

Az érfal rugalmas tulajdonságainak kvantitatív jellemzésére a kóros szerkezeti átrendeződésekben számos standard mutatót alkalmaznak: Peterson rugalmassági modulusa, merevségi indexe, megfelelési együttható, megnyúlási együttható, Young-modulus, a lumen deformáció mértéke, amely a következőképpen jellemezhető [12, 13, 52-56] :

Peterson rugalmassági modulusa, Ep - a kezdeti állapotba való visszatérés képessége.

A merevségi index, β (betta) - a nyújthatóság inverze, meghatározza az artériás fal deformációval szembeni ellenálló képességét.

Megfelelési együttható, CC - válasz, az artériás ágy vérnyomásnak megfelelő áteresztőképessége. Ez a dV / dP arány, azaz az edény vérmennyiségének növekedése és az ez alatt kialakult nyomásnövekedés aránya (térfogatváltozás nyomásegységenként). Az artériák megfelelősége lehetővé teszi, hogy a nagy artériák pulzáló véráramlása folytonossá alakuljon. Ezenkívül meghatározza az impulzusnyomás nagyságát és az átlagos nyomás elérésének sebességét..

A denzitási együttható, DC - a különböző kezdeti dimenziókkal rendelkező szerkezetek rugalmassági tulajdonságainak összehasonlítására szolgál, és az edény keresztmetszetének relatív változásaként határozható meg nyomásegységenként - dV / dPV, ahol V a kezdeti térfogat.

Young modulusa (rugalmassága, Young inkrementális rugalmassági modulusa), E_inc - ellentétben a DC-vel vagy a CC-vel, amelyek ötletet adnak az artéria mint üreges szerkezet "rugalmasságáról", Young modulusa közvetlen információt ad az anyag belső rugalmassági tulajdonságairól, amelyből az érfal felépül, függetlenül az ér geometriájától. A megnövekedett Young-modulus a merevebb biométer jellemzője..

A lumen deformációja (átmérő törzs, lumen törzs), LS - tükrözi az egyes szisztolék térfogatváltozását is, és jellemzi az életkorral kapcsolatos vagy kóros elváltozások jelenlétét.

Az ember élő szöveteinek rugalmasságának (rugalmasságának), nyújthatóságának és erősségének közvetlen meghatározása nehézségekbe ütközik, mert nincs olyan numerikus jellemző, amely meghatározná az erek rugalmasságát analitikai formában. Ebből a célból laboratóriumi-kísérleti és közvetett kutatási módszerekhez folyamodnak [57, 58].

Így az erek erőssége a relatív megnyúlásuk (nyújthatóságuk) értéke alapján ítélhető meg:

ahol ε a relatív megnyúlás;
l a kezdeti hossz;
Δl - abszolút megnyúlás.

A mellkasi aorta relatív megnyúlásának nagyságrendjének közvetlen mérése azt mutatta, hogy nyújthatósága a fal állapotától függ. Az ateroszklerózisban és a magas vérnyomásban elhunyt embereknél az aorta falai gyengén nyújthatók (52-61%), míg egészséges egyéneknél az aorta nyújthatósága 78-153% volt. A gyermekkorban az aorta legkiterjedtebb fala körülbelül 217%, középkorúaknál alacsonyabb - 94-100%, idős korban - 60-70%.

Ezenkívül az artériás vagy vénás rendszer ereinek mechanikai állapota közvetetten értékelhető vérképességük révén. De az artériáknak és vénáknak különböző mechanikai tulajdonságaik vannak. Erre a célra egy univerzális módszert javasoltak az edény mechanikai állapotának (rugalmasságának vagy nyújthatóságának) értékelésére a megfelelőség (megfelelés) tanulmányozásával. Ez egy speciális paraméter, amelyet a keringési rendszer különböző részeinek érfalainak mechanikai tulajdonságainak jellemzésére használnak, és ez a dV / dP arány, azaz. az edény vérmennyiségének növekedése és az ez alatt kialakult nyomásnövekedés aránya (térfogatváltozás nyomásegységenként) [59]. Az artériák és a vénák megfelelősége eltérő; így például a vénákban 20-szor több, mint az artériákban [2]. Az artériák megfelelősége teszi lehetővé a nagy artériákban pulzáló véráramlás folyamatos átalakítását, ezenkívül meghatározza a pulzusnyomás értékét és az átlagos nyomás elérésének sebességét [2, 51].

Ismeretes, hogy az átlagos artériás nyomás szintje két fiziológiai tényezőtől függ: a szívteljesítménytől és a perifériás ellenállástól. Azonban a legmagasabb pont, amelyet az átlagos BP el fog érni az egyensúlynál, független az artériás falak rugalmas tulajdonságaitól. Az egyensúlyban az átlagos vérnyomásnak el kell érnie azt a szintet, amelyen az artériás rendszerből a vér kiáramlásának sebessége megegyezik a szívteljesítménnyel (az artériás rendszerbe történő beáramlás sebességével). Ohm törvénye szerint látható, hogy a szívteljesítmény csak a nyomásgradienstől és a véráramlással szembeni ellenállástól függ..

Ennélfogva a megfelelés csak azt a sebességet határozza meg, amelyen az átlagos vérnyomás új egyensúlyi értékének szintjét elérik, de nem határozza meg annak új értékét. Például, ha a megfelelés alacsony (merev erek), a szívteljesítmény kismértékű növekedése, amely meghaladja az artériás rendszerből történő kiáramlás mértékét, jelentősen megnöveli az átlagos vérnyomást. Következésképpen az átlagos BP gyorsan eléri új egyensúlyi szintjét. Ezzel szemben, nagy megfelelés mellett (rugalmas erek) jelentős mennyiségű vért lehet befogadni az artériás rendszerben, viszonylag kis nyomásváltozásokkal. Ezért az átlagos vérnyomás új egyensúlyi értékét lassabban érik el [2, 27, 28].

Az artériás rendszer megfelelősége a pulzusnyomást is befolyásolja. Az impulzus vérnyomás egy fiziológiai tényező, a szisztolés térfogat függvénye, amely egy második fizikai tényezővel (artériás rugalmasság) együtt meghatározza az artériás pulzus nyomását. Ha összehasonlítjuk a térfogatnövekedés hatását egy fiatal és idős emberben, akiknek azonos a szívteljesítménye és teljes a perifériás ellenállása, kiderül, hogy ugyanez a térfogat-növekedés jelentősen növeli a pulzusnyomás növekedését a kevésbé rugalmas artériákban egy idős embernél, mint egy rugalmasabb artériákban egy fiatalnál. Ezzel szemben, feltéve, hogy az artéria megfelelősége állandó marad, a pulzusnyomás a szívteljesítménytől függ. Azok. nagyobb térfogatnövekedés az átlagos nyomás nagyobb növekedését és nagyobb impulzusnyomást eredményez. Ez látható abban a példában, amikor a szívelégtelenségben szenvedő betegek pulzusnyomása alacsony, mert szisztolés térfogatuk nagyon kicsi. Ezzel szemben a magas szisztolés térfogattal rendelkező emberek, amelyek artériás elégtelenséggel fordulnak elő, hajlamosak a megnövekedett pulzusnyomásra [2].

Elvileg a megfelelés az érrendszer egy bizonyos részének nyújthatóságának közvetett mércéje, azonban a nyújthatóság és a megfelelés különbözik. A denzitást az edény keresztmetszetének relatív változása nyomásegységenként értjük. Az Ep rugalmassági modulusa viszont fordítottan arányos a megfeleléssel.

Az artéria átmérőjének (dD / D) vagy az átmérőjű törzs részleges változása a szívciklus alatt tükrözi az egyes szisztolék térfogatváltozását is [130].

R.S. szerint Reneman és mtsai. (60), a közös nyaki artéria megfelelési és nyújthatósági együtthatóinak átlagértékei gyakorlatilag egészséges egyéneknél (átlagéletkor 48 ± 15 év) 0,9 ± 0,1 mm2 / MPa, illetve 11,7 ± 1,7 MPa -1 voltak..

Az alábbiakban mutatjuk be az egészséges egyénekben kapott CCA-rugalmasság standard mutatóinak értékeit, Selzer R.H. szerint. és mtsai [61]:

Peterson rugalmassági modulusa (kPa) = 140,9 (56,1) - 142,2 (55,4)
Merevségi index, β = 10,91 (4,01) - 10,99 (3,69)
Young modulusa (kPa) = 629,8 (210,3) - 636,4 (218,0)
Nyúlási index (% / kPa) = 1,64 (0,57) - 1,65 (0,54)
Megfelelőségi index (mm 2 / kPa) = 0,842 (0,310) - 0,856 (0,319)

A CCA fal rugalmas-elasztikus tulajdonságainak fő mennyiségi jellemzői, amelyeket V.G. Lelyuk és S.E. A Lelyuk gyakorlatilag egészséges egyéneknél [5]:

Megfelelési együttható (mm 2 × Hgmm -1) = 0,17 ± 0,07
Nyúlási együttható (10-3 × Hgmm -1) = 6,8 ± 3,1
Peterson rugalmassági modulusa (Hgmm) = 378 ± 155
Merevségi index (hagyományos egységek) = 3,9 ± 1,5
Young modulusa (mmHg × mm -1) = 732 ± 403
A lumen deformációja (%) = 13,2 ± 5,5

A G.I. által kapott Young modulus normál értékei. Kuntsevich et al. [62], a nőknél a carotis artériában 522 ± 105 N / m 2, a férfiaknál - 535 ± 102 N / m 2, a közös combartériában - 682 ± 110 N / m 2 férfiaknál és 620 ± 112 N / m 2 nőknél.

Számos tanulmány kimutatta, hogy az érfal rugalmassága az életkortól függ, ezt az elasztikus szálak elfajulása, majd az érfal fibroszklerotikus átalakulása magyarázza az öregedés során [5, 63-66]. A jelzett függőséget R.S. megerősíti Reneman és mtsai. (60), aki a CCA lumen deformációját tanulmányozta különböző korcsoportokban. Így a CCA átmérőjének lumenjének deformációja az egyes szívverések eredményeként sokkal alacsonyabb az idősebb embereknél (50–59 évesek) - 5 ± 2%, mint a fiataloknál (10–19 évesek) - 14 ± 3%.

G. Gamble, J. Zorn és mtsai. [66] megjegyezte ezen mutatók szoros kapcsolatát az életkorral:

Ep = 1,0 + 12,9 × életkor, r = 0,80;
E_inc = 314,5 + 13,9 × életkor, r = 0,48;
CC = 22,6-0,26x életkor, r = -0,63;
DC = 64,0-0,65 × életkor, r = -0,78.

A. Schmidt-Trucksass, D. Grathwohl, A. Schmid, R. Boragk [63] a DC és CC rugalmassági indexek progresszív 2-2,5-szeres csökkenését figyelték meg a 17 és 75 év közötti korosztályban.

Hasonló tendenciát mutat a rugalmasság csökkenése az életkor előrehaladtával K. Yasuoka és K. Harada (67), akik 103 egészséges gyermeknél vizsgálták a hasi aortafal merevségi indexét..

Ezért a rugalmassági modulus, a merevségi indexek és a Young modulusának növekedése az életkor előrehaladtával, valamint a megfelelés, a denzithatóság és a törzsátmérő csökkenése a rugalmassági tulajdonságok csökkenését és az artériás fal merevségének növekedését tükrözi az öregedéssel. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy egy élő szervezetben az érfal nyújthatóságát, rugalmasságát és szilárdságát nemcsak a rugalmas és a kollagén rostok állapota határozza meg, hanem az izomhártyák tónusától is függ..

Az érfal rugalmasságának és nyújthatóságának csökkenése figyelhető meg mind az érelmeszesedésben szenvedő, mind pedig a különféle kockázati tényezőkkel (megnövekedett vérnyomás, koleszterin, diabetes mellitus, bal kamra miokardiális hipertrófia) szenvedőknél [68]. Az érelmeszesedés kezdeti szakaszában ezekben a mutatókban jelentős csökkenés figyelhető meg, amely leginkább az érelmeszesedéses plakkok lokalizációs zónáiban mutatkozik meg [5]..

Jacques D. Barth, David H. Blankenhorn [69] az erek elasztikus tulajdonságainak értékelésére egészséges és carotis ateroszklerózis jeleivel küzdő egyéneknél, a Peterson rugalmassági modulusának kiszámítása mellett az „átmérő törzsének” indexét használták. Ugyanakkor kiderült, hogy az ateroszklerotikus folyamatnak kitett artériák esetében a rugalmassági modulus (E_R = 208,6 ± 32,4 kPa), az átmérőjű törzs csökkenése (3,16 ± 0,43%), valamint a szisztolés (7,68 ± 0,32 mm) és a diasztolés (7,44 ± 0,29) növekedés mm) átmérő a kontroll csoporthoz (E_R = 148,8 ± 14,9 kPa, átmérőjű törzs = 4,12%, D_sys = 6,43 ± 0,18 mm, D_dia = 6,18 ± 0,18 mm).

T.D. Karamitsos, H.I. Karvounis, T.P. Didangellos [11] a hasi aorta rugalmassági mutatóit vizsgálta 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Így a merevségi index növekszik, míg a denzitási index a betegség időtartamának növekedésével csökken. Ezenkívül a diabetes mellitusban szenvedők csoportjában a húzóindex értéke szignifikánsan alacsonyabb volt (3,1 ± 1 (10 -6 cm 2 / dyn), illetve 5,5 ± 1 (10 -6 cm 2 / dyn), és a merevségi index értékei magasabbak (4,7 ± 2, illetve 2,5 ± 0,7) az egészséges csoporthoz képest.

Az artériás erek rugalmasságának csökkenésének következménye az LV utóterhelésének változása az LV hipertrófia kialakulásával és a szívizom oxigénigényének növekedésével [3]. Ezenkívül a hipertóniában megfigyelt artériás merevség változásai egyes adatok szerint korrelálnak a kardiovaszkuláris szövődmények és a mortalitás kockázatával [70, 71].

W.A. Riley és mtsai. [72] hasonló vizsgálatot végzett a CCA állapotról a stroke utáni betegeknél. Megállapították, hogy az IMC vastagsága és a denzitása az érfal különböző tulajdonságait képviseli, és mindkét paraméter mérése a carotis és az aorta érelmeszesedésének optimális jellemzőjét biztosítja. Az intima-media komplex vastagságának együttes növekedése (> 0,9 mm) és a megnyúlási együttható (DC) (-3 / kPa) csökkenése szorosan összefügg az érelmeszesedéssel; mindkettő a trombózis kockázati tényezője, az érelmeszesedéses plakkok jelenléte és az ischaemiás stroke prekurzorai. Így a nagy artériák ateroszklerózisában szenvedő betegeknél IM = 1,04 mm, DC = 19,93 ± 6,84 × 10 -3 / kPa, a kardioembóliás stroke-ban szenvedő betegeknél IM = 1,0 mm, DC = 20,24 ± 9, 24 × 10 -3 / kPa.

Az erek elasztikus-elasztikus tulajdonságainak értékelésére tett kísérletként a fent leírt, az artériák rugalmasságának meghatározására szolgáló módszerek mellett a közelmúltban új ultrahang módszereket fejlesztettek ki, amelyek az artériás fal mozgásának tanulmányozására irányultak (Arterial Wall Motion). Ezek a módszerek főleg a B- és M-módú képelemzéseken, valamint a Doppler-adatok elemzésén alapulnak [73-77].

A Tissue Doppler Imaging (TDI) egy viszonylag új kereskedelmi technológia, amelyet eredetileg a szívizom képalkotására fejlesztettek ki, és amely széles körben elterjedt az echokardiográfiában. A TDI egy színes Doppler-technológia, amely a szövetek mozgásának képalkotására szolgál, nem pedig a vér áramlására, nagy térbeli és időbeli felbontással. A közelmúltban a TDI-t alkalmazták az artéria falának, főként a rugalmas artériák mozgásának leképezésére, annak megítélése érdekében, hogy azok nyújthatók-e és rugalmasak-e [47, 78-80].

A szöveti Doppler képalkotás (TDI) ugyanazokon az elveken alapul, mint a hagyományos Doppler véráramlás képalkotásában (D-echokardiográfia). Ugyanakkor a TDI lehetővé teszi számunkra, hogy két fő különbséget alkalmazzunk a vérből és a szövetből érkező jelek között. A kamrák és a nagy erek üregeiben a véráramlás sebessége viszonylag magas, és eléri a 100-150 cm / s értéket. Ugyanakkor a szövet (szívizom, érfal) mozgásának sebessége lassabb, mint az intrakardiális és intravaszkuláris véráramlás sebessége. Tehát a szívizom sebessége 5-15 cm / s, az érfal sebessége 1-5 cm / s. Ezenkívül az érzékelő által a szövetből vett visszavert Doppler-jel amplitúdója lényegesen nagyobb, mint a véráramlásból származó sebességjel amplitúdója [73-75, 81].

A szívizom és az érfal sebességét pulzushullámú vagy színes Doppler szöveti formában lehet rögzíteni. Pulzushullámú szöveti Doppler-szonográfiát (TD) a kardiológiában az atrioventrikuláris szelepek rostos gyűrűinek mozgásának tanulmányozására használnak, amelyek mozgásával ítélik meg a kamrai szívizom hosszanti kontraktilitását [60]. Az angiológiában pulzálóhullámú szövet Doppler ultrahang segítségével fel lehet mérni az érfal keresztirányú mozgását, azaz. az ér lumenének tágulási sebessége, amely alapján meg lehet ítélni a fal rugalmas-elasztikus tulajdonságait [11, 47, 78, 82]. A színadatok viszont beszerezhetők a kijelzőn akár M-mód formájában, akár kétdimenziós mód formájában, egy szürkeárnyalatos kép egymásra helyezett színkódolásával. Mivel a TDI képes a sebesség színkódolására 3 ms-os időintervallumban, a szövet színkódolt Doppler-képének automatizált elemzése megbízhatóbb módszer annak mozgásának és sebességének számszerűsítésére [47]..

A szöveti Doppler képalkotás (TDI) lehetővé teszi a szövetek mozgásának elemzését számos paraméter alapján: sebesség, gyorsulás és elmozdulás. Így a kardiológiában a szöveti Doppler képalkotás (TDI) ilyen kvantitatív elemzése lehetővé teszi az aktív és passzív szívizom mozgási rendellenességeinek különálló területen történő azonosítását. Az érfal vizsgálata során csak annak passzív mozgásáról beszélhetünk, mivel a fal az egyes szisztolék során a szív által kiadott bizonyos mennyiségű vér hatására elmozdul (kinyúlik)..

A pulzáló hullámú szövet Doppler (TD) korlátozása a TDI-hez képest az, hogy a TD lehetővé teszi a szöveti mozgás vizsgálatát csak egy kiválasztott térfogatban, ennek a módszernek magas az időbeli és alacsony térbeli felbontása, ezért lehetetlen külön vizsgálatot végezni az érfal vagy a szívizom különböző rétegeiről [ 75., 81.].

A szövetkutatás minden módszerének vannak olyan jellemzői, amelyek meghatározzák felhasználásuk területét. Így A. Eriksson és mtsai. [47] egy tanulmányt végzett a közös nyaki artéria faláról, ATL HDI 5000 eszköz segítségével színes szöveti Doppler módban, a szöveti Doppler mód beállításainak legmegfelelőbb rendszerének kidolgozása érdekében, amelynél az eredmények a legmegfelelőbbek és legmegbízhatóbbak lennének. A telepítés összes paraméterének elemzése után a kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a szöveti Doppler ultrahangvizsgálat elvégzése során meg kell próbálni megszerezni:

• 100 Hz feletti képsebesség
  (a maximális képkockasebesség 114 Hz volt);
• TDI vonalsűrűség - minimum
  (az általuk kapott minimális vonalsűrűség 8);
• A TDI sebességkorlátozásának 15 ± 9,6 mm / s-nak kell lennie;
• A TDI érzékenységének magasnak kell lennie;
• legalább három szívverést kell rögzíteni.

Tehát a kapott TDI adatok standardizálásához és elemzéséhez az algoritmus szerint kell dolgozni, és meg kell figyelni a szöveti Doppler-képek "cine hurok" adatainak kvantitatív elemzésének sorrendjét: [47, 75, 81]:

1. A vizsgált fal kétdimenziós képének megszerzése, nulla lekérdezési szög beállítása esetén az érdeklődési területet a fal képének közepén kell elhelyezni, a gerendával párhuzamosan.
2. A 2D-TDI kontraszt kiválasztása a falszövet és az érüreg közötti határ hangsúlyozása érdekében. A kontraszt olyan szintre van állítva, amely vizuálisan kissé javultnak tűnik. Ebben az esetben kerülni kell az edényen kívüli egyéb struktúrák "színfoltosodását"..
3. A színes ablak méretét úgy kell beállítani, hogy szélessége minimális legyen (kb. 18 mm); állítsa a színes ablakot a közeli és / vagy a távoli fal területére, az artéria hossztengelyéhez képest maximális derékszögben.
4. Állítsa be a sebességkorlátot 1,4 cm / s-ra az álhatás csökkentése érdekében.
5. Nagy képkockasebesség.
6. A TDI utófeldolgozásához minden szövetben szinuszritmus jelenlétében 3 vagy több szívcikluson át kell rögzíteni a szöveti Doppler-képek "cine hurokját", míg az érüreget a hosszanti síkon kell maximálisan megjeleníteni, a közeli és a távoli fal optimális képével, a lélegzet visszatartásakor és mozdulatlan helyzetben a beteg. A lélegzetvisszatartó teszt alkalmazása a TDI adatok vizsgálata és rögzítése során csökkentheti a zaj és a műtermékek mennyiségét [73-75, 81].

A TDI-nek a következő korlátai vannak, amelyek befolyásolják a kvantitatív elemzésnek alávetett eredeti szövetinformációk minőségét: "Aliasing", visszhang, zaj stb. A magas képkockasebesség kötelező elérése: a TDI színmódjának legalább 100 másodperc / képkocka sebességgel kell rendelkeznie. Saját tapasztalataink azt mutatják, hogy a magas képkockasebesség csökkenti a zajt, így az elérhető legnagyobb képsebesség az optimális..

Az artériás fal mozgásának sebességének kvantitatív elemzése a szöveti Doppler-képek szoftveres utómunkálatait jelenti, amelynek eredményeként grafikákat kapnak és elemeznek az artéria elülső vagy hátsó falának átlagos mozgási sebességéről. Az artériás fal mozgási sebességének a szövetkép utólagos feldolgozásával kapott értékei 20% -kal alacsonyabbak, mint a TD által kapott sebességek [74, 81].

Az artériás fal mozgásának jellemzőire vonatkozó egyértelmű kritériumok kiemeléséhez nagy jelentősége van a sebességmutatóknak, az érfal mozgásának fázisainak idősorrendjéről és időtartamáról a szívciklus alatt, ami a TDI átlagos sebességének grafikonjaiból kiszámítható..

Kezdetben szöveti Doppler módszereket vezettek be az angiológiába az érátmérő és az artéria falvastagságának nem invazív mérésére. Ezek a módszerek az amplitúdó, a fázis vagy az érfal Doppler-jelének detektálásán alapulnak. A vett jeleket a közeli és a távoli fal elmozdulásgörbéjévé alakítják, ami viszont lehetővé teszi az edény átmérőjének változásának elérését 1 μm-es felbontással [68, 83].

Craig J. Hartley és mtsai. [84] egy viszonylag egyszerű módszert írt le az érfal kvantitatív elmozdulásának meghatározására, amelynek jeleit módosított 20 MHz-es impulzus-hullámú Doppler-sebességmérővel szereztük be, míg a pulzáló hullámú szövet Doppler üzemmódjában a kontroll térfogatot (SV) a közeli (és / vagy messze) az érfal. A vett jelet a közeli (Q) és a távoli (I) fal elmozdulási görbéjévé alakították (elmozdulás). Az ω = dφ / dt képlet szerint, ahol φ az arctangens (Q / I), automatikusan kiszámították a fal sebességét (ω). A nettó átmérő változását a közeli és a távoli fal elmozdulásának levonásával határoztuk meg..

H. Hasegawa és mtsai. Tanulmányaikat az érfal mozgásának tanulmányozására fordították. [85]. Abból a tényből indultak ki, hogy ha az intima és az adventitia felszínéből származó sebességjeleket egyidejűleg mérjük, akkor e két sebesség közötti különbség integrálásával változást kaphatunk az artériás fal vastagságában. Hasonlóképpen lehetséges egyidejűleg kis sebességek mérése az artéria közeli és hátsó falának felszínétől, valamint a jelek közötti különbség integrálásával az érüreg átmérőjének megváltozása.

A 2. ábra ábrázolja a fal sebességének, a nettó átmérő változásának, a fal közelében történő mozgásnak és a fal távolabbi mozgásának, valamint az artéria vérsebességének grafikonját felülről lefelé. amelyeket Craig J. Hartley és mtsai. [84]. Az 1. pont a szisztolé kiindulópontja. Az (1-2) szakasz megfelel a gyors megnyúlás időszakának, amelynek során pozitív antegrád csúcsot rögzítenek a falsebesség-grafikonon. A (2) pont a nyújtási periódus vége és a relaxációs periódus kezdete, míg a falsebesség-grafikonon a görbe és az izolin metszéspontjában, az átmérő változás-grafikonon pedig a modulációs pont felel meg. Az átmérő növekedési grafikon szakaszában a modulációs pontot vagy az inflexiót (inf) a minimális falsebesség (falsebesség) metszéspontjában határozzuk meg, amelynek átmérője növekszik a minimumtól (min) a maximumig (max). A (3) pont megfelel az aorta szelep záródásának pillanatának. Az átmérő és a véráramlás sebességének változását bemutató grafikonon a megfelelő metszések formájában jelenik meg. Az artériás fal sebességgrafikonján a (3) pont megfelel a retrográd negatív csúcsnak.

2. ábra A falsebesség-grafikonok szinkron rögzítése,
az artéria átmérőjének változása (nettó átmérő változás), a közeli (a falhoz közeli mozgás) elmozdulása
távoli falmozgás, a vér sebessége az artériában.
(Craig J. Hartley és mtsai. Am J Physiol Heart Circ Physiol., 2004; 287: 1426-1432).

Gyakran fiataloknál, közvetlenül a negatív csúcs után, egy második, lényegesen kisebb pozitív csúcsot (4. pont) lehet rögzíteni az artériás fal sebességgrafikonján, amely egy dikrotikus hullám, a perifériás artériákból és a bifurkációkból származó visszaverődő impulzus hullámának jelzőjeként. Idősebb, 40-50 évnél idősebb egyéneknél a falsebesség időbeli profiljának második pozitív csúcsa gyakran hiányzik [63].

Az átmérő változásainak grafikonja szerint a minimális (Dmin) és a maximális (Dmax) értékek mellett meg lehet határozni az átmérő növekedésének indexét, vagy a augmentációs indexet. Az augmentációs index (AI) kiszámítása (Dmax - inf) / (Dmax - Dmin). Ez az index lehetővé teszi, hogy felmérje a visszavert impulzusnyomás-hullámnak a központi impulzusnyomáshoz való hozzájárulását. Minél nagyobb a augmentációs index és a visszavert hullám amplitúdója, annál nagyobb a visszavert hullám hatása a központi pulzusnyomásra [84, 86].

Arno Schmidt-Trucksa és Dominik Grathwohl [64] szintén szöveti Doppler-vizsgálatot használtak az OCA közeli és távoli falainak mozgássebességének (W) közvetlen mérésére egészséges férfiaknál. A CCA fal képeit 10 MHz-es lineáris érzékelővel, impulzusismétlési sebességgel 3,0 kHz-vel készítettük. A közeli (Wn) és a távoli fal (Wf) CCA mozgását több teljes szívciklus alatt mértük. Minden mérést az intima vagy az adventitia réteg szintjén beállított kontroll térfogattal végeztünk, feltételezve, hogy az artériás fal összenyomódása a szisztolé alatt jelentéktelen a fal mozgásának elemzéséhez. Megmértük a fal tágulási sebességének maximális időprofilját (Wexp), amelyet hozzávetőlegesen a CCA kitágulási periódusának közepén rögzítettünk. Elemezték továbbá a véráramlás sebességének, az IMC vastagságának, az átmérő és a falmozgás sebességének változásainak az életkortól való függését. Ennek eredményeként a fali csúcssebesség mutatói az életkor előrehaladtával jelentősen csökkentek, 0,12 cm / s-mal 10 év alatt. Így bebizonyosodott, hogy a Wexp az artériás fal rugalmasságát jellemző paraméter. Az általuk nyert adatok bebizonyították, hogy az erek többparaméteres értékelése hozzájárul az artériás falban előforduló, életkorral összefüggő változások jobb megértéséhez, és további kutatások alapjául szolgálhat az érelmeszesedéses kockázati tényezők vagy a szív- és érrendszeri megbetegedések és a CCA helyi változásai közötti kapcsolat azonosítása érdekében..

Miután tanulmányozták a közös nyaki artéria falának mozgását fiataloknál és időseknél, A. Schmidt-Trucksass, D. Grathwohl és mtsai. [63] azt is megállapította, hogy a közeli és a távoli artériás falak eltérő Wv sebességet mutatnak. A meghosszabbítási fázis kezdetén a falsebességek ellentétes irányba tértek el: pozitív értéket adott a közeli falra és negatívat a túlsó falra. A jellegzetes pozitív és negatív csúcsokat egyértelműen rögzítettük mindkét fal sebességtábláin. Az EKG-n lévő ZR és a nyújtási sebesség csúcsának megjelenése közötti távolság mindkét falnál 335,8 ± 45,7 ms volt. A Wv sebességgörbe az R hullám után 79,1 ± 19,4 ms lett pozitív, gyorsan felgyorsult egy csúcsértékre, amelyet később 95,2 ± 17,3 ms-nál rögzítettek, majd lassítottak, és a görbe az R hullámtól 289,7 ± 80,8 ms távolságban keresztezte a nulla vonalat, ami a véget jelentette. nyújtási szakasz (szisztolé). A diasztolés fázis kezdetével a görbe negatív fázisra tért el, és diasztolés retrográd csúcsot képezett. Ezenkívül a görbe visszatért az izolinhoz, és hullámos formát öltött a következő szívciklus kezdetéig, amely inkább a fiatalokra volt jellemző, és ritkán mutatkozott meg idősekben..

3. ábra. A - a CCA elülső falának mozgási sebességének grafikonja.
B - a CCA hátsó falának mozgási sebességének grafikonja.
(Schmidt-Trucksass A, Grathwohl D és mtsai. Ultrasound Med Biol. 1998 június; 24 (5): 639-646) [92].

A CCA távoli és közeli falának régiójában a szisztolés sebességének elemzése az OCA közeli falának pozitív sebességének gyors felgyorsulását mutatta az OCA túlsó falának alacsony negatív sebességével kombinálva a korai szisztolában (3. a, b ábra).

Ez azt jelzi, hogy a nyaki artéria fala kissé elmozdul az érzékelőtől a gerinc felé, és nagyobb elmozdulást mutat az érzékelő felé, amit a lágyrész kisebb ellenállása okozhat a bőr felől, mint a gerinc felől. E tekintetben a közeli és a távoli artériás fal mozgásának differenciális elemzése informatív lehet, mivel az alacsony regionális falnyírófeszültség és az ateroszklerotikus plakkok kialakulása szorosan összefügg egymással, amint azt az infrarenalis aorta hátsó falának példája is mutatja (Moore et al., 1994) [87 ]. A Wv fali sebesség időprofilja körülbelül 290 ms-tal keresztezte az X tengelyt az EKG R hulláma után. Ez a pillanat a nyújtási periódus vége. Ennek ellenére egyes egyéneknél a distalis artériás fal sebességének értékei pozitívak maradtak, jelezve az OCA falak irányított mozgását a jelátalakító felé. Az OCA hátsó falának ilyen irányított mozgását különösen gyakran figyelik meg fiatalok, valószínűleg a véráramlás lüktetése miatt [78].

A tudósok egy jelentősen kisebb második pozitív csúcs jelenlétét is megjegyezték a fiatalok Wv időprofiljában, amely egy dikrotikus hullámot jelez a perifériás artériákból és a kettéágazásokból származó visszaverődő impulzus hullámának indikátoraként. 40-50 évnél idősebb személyeknél a Wv időprofil második csúcsa gyakran hiányzott, mivel az időseknél a pulzushullám áthaladása és visszaverődése az érrendszerben gyorsabb [88]. Ennek eredményeként a visszavert hullám a késői szisztolés fázisban a Wv időprofilra kerül, míg a fő szisztolés antegrád csúcs utáni falsebesség grafikonján egy vagy több antegrád csúcs rögzíthető - 5. pont (3. ábra). A furat ábrán a késői szisztolés hullám egyenértéket rögzítik a modulációs pont (inf) és a maximális furatérték között. A Wv csúcs szisztolés sebesség mellett a Wv csúcsig való átlagos gyorsulást (átlag AC) is kiszámolták. Vizsgálatukban a tudósok a sebesség (Wv), az átlagos gyorsulás (MeanAC) csúcsértékeinek progresszív csökkenését figyelték meg a 17 és 75 év közötti korosztály 2-2,5-szeres csökkenésével [78].

Az Ep, béta, Young modulus, megfelelés és nyújthatóság standard indikátorok mellett a szisztolés fal csúcssebességét a tudósok az artériás rugalmasság egyik paraméterének tekintették. A falmozgás csúcssebességének és gyorsulásának (átlagos AC) és az artériás nyújthatósági és megfelelőségi indexek függőségének elemzésénél magas korrelációt találtunk mindkét rugalmassági mutatóval (r = 0,81, illetve r = 0,73) [78]. Így a falsebesség mérésével kapott paraméterek alkalmasak lehetnek az artériás rugalmasság felmérésére..

Különbségek vannak azonban egyrészt a húzó (DC) és a megfelelőségi (CC) együtthatók, másrészt a csúcssebesség (Wv) és az átlagos gyorsulás (átlag AC) között. A nyújthatóság és a megfelelés együtthatóit, valamint az Ep, Betta és Young M. számítását a szisztolés-diasztolés átmérő teljes változása alapján számítjuk, feltételezve, hogy az artériás fal rugalmas és kollagén komponensei egyaránt hozzájárulnak a fal mechanikájához. A Wv csúcssebességet és az átlagos AC-t a modulációs pont előtti gyors átmérő-növekedés során mérik, főként a fal rugalmas elemeit tükrözve, amelyek valószínűleg a nyújtási periódus kezdetén vállalják az uralkodó terhelést. Így a DC és a CC, valamint a Wv és az átlagos AC megkönnyíti az artériás fal különböző komponenseinek elemzését [78].

J.C. Steinbach, M.I. Saboya és mtsai. [89] emellett elvégezte a szöveti Doppler alkalmazásának lehetőségét az artériás fal rugalmasságának értékelésében. A tudósok 31 egészséges beteget vizsgáltak 26-77 éves korban, ateroszklerotikus plakkok és magas vérnyomás nélkül. ATL HDI 5000 eszközön és HDI Lab szoftveren használt TDI segítségével megmértük a CCA fal maximális sebességét és átlagos gyorsulását (VMax és AccMax), amelyeket tovább igazítottunk az artériás átmérőhöz és a pulzusnyomáshoz (VMax cor és AccMax cor). Ezeket a paramétereket összehasonlítottuk az M-módban számított rugalmassági indexekkel. Ennek eredményeként magas összefüggés mutatkozott a VMax és a VMax cor között az életkorral (r = 0,75), valamint a rugalmassági mutatókkal: megfelelési együttható (r = 0,84), merevségi együttható (r = 0,69), impulzus hullám sebessége ( r = 0,68) és Young rugalmassági modulusa (r = 0,79).

A carotis és a femoralis artéria falának mozgását tanulmányozó munkák mellett vannak olyan tanulmányok, amelyek az aorta rugalmas tulajdonságait vizsgálják [11, 67, 90]..

K. Yasuoka és K. Harada [67] szöveti Doppler-ultrahangvizsgálattal vizsgálták az egészséges gyermekeket annak érdekében, hogy meghatározzák a hasi aortafal sebességének normálértékeit és felmérjék életkorfüggőségüket. A TD módszert impulzus-hullám módban alkalmazták. 1 mm vastag kontroll térfogatot helyeztünk a hasi aorta elülső falába. A TD alkalmazásával mértük a szisztolés fali expanzió maximális sebességét (S csúcs) és a fal maximális összehúzódásának sebességét a diasztolé során (D csúcs), valamint a hasi aorta átmérőjét M-módban, szisztolés, diasztolés és artériás átlagos nyomást. Az S csúcs és D csúcs átlagos értéke 4,23 ± 1,14 cm / s, illetve 2,16 ± 0,45 cm / s volt. Mind az S, mind a D csúcs csecsemőknél alacsony értékeket mutatott, és az életkor előrehaladtával szignifikánsan növekedett (r = 0,63, p Up