Paroxizmális tachycardia

A paroxizmális tachycardia (PT) egy felgyorsult ritmus, amelynek forrása nem a sinus csomópont (normál pacemaker), hanem a gerjesztés fókusza, amely a szívvezetési rendszer mögöttes szakaszában merült fel. Az ilyen fókusz helyétől függően az atrioventrikuláris csomópontból származó pitvari és kamrai PT izolálva vannak. Az első két típust egyesíti a "supraventrikuláris vagy supraventrikuláris tachycardia" fogalma.

Hogyan nyilvánul meg a paroxizmális tachycardia?

A PT támadás általában hirtelen kezdődik és ugyanolyan hirtelen fejeződik be. A pulzusszám percenként 140 és 220-250 között van. A tachycardia rohama (paroxizmája) néhány másodperctől sok óráig tart, ritka esetekben a támadás időtartama eléri a több napot vagy annál tovább. Az AT-támadások általában megismétlődnek (visszaesés).

A szívritmus a PT alatt helyes. A beteg általában érzi a paroxysma kezdetét és végét, különösen akkor, ha a roham elhúzódik. A PT paroxizmusa az extraszisztolák sorozata, amelyek nagy gyakorisággal követik egymást (5 vagy több egymás után).

A magas pulzusszám hemodinamikai rendellenességeket okoz:

• csökkent a kamrák vérrel való kitöltése,
• a stroke és a szívteljesítmény csökkenése.

Ennek eredménye az agy és más szervek oxigén éhezése. Hosszan tartó paroxizmussal perifériás vazospasmus lép fel, a vérnyomás emelkedik. Kardiogén sokk aritmiás formája alakulhat ki. A koszorúér-véráramlás károsodott, ami angina pectoris támadást vagy akár miokardiális infarktus kialakulását okozhatja. A vesék csökkent véráramlása a vizelettermelés csökkenését eredményezi. A belek oxigén éhezése hasi fájdalommal és puffadással jelentkezhet..

Ha a PT hosszú ideig létezik, az keringési elégtelenség kialakulását okozhatja. Ez leggyakrabban noduláris és kamrai PT-kben fordul elő..

A páciens úgy érzi, hogy a paroxysma fellép, mint a mellcsont mögötti lökés. A roham során a beteg panaszkodik gyors szívverésre, légszomjra, gyengeségre, szédülésre, a szem sötétedésére. A beteg gyakran megijed és nyugtalansága van. A kamrai PT együtt járhat eszméletvesztési epizódokkal (Morgagni-Adams-Stokes támadások), valamint átalakulhat fibrillációvá és kamrai csapkodássá, amely segítség hiányában végzetes lehet..

A PT fejlődésének két mechanizmusa van. Az egyik elmélet szerint a támadás kialakulása a méhen kívüli fókusz sejtjeinek automatizmusának növekedésével jár. Hirtelen nagy impulzuson kezdenek elektromos impulzusokat generálni, amelyek elnyomják a sinuscsomó aktivitását..

A PT fejlődésének második mechanizmusa az úgynevezett újbóli belépés vagy a gerjesztési hullám újbóli belépése. Ugyanakkor a szív vezető rendszerében egy ördögi kör képződik, amely mentén egy impulzus kering, ami a szívizom gyors ütemű összehúzódását okozza..

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia

Ez az aritmia először bármely életkorban jelentkezhet, gyakrabban 20 és 40 év közötti embereknél. Ezen betegek körülbelül felének nincs szerves szívbetegsége. A betegség a szimpatikus idegrendszer tónusának növekedését okozhatja, amely stressz, koffeinnel és más stimulánsokkal, például nikotinnal és alkohollal való visszaélés során jelentkezik. Az idiopátiás pitvari PT-t provokálhatják az emésztőrendszer betegségei (peptikus fekély, epekő betegség stb.), Valamint traumás agysérülés.

A betegek egy másik részében a PT-t myocarditis, szívhibák és ischaemiás szívbetegségek okozzák. A feokromocitóma (hormon-aktív mellékvese tumor), a magas vérnyomás, a szívinfarktus, a tüdőbetegségek lefolyását kíséri. A Wolff-Parkinson-White szindrómát bonyolítja a supraventrikuláris PT kialakulása a betegek körülbelül kétharmadában.

Pitvari tachycardia

Az ilyen típusú PT impulzusai a pitvarokból származnak. A pulzusszám 140 és 240 perc között mozog, leggyakrabban 160 és 190 perc között.

A pitvari PT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiai jellemzők alapján történik. Ez egy ritmikus szívverés hirtelen fellépő és véget érő, nagy frekvenciájú rohama. Minden kamrai komplex előtt egy módosított P hullámot rögzítenek, amely tükrözi a méhen kívüli pitvari fókusz aktivitását. A kamrai komplexek a kamrai rendellenes vezetés miatt nem változhatnak vagy deformálódhatnak. Néha a pitvari PT az I. vagy II. Fokú funkcionális atrioventrikuláris blokk kialakulásával jár. A II. Fokú állandó atrioventrikuláris blokk kialakulásával, 2: 1 vezetéssel a kamrai összehúzódások ritmusa normálissá válik, mivel az pitvarokból csak minden második impulzus vezet a kamrákba..

A pitvari PT támadását gyakran gyakori pitvari korai ütemek előzik meg. A roham alatt a pulzus nem változik, nem függ a fizikai vagy érzelmi stressztől, a légzéstől, az atropin bevitelétől. A carotis sinus teszt (nyomás a carotis artériáján) vagy a Valsalva teszt (a légzés megerőltetése és visszatartása) esetén a szívverés néha leáll.

A PT visszaeső formája a szívverés folyamatosan ismétlődő rövid paroxizmái, amelyek hosszú ideig, néha hosszú évekig tartanak. Általában nem okoznak nagyobb komplikációkat, és egyébként egészséges fiataloknál is megfigyelhetők..

A PT diagnosztizálásához nyugalmi állapotban végzett elektrokardiogramot és Holter szerinti elektrokardiogram napi ellenőrzését alkalmazzák. Teljesebb információt a szív elektrofiziológiai vizsgálata során kapunk (transzesophagealis vagy intracardialis).

Paroxizmális tachycardia az atrioventrikuláris csomópontból ("AB csomópont")

A tachycardia forrása az atrioventrikuláris csomópontban elhelyezkedő fókusz, amely a pitvarok és a kamrák között helyezkedik el. Az aritmia kialakulásának fő mechanizmusa az gerjesztési hullám körmozgása az atrioventrikuláris csomópont hosszirányú disszociációjának (két útra történő "szétválasztásának") eredményeként, vagy az impulzus ezen csomópontot megkerülő további útvonalainak jelenlétében.

Az AB csomó tachycardia diagnosztizálásának okai és módszerei megegyeznek a pitvari esetekkel és módszerekkel.

Az elektrokardiogramon a ritmikus szívverés hirtelen megjelenő és végződő rohama jellemzi, percenként 140-220 frekvenciával. P hullámok hiányoznak vagy rögzülnek a kamrai komplex mögött, míg negatívak a II, III, aVF vezetékekben - a kamrai komplexek leggyakrabban nem változnak.

A carotis sinus teszt és a Valsalva manőver megállíthatja a szívverés rohamát.

Paroxizmális kamrai tachycardia

A paroxizmális kamrai tachycardia (VT) a gyakori, rendszeres kamrai összehúzódások hirtelen megjelenése 140–220 percenként. Ugyanakkor a pitvarok a kamráktól függetlenül összehúzódnak a sinuscsomó impulzusainak hatására. A VT jelentősen növeli a súlyos ritmuszavarok és a szívmegállás kockázatát.

A VT-t 50 év feletti embereknél gyakoribb, főleg férfiaknál. A legtöbb esetben súlyos szívbetegség hátterében alakul ki: akut miokardiális infarktus, szív aneurizma esetén. A kötőszövet (cardiosclerosis) elszaporodása szívinfarktus után vagy az iszkémiás szívbetegségben az ateroszklerózis következményeként a VT másik gyakori oka. Ez az aritmia magas vérnyomásban, szívhibákban, súlyos szívizomgyulladásban fordul elő. Provokálhatja a tirotoxikózis, a vér káliumszintjének romlása, mellkasi zúzódások.

Néhány gyógyszer kiválthatja a VT támadást. Ezek tartalmazzák:

• szívglikozidok;
• adrenalin;
• novokainamid;
• kinidin és néhány más.

Nagyrészt az aritmogén hatás miatt próbálják fokozatosan elhagyni ezeket a gyógyszereket, biztonságosabbakkal helyettesítve őket..

A VT súlyos szövődményekhez vezethet:

• tüdőödéma;
• összeomlás;
• koszorúér- és veseelégtelenség;
• károsodott agyi keringés.

Gyakran a betegek nem érzik ezeket a rohamokat, bár nagyon veszélyesek és végzetesek lehetnek.

A VT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiai jellemzők alapján történik. Hirtelen bekövetkező és véget érő rohamos, ritmikus szívverés lép fel 140–220 percenként. A kamrai komplexek kitágulnak és deformálódnak. Ennek fényében van egy normális, sokkal ritkább sinus ritmus az pitvarokra. Néha "rohamok" alakulnak ki, amelyek során a sinus csomópontból származó impulzus mégis a kamrák felé vezet, és ezek normális összehúzódását okozza. A kamrai rohamok a VT jellegzetességei.

Ennek a ritmuszavarnak a diagnosztizálásához nyugalmi állapotban végzett elektrokardiográfiát és az elektrokardiogram napi ellenőrzését alkalmazzák, amely a legértékesebb információkat adja..

Paroxizmális tachycardia kezelése

Ha a betegnek először van infarktusa, akkor megnyugodnia és nem kell pánikba esnie, 45 csepp valocordin vagy corvalolt kell bevennie, reflex teszteket kell végeznie (a lélegzet visszatartása erőlködéssel, léggömb felfújása, hideg vízzel való mosás). Ha a szívverés 10 perc múlva is fennáll, forduljon orvoshoz.

Szupraventrikuláris paroxysmalis tachycardia kezelése

A szupraventrikuláris PT támadásának leállításához (befejezéséhez) először reflex módszereket kell alkalmaznia:

• visszatartja a lélegzetét belégzés közben, erőlködés közben (Valsalva-teszt);
• merítse arcát hideg vízbe, és tartsa vissza a lélegzetét 15 másodpercig;
• reprodukálja a geg reflexet;
• felfújjon egy lufit.

Ezek és néhány más reflex módszer segít megállítani a támadást a betegek 70% -ában..
A paroxizmust enyhítő gyógyszerek közül leggyakrabban nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP) és verapamilt (izoptint, finoptint) alkalmaznak..

Ha hatástalanok, lehetséges novokainamid, disopiramid, giluritmal (különösen PT-vel a Wolff-Parkinson-White-szindróma hátterében) és más IA vagy IC osztályú antiaritmiás szerek alkalmazása..

Elég gyakran amiodaront, anaprilint, szívglikozidokat alkalmaznak a szupraventrikuláris PT paroxizmusának megállítására..

Ezen gyógyszerek bármelyikének bevezetését ajánlatos kombinálni a káliumkészítmények kinevezésével.

A normál ritmust helyreállító gyógyszeres hatás hiányában elektromos defibrillációt alkalmaznak. Akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kialakulásával végzik, és elektromos kisülések alkalmazásával állítják elő a sinuscsomó működésének helyreállítását. Ehhez megfelelő fájdalomcsillapításra és gyógyszeres alvásra van szükség..

Transzesophagealis ingerlés szintén alkalmazható a paroxysma enyhítésére. Ebben az eljárásban az impulzusokat a nyelőcsőbe a lehető legközelebb a szívhez behelyezett elektródon keresztül juttatják el. Ez egy biztonságos és hatékony szupraventrikuláris ritmuszavar.

Gyakori rohamokkal, a kezelés hatástalanságával sebészeti beavatkozást hajtanak végre - rádiófrekvenciás abláció. Ez magában foglalja a fókusz megsemmisítését, amelyben kóros impulzusok keletkeznek. Más esetekben a szív útjai részben eltávolításra kerülnek, pacemakert ültetnek be.

A supraventricularis PT paroxysmáinak megelőzésére verapamilt, béta-blokkolókat, kinidint vagy amiodaront írnak elő.

Kamrai paroxysmalis tachycardia kezelése

A reflex technikák hatástalanok a paroxizmális VT-ben. Ezt a paroxizmust gyógyszerekkel kell megállítani. A kamrai PT támadásának megszakítására szolgáló gyógyszerek közé tartozik a lidokain, a novokainamid, a kordaron, a mexiletin és néhány más gyógyszer.

Ha a gyógyszerek hatástalanok, elektromos defibrillációt hajtanak végre. Ez a módszer azonnal alkalmazható a roham kezdete után, gyógyszerek alkalmazása nélkül, ha a paroxizmát akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kíséri. Elektromos sokkokat alkalmaznak, amelyek elnyomják a tachycardia fókusz aktivitását és visszaállítják a normális ritmust.

Ha az elektromos defibrilláció hatástalan, elektrokardiostimulációt hajtanak végre, vagyis ritkább ritmust alkalmaznak a szívre.

A kamrai PT gyakori paroxizmusa esetén a kardioverter-defibrillátor telepítését jelzik. Ez egy miniatűr eszköz, amelyet a beteg mellkasába ültetnek be. Amikor a tachycardia támadása kialakul, elektromos defibrillációt vált ki és helyreállítja a sinus ritmusát.
A VT ismételt paroxysmáinak megelőzésére antiarritmiás gyógyszereket írnak fel: novokainamid, kordaron, ritmilén és mások.

A gyógyszeres kezelés hiányában műtéti művelet hajtható végre, amelynek célja a megnövekedett elektromos aktivitás területének mechanikus eltávolítása.

Paroxizmális tachycardia gyermekeknél

A supraventrikuláris PT gyakran fordul elő fiúknál, míg veleszületett szívhibák és szerves szívbetegségek hiányoznak. A gyermekek ilyen ritmuszavarainak fő oka további vezetési utak jelenléte (Wolff-Parkinson-White-szindróma). Az ilyen ritmuszavarok előfordulása 1000 gyermekenként 1-4 eset..

Kisgyermekeknél a supraventrikuláris PT hirtelen gyengeséggel, szorongással és az etetés elutasításával nyilvánul meg. A szívelégtelenség jelei fokozatosan csatlakozhatnak: légszomj, kék nasolabialis háromszög. Az idősebb gyermekeknél szívdobogás-panaszok jelentkeznek, amelyek gyakran szédüléssel, sőt ájulással járnak. Krónikus supraventrikuláris PT-ben a külső jelek sokáig hiányozhatnak, amíg aritmogén szívizom-diszfunkció (szívelégtelenség) nem alakul ki.

A vizsgálat magában foglalja a 12 vezetékes elektrokardiogramot, az elektrokardiogram napi monitorozását, a transzesophagealis elektrofiziológiai vizsgálatot. Ezenkívül a szív ultrahangvizsgálatát, klinikai vér- és vizeletvizsgálatokat, elektrolitokat írnak fel, ha szükséges, megvizsgálják a pajzsmirigyet.

A kezelés ugyanazokon az elveken alapul, mint a felnőtteknél. A támadás leállításához egyszerű reflex teszteket alkalmaznak, elsősorban hideget (az arc hideg vízbe merítése). Meg kell jegyezni, hogy az Ashner-tesztet (a szemgolyóra gyakorolt ​​nyomás) nem végezzük gyermekeknél. Szükség esetén nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP), verapamilt, novokainamidot, kordaront adnak be. Az ismételt paroxizmák megelőzésére propafenont, verapamilt, amiodaront, szotalolt írnak fel.

Súlyos tünetekkel, csökkent ejekciós frakcióval, a gyógyszerek hatástalanságával 10 év alatti gyermekeknél a rádiófrekvenciás ablációt egészségügyi okokból végzik. Ha gyógyszerek segítségével szabályozni lehet az aritmiát, akkor ennek a műveletnek a végrehajtását a gyermek 10 éves korának elérése után mérlegelik. A műtéti kezelés hatékonysága 85–98%.

A kamrai PT gyermekkorban 70-szer ritkábban fordul elő, mint a supraventrikuláris PT. Az esetek 70% -ában az ok nem található. Az esetek 30% -ában a kamrai PT súlyos szívbetegségekkel társul: hibák, myocarditis, kardiomiopátiák és mások..

Csecsemőknél a VT paroxizmák hirtelen nehézlégzéssel, palpitációval, letargiával, ödémával és megnagyobbodott májval jelentkeznek. Idősebb korban a gyermekek gyakori szívdobogásra panaszkodnak, szédüléssel és ájulás kíséretében. Sok esetben a kamrai PT-re nincs panasz..

A VT támadásának leállítását gyermekeknél lidokainnal vagy amiodaronnal hajtják végre. Ha hatástalanok, elektromos defibrillációt (kardioverziót) jeleznek. A jövőben fontolóra veszik a műtéti kezelés kérdését, különösen lehetséges a kardioverter-defibrillátor beültetése..
Ha szerves szívbetegség hiányában a paroxizmális VT kialakul, annak prognózisa viszonylag kedvező. A szívbetegség prognózisa az alapbetegség kezelésétől függ. A sebészeti kezelési módszerek gyakorlatba való bevezetésével az ilyen betegek túlélési aránya jelentősen megnőtt.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia: kezelés

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia

A szívizom munkájának bármilyen kudarca befolyásolja az emberi állapotot, és ez alól a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia sem kivétel. Ez a kóros állapot szívverési rohamok formájában nyilvánul meg, amelyek gyakran hirtelen kezdődnek. A szívizom fájdalmas állapotának fő mutatója az összehúzódása 120-250 ütés / perc tartományban..

A betegség paroxizmális és több perctől több napig is eltarthat

Tünetek

Leggyakrabban paroxizmális supraventrikuláris tachycardia figyelhető meg. Ezt a fajt markáns megnyilvánulásai különböztetik meg. A támadás hirtelen következik be. A szív körülbelül 150-es ütemben ver. Ezt megelőzően észreveszik az orgona munkájának megszakításait.

A rohamok időtartama változó. Egyeseknél a tachycardia néhány percig folytatódik, míg mások sok napig zavartak. Az állapot orvosi segítség nélkül normalizálható..

Olvassa el még: A kamrai parasystole kialakulásának jellemzői

A megnövekedett pulzusszám vegetatív tünetekkel jár:

• hidegrázás és remegés;
• izzadó;
• légszomj érzése;
• bőrpír és sápadtság.

Ha egy személy súlyos szívbetegségben szenved, vagy szívroham támadása kezdődött, akkor elveszítheti eszméletét. Jelentős csökkenés tapasztalható az artériákban és az aritmogén sokk kialakulása is..

A súlyos szívbetegségek nélküli funkcionális károsodásokkal és fiataloknál a tachycardia enyhe gyengeséggel és szédüléssel, valamint a szív munkájának megszakításával jár.

Hozzájáruló tényezők és klinikai megnyilvánulások

Mint minden betegségnek, a fájdalmas szívdobogásnak is megvannak a maga oka a fejlődésre. Mindegyik két csoportra osztható..

A dohányzás, az alkoholizmus, a stressz, az intenzív fizikai aktivitás szintén provokálhatja a tüneteket..

Ami a supraventrikuláris tachycardia klinikai megnyilvánulásait illeti, szívdobogás, mellkasi kényelmetlenség, általános gyengeség, hányinger, légszomj, szorongás, szédülés, ájulás jelenlétében fejeződnek ki. Figyelemre méltó, hogy a beteget gyakori vizelés zavarhatja..

Megelőzési módszerek

A tachycardia kialakulásának elkerülése érdekében időben kezelni kell az ilyen rendellenességekkel járó patológiákat. Például:

• az iszkémiás betegség, amelyben a szív nem eléggé táplált vérrel, kiegyensúlyozott étrenddel, mérsékelt testmozgással, az alkohol és a dohányzás mellőzésével megelőzhető;
• a szívizomgyulladást ugyanolyan intézkedésekkel lehet megakadályozni, mint más szívbetegségeket.

A supraventricularis tachycardia megelőzhető:

• A túlzott pszicho-érzelmi stressz megszüntetése. Kerülje a stresszt, a konfliktushelyzeteket.
• A rossz szokásokról való leszokás.
• Mérsékelt fizikai aktivitás.
• Racionális és kiegyensúlyozott táplálkozás. Fontos, hogy feladjuk a sült, zsíros, sót, több zöldséget és gyümölcsöt vigyünk be az étrendbe.
• A testtömeg és a vércukorszint ellenőrzése.

Örökletes patológiára való hajlam esetén időszakonként vizsgálatot kell végezni annak érdekében, hogy időben észleljék a jogsértések kialakulását és leállítsák a folyamatot.

A tachycardia osztályozása és megnyilvánulása az EKG-n

Az aritmia ezen formájának többféle változata van..

1. A pitvari paroxizmális forma fokális és multifokális.
2. Az atrioventrikuláris göbös, reciprok és méhen kívüli.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia megnyilvánulásai az EKG-n különösen fontosak a betegség diagnosztizálásában. A leginformatívabb és legbiztonságosabb non-invazív kutatási módszer lényege a szívizom elektromos vezetőképességének ellenőrzése.

A diagnózis megerősítésének vagy cáfolásának fő módszere az EKG.

Tehát a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia a következő EKG-jelekkel rendelkezik:

• a paroxizmális roham hirtelen kezdődik és hirtelen le is áll;
• a pulzus egy percen belül meghaladja a 140 ütemet;
• jellemző, hogy a szív ritmusának szabályszerűsége megmarad;
• A QRS komplexek megtartják normális megjelenésüket.

Ami a P hullámokat illeti, a vizuális diagnosztikában különböznek egymástól. Például a PT atrioventrikuláris formájának körülményei között a P-csoport fogait minden QRS-komplex után megjegyezzük, néha rétegződésük történik. De a paroxizmális aritmia pitvari formája abban nyilvánul meg, hogy a P hullámokat a komplexek előtt rögzítik. Sőt, észrevehetően deformált megjelenés jellemzi őket.

Fő osztályozás, fajkülönbségek lokalizáció szerint

A tanfolyamtól függően vannak akut, állandóan visszatérő (krónikus) és folyamatosan visszatérő formák. Ez utóbbi típusú kurzus különösen veszélyes, mivel keringési elégtelenséget és aritmogén dilatált kardiomiopátiát okoz.

A paroxizmális tachycardia ilyen formái vannak:

• kamrai - tartós (30 másodperctől), instabil (legfeljebb 30 másodpercig);
• supraventrikuláris (supraventrikuláris) - pitvari, atrioventrikuláris.

Szupraventrikuláris

A pitvari forma a leggyakoribb. A megnövekedett impulzustermelés forrása az atrioventrikuláris csomópont. A rövid távú rohamokat gyakran nem diagnosztizálják az elektrokardiogramon.

Az antrioventrikuláris formát az jellemzi, hogy az atrioventrikuláris csatlakozásban fordul elő.

Ennél a formánál a pulzusszám eléri a 250 ütést percenként, a paroxizmális tachycardia megkönnyebbülését vagális módszerrel hajtják végre.

Kamrai

A gerjesztés fókusza a kamrai formában a kamrákban van - az Ő kötegje, lába, Purkin rostjaiban. A kamrai forma gyakran szívglikozid mérgezés jelenlétében alakul ki (az esetek körülbelül 2% -a). Ez egy veszélyes állapot, amely néha kamrai fibrillációvá alakul..

A pulzusszám általában nem "gyorsul" fel több mint 180 ütés / perc sebességgel. A vagus ideg ébresztő tesztje negatív.

PNT terápia

Mint említettük, a betegség diagnosztizálásának fő módja az EKG. De emellett fizikai vizsgálatra, általános és biokémiai (vér esetén) elemzésre van szükség. További kutatásra lehet szükség, például:

• napi ellenőrzés;
• transzesophagealis stimuláció;
• a szívizom elektrofiziológiai vizsgálata;
• Echokardiográfia.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelését az összes vizsgálat eredményének kézhezvétele után írják elő. Ahhoz, hogy elsősegélyt nyújthasson annak, akinek támadása van, a következőkre van szüksége:

• dobja vissza a fejét;
• enyhén nyomja meg a szemgolyókat;
• ha lehetséges, merítse arcát hideg vízbe 10-35 másodpercre.

A nyakra alkalmazott jéggallér hatékony. A hasizmok megfeszítése vagális technikaként alkalmazható..

Miután a beteg orvoshoz fordul, vagy mentőautó távozik, konzervatív vagy műtéti kezelést lehet előírni. A gyógyszeres terápia célja a rohamok megelőzése, amelyekre antiaritmiás gyógyszereket írnak fel. Képesek helyreállítani a szív normális ritmusát. Az orvos mindig gyógyszereket ír fel, a beteg jelenlegi állapotára és a háttérbetegségek jelenlétére összpontosítva.

A mai napig a leghatékonyabb gyógyszerek:

Sebészet

Ha a gyógyszeres terápia hatástalannak bizonyult, akkor a paroxizmális tachycardia leküzdése érdekében műtétet írnak elő. Ezt a kezelési módszert akkor alkalmazzák, ha a szív- és érrendszer fő szervében visszafordíthatatlan, szklerotikus változások következtek be, vagy hibákat észleltek.

Ha a gyógyszeres kezelés nem működik, akkor a művelet elkerülhetetlen lesz.

A műtéti beavatkozás klasszikus módszere a hasi műtét, amelyet nyitott szíven végeznek. A sebész fő feladata, hogy megbizonyosodjon arról, hogy az elektromos impulzus nem vezet-e további utakon. A vezető rendszer kóros szakaszainak levágásával vagy eltávolításával meg lehet állítani a betegség kellemetlen tüneteit. Meg kell jegyezni, hogy ezt a típusú műveletet mesterséges vérkeringés biztosításának feltételei között hajtják végre..

A hasi műtétek mellett a PNT más műtéti eljárásokhoz is alkalmazható, például:

1. a heterotípusos automatizmus gócainak megsemmisítése és az impulzusok minimális invazív módon történő végrehajtásának további módjai;
2. rádiófrekvenciás abláció;
3. pacemaker beültetése.

Ne felejtsd el, hogy a tested egészsége a kezedben van..

Segítsen egy otthoni támadásban

Ha a paroxizmális tachycardia epizódja elmarad az orvosi ellátástól, akkor megpróbálhatja megállítani a támadást.

Ez nem mindig segít, ezért ne feledje, ha a rögtönzött eszközök hatása nem jelentkezik - sürgős orvosi ellátásra lesz szüksége.

• Meg kell nyugodnia, ne essen pánikba. A paroxizmális tachycardia nem a legveszélyesebb ritmuszavar.
• Üljön le vagy feküdjön le, mert szédülés jelentkezhet.
• A közelben tartózkodóknak gondoskodniuk kell a friss levegőről, a kigombolt ruhákról, kényelmesen kell ülniük.
• Próbáljon biztonságos vagális tesztet végezni: tartsa vissza a lélegzetét 15-20 másodpercig. Megpróbáljuk kilélegezni anélkül, hogy kinyitnánk a szánkat, mintha erőlködnénk.
• Ha nem hatékony, akkor néhány percig nyugodtan lélegzünk, és 2-3 alkalommal megismételjük a tesztet.
• Ha a támadás nem először következett be, akkor vegye be az orvos által ajánlott gyógyszereket..
• Ha rosszul érzi magát, mindenképpen hívjon mentőt!

Hogyan kell szedni gyógyszereket a supraventrikuláris tachycardia kezelésére

A supraventrikuláris tachycardia egy gyors szívverés, amelynek támadásai a szív felső részeiben kezdődnek, nevezetesen az atrioventrikuláris csomópontban vagy az egyik pitvarban. Az aritmia ezen formáját gyakrabban figyelik meg gyermekkorban, és egyes esetekben ez egy családi, genetikailag meghatározott betegség. A fő kockázati tényezők, amelyek kiváltják a betegség támadásának kezdetét, a fizikai aktivitás, a koffein és az alkohol használata. Bizonyos esetekben az alacsony vérnyomás támadást okozhat..

Minden összehúzódást egy egészséges szívben egy elektromos impulzus indít el, amely a szinusz-pitvari csomópontból származik, amely a szív pacemakere, amely a szív egyik felső kamrájában található - a jobb pitvarban. Az elektromos impulzus ezután a következő csomópontra jut, amely a kamrákba továbbítja. A tachycardia supraventrikuláris formáiban a sinus-pitvari csomó által okozott szívösszehúzódások különböző okok miatt nincsenek teljesen kontrollálva.

Okoz

Ezt a patológiát multifaktoriális jelleg jellemzi. Ez arra utal, hogy megjelenéséhez több provokátorra van szükség. A fő okok a következők:

1. A belső szervek kóros változásainak hátterében állandó irritáció lép fel. Ennek oka lehet a gerinc, az emésztőrendszer és a légzőrendszer betegségei..
2. A gyakori stressz az adrenalin koncentrációjának krónikus növekedéséhez vezethet a vérben. Emiatt nő a szimpatikus részleg hangvétele..
3. Mérgező természetű szívkárosodás. Ennek oka lehet bizonyos gyógyszerek szedése.
4. A szívizom disztrófiás változásai olyan betegségek esetén, mint a szívizomgyulladás, a kardioszklerózis, a szívhibák és számos súlyos fertőzés.
5. Kábítószerekkel és alkohollal, valamint ipari vegyi anyagokkal való mérgezés akut és krónikus formában.
6. Veleszületett vagy szerzett kóros impulzusvezetési utak. Ez az állapot okozhat szívizomgyulladást, kardiomiopátiát.

A PNT kialakulása serdülőknél és gyermekeknél leggyakrabban szívkárosodás nélkül következik be. Ennek a patológiának az okai a legtöbb esetben a következők:

• Elektrolit anyagcsere rendellenességek.
• Kedvezőtlen körülmények, amelyeket a rossz szellőzés vagy az óvoda magas páratartalma, folyamatosan emelkedett testhőmérséklet okozhat.
• Fizikai aktivitás vagy érzelmi szorongás.

10. FEJEZET Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia

R. A. Bauernfeind, W. J. Welch és J. M.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNVT) a következő elektrofiziológiai jellemzőkkel rendelkezik: 1) a támadás hirtelen (paroxizmális) kezdete és vége; 2) általában szabályos ritmus, amelynek gyakorisága csak fokozatosan változik;

3) a pitvari frekvencia 100-250 ütem / perc, általában 140-220 ütés / perc; 4) a kamrai frekvencia megegyezik a pitvari frekvenciával vagy (AV blokk jelenlétében) alacsonyabb; 5) tipikusan szűkített QRS komplexek, amelyek rendellenes vezetéssel tágulhatnak (10.1. Ábra).

Paroxizmális supraventrikuláris (supraventrikuláris) tachycardia

A paroxysmalis supraventricularis tachycardia (paroxysmalis SVT) epizódikus állapot, hirtelen kialakulással és befejezéssel.

A paroxizmális SVT általában minden tachyarrhythmia, amelynek megindításához és fenntartásához pitvari és / vagy atrioventrikuláris nodularis szövet szükséges. Általában egy szűken összetett tachycardia, amelynek szabályos, gyors ritmusa van; kivétel a pitvarfibrilláció és a multifokális pitvari tachycardia. Az SVT-ben a félelmetes vezetés széleskörű tachycardiához vezet.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia gyakori klinikai állapot, amely minden korosztályt érint, és a kezelés nehéz lehet. Gyakran elektrofiziológiai vizsgálatokra van szükség a vezetési rendellenességek forrásának meghatározásához.

A paroxysmalis supraventrikuláris tachycardia megnyilvánulásai meglehetősen változóak; a betegek tünetmentesek lehetnek, vagy enyhe szívdobogást vagy súlyosabb tüneteket mutathatnak. Az elektrofiziológiai vizsgálatok eredményei segítettek megállapítani, hogy az SVT patofiziológiája magában foglalja az impulzusképződés és az átviteli út rendellenességeit. A leggyakoribb mechanizmus az újbóli engedélyezés.

A paroxizmális SVT ritka szövődményei közé tartozik a szívinfarktus, a pangásos szívelégtelenség, az ájulás és a hirtelen halál.

Osztályozás

Az intracardialis elektrofiziológiai vizsgálatok fejlődése drámai módon megváltoztatta a paroxysmalis supraventricularis tachycardia besorolását, az intracardialis felvételek pedig feltárják az állapot különböző mechanizmusait. A dysrhythmia helyétől függően az SVT pitvari vagy atrioventrikuláris tachyarrhythmia-nak minősíthető. Az aritmiák elkülönítésének másik módja az, ha azokat rendszeres vagy szabálytalan ritmusú állapotokba sorolják..

A pitvari tachyarrhythmiák a következők:

• Sinus tachycardia
• Idiopátiás sinus tachycardia
• sinoatrialis reentry tachycardia
• Pitvari tachycardia
• Multifokális pitvari tachycardia
• Pitvari rebegés
• Pitvarfibrilláció

Az AV tachyarrhythmia a következőket tartalmazza:

• AV nodális reciprok tachycardia
• atrioventrikuláris reciprok tachycardia
• méhen kívüli tachycardia
• Nem paroxizmális kötő tachycardia

Okoz

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia oka a visszatérési mechanizmus. Korai pitvari vagy kamrai méhen kívüli stroke okozhatja. Egyéb okok a pajzsmirigy túlműködés és a stimulánsok, beleértve a koffeint, a drogokat és az alkoholt.

A paroxizmális SVT nemcsak egészséges embereknél figyelhető meg; korábbi szívinfarktusban, mitrális szelep prolapsusban, reumás szívbetegségben, pericarditisben, tüdőgyulladásban, krónikus tüdőbetegségben és folyamatos alkoholos mérgezésben szenvedő betegeknél is gyakori. A digoxin toxicitása társulhat a paroxizmális SVT-vel is.

Pitvari tachyarrhythmia

Sinus tachycardia

A sinus tachycardia a szabályos paroxizmális supraventrikuláris tachycardia leggyakoribb formája. A kontrakciók felgyorsult ritmusa jellemzi, amely fiziológiai reakció a stresszre. A betegséget a szívverés több mint 100 ütés / perc (bpm) jellemzi, és rendszerint minden QRS komplex előtt szabályos p-hullám ritmust foglal magában. (Lásd az alábbi képet.)

Sinus tachycardia. Vegye figyelembe, hogy a QRS komplexek keskenyek és szabályosak. A páciens pulzusszáma kb. 135 ütés / perc. A P-hullámok normálisak a morfológiában.

A fő fiziológiai stresszorok, mint például a hipoxia, a hipovolémia, a láz, a szorongás, a fájdalom, a pajzsmirigy túlműködés és a testmozgás általában sinus tachycardiát okoznak. Bizonyos gyógyszerek, például stimulánsok (például nikotin, koffein), gyógyszerek (például atropin, szalbutamol), kábítószerek (például kokain, amfetaminok, ecstasy) és hidralazin szintén okozhatják ezt az állapotot. A kezelés a stresszor okának kiküszöböléséből áll.

Idiopátiás sinus tachycardia

Az idiopátiás sinus tachycardia felgyorsult kiindulási sinus ritmus fiziológiai stresszor hiányában. A betegséget a megnövekedett pulzus és a minimális fizikai aktivitásra adott túlzott pulzus-válasz jellemzi. Ez a tachyarrhythmia leggyakrabban strukturális szívbetegség nélküli fiatal nőknél fordul elő.

Az idiopátiás sinus tachycardia fő mechanizmusa lehet a sinus csomópont túlérzékenysége az autonóm bemenetre vagy a sinus csomópont és / vagy annak autonóm bemenetének rendellenessége. A P-hullám morfológiája normális az EKG esetében, és a kizárás diagnózisa.

Sinoatrialis visszatérő tachycardia

A Sinoatrial reentry tachycardiát gyakran összekeverik az idiopátiás sinus tachycardiával. A Sinoatrial reentry tachycardia a visszazáródás miatt következik be, mind a sinuscsomóban, mind annak közelében. Ezért éles kezdete és eltolása van. A pulzusszám általában 100-150 ütés / perc, és az elektrokardiográfiai (EKG) vizsgálatok általában normális sinus P morfológiát mutatnak..

Pitvari tachycardia

A pitvari tachycardia olyan aritmia, amely a pitvari szívizomban fordul elő. A fokozott automatikusság, az aktivált aktivitás vagy az újbóli bekapcsolódás ehhez a ritka tachycardiához vezethet. A pulzus szabályos, és általában 120-250 ütés / perc. A P-hullám morfológiája eltér a szinuszos P-hullámoktól és a tachycardia helyétől függ.

Pitvari tachycardia. A beteg pulzusa 151 ütés / perc. A P-hullámok függőlegesek a V1 ólomban.

Mivel az aritmia nem kapcsolódik az AV csomóponthoz, a csomó blokkoló farmakológiai szerek, például az adenozin és a verapamil általában nem hatékonyak az aritmia ezen formájának letartóztatásában. A pitvari tachycardiát a digoxin toxicitása is elindíthatja egy beindított mechanizmus révén.

Multifokális pitvari tachycardia

A multifokális pitvari tachycardia egy tachyarrhythmia, amely a pitvari szövet belsejében fordul elő; 3 vagy több P-hullám morfológiából és pulzusból áll. Ez az aritmia meglehetősen szokatlan; általában tüdőbetegségben szenvedő idősebb betegeknél tapasztalható. A pulzus meghaladja a 100 ütemet / perc, és az elektrokardiográfiai eredmények általában olyan szabálytalan ritmust mutatnak, amelyet tévesen pitvarfibrillációként lehet értelmezni. A kezelés magában foglalja az alapbetegség folyamatának kiigazítását. A magnézium és a verapamil készítmények szedése bizonyos esetekben hatékony lehet.

Multifokális pitvari tachycardia. Figyeljük meg a különböző P-hullám morfológiákat és a szabálytalanul szabálytalan kamrai választ.

Pitvari rebegés

A pitvari rebegés egy tachyarrhythmia, amely az AV csomópont felett jelentkezik, pitvari sebessége 250-350 ütés / perc. A pitvari rebegés mechanizmusa általában kölcsönös. A pitvari óramutató járásával ellentétes irányban a jobb pitvari áramkör makronentráns oka van.

A rendellenességet általában a következő állapotok bármelyikében észlelik:

• Szív iszkémia
• Miokardiális infarktus
• kardiomiopátia
• Szívizomgyulladás
• Tüdőembólia
• Mérgezés (pl. Alkohol)
• Mellkasi trauma

A pitvari rebegés a pulzus ritmusának átmeneti állapota lehet, és pitvarfibrillációvá válhat. A tipikus pitvari rebegés elektrokardiográfiás eredményei között szerepelnek a negatív fűrészfogú csapkodási hullámok a II, III és az aVF vezetékekben. Az atrioventrikuláris vezetőképesség leggyakrabban 2: 1, ami a kamrai sebességet kb. 150 ütés / perc.

Pitvari rebegés. A páciens pulzusszáma kb. 135 ütés / perc 2: 1 vezetőképesség mellett. Vegye figyelembe a csapkodó hullámok által kialakított fűrészfog mintát..

Pitvarfibrilláció

A pitvarfibrilláció rendkívül gyakori aritmia, amelyet a pitvarok kaotikus depolarizációja eredményez. A pitvari sebesség általában 300-600 ütés / perc, míg a kamrai sebesség 170 ütés / perc vagy annál nagyobb lehet. Az elektrokardiográfiai eredmények általában szabálytalan ritmust tartalmaznak pitvarfibrillációs aktivitással. (Lásd az alábbi képet.)

Pitvarfibrilláció. A páciens kamrai sebessége 130-168 ütés / perc között mozog. A ritmus szabálytalan szabálytalan. A P-hullámok nem láthatók.

Ez az aritmia a következő betegségekkel jár:

• Reumás szívbetegség
• magas vérnyomás
• Szív iszkémia
• Szívburokgyulladás
• tirotoxikózis
• Alkoholos mérgezés
• A mitrális szelep prolapsusa és egyéb mitrális szelep rendellenességek
• A digitalis toxicitása

Ha a pitvarfibrilláció fiatal vagy középkorú felnőtteknél fordul elő strukturális szívbetegség vagy egyéb nyilvánvaló ok nélkül, akkor ezt magányos vagy idiopátiás pitvarfibrillációnak nevezik..

Atrioventrikuláris tachyarrhythmia

Atrioventrikuláris nodális perikardiális tachycardia

A paroxysmalis supraventricularis tachycardia egyik leggyakoribb oka az AV nodalis reciprok tachycardia. Az AV nodalis reciprok tachycardiát a rendszeres keskeny QRS tachyarrhythmia-ban szenvedő betegek 50-60% -ánál diagnosztizálják, gyakran 20 évnél idősebb embereknél. A pulzus 120-250 ütés / perc, és általában meglehetősen szabályos.

Atrioventrikuláris nodularis reentráns tachycardia. A páciens szívritmusa normál tengellyel megközelítőleg 146 ütés / perc. Vegye figyelembe az S álhullámokat a II, III és aVF csapokban. Figyelje meg az „R” álhullámokat a V1-ben és az aVR-ben is. Ezek a rendellenességek retrográd pitvari aktivációt jelentenek.

AV nodalis reciprok tachycardia egészséges fiatal felnőtteknél fordulhat elő, és leggyakrabban nőknél fordul elő. A legtöbb betegnek nincs strukturális szívbetegsége. Azonban néha ezeknek az embereknek olyan szívbetegségük lehet, mint a reumatikus szívbetegség, a pericarditis, a miokardiális infarktus, a mitrális szelep prolapsusa vagy a csapadék előtti szindróma.

Az AV csomószövet elektrofiziológiájának megértése nagyon fontos az AV csomó reciprok tachycardia mechanizmusának megértéséhez. A legtöbb embernél az AV csomópontnak egyetlen útja van, amely anterográd impulzusokat vezet az His köteg depolarizálásához. Bizonyos esetekben az AV csomószövetnek két különböző elektrofiziológiai tulajdonságú útja lehet. Az egyik út (alfa) egy viszonylag lassú, rövid refrakter periódusú út, míg a másik út (béta) egy gyors, hosszú refrakter periódusú út..

Ezen funkcionálisan elkülönülő utak együttélése szolgál a visszatérő tachycardia alapjául. Az elektrofiziológiai vizsgálatok a betegek 40% -ában kettős AV nodalis utat mutatnak be.

Az AV nodális reciprok tachycardia megjelenését egy korai pitvari impulzus okozza. Korai pitvari impulzus akkor érheti el az AV csomópontot, amikor a gyors út (béta) még mindig refrakter az előző impulzustól, de a lassú út (alfa) képes vezetni. A korai impulzus ezután anterográd módon halad át a lassú (alfa) úton; a gyors út (béta) refrakterebb periódusának köszönhetően tovább helyreáll.

Miután egy impulzus anterográdon halad keresztül a lassú úton (alfa), megtalálja a gyors utat (béta). Az impulzus ezt követően a gyors (béta) úton halad visszafelé. Ha a lassú út (alfa) megfordítja a polarizációt, mire az impulzus retrográd vezetése befejeződik, az impulzus újra beléphet a lassú útba (alfa) és elindíthatja az AV nodális reciprok tachycardiát.

Az atrioventrikuláris nodális reciprok tachycardia elektrofiziológiai mechanizmusa.

Fontos megjegyezni, hogy az AV nodális reciprok tachycardia nem tartalmazza a kamrákat a visszazárási rend részeként. Mivel az impulzus általában anterográdon halad át a lassú és visszafelé a gyors úton, a PR intervallum hosszabb, mint az RP intervallum. Így a rendellenesség tipikus formájú betegeknél a P-hullám általában a QRS-komplexum végén helyezkedik el.

Atipikus formájú betegeknél az anterográd vezetés a gyors úton, a retrográd vezetés pedig a lassú úton folyik át. Ezen atipikus betegeknél az RP intervallum nagyobb, mint a PR intervallum.

Kölcsönös atrioventrikuláris tachycardia

Az atrioventrikuláris reciprok tachycardia a paroxysmalis supraventrikuláris tachycardia másik gyakori formája. Az atrioventrikuláris reciprok tachycardia előfordulása az általános populációban 0,1-0,3%. Az atrioventrikuláris reciprok tachycardia férfiaknál gyakoribb, mint nőknél (férfi-nő arány 2: 1), és az atrioventrikuláris reciprok tachycardia betegek általában fiatalabbak, mint az AV nodalis reciprok tachycardia betegek. A reciprok atrioventrikuláris tachycardia Ebstein anomáliájával jár, bár ebben a betegségben a legtöbb betegnek nincs strukturális szívbetegség jele.

Az atrioventrikuláris reciprok tachycardia 2 vagy több út jelenléte miatt következik be; különösen egy AV csomópont és 1 vagy több bypass útvonal. Normális szívben csak egy vezetési út létezik. A vezetés a szinusz csomópontból indul, az atrioventrikuláris csomópontra, majd az Ő kötegéhez és az ínszalag ágaihoz vezet. AV reciprok tachycardia esetén azonban 1 vagy több kiegészítő út köti össze a pitvarokat és a kamrákat. A kiegészítő utak impulzusokat vezethetnek anterográd, retrográd vagy mindkettőt..

Amikor az impulzusok a kiegészítő útvonal mentén haladnak anterográd módban, az eredmények a válság előtti kamra. Ez rövid PR-intervallumot és delta-hullámot eredményez, amint azt a Wolff-Parkinson-White-szindrómában szenvedő egyének látják. A delta hullám a QRS komplex kezdeti eltérését jelenti a kamrai depolarizáció miatt.

Wolff-Parkinson-White szindróma. Figyelje meg a rövid PR intervallumot és a QRS komplexek homályos felfelé irányuló sokkját (delta hullám).

Fontos megjegyezni, hogy nem minden kiegészítő útvonal követi az anterográd mintát. A látens utak a sinus ritmus alatt nem jelentkeznek, és csak retrográd vezetésre képesek.

A visszatérési sémát leggyakrabban olyan impulzusok aktiválják, amelyek anterográdban haladnak az AV csomóponton keresztül, és visszahúzódnak a kiegészítő útvonalon keresztül; amit ortodromikus atrioventrikuláris reciprok tachycardiának nevezünk.

Orthodromikus atrioventrikuláris reentráns tachycardia. Wolff-Parkinson-White szindróma.

A visszazáró áramkör létrehozható egy idő előtti impulzussal is, amely anterográdban halad át a megnyilvánulási kiegészítő útvonalon és visszahúzódik az AV csomóponton keresztül; amit antidromikus formának nevezünk. Bár a rendellenesség ortodrom formája általában szűken összetett tachycardia, az antidromikus forma kiterjedt tachycardia.

Az impulzust anterográd módon hajtják végre az atrioventrikuláris csomópontban, és retrográdot a kiegészítő útvonalban. Ez a mintázat ortodromikus atrioventrikuláris reentráns tachycardia néven ismert, és látens utakkal vagy Wolff-Parkinson-White-szindrómában szenvedő betegeknél fordulhat elő. A lánc típusa antromikus atrioventrikuláris reentráns tachycardia, és csak Wolff-Parkinson-White szindrómában szenvedő betegeknél fordul elő. Mindkét modell képes retrográd P hullámokat megjeleníteni QRS ütem után.

A bal oldali kép antromicus atrioventrikuláris reentráns tachycardiát mutat. A jobb oldali panel sinus ritmust ábrázol egy antidermikus atrioventrikuláris reciprok tachycardia esetén. Vegye figyelembe, hogy a QRS komplex a delta hullám túlzása a sinus ritmus során.

A Wolff-Parkinson-White szindrómában szenvedő betegeknél pitvarfibrilláció és pitvari rebegés alakulhat ki. A segédutakon keresztüli gyors vezetés rendkívül gyors sebességhez vezethet, amely a kamrai fibrillációjává fajulhat és hirtelen halált okozhat. Ebben a helyzetben nem szabad AV-blokkolószert beadni; ezek a szerek tovább növelhetik a vezetést a kiegészítő útvonalon keresztül, ami növeli a kamrai fibrilláció és halál kockázatát.

Méhen kívüli tachycardia és nem paroxizmális kötő tachycardia

A méhen kívüli és a nem paroxizmális tachycardia ritka; úgy tűnik, hogy a tevékenység vagy mindkettő által kiváltott fokozott automatizmusból fakadnak. Általában szelepműtét után, miokardiális infarktus után, aktív reumás carditis vagy digoxin toxicitással jelentkeznek. Ezek a tachycardiák gyermekeknél is megfigyelhetők veleszületett szívműtét után. Az elektrokardiográfiai eredmények egy szabályos keskeny QRS komplexet tartalmaznak, bár a P hullámok nem feltétlenül láthatók.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia

A paroxysmalis supraventrikuláris tachycardia, vagy ahogy más néven supraventricularis tachycardia, a pulzus éles növekedése. Paroxizmálisan fordul elő, elérve a 100 ütés / perc szintet. Jellemzően a pulzus 140-250 ütés / perc, miközben a szívverések ritmusa fennmarad. A PST kialakulásának oka az impulzus kóros mozgása a szívizom mentén a kamrák szintje felett. Ez provokálja a gócok megjelenését, amelyek tachycardiát provokálnak..

A betegség kialakulása bizonyos patológiákkal jár a testükben.

A betegség kialakulásának okai

Annak érdekében, hogy a betegség elleni küzdelem a lehető leghatékonyabb legyen, először is ki kell küszöbölni annak kiváltó okát. Ezért megvizsgáljuk a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásához hozzájáruló fő tényezőket. Két nagy csoportra oszlanak: szív és nem szív..

Az első csoportba tartoznak:

• veleszületett szívhibák;
• Iszkémiás szívbetegség;
• szívizomgyulladás;
• szív elégtelenség;
• kardiomiopátia.

Ami nem szívből fakad, a nagyságrenddel több van belőlük. Ebbe beletartozik:

• az endokrin rendszer kóros állapotai;
• az ANS betegségei;
• bronchopulmonáris betegségek;
• tüdőembólia;
• az alkoholtartalmú italok szisztematikus visszaélése.

Ebbe a csoportba tartoznak azok a gyakori stresszek is, amelyeket bármely modern ember nagy mennyiségben tapasztal; dohányzó; túlzott fizikai megterhelés, kiváltva a test kimerültségét; nagy mennyiségű kávét iszik.

Klinikai kép

A betegség tünetei meglehetősen fényesek, ezért nem hagyhatók figyelmen kívül. A tachycardia rohama során egy személy megjegyzi:

1. a pulzus éles növekedése;
2. általános gyengeség;
3. kényelmetlenség a szív régiójában, fájdalom;
4. hányinger;
5. szédülés és ájulás;
6. légszomj;
7. fokozott vizelés.

Ilyen esetekben gondoskodnia kell a támadás leállításáról, ha az a közeljövőben nem múlik el magától. Ezután mindenképpen forduljon orvoshoz. Csak egy teljes vizsgálat segít pontos diagnózis felállításában, a supraventrikuláris tachycardia kialakulásának okainak meghatározásában és egy hatékony kezelés kiválasztásában..

Diagnosztikai módszerek

Kezdetben az orvos fizikálisan megvizsgálja a beteget. Hallgatja a szívverést, méri a vérnyomást. Továbbá az illetőt EKG-ra küldik, mert ez a szívbetegségek fő diagnosztikai módszere. Az EKG paroxizmális supraventrikuláris tachycardia jelei meglehetősen egyértelműen jelennek meg, de csak támadás során. Más esetekben csak kisebb változások figyelhetők meg.

Az a módszer, amellyel a szív munkáját naponta ellenőrzik

A PST diagnosztizálása és a diagnózis megerősítése érdekében az orvosok javasolják a Holter monitorozását, amely lehetővé teszi a támadás kijavítását. Az EKG-n a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia a következőképpen nyilvánul meg:

• a paroxizma hirtelen megjelenése és eltűnése;
• CC frekvencia 140 ütés / perc és több;
• a szívösszehúzódások ritmusában bekövetkező zavarok hiánya;
• patológiai változások hiánya a QRS komplexben;
• a P hullámok változása.

Szerepében további vizsgálatok a laboratóriumi vizsgálatok a vér és a vizelet, ultrahang a szív. A többi diagnosztikai eljárást a beteg egyedi indikációi szerint hajtják végre.

Kezelési taktika

Kezdetben meg kell fontolnia a szupraventrikuláris paroxysmalis tachycardia sürgősségi ellátásának szabályait. Személyüknek tudnia kell, hogy önállóan le tudja állítani a támadást. Összesen számos alapvető ajánlás van a pulzus stabilizálására:

1. A fej hátradobása.
2. Nyomás a szemgolyókon.
3. Mosás hideg vízzel.
4. Jeges gallér a nyakánál.
5. Feszülés, a hasizmok feszülése 25 másodpercig.

Ha ezek az intézkedések haszontalannak bizonyulnak, mentőt kell hívnia. Az orvosok gyógyszerrel képesek lesznek megállítani a tachycardia támadását. Ehhez a beteget a csoportba tartozó gyógyszerek egyikével injektálják: ATP, kalciumcsatorna-blokkolók, béta-blokkolók. Ezt kórházi kezelés, teljes vizsgálat, kórházi kezelés követi.

A kezelés a különféle hatású gyógyszerek kiválasztásában áll.

Kezdetben a supraventricularis tachycardia kezelésére gyógyszert alkalmaznak. Ez a különböző hatásirányú gyógyszerek kiválasztásában áll. Az első csoport - nyugtatók, lehetővé teszik az ember érzelmi állapotának stabilizálását, a pulzus normalizálását, ha a stressz hátterében zavarok merültek fel. További - metabolikus szerek, amelyek szükségesek a szívizom normális táplálkozásának biztosításához. És a ritmust stabilizáló antiaritmiás gyógyszereket minden beteg számára külön-külön választják ki a testre gyakorolt ​​hatásuk jellemzőivel összefüggésben..

Amikor a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia konzervatív kezelése haszontalannak bizonyult, a rohamok túl gyakran fordulnak elő, gyógyszerekkel nem állíthatók le, fontolóra lehet venni a terápia műtéti módszereit. Rádióhullám-katéter ablációról lesz szó, amelynek segítségével meg lehet semmisíteni a tachycardia forrását. Ez egy minimálisan invazív kezelési technika, amely meglehetősen egyszerű és biztonságos manipuláció. Először a technika hatékonysága eléri a 95% -ot Az ismételt eljárások kevésbé hatékonyak. Ezután beszélhetünk a szívritmus-szabályozó telepítéséről - olyan eszközről, amely belülről szabályozhatja a pulzusszámot..