Miért következik be az agysejtek pusztulása és milyen következményei vannak az atrófiának

Az emberi agy a központi idegrendszer fő szerve. Felületi rétege sok idegsejtből áll, amelyeket szinaptikus kapcsolat köt össze..

Az összes idegsejt számának csak 7% -a működik, a többi a "fordulatra" vár. Már a biológia tanfolyamáról is ismert, hogy egyes agysejtek károsodás vagy teljes halál esetén másokat helyettesítenek..

Vannak azonban olyan anatómiai rendellenességek is, amelyek negatívan befolyásolják a működő és a nem működő idegsejteket, ezáltal megölik őket, és tönkreteszik a közöttük lévő kapcsolatot. Ez a patológia az agy tömegének és funkcionális képességeinek csökkenéséhez vezet..

Az agy idegsejtjeinek pusztulása teljesen normális folyamat, amely naponta történik. De az egész fogás az, hogy neurológiai rendellenességekkel az atrófia folyamata sokkal nagyobb számú idegsejtet fed le a normától. Ez szinte mindig a halállal végződő súlyos betegségek megjelenéséhez és előrehaladásához vezet..

Hogyan halnak meg az agyi idegsejtek...

Az agyi atrófia az agy frontális területeit (kéreg és subcortex) érinti. Ez a zóna felelős az intellektuális - mnesztikus funkciókért és érzelmekért. De ez a betegség több típusba sorolható, amelyek különböző helyekkel rendelkeznek:

1. Kortikális atrófia. Itt a pusztulás az agykéreg szöveteiben történik. És leggyakrabban az idegsejtek öregedési folyamatában jelenik meg, de nem zárják ki az agy egyéb kóros hatásait (GM)..
2. Többrendszeres visszacsatolás. Jellemzője a kisagy, a GM törzsének, a bazális magoknak a károsodása. Felépítő hatása van.
3. A diffúz visszacsatolás sokféle folyamatot érint egymással ellentétes helyeken. A betegség a kisagyi régióban kezdi meg hatását, majd megjelennek a GM más területeire jellemző tünetek..
4. Agyi halál. A kisagyi rendellenességek jellemzik további patológiás folyamatokkal a GM más részeiben.
5. Hátsó kéreg. A nyaki és a korona idegsejtjeinek sorvadását okozza. A plakkok és a neurofibrilláris plexusok gubancai csoportosulnak, amelyek hozzájárulnak a halálhoz.

Mit jelent az idegsejtek halála?

Általában az agy atrófiás változásai nem tekinthetők betegségnek. Az atrófia nemcsak a betegség előrehaladásának eredményeként jelenhet meg, hanem maga a betegség kialakulásának oka is lehet..

Pontosabban: az agyi atrófia olyan rendellenes tevékenység, amely ellapítja az agykéreg szöveteit, csökkenti a méretét, súlyát és megöli a GM ideghálózatát. Következésképpen hatással van a szellemi tevékenységre és más emberi funkciókra..

Ez a patológia leginkább az időskorú emberekre jellemző. Mindenki tudja, hogy a 70 és 80 év közötti emberek demenciában, részleges memóriavesztésben és hasonló problémákban szenvednek. De nem mondható el, hogy ez nem történhet meg egy fiatal férfival vagy akár egy újszülött gyermekkel..

Az ilyen változások megváltoztatják az ember karakterét és életét. Innen vonunk le következtetést. Az agyi idegsejtek halála:

• a memória romlása vagy teljes elvesztése;
• beszédzavarok;
• károsodott mozgékonyság;
• csökkent intelligencia.

Mi provokálja az agysejtek halálát

Gyakran úgy gondolják, hogy az atrófiás aktivitás kialakulásának fő provokátorai külső tényezők, például traumás agysérülés, alkohol vagy kábítószer-fogyasztás..

Vannak azonban fiziológiai tényezők, amelyek ezt nem kevésbé aktívan kísérik:

1. CNS fertőzések. A GM sejtek baktériumok, fertőzések és más paraziták következtében elpusztulhatnak. Ez a fertőzés típusától függően több órán át vagy sok éven át megtörténhet..
2. Immunitás. Néha olyan betegségek jelennek meg, amelyekben az immunrendszer harcolni kezd egy emberrel, vagy inkább idegsejtjeivel szemben. Ez általában sclerosis multiplexben figyelhető meg, amikor az idegsejtek mielinhüvelyének pusztulása következik be.
3. Plakkok. Mint fent említettük, a lepedék felhalmozódása szerepet játszik az agysejtek pusztulásában. A folyamat hosszú évekig tart.
4. Sugárterhelés. Belül erősen befolyásolják a testet, ami negatívan hat a GM neuronokra és halálhoz vezet.
5. Az idegrendszer biokémiai károsodása.

Az agy atrófiájának előrehaladása következtében számos kórképi betegségcsoport létezik:

1. Genetikai betegségek. A legtöbb esetben a betegség örökletes hajlam miatt alakul ki. Számos genetikai betegség létezik, amelyekkel az atrófia kéz a kézben jár (neurofibromatosis, demencia).
2. Krónikus ischaemia. Itt az idegsejtek halála oxigén éhezés és tápanyagok hiánya miatt következik be. Ez vaszkuláris károsodáshoz vezet a betegség aktivitása során;
3. Érbetegségek. Több altípusra vannak felosztva: az erek gyengülése - szivárgásukhoz vezet, amelynek következtében a vér bejut az agyszövetbe; az erek növekedése (Hippel-Lindau betegség, hemangioblastomák megjelenése); a stroke kóros jelenség, amelyet vérrögök váltanak ki. Ez a bejövő vér hiányához vezet a GM bizonyos részeihez.
4. Az idegrendszer betegségei. Olyan betegségek, amelyek kóros hatása az idegsejtek pusztulására irányul.

Hogy néz ki?

Eleinte nagyon nehéz észrevenni valami gyanús dolgot, mivel külső változások csak az ember jellemében fordulnak elő. A személy elterelődik, letargikus, néha agresszív és közömbös. Rövid idő elteltével az embernél memóriaproblémák, logika csökkenése, a cselekvések értelmének elvesztése, a szókincs kimerülése jelentkezik.

Ezen túlmenően, az idő múlásával az agysejtek halálát a következő tünetek kísérik:

• állandó agresszió;
• önzés;
• az önkontroll hiánya;
• gyakori ingerlékenység;
• asszocialitás;
• elvont gondolkodás elvész;
• mentális zavarok;
• depresszió;
• letargia.

A tünetek az agy atrófiájának helyétől függően változnak..

Diagnosztika és differenciáldiagnosztika

Az agyi ízületi gyulladás olyan betegség, amelynek diagnosztizálásához szükség lehet a beteg előzményeinek előzményeire.

Tanulmányozzák a kórtörténetet, interjút készítenek a pácienssel életkörülményeiről és közérzetéről.

De a pontos diagnózis érdekében a szakemberek elküldik a beteget ilyen diagnosztikai vizsgálatok elvégzésére:

• CT a fej;
• diffúz optikai tomográfia;
• MEG (mágneses mezők mérése és vizualizálása);
• kétfoton vagy egyfotonos emissziós tomográfia;
• MRI a fej.

Ritka esetekben differenciáldiagnózis is lehetséges. A páciens kórtörténetében a diagnózis kizárással felállítható egy speciálisan tervezett számítógépes program segítségével. A páciensben megjelenő tények és tünetek alapján a számítógép a mindenféle betegség körét eggyé csökkenti.

Ha lehetetlen teljes körű elvégezni, akkor részleges differenciáldiagnosztika végezhető.

Hogyan lehet megállítani vagy lassítani a sejthalált

A betegség leállításához meg kell szüntetni annak okait. A legtöbb esetben ezt nagyon nehéz megtenni, különös tekintettel arra a tényre, hogy az idegsejtek nem állnak helyre - ez lehetetlen..

Ha a sejthalált a kezdeti szakaszban diagnosztizálták, akkor az a sejteket erősítő vitaminkomplexek és az oxidációs folyamatot blokkoló antioxidánsok segítségével megállítható, vagy legalábbis minimalizálható az agyra gyakorolt ​​következményei. Az ilyen kezelés csak a tünetek megszüntetésére irányul. Magát az atrófiát nem kezelik modern gyógyszerekkel..

Ha a beteg életmódjáról beszélünk, akkor itt minden felelősség a szeretteinek vállára esik. Folyamatos gondozást kell biztosítaniuk az illető számára. A beteget körültekintően kell körülvenni, kényelmet és stresszes helyzetek hiányát kell biztosítania számára.

A beteget nem lehet megkímélni a házi feladattól, éppen ellenkezőleg, jobb lesz, ha a szokásos tevékenységét végzi. Ami a fekvőbeteg-kezelést illeti, ez csak súlyosbítja a helyzetet. Amikor a problémára összpontosít, a beteg többet tapasztal, ami a sejthalál előrehaladásához vezet.

A nyugodt és stabil, ingadozások nélküli környezet képes lesz lelassítani a betegség kialakulását, és legjobb esetben megállni.
Ezenkívül használhat antidepresszánsokat vagy nyugtatókat is, amelyek miatt elkerülheti az agresszió kitörését..

Hogyan tartsuk biztonságban az idegsejteket

Minden megelőző intézkedés olyan betegségek kezelése és megelőzése, amelyek hozzájárulnak az agysejtek halálához. A statisztikák szerint ez a jelenség meglehetősen gyakran megfigyelhető az idegrendszeri betegségekben szenvedőknél. Ebből arra következtethetünk, hogy pozitívan kell gondolkodni, egészséges és aktív életmódot folytatni. Tudományosan bizonyított, hogy a pozitív emberek hosszabb ideig élnek, és nincsenek ilyen egészségügyi problémáik.

A demencia fő „barátja”, különösen idős korban, az érrendszeri érelmeszesedés. Megjelenése a sejtek haláláig a kéreg atrófiáját is megnöveli, amely tele van más létfontosságú szervek munkájának funkcionális rendellenességeivel..

A "barátok egyesülésének megakadályozása érdekében" meg kell:

• aktív életmódot folytatni;
• egyensúlyozza az ételt, hogy ne hízzon túlsúlyt;
• feladja a nikotint és az alkoholos italokat;
• erősíti az immunrendszert;
• kerülje a stresszes helyzeteket és kevésbé aggódjon;
• szabályozza a vércukorszintet.

Emellett csökkentenie kell a koleszterin bevitelét, és növelnie kell a gyümölcsök és zöldségek mennyiségét az étrendben. Az ilyen táplálkozási trendek normalizálják a test állapotát..

Minél nagyobb az elváltozás, annál rosszabb a megnyilvánulás

Ami az agysejtek halála által fenyegetett következményeket illeti, itt a szabály releváns: minél nagyobb a károsodás, annál rosszabb a megnyilvánulás. És kezelés hiányában az ember állapota gyorsabban romlik..

Ennek eredményeként görcsök, izomműködés csökkenése vagy légzési depresszió jelenhet meg. Az ilyen következmények egyidejű megnyilvánulása kómához vagy kábulathoz vezethet.

Itt semmi jóra nem lehet számítani, mivel egy ilyen folyamatot már nem lehet megállítani, és amikor a sejtek jelentős része egy életre elhunyt, halálos kimenetel következik be..

Az agy atrófiája (sejthalála)

Az agysorvadás irreverzibilis betegség, amelyet fokozatos sejthalál és idegi kapcsolatok megszakadása jellemez.

Szakértők megjegyzik, hogy leggyakrabban a degeneratív változások kialakulásának első jelei a nyugdíj előtti korú nőknél jelentkeznek. A kezdeti szakaszban a betegséget nehéz felismerni, mivel a tünetek jelentéktelenek, és a fő okokat rosszul értik, de gyorsan fejlődik, végül demenciához és teljes fogyatékossághoz vezet..

Mi az agy atrófia

A fő emberi szerv - az agy, rengeteg összekapcsolt idegsejtből áll. Az agykéregben bekövetkező atrófiás változás az idegsejtek fokozatos halálát okozza, míg a mentális képességek idővel elhalványulnak, és az ember meddig él, attól függ, hogy az agy sorvadása hány éves korban kezdődött.

Az időskori viselkedésbeli változások szinte minden emberre jellemzőek, de a lassú fejlődés miatt ezek a kihalási jelek nem kóros folyamatok. Természetesen az idősebb emberek ingerlékenyebbek és morcosabbak, már nem tudnak reagálni a körülöttük lévő világ változásaira, mint fiatalkorukban, intelligenciájuk csökken, de ezek a változások nem vezetnek neurológiához, pszichopátiához és demenciához.

Az agysejtek halála és az idegvégződések halála kóros folyamat, amely a félgömbök szerkezetének megváltozásához vezet, miközben a konvolúciók simulása mellett e szerv térfogatának és súlyának csökkenését észlelik. A frontális lebenyek hajlamosak a rombolásra, ami az intelligencia csökkenéséhez és a viselkedés rendellenességeihez vezet.

A betegség okai

Ebben a szakaszban az orvostudomány nem képes megválaszolni azt a kérdést, hogy miért kezdődik az idegsejtek pusztulása, azonban kiderült, hogy a betegségre való hajlam öröklődik, és kialakulásához a születési trauma és az intrauterin betegségek is hozzájárulnak. A szakértők megosztják ennek a betegségnek a veleszületett és szerzett okait..

• genetikai hajlam;
• méhen belüli fertőző betegségek;
• genetikai mutációk.

Az agykérget érintő egyik genetikai betegség a Pick-kór. Leggyakrabban középkorú embereknél alakul ki, a frontális és temporális lebeny idegsejtjeinek fokozatos károsodásában fejeződik ki. A betegség gyorsan fejlődik, és 5-6 év után végzetes.

A magzat terhesség alatti fertőzése különböző szervek, köztük az agy pusztulásához is vezet. Például a toxoplazmózisos fertőzés a terhesség korai szakaszában a magzat idegrendszerének károsodásához vezet, amely gyakran nem marad fenn, vagy veleszületett rendellenességekkel és oligofréniával születik..

A megszerzett okok a következők:

1. nagy mennyiségű alkoholfogyasztás és dohányzás az agyi erek görcséhez vezet, és ennek következtében oxigén éhezéshez vezet, ami az agy fehéranyag sejtjeinek elégtelen tápanyagellátásához, majd halálához vezet;
2. fertőző betegségek, amelyek befolyásolják az idegsejteket (például agyhártyagyulladás, veszettség, poliomyelitis);
3. trauma, agyrázkódás és mechanikai károsodás;
4. a veseelégtelenség súlyos formája a test általános mérgezéséhez vezet, amelynek eredményeként minden anyagcsere folyamat megszakad;
5. a külső hydrocephalus, a subarachnoidális tér és a kamrák növekedésében kifejezve, atrófiás folyamatokhoz vezet;
6. krónikus ischaemia, érkárosodást okoz, és az idegi tápanyagokkal való elégtelen ellátáshoz vezet;
7. érelmeszesedés, amelyet a vénák és artériák lumenének szűkülete, valamint a megnövekedett koponyaűri nyomás és a stroke kockázata fejez ki.

Az agykéreg atrófiáját a nem megfelelő szellemi és fizikai megterhelés, a kiegyensúlyozott táplálkozás hiánya és a helytelen életmód okozhatja..

Miért jelenik meg a betegség

A betegség kialakulásának fő tényezője a betegségre való genetikai hajlam, de a különböző sérülések és más provokáló tényezők felgyorsíthatják és kiválthatják az agyi idegsejtek halálát. Az atrófiás változások a kéreg és a subkortikális anyag különböző részeire hatnak, azonban a betegség minden megnyilvánulásával ugyanaz a klinikai kép figyelhető meg. A kisebb változások a gyógyszerek és az életmódváltások segítségével megállíthatók, a beteg állapota javulhat, de a betegség sajnos nem gyógyítható meg teljesen..

Az agy frontális lebenyének atrófiája az intrauterin érés vagy a hosszan tartó vajúdás során kialakulhat a hosszan tartó oxigén éhezés miatt, ami nekrotikus folyamatokat okoz az agykéregben. Az ilyen gyermekek leggyakrabban az anyaméhben halnak meg, vagy nyilvánvaló eltérésekkel születnek..

Az agysejtek pusztulását génszintű mutációk is kiválthatják, amelyek a terhes nő testén található bizonyos káros anyagoknak való kitettség és a magzat hosszan tartó mérgezése következtében alakulnak ki, és néha csak kromoszóma-kudarcról van szó..

A betegség jelei

A kezdeti szakaszban az agyi atrófia jelei alig észrevehetőek, csak a közeli emberek képesek elkapni, akik jól ismerik a beteget. A változások a beteg apatikus állapotában nyilvánulnak meg, minden vágy és törekvés hiánya, letargia és közöny jelenik meg. Néha hiányoznak az erkölcsi elvek, a túlzott szexuális tevékenység.

Az agysejtek tüneteinek progresszív halála:

• a szókincs csökkenése, a betegnek sok időbe telik, amíg szavakat talál valami leírására;
• az intellektuális képességek csökkenése rövid idő alatt;
• az önkritika hiánya;
• a cselekvések feletti kontroll elvesztése, a test mozgékonyságának romlása.

Az agy további sorvadása, az egészségi állapot romlásával, a gondolkodási folyamatok csökkenésével jár. A páciens megszűnik ismerős dolgokat megtanulni, elfelejti azok használatát. Saját viselkedési jellemzőik eltűnése a "tükör" szindrómához vezet, amelyben a beteg akaratlanul is másolni kezdi más embereket. Tovább fejlődik a szenilis téboly és a személyiség teljes leépülése..

A viselkedésbeli változások, amelyek megjelentek, nem adnak pontos diagnózist, ezért a páciens karakterében bekövetkező változások okainak megállapításához számos tanulmány elvégzése szükséges..

Azonban a kezelőorvos szigorú irányítása mellett valószínűbb meghatározni, hogy az agy mely része ment át szerkezetátalakításon. Tehát, ha a kéregben pusztulás következik be, a következő változásokat különböztetjük meg:

1. csökkent gondolkodási folyamatok;
2. torzulás a beszédhangban és a hangszínében;
3. az emlékezés képességének változása a teljes eltűnésig;
4. az ujjak finom motoros képességeinek romlása.

A szubkortikális anyag változásainak tünetei az érintett osztály funkcióitól függenek, ezért a korlátozott agyi atrófiának jellegzetes jellemzői vannak.

A medulla oblongata szöveteinek nekrózisát a légzés károsodása, az emésztés hibás működése jellemzi, az ember szív- és érrendszeri és immunrendszere szenved.

A kisagy károsodásával az izomtónus zavara, a mozgások diszkoordinációja lép fel.

A középső agy megsemmisülésével az ember megszűnik reagálni a külső ingerekre.

A köztes szakasz sejtjeinek halála a test hőszabályozásának megsértéséhez és az anyagcsere meghibásodásához vezet.

Az agy elülső részének vereségét az összes reflex elvesztése jellemzi.

Az idegsejtek halála az élet önálló támogatásának képességének elvesztéséhez vezet, és gyakran halálhoz vezet.

A nekrotikus változások néha traumák vagy mérgező anyagokkal történő tartós mérgezés következményei, amelynek következtében átalakulnak az idegsejtek és károsodnak a nagy erek.

Osztályozás

A nemzetközi osztályozás szerint az atrófiás elváltozásokat a betegség súlyossága és a kóros elváltozások helye szerint osztják fel..

A betegség lefolyásának minden szakaszában vannak speciális tünetek..

Az 1. fokozatú atrófiás agybetegséget vagy agyi szubatrófiát a beteg viselkedésében bekövetkező kisebb változások jellemzik, és gyorsan a következő szakaszba lép. Ebben a szakaszban a korai diagnózis rendkívül fontos, mivel a betegség átmenetileg leállítható, és hogy a beteg mennyi ideig él, a kezelés hatékonyságától függ.

Az atrófiás változások kialakulásának 2. szakasza a beteg kommunikációjának romlásában nyilvánul meg, ingerlékeny és féktelen, a beszédhang átalakul.

A 3 fokos atrófiában szenvedő betegek kontrollálhatatlanná válnak, pszichózisok jelennek meg, a beteg erkölcse elvész.

A betegség utolsó, 4. stádiumát a valóság teljes megértésének hiánya jellemzi a beteg részéről, abbahagyja a külső ingerekre való reagálást.

A további fejlődés teljes pusztuláshoz vezet, az életrendszerek elkezdenek elbukni. Ebben a szakaszban nagyon kívánatos a páciens kórházi elhelyezése pszichiátriai kórházban, mivel nehezen ellenőrizhető.

Osztályozás az érintett sejtek helye szerint:

• A kortikális kérgi atrófia leggyakrabban időseknél alakul ki, és addig folytatódik, amíg az illető él, befolyásolja a frontális lebenyeket;
• A diffúz agyi atrófiát károsodott vérellátás, érelmeszesedés, magas vérnyomás és csökkent szellemi képességek kísérik. A betegség ezen formájának 1. fokozata leggyakrabban a kisagyban alakul ki, majd az agy más részeire hat;
• A multisystem atrófia a terhesség alatti mutációk és géneltérések eredményeként alakul ki. A betegség ezen formájával nemcsak az agy, hanem más létfontosságú rendszerek is érintettek. A várható élettartam közvetlenül függ az egész szervezet mutációjának mértékétől és életképességétől;
• Az 1. fokú agy lokális atrófiája mechanikai károsodások, stroke, fokális fertőzések és parazita zárványok következtében jelenik meg. A tünetek attól függnek, hogy melyik rész sérült meg;
• A betegség szubkortikális vagy szubkortikális formája olyan köztes állapot, amelyben a beszédértés gondolkodási folyamatokért felelős központok károsodnak.

Agy atrófia gyermekeknél

Attól függően, hogy milyen korban kezdődik az agy atrófiája, megkülönböztetem a betegség veleszületett és szerzett formáját. A betegség megszerzett formája gyermekeknél 1 életév után alakul ki.

A gyermekek idegsejtjeinek elhalása különféle okokból alakulhat ki, például genetikai rendellenességek, anya és gyermek különböző Rh-tényezői, neuroinfekciókkal rendelkező intrauterin fertőzés, hosszan tartó magzati hypoxia.

Az idegsejtek halála következtében cisztás daganatok és atrófiás hydrocephalus jelennek meg. A cerebrospinális folyadék felhalmozódása szerint az agy cseppje lehet belső, külső és vegyes..

Gyorsan kialakuló betegség leggyakrabban újszülött gyermekeknél fordul elő, ebben az esetben az agyszövetek súlyos rendellenességeiről beszélünk a hosszan tartó hipoxia miatt, mivel a gyermek testének ebben az életszakaszban nagy szüksége van intenzív vérellátásra, a tápanyagok hiánya pedig súlyos következményekhez vezet..

Mik az agy atrófiái

Az agy szubatrofikus változásai megelőzik az idegsejtek globális halálát. Ebben a szakaszban fontos az agyi betegség időben történő diagnosztizálása és az atrófiás folyamatok gyors fejlődésének megakadályozása.

Például felnőtteknél az agy hidrocefalusa esetén a rombolás következtében felszabaduló szabad üregek intenzíven megkezdődnek a felszabadult cerebrospinalis folyadékkal. Az ilyen típusú betegséget nehéz diagnosztizálni, de a megfelelő terápia késleltetheti a betegség további fejlődését..

A kéregben és a subkortikális anyagban bekövetkező változásokat a thrombophilia és az ateroszklerózis okozhatja, amelyek megfelelő kezelés hiányában először hipoxiát és elégtelen vérellátást, majd az occipitalis és a parietalis zónában lévő neuronok halálát okozzák, ezért a kezelés a vérkeringés javításával fog járni.

Az agy alkoholos atrófiája

Az agy idegsejtjei érzékenyek az alkohol hatásaira, ezért az alkoholtartalmú italok bevitele kezdetben megzavarja az anyagcsere folyamatokat, és függőség jelentkezik.

Az alkohol bomlástermékei mérgezik az idegsejteket és elpusztítják az idegi kapcsolatokat, majd a sejtek fokozatosan elpusztulnak, és ennek eredményeként agyi sorvadás alakul ki.

A romboló hatás következtében nemcsak a kortikális-subkortikális sejtek szenvednek, hanem az agytörzs rostjai, az erek is megsérülnek, az idegsejtek összezsugorodnak és magjaik elmozdulnak..

A sejthalál következményei nyilvánvalóak: idővel az alkoholisták elveszítik önértékelésüket, csökken a memória. A további használat a test még nagyobb mértékű mérgezését vonja maga után, és még akkor is, ha az ember meggondolta magát, akkor is Alzheimer-kór és demencia alakul ki, mivel a kár túl nagy.

Multisystem atrófia

A multisystem agyi atrófia progresszív betegség. A betegség megnyilvánulása 3 különböző rendellenességből áll, amelyeket különböző módon kombinálnak egymással, és a fő klinikai képet az atrófia elsődleges jelei határozzák meg:

• parkionizmus;
• a kisagy megsemmisítése;
• vegetatív rendellenességek.

Jelenleg ennek a betegségnek az okai nem ismertek. MRI és klinikai vizsgálat diagnosztizálják. A kezelés általában szupportív kezelésből és a tüneteknek a beteg testére gyakorolt ​​hatásának csökkentéséből áll..

Kortikális atrófia

Leggyakrabban az agy kérgi atrófiája időseknél fordul elő, és a szenilis változások miatt alakul ki. Főleg a homloklebenyeket érinti, de más részekre is elterjedhet. A betegség tünetei nem azonnal jelennek meg, de végső soron az intelligencia és az emlékezés képességének csökkenéséhez vezetnek, a demencia, ennek a betegségnek az emberi életre gyakorolt ​​hatásának élénk példája az Alzheimer-kór. Leggyakrabban átfogó vizsgálatot diagnosztizáltak MRI segítségével.

Az atrófia diffúz elterjedése gyakran kíséri a károsodott véráramlást, a szövetek helyreállításának romlását és a mentális teljesítőképesség csökkenését, a kéz finom motoros képességeinek és a mozgások koordinációjának zavarait, a betegség kialakulása gyökeresen megváltoztatja a beteg életmódját, és teljes munkaképtelenséghez vezet. Így a szenilis demencia az agy atrófiájának következménye..

A leghíresebb kétoldali kérgi atrófia, az úgynevezett Alzheimer-kór.

Kisagyi sorvadás

A betegség a kis agysejtek károsodásában és halálában áll. A betegség első jelei: mozgások diszkoordinációja, bénulás és beszédzavarok.

A kisagy kéregében bekövetkező változások főként olyan betegségeket váltanak ki, mint a vaszkuláris érelmeszesedés és az agytörzs neoplasztikus betegségei, fertőző betegségek (agyhártyagyulladás), vitaminhiány és anyagcserezavarok.

A kisagy atrófiáját tünetek kísérik:

• a beszéd és a finom motorikus képességek megsértése;
• fejfájás;
• hányinger és hányás;
• csökkent hallásélesség;
• látászavarok;
• az instrumentális vizsgálat során a kisagy tömegének és térfogatának csökkenését észlelik.

A kezelés abból áll, hogy neuroleptikumokkal blokkolják a betegség jeleit, helyreállítják az anyagcsere folyamatokat, daganatok esetén citosztatikumokat alkalmaznak, műtéttel lehetséges a formációk eltávolítása.

A diagnosztika típusai

Az agy atrófiáját instrumentális analízis módszerekkel diagnosztizálják.

A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) lehetővé teszi a kortikális és subcorticalis anyag változásainak részletes vizsgálatát. A kapott képek segítségével már a betegség korai szakaszában pontosan meg lehet állapítani a megfelelő diagnózist.

A számítógépes tomográfia lehetővé teszi, hogy megvizsgálja a vaszkuláris elváltozásokat a stroke után, és azonosítsa a vérzés okait, meghatározza a cisztás formációk lokalizációját, amelyek zavarják a szövetek normális vérellátását..

A legújabb kutatási módszer - a multispirális tomográfia lehetővé teszi a betegség korai diagnosztizálását (szubatrófia).

Megelőzés és kezelés

Az egyszerű szabályok betartásával jelentősen megkönnyítheti és meghosszabbíthatja a beteg életét. A diagnózis felállítása után a legjobb, ha a beteg megszokott környezetében marad, mivel a stresszes helyzetek súlyosbíthatják az állapotot. Fontos, hogy a betegeknek megvalósítható mentális és fizikai stresszt nyújtson.

Az agyi atrófia táplálékának kiegyensúlyozottnak kell lennie, világos napi rutint kell kialakítani. A rossz szokások kötelező elutasítása. A fizikai mutatók ellenőrzése. Mentális testmozgás. Az agyi atrófia étrendje a nehéz és a gyorsétel elkerülése, a gyorséttermek és az alkoholos italok kizárása. Célszerű diót, tenger gyümölcseit és zöldségeket adni az étrendhez.

A kezelés neurostimulánsokból, nyugtatókból, antidepresszánsokból és nyugtatókból áll. Sajnos ez a betegség nem gyógyítható meg teljesen, az agyi sorvadás terápiája pedig a betegség tüneteinek enyhítését szolgálja. Az, hogy melyik gyógyszert választják fenntartó terápiának, az atrófia típusától és attól függ, hogy milyen funkciók károsodtak..

Tehát a kisagy kéregében fellépő rendellenességek esetén a kezelés a motoros funkciók helyreállítására és a remegést korrigáló gyógyszerek használatára irányul. Bizonyos esetekben műtét jelzi a neoplazmák eltávolítását..

Néha gyógyszereket alkalmaznak az anyagcsere és az agyi keringés javítására, biztosítva a jó vérkeringést és a friss levegőhöz való hozzáférést az oxigén éhezés megelőzése érdekében. Gyakran az elváltozás más emberi szerveket is érint, ezért teljes vizsgálatra van szükség az agyi intézetben.

Az agy atrófiájának okai

Az agy atrófiája krónikus kóros folyamat, amelynek eredménye az idegsejtek számának progresszív csökkenése haláluk következtében, valamint a központi idegrendszer térfogatának, tömegének és ennek következtében funkcionális képességeinek csökkenése..

Az esetek elsöprő többségében az agysejtek pusztulása másodlagos állapot, amely egy kóros folyamat következménye, amely megzavarja a megfelelő táplálkozást és az agyi idegsejtek működését..

Miért sorvad le az agy?

1. Az agyi erek ateroszklerotikus elváltozásai. Az agysejtek halála akkor kezdődik, amikor az érelmeszesedés szűkülését okozó ateroszklerotikus lerakódások az idegsejtek trofizmusának csökkenését, majd a betegség előrehaladtával és halálukat okozzák. A folyamat terjesztésre kerül. Az atheroscleroticus vaszkuláris elváltozások által okozott agysorvadás az iszkémiás atrófia egyik speciális esete.
2. Krónikus mérgezési hatások. Az agy idegsejtjeinek halálát ebben a betegségformában a mérgező anyagok rájuk gyakorolt ​​romboló hatása okozza. Az alkohol, a drogok, a gyógyszerek egy része, a nikotin hasonló módon befolyásolhatja. Ennek a betegségcsoportnak a legegyértelműbb példái az alkoholos és a narkotikus encephalopathia tekinthetők, amikor az agy atrófiás változásait mutatják be a görcsök megkönnyebbülésének és az agykéreg vastagságának, valamint a subkortikális formációknak a simításával..
3. A craniocerebrális trauma maradványjelenségei. Az agy hipotrófiája és atrófiája, mint a fej traumájának hosszú távú következménye, általában helyi jellegűek. Az idegsejtek pusztulása az agy sérült területén következik be; helyükön később cisztás képződmények, gliosis gócok vagy hegek képződnek. Az ilyen sorvadást poszttraumásnak nevezzük.
4. Krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség. Ennek az állapotnak a leggyakoribb oka az érelmeszesedéses folyamat, amely csökkenti az agyi erek permeabilitását; artériás hipertónia és az agyi kapilláris ágy erek rugalmasságának életkorral összefüggő csökkenése.
5. Az idegszövet degeneratív betegségei. Ezek közé tartozik a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór, a Pick-kór, a Lewy test agyi degenerációja és mások. A betegségek e csoportjának kialakulásának okairól mindmáig nincs határozott válasz. Ezeknek a betegségeknek közös jellemzője az agy különböző részeinek fokozatosan kialakuló atrófiája, idős betegeknél diagnosztizálják őket, és összesen a szenilis demencia eseteinek körülbelül 70 százalékát teszik ki..
6. Koponyaűri magas vérnyomás. A medulla összenyomódása a koponyaűri nyomás hosszú távú növekedésével atrófiás változásokhoz vezethet az agy anyagában. Jó példa a másodlagos hipotrófia és az agy atrófiája veleszületett hydrocephalusos gyermekeknél..
7. Genetikai hajlam. A klinikusok a mai napig több tucat genetikailag meghatározott betegséget ismernek, amelyek egyik jellemzője az agyi anyag atrófiás változásai. Ilyen például Huntington kórusa.

Osztályozás

Figyelembe véve az atrófiás folyamat prevalenciáját, a következő típusú agyi atrófiákat különböztetjük meg:

1. A kortikális atrófiát az agy kérgi anyagában bekövetkező neuronok pusztulása jellemzi, amely artériás hipertóniában, érelmeszesedésben, mérgezésben figyelhető meg, és az idegszövetben az úgynevezett életkorral összefüggő változások alapját képezi. Az idegszövet domináns elváltozásával a kortikális atrófia válik az úgynevezett frontális szindróma kialakulásának okává.
2. Multifokális atrófia. E forgatókönyv szerint az események degeneratív, valamint genetikailag meghatározott körülmények között alakulnak ki. Ebben az esetben az idegsejtekkel együtt az agytörzs, a kisagyi szövetek és a bazális idegcsomók sejtjei sorvadnak. Hatással van a kóros folyamatra és a fehér anyagra. A kiterjedt elváltozás miatt az ilyen típusú agyi atrófiát a tünetek sokasága és súlyossága jellemzi. A demencia rendkívüli fokot ér el, az egyensúlyi és koordinációs rendellenességek, a parkinsonizmus és az autonóm rendellenességek nagyon hangsúlyosak.
3. Korlátozott agyi atrófia (helyi). Gyakrabban traumás agysérülés vagy stroke következménye. A vezető megnyilvánulások a gócos tünetek, amelyek specifitása az idegszövet károsodásának területétől és mértékétől függ..
4. Diffúz sorvadás. Ennek okai a diszcirkulációs rendellenességek vagy a neurodegeneratív betegségek. Ebben az esetben az agyszövet egyenletesen érintett..

Megnyilvánulások

Haladásával a kóros folyamat több szakaszon megy keresztül.

1. A minimális változások szakasza. Az ilyen patológiás beteg képes dolgozni, a szokásos tevékenységek nem okoznak neki nehézségeket. Az atrófia jeleit ebben a szakaszban gyakran az életkorral összefüggő változásoknak tulajdonítják, és csak a kognitív funkcionalitás enyhe csökkenésére korlátozódnak. Időről időre észrevehető a memória csökkenése, némi nehézség az összetett problémák megoldásában. Lehetséges a járás megváltozása, a szédülés és a fejfájás epizódjai. A pszichoemocionális eltérések az affektív háttér, a könnyezés, az ingerlékenység csökkenésében fejeződnek ki. Az élet aktivitásának korlátozása nem fordul elő az agy 1. fokozatú sorvadása esetén.
2. A mérsékelt atrófia szakaszában a tünetek súlyosbodása figyelhető meg. Most egy beteg embernek szüksége van felszólításokra, amikor összetett problémákat old meg, demonstrálja a viselkedési reakciók fokozatos megsértését (a cselekedeteik irányításának elvesztéséig). A diszk koordináció, a mozgászavarok fokozódnak; a társadalmi alkalmazkodás szenved.
3. Az agy súlyos agyi atrófiáját a tünetek progressziója jellemzi, amelyek sebessége a haldokló idegsejtek számától függ. A demenciáig súlyos motoros és mentális rendellenességek vannak. A memóriazavarok előrehaladnak, eljutnak a tárgyak nevének és céljának elfeledéséig. A vegetatív funkciók is károsodnak, a vizelés és a nyelés rendellenességei jellemzőek. A demenciában szenvedő beteg nincs szociálisan alkalmazkodva, elveszíti az öngondoskodás képességét, állandó felügyeletre és gondozásra szorul.

Az agyi atrófiát az általános megnyilvánulások mellett specifikus tünetek kísérik, a kóros folyamat intenzitásától és helyzetétől függően..

Frontális lebeny szindróma

Az agy homloklebenyének atrófiája a következő tünetegyüttesben nyilvánul meg:

• csökkent önkontroll képesség;
• a spontán és kreatív tevékenység fokozatos elhalványulása;
• súlyos ingerlékenység;
• önző jellemvonások jelennek meg vagy élesednek;
• egy beteg ember hajlamos az impulzivitásra, az affektív összeomlásokra, a durvaságra;
• az intelligencia és a memória csökkenése, nem éri el a demencia szintjét;
• apátiára való hajlam és a vágyak hiánya;
• hiperszexualitás, primitív poénok.

Kisagyi sorvadás

Az agy kisagyi atrófiája a következő tünetekkel jár:

• súlyos motoros és beszédzavarok;
• az íróképesség elvesztése;
• cranialgia;
• hányinger és hányás;
• A halláskárosodás;
• vizuális hibák.

Agy szubatrófia

Tehát szokás a határállapotot hívni, az agyi anyag bizonyos részének funkcióinak részleges elvesztésével együtt. Az agyi szubatrófia olyan szakasz, amelyben a kóros folyamat progressziója még mindig megállítható. Egy vagy több tünet megjelenése jelzi, hogy egy személynek részletes vizsgálatra van szüksége, ideértve a neurológiai vizsgálatot és az intellektuális funkciók vizsgálatát is. A késői diagnózis a patológia előrehaladásához és az agyi anyag atrófiájának kialakulásához vezet.

A szubatrofikus változások tipikus megnyilvánulásai:

• kissé gátolt reakciók;
• a finom motorikus képességek kisebb megsértése;
• átmeneti epizodikus memóriazavarok.

A gyermekkori agy atrófiája

Az újszülöttek agyi atrófiája általában a következő kóros állapotokkal jár:

• hydrocephalus;
• az agy ontogenezisének veleszületett rendellenességei;
• az idegsejtek oxigén éhezése az újszülöttek oxigénhiánya következtében.

Tényezők, amelyek ezekhez a patológiákhoz vezethetnek:

• az ionizáló sugárzás hatása a magzatra fejlődése során;
• egyes gyógyszercsoportok hatása;
• a nő alkohol- vagy kábítószer-fogyasztása terhesség alatt;
• örökletes hajlam;
• fertőző tényező (szülés előtt és után is);
• a terhesség és a szülés szövődményei, születési trauma.

A gyermekek agya nagyon rugalmas, és több tartalékkal rendelkezik, mint a felnőttek normális funkcióik helyreállításához. Súlyos károsodás esetén az agyi idegsejtek oxigén éhezése meglehetősen súlyos következményekhez vezet (agyi bénulás, oligofrénia).

Diagnosztika

1. A vizualizáláshoz célszerű a mágneses rezonancia képalkotás módszerét alkalmazni. Ez a technika nagyfokú pontossággal lehetővé teszi az atrófia fókuszának helyének, prevalenciájának mértékének, az atrófált terület felépítésének és méretének megismerését. Az MRI lehetővé teszi a betegség azonosítását a kezdeti szakaszban, amikor az idegszövet éppen atrófiás, és a folyamat dinamikus megfigyelését, követve annak progresszióját.
2. Az intellektuális-mnesztikus rendellenességek azonosítására irányuló teszt (a módszer a beteg és az orvos közötti kapcsolatot feltételezi, ezért felnőtteknél alkalmazható).

Kezelés

Az agy atrófiás megbetegedéseit általában folyamatosan progresszív lefolyás jellemzi. A mai napig nem hoztak létre olyan eszközöket, amelyek teljesen megállíthatnák az atrófia folyamatát.
Az agyi atrófia kezelését két fő irányban hajtják végre:

1. Az alapbetegség terápiája, amely a kóros folyamat megindulásához vezetett (antihipertenzív terápia artériás magas vérnyomáshoz, sztatinok érrendszeri érelmeszesedéshez). Az általunk figyelembe vett patológia alkoholista etiológiájával a betegnek fel kell adnia a rossz szokást annak érdekében, hogy elkerülje az atrófia progresszióját. A beteget meg kell magyarázni, mi ez, és hogy ez az állapot visszafordíthatatlan..
2. Tüneti terápia, amely minimalizálja a betegség megnyilvánulásait. A hangulatváltozások segítenek a pszichoaktív vegyületek semlegesítésében, a vazoaktív gyógyszerek javítják az idegszövet hemodinamikáját és trofizmusát.

Az agyi atrófiák kezelését a lehető legkorábbi szakaszban kell elkezdeni annak érdekében, hogy a kóros folyamatot mielőbb lelassítsák, és a lehető legkevesebb idegsejt sorvadjon el. Ez meghatározza, hogy az ember mennyi ideig él tudatos állapotban, mert az agykéreg atrófiája viszonylag gyorsan demenciához vezethet.

Az agy atrófiás elváltozásai esetén a kezelést leginkább a beteg szokásos környezetében - otthon végezhetjük. Azonban azokban az esetekben, amikor a beteggel együtt élő rokonok nem tudnak megbirkózni, kórházi kezelésre van szükség a speciális intézményekben..

Az agykéreg halála

Az agyi atrófia vagy agyi atrófia (lat. „Atrophia” - éhezés) az agyszövet alultápláltsága és méretének csökkenése in vivo. A trofizmus rendellenesség befolyásolja az idegsejteket és az idegrendszer folyamatait. Haladásával az agyműködés károsodott.

A kéreg atrófiája főleg időseknél figyelhető meg, ami az agy vérkeringésének károsodásával jár. A betegség a mentális funkciók mély károsodásával végződik: romlik a memória, csökken a gondolkodás üteme, elvész a figyelem, a motiváció és eltűnik.

Okoz

A következő okok okozhatják az agykéreg halálát:

1. Genetikai hajlam a betegségre.
2. Sérülések: zúzódás és agyrázkódás.
3. Antiszociális életmód fiatalokban: alkoholizmus, kábítószer-függőség - jelenségek, amelyeket társadalmi leépülés követ.
4. Neuroinfekció: HIV, myelitis, poliomyelitis, leptospirosis, meningitis, encephalitis, neurotuberculosis, agyi szifilisz; gennyes betegségek, tályogok kialakulásával együtt az agyszövetben.
5. Érrendszeri betegségek: ateroszklerózis a hosszú dohányzási múlt eredményeként.
6. A szívrendszer betegségei: iszkémiás szívbetegség, szívelégtelenség.
7. A test mérgezése barbiturátokkal, szén-monoxiddal.
8. Kóma következtében kialakuló patológiás dekortikáció (a funkciók letiltása és az azt követő kérgi atrófia).
9. Tartós koponyaűri nyomás (gyakrabban az újszülöttek sorvadásának oka).
10. Daganatok. Nagy daganatok képesek kinyomni a GM szakaszait tápláló ereket..

Ezek azonnali okok, amelyek felboríthatják az agy idegsejtjeinek táplálkozását. Vannak olyan közvetett tényezők is, amelyek, bár nem okoznak atrófiát, kiváltják a fő okok kialakulását:

• dohányzó;
• magas vérnyomás;
• az agy kognitív képességeinek intellektuális terhelésének hiánya.

Az atrófia típusai és tünetei

A patológia típusait az agysejtek lokalizációja és halálozási foka határozza meg.

Atrophiás változások a kisagyban

A sejtek pusztulásának területe a kisagyban helyezkedik el - a koordináció központjában. A betegség az izomtónus megváltozásával, a fej egyenesen tartásának képtelenségével és a testhelyzet koordinációjának romlásával jár.

A kisagyi atrófiában szenvedők elveszítik képességüket arra, hogy vigyázzanak magukra: a mozgások gyakran ellenőrizhetetlenek, és a végtagok remegnek a műveletek végrehajtása során.

A beszéd zavart: lelassul és kántálttá válik. A kéreg pusztulása a specifikus tünetek mellett fejfájást, szédülést, álmosságot és apátiát okoz..

Az atrófia előrehaladtával a koponya belsejében növekszik a nyomás. Gyakran az agyidegek megbénulnak, ami mozgásképtelenné teheti a szem izmait. A bazális reflexek is eltűnnek..

Az agykéreg atrófiája

A patológia a személyiség leépülésével nyilvánul meg. A beteg elveszíti a képességét, hogy irányítsa viselkedését, csökken az állapotával kapcsolatos kritika. Csökkennek a kognitív képességek: gondolkodás, memória, figyelem - ezeknek a mentális folyamatoknak a kvantitatív tulajdonságai (sebesség, tempó, koncentráció, térfogat) megzavarodnak. Az emlékezet Ribot törvénye szerint visszafejlődik: először a legfrissebb eseményeket felejtik el, aztán a több évvel ezelőtti eseményeket, amelyek után feledésbe merülnek a tíz évvel ezelőtti és a korai fiatalság emlékei.

A kéreg atrófiája az infantilizmus kialakulását vonja maga után. A beteg pszichéje az előző fejlődési szakaszba degradálódik: eltűnik a „felnőttkor”, a döntéseket nehéz meghozni, a gyermekek tulajdonságai megjelennek a személyiségrajzban. Megszűnik az érdeklődés a társadalmi problémák iránt, a szórakozás bekerül a hobbik körébe. Az érzelmek is leromlanak: kialakul az egocentrizmus, a kedélyesség, a nyugtalanság. Az atrófiás kéregben szenvedők nem akarják figyelembe venni a család, a közösség vagy a barátok érdekeit és véleményét..

Az értelmi fogyatékosság növekszik. Az atrófia dinamikájával csökken az elvont logikai gondolkodás képessége. A szakmai terminológia megértésének nehézségei, a szokásos és mindennapi feladatok megoldásának képessége akadályozott.

A trofizmus megsértése magában foglalja a magasabb képességek körét. A betegek megtanulják, hogyan kell megkötni a cipőfűzőt, főzni az ételt. A zenészek elfelejtik az akkordokat, a művészeket - hogyan kell helyesen ecsetelni, az írókat -, milyen sorrendben jelenjenek meg egy mondat szavai.

A patológia elmélyülésével a betegek elveszítik az alapvető műveletek végrehajtásának képességét: fogat mosnak, kanalat tartanak, körülnéznek az út keresztezésekor.

A betegség kimenetele társadalmi leépülés, mély infantilizmus és demencia. Az ilyen embereket egy pszichiátriai kórházban kórházba helyezik, majd bentlakásos iskolákba küldik.

Kortikális szubatrófia

A kérgi szubatrófia a medulla részleges alultápláltságaként értendő, amelyben az idegrendszer kognitív képességei csak részben vesznek el. Mondhatjuk, hogy ez enyhe egész agyi atrófia..

Diffúz sorvadás

A patológia a kisagy anyagának károsodásával kezdődik: a mozgások koordinációja és pontossága romlik. A szerves változások a haladás előrehaladtával jelennek meg. Ez magában foglalja az agyi keringés megsértését. A tüneteknek legtöbbször nincs specifitása, főleg a psziché kognitív szférája romlik.

Cisztás atrófiás változások

A betegség főleg traumás agysérülés és az agyi anyag vérzése után jelenik meg. Az atrófia jelei a vizuális kutatási módszereken: a kéreg kisimul, területe csökken. A betegségnek viszonylag kedvező prognózisa van, neurológus folyamatos felügyeletével. Az atrófiás változások első szakaszában az agy aktiválja a kompenzációs képességeket, így a magasabb funkciók nem változnak.

Általános agyi atrófia

Ez egy személy végső agyának minden részének szisztémás progresszív atrófiája. A patológia ezen formája magában foglalja a kéreg és a kisagy atrófiáját. Az agy idővel csökken. A legtöbb szellemi képesség elveszik, ahogy halad..

Az atrófia súlyosságát annak mértéke határozza meg:

1 fokos alultápláltság.

A betegség minimális megnyilvánulása jellemzi. Az emberek feledékenyek, lassabban gondolkodnak, figyelmük elterelődik, szókincsük csökken. A javaslatokat nehéz megírni. Nehéz szavakat találni.

Az első fokozat leggyakrabban tünetmentes. Az első jelek a fáradtság, az alváshiány, a stressz. A hipochondriás betegek olyan betegségeket keresnek magukban, amelyek egy rossz állapotot válthatnak ki.

Orvoshoz fordulva lelassíthatja a betegség dinamikáját, megakadályozhatja a klinikai kép növekedését és részben helyreállíthatja a zavart funkciókat.

A klinikai képet az intellektuális hibák növekedése jellemzi. Az új információk memorizálásának képessége romlik, az új készségeket nehezebb elsajátítani. A 2. fokozat jelei: a figyelem ellenállásának csökkenése, a rövid távú memória romlása, képtelen önállóan dönteni.

Mentális betegség, amelyet agyi atrófia kísér

Az idegszövet alultápláltsága neurodegeneratív betegségeket vált ki:

1. Alzheimer kór. A patológiát 65 év után diagnosztizálják. A RAM mennyiségének csökkentésével kezdődik. Az emberek nem emlékeznek a tegnapi eseményekre vagy a reggelire. Haladás közben a beszéd rendezetlen lesz, a hosszú távú memória romlik. Az emberek elveszítik képességüket arra, hogy vigyázzanak magukra, és elfelejtik a környéket: az idősek könnyen elveszhetnek egy korábban megszokott környezetben.
2. Pick-kór, 50-60 év alatt diagnosztizálják. Jellemzője a frontális és temporális lebeny károsodása. Az ilyen diagnózissal rendelkező betegek nem élnek 10 évnél tovább, a felállítás pillanatától számítva. A betegség teljes demenciával jár. A beszéd felbomlik, a gondolkodás sorrendje megszakad. A memória és a figyelem súlyosan romlik.

A betegek megkülönböztető jellemzője az anosognosia: a betegek nem értékelik kritikusan betegségüket, és egészségesnek tartják magukat. Viselkedésük passzív és kiszámítható. A beszédben gyakran káromkodnak. A Pick-kór hasonlít az Alzheimer-kórra, de az előbbi sokkal gyorsabban és rosszindulatúabban fejlődik.

Diagnosztika és kezelés

A betegséget átfogóan diagnosztizálják: objektív vizsgálat, beszélgetés egy orvossal, műszeres kutatás és pszichodiagnosztika.

• Az objektív vizsgálat magában foglalja az elemi idegi tevékenység tanulmányozását: az ínreflexek aktivitását, a szem és a végtagok mozgásának összehangolását, egyszerű műveletek végrehajtását (csipkék megkötése).
• A beszélgetés során az orvos megtudja a beteg szókincsét, betegségének kritikáját. Értékelik az általános állapotot: a tudatosság jelenlétét, az egészségi elégedettséget általában.
• Az instrumentális módszerek feladata az agy atrófiás rendellenességeinek vizualizálása MRI, CT vagy vazográfia segítségével. A kapott adatok a telencephalon szerves változásait tanulmányozzák..
• A pszichodiagnosztika segítségével az orvospszichológus megvizsgálja az intellektuális funkciók elvesztésének mértékét. Az orvos felméri a memorizálás képességét, a gondolkodás sorrendjét, a figyelem kitartását, a beteg IQ-ját és érzelmi állapotát.

A GM atrófia kezelése tüneti. Az érzelmi rendellenességek kijavításához normotimikumokat írnak elő - gyógyszereket, amelyek stabilizálják a hangulatot. Az elveszett intellektuális funkciókat nem állítják helyre, ezért a betegnek állandó gondozásra van szüksége: higiéniára, táplálásra, a kényelem és a kényelem biztosítására.

A gyógyszeres kezelés csak kiegészítő módszerként működik. A legjobb, amit szerettei adhatnak, a betegek gondozása. A beteg számára a lehető legnagyobb kényelmet kell biztosítani, megkönnyíteni a házimunkát, támogatni, ösztönözni és dicsérni. A patológia előrehaladásának megakadályozása érdekében könnyű fizikai tevékenységet kell folytatni, friss levegőn járni, olvasni, és ha lehetséges megoldani olyan egyszerű problémákat és rejtvényeket, mint a Sudoku vagy a keresztrejtvények.

Megelőzés

Kerülni kell a provokáló tényezőket: egészséges életmódot folytatni, alkoholt inni minimális adagokban és legfeljebb hetente egyszer. Szükséges egy étrend összeállítása, amely a legtöbb nyomelemet és vitamint tartalmazza. A sorvadás és a demencia megelőzésének legjobb módja az intellektuális munka és a kreativitás. Az indiai Orvostudományi Központ 2013-ban végzett tanulmánya szerint az új nyelvek megtanulása, vagy egyszerűen két nyelv ismerete késlelteti a betegség dinamikáját..