Extrasystole

A pitvarok, majd a kamrák összehangolt összehúzódása lehetséges egy elektromos impulzus szekvenciális terjedésével a szív útvonalai mentén. Vannak azonban helyzetek, amikor a helyes ritmus megszakad. Az egyik a kamrai extrasystole - a kamrák rendkívüli összehúzódása egy olyan impulzus hatására, amely a kóros fókuszban keletkezett.

A patológia osztályozása

A gyakoriságot tekintve a ritka extrasystolák (percenként legfeljebb 5) és az átlagos frekvenciák (percenként 5 - 15) eltérnek. A gyakori kamrai extrasystolára jellemző, hogy percenként több mint 15 korai összehúzódás jelentkezik, naponta több tízezer ilyen extrasystolát lehet rögzíteni.

Vannak egy-, párosított és csoportos (3-4 egymás után) kamrai extraszisztolák (PVC-k).

Jöhetnek a jobb vagy a bal kamrából. Ez látható a kardiogrammon, de az extraszisztolák eredetének nincs klinikai jelentősége..

A kóros impulzusok fókuszától függően különböznek:

• monotopikus kamrai korai ütemek (az összes korai összehúzódás a szívizom egyik területén fordul elő);
• politopiás kamrai extrasystole (a kóros elektromos jel kialakulásának több területe van).

EKG bal kamrával (a) és
jobb kamrai (b) extraszisztolák

Az EKG-n látható PVC-forma kiemelkedik:

• monomorf kamrai korai ütemek (minden kóros összehúzódás ugyanúgy néz ki, ez jelzi keletkezésük monotóp jellegét);
• polimorf kamrai idő előtti ütések (a PVC formája eltérő, ami az impulzusképzés különböző fókuszaira utalhat).

A PVC-k gyakorisága változó. Gyakran epizodikus összehúzódásokról van szó, amelyek bizonyos mintázat nélkül jelentkeznek. Ha az extraszisztolés komplexet egy sinus (normális) helyettesíti, majd a PVC ismét megjelenik, vagyis "egyen keresztül" váltakozik, ez egy kamrai extraszisztolés bigeminy. Amikor két normális összehúzódást regisztrálnak, majd a PVC-t, amely után a ciklus megismétlődik - ez trigeminia.

Ezenkívül létezik a parasystole egy változata, amikor a kóros impulzus kialakulása semmilyen módon nem függ a sinus összehúzódásaitól. A fókusz önállóan, a saját ritmusában működik, rendszeres extraszisztolákat okozva. A sinus ritmus különböző részeire esnek, így külsőleg meglehetősen könnyű megkülönböztetni őket az epizodikus PVC-től..

A napi EKG monitorozás segítségével 5 PVC osztályt azonosítottak, amelyek különböző veszélyt jelentenek az emberre:

• 0: egyedülálló naponta;
• 1: ritka kamrai idő előtti ütések, legfeljebb óránként 30;
• 2: több mint 30 óránként;
• 3: politopikus;
• 4: párosított és csoportosított PVC-k;
• 5: "R-től T-ig", vagyis korai. Veszélyesnek tekintik a kamrai fibrilláció előfordulása szempontjából, bár ezt az állítást most felülvizsgálják.

A 0. és 1. osztály nem veszélyes. A többi általában krónikus szívbetegségben jelentkezik, és súlyos ritmuszavarokat okozhat.

Fejlesztési okok

Sok szívritmuszavarhoz hasonlóan a kamrai idő előtti ütemek okai is változatosak - az ártalmatlan ideiglenes állapotoktól a súlyos betegségekig.

Ritka magányos PVC-k sok emberben megtalálhatók. Érzelmi stressz, túlzott dohányzás vagy koffeinfogyasztás, valamint energiaitalok váltják ki őket. Ilyen extraszisztolák jelennek meg a neurocirkulációs dystóniában.

A PVC-t általában szívbetegségekben észlelik, például:

• iszkémiás betegség, megterhelő angina;
• miokardiális infarktus;
• a bal kamra posztinfarktusos aneurysma (a fal saccularis kiemelkedése);
• kardiomiopátia - kitágult, korlátozó, hipertrófiás;
• szívizom disztrófia;
• myocarditis - vírusos, bakteriális, allergiás;
• postmyocarditis cardiosclerosis - a szívszövet hegesedése akut gyulladás után;
• szívhibák;
• fejlődési rendellenességek, például mitrális szelep prolapsus;
• szívburokgyulladás;
• hipertóniás betegség;
• szív elégtelenség.

Az extrasystole kialakulásának okai a különböző korcsoportokban:

A "kamrai extrasystole" ritmusának megsértése gyakran toxikus hatással van a különböző anyagok szívizomára:

• alkohol;
• kábító és pszichotróp anyagok;
• szívglikozidok;
• 1C osztályú antiaritmiás szerek (etacizin, propafenon);
• szerek asztma kezelésére (szalbutamol, aminofillin);
• tirotoxikózis - a hormonok fokozott szekréciója a pajzsmirigyben.

A fiataloknak idiopátiás kamrai idő előtti ütésük van, általában monomorf, monotópos, szívbetegség jele nélkül. Ennek oka nem világos.

jelek és tünetek

Néha a betegek nem tapasztalják a PVC-ket. A betegek azonban gyakran panaszkodnak a megszakítás érzésére.

A PVC után kompenzációs szünet következik be, amikor a szív rövid ideig nem összehúzódik, és megjelenik a fakulás érzése. Az ezt követő normális sinus impulzust a betegek a mellkasban "ütésként" érzékelik.

Gyakori PVC-k esetén a betegek szabálytalan szívverésre panaszkodnak. Néha ez az aritmia hirtelen izzadással, gyengeséggel és szédüléssel jár, esetleg ájulással.

Ha ezek az érzések először jelentkeztek, vagy a beteg rosszul tolerálta őket, azonnal forduljon orvoshoz.

A szív patológiájában a PVC jelei kombinálódnak az alapbetegség megnyilvánulásával - mellkasi fájdalom, légszomj, megnövekedett nyomás stb..

A patológia diagnózisa

A PVC-vel először a beteget kérdezik meg és vizsgálják meg. Magába foglalja:

• a panaszok (ritmuszavarok gyakorisága, a létezés időtartama) és kórtörténetének értékelése;
• a mellkas hallgatása, amelynek során meghatározhatja a szívhibák vagy a kardiomiopátiák jeleit;
• pulzus vizsgálat;
• nyomásmérés.

A laboratóriumi vizsgálatokat kijelölik:

• vér- és vizeletvizsgálatok;
• biokémiai elemzés a kálium és a koleszterin szintjének meghatározására;
• hormonális vizsgálatok a tirotoxikózis kizárására;
• tesztek a reuma és az autoimmun betegségek kizárására.

A PVC jelei a kardiogrammon egy korai, széles, kamrakomplexum megjelenése, szabálytalan alakú, korábbi P hullám nélkül. Ezt követően egy teljes kompenzációs szünetet határoznak meg - ez egy olyan jel, amely lehetővé teszi a PVC megkülönböztetését a supraventrikulárisól. A kompenzációs szünet az extraszisztolával szomszédos két összehúzódás közötti távolság, amelyek között ez található. Ezt a távolságot hasonlítjuk össze három egymást követő normális összehúzódás legkülső közötti intervallummal..

Ha a kompenzációs szünet nagyobb, mint ez az intervallum, akkor teljes.

Az EKG az alapbetegség jeleit is észleli: a bal kamra növekedése, cicatricialis változások, az aneurysma jelei.

Echokardiográfiára vagy a szív ultrahangjára van szükség a szív alapbetegségének diagnosztizálásához.

A Holter EKG monitorozása a fő diagnosztikai módszer. Minden szívbeteg embernél el kell végezni, különösen miokardiális infarktus után. Hasznos azt is átélni azoknál az embereknél, akiknek panaszai vannak a szív munkájának megszakadásáról, és amelyeket nem regisztráltak a hagyományos EKG-n..

A tanulmány feltárja az extrasystolák számát és jellegét, és az 5 osztály egyikébe sorolja őket, ami szükséges a helyes kezelés kiválasztásához és a betegség prognózisának értékeléséhez.

A testgyakorlati teszteket (kerékpár-ergometriát vagy futópadot) nagy körültekintéssel és csak akkor végezzük, ha az aritmia és a testmozgás között egyértelmű összefüggés van. Ha ez beigazolódik, a további kezelésnek az ischaemia megszüntetésére kell irányulnia, amely után az extrasystole eltűnik. Ebben az esetben a páciensen átesik a szív edényeinek vizsgálata - koszorúér-angiográfia.

Kamrai extrasystole kezelése

Az alapbetegség terápiáját végezzük. Jóindulatú ritka extrasystolával a kezelést nem írják elő.

Az új vagy romló PVC-t kórházban kezelik. A jövőben a kardiológus kiválasztja az antiaritmiás gyógyszereket. Gyakran életre kell venni őket..

Általában propafenont, kordaront, sotagexalt alkalmaznak alacsony dózisú béta-blokkolókkal kombinálva. Ezekkel a gyógyszerekkel történő öngyógyítás elfogadhatatlan. A terápia kiválasztásakor az EKG-t havonta kell elvégezni, amíg az állapot normalizálódik.

A PVC-vel többet kell pihenni, friss levegőn lenni, tejterméket és növényi ételeket fogyasztani. Ki kell zárni az alkohol, a kávé és a dohányzás használatát. Kerülni kell az érzelmi stresszt.

Ritka jóindulatú PVC-kben nincs korlátozás a fiatalok fizikai aktivitására. Más betegeknél a terhelést az alapbetegség határozza meg..

Lehetséges a PVC műtéti kezelése - rádiófrekvenciás abláció, vagyis az impulzusok kóros fókuszának megsemmisítése speciális berendezések segítségével. Az aritmia forrásának pontos meghatározásával ennek a kezelési módnak a hatékonysága nagyon magas..

A beteg prognózisa

A ritka PVC-k nem veszélyesek az életre és az egészségre.

Rosszindulatú formákban (3-5 osztály extrasystole) kezelés nélkül súlyos komplikáció léphet fel - kamrai fibrilláció, amely szívmegállást okozhat. Az alapul szolgáló szívpatológia és maga az aritmia időben történő és helyes kezelése jelentősen csökkenti ezt a valószínűséget.

A kamrai extrasystole ritmuszavar, amely a kamra szívizomának hirtelen összehúzódásával nyilvánul meg. Az extrasystolának különböző jelei és kezelési elvei vannak. A prognózist elsősorban az alapul szolgáló patológia súlyossága határozza meg. Gyakori extraszisztolákkal antiaritmiás gyógyszereket vagy műtétet írnak elő.

Hasznos videó

A kamrai idő előtti ütemek tüneteiről és okairól, valamint kezelési módszereiről lásd ezt a videót:

Ha extraszisztolát észlelnek, előfordulhat, hogy a gyógyszeres kezelés nem szükséges azonnal. A szív supraventrikuláris vagy kamrai extraszisztolái gyakorlatilag csak életmódbeli változtatásokkal szüntethetők meg. Meg lehet-e gyógyítani örökké. Hogyan lehet megszabadulni a tablettákkal. Milyen gyógyszer választott extraszisztolára - Corvalol, Anaprilin. Hogyan kezeljük a kamrai magányos extraszisztolákat.

Bizonyos betegségek hatása alatt gyakori extrasystolák fordulnak elő. Különböző típusúak - magányos, nagyon gyakori, szupraventrikuláris, monomorf kamrai. Az okok különbözőek, beleértve ér- és szívbetegségek felnőtteknél és gyermekeknél. Milyen kezelést írnak elő?

Extrasystolával, pitvarfibrillációval, tachycardiával a gyógyszereket új, modern és régi generációként használják. Az antiaritmiás gyógyszerek jelenlegi osztályozása lehetővé teszi, hogy gyorsan válasszon csoportok közül, javallatok és ellenjavallatok alapján

Funkcionális extraszisztolák előfordulhatnak fiataloknál és időseknél egyaránt. Az okok gyakran a pszichológiai állapotban és a betegségek, például a VSD jelenlétében rejlenek. Mit írnak elő, ha azonosítják?

Az allorhythmia az epizódok megnyilvánulási típusa szerint oszlik meg, megkülönböztetve a bigeminy, a trigemenia, a quadrheminia tüneteit. A túlnyomóan kamrai allorhythmiákat gyógyszerekkel, valamint RFA-val kezelik.

Egy olyan betegség, mint a pitvari idő előtti ütem, lehet egyszeri, gyakori vagy ritka, idiopátiás, politropikus, blokkolt. Milyen jelei és okai vannak a megjelenésnek? Hogyan jelenik meg az EKG-n? Milyen kezelés lehetséges?

Szívbetegségek esetén, még ha nem is kifejezettek, politopikus extraszisztolák is előfordulhatnak. Kamrai, supraventrikuláris, pitvari, polimorf, magányosak, szupraventrikulárisak, gyakoriak. Az okok lehetnek szorongások is, ezért a kezelés gyógyszerek kombinációjából áll.

A paraszisztolét EKG-n nem olyan gyakran diagnosztizálják. A betegségnek az extraszisztolához hasonló tünetei vannak. A kezelés életmódbeli változásokból, gyógyszeres kezelésből áll, és néha műtétre van szükség.

Ha a kamrák aszisztolája következik be, vagyis a szív artériáiban a vérkeringés megszűnik, fibrillációja következik be, akkor klinikai halál következik be. Még akkor is, ha az asszisztola csak a bal kamrából áll, időben történő segítség nélkül meghalhat egy személy.

Extrasystole

Általános információ

A szív ritmikus munkájában a fő szerepet a szív vezető rendszere játssza - ezek kardiomiociták, két csomópontba és kötegbe szerveződve: a sinus-pitvari csomópont, az atrioventrikuláris csomópont és az atrioventrikuláris köteg (a kamrai régióban elhelyezkedő Giss-köteg és Purkinje szálak rostjai). A sinus csomópont a jobb pitvarban helyezkedik el, ez a szív első rendű pacemakere, impulzus keletkezik benne.

Az impulzus átterjed a szív mögöttes részeire: a pitvari kardiomiociták mentén az atrioventrikuláris csomópontig, majd az atrioventrikuláris kötegig. Az impulzusra válaszul a szív szigorú sorrendben összehúzódik: a jobb pitvar, a bal pitvar, az atrioventrikuláris csomópont késése, majd az interventricularis septum és a kamrák falai. A gerjesztés egy irányban terjed - az pitvaroktól a kamrákig, és a refrakteritás (a szívizomterületek nem ingerelhetőségének időszaka) megakadályozza annak fordított terjedését.

Az izgalom a szívsejtek legfontosabb jellemzője. Ez biztosítja a depolarizációs hullám mozgását a sinuscsomótól a kamrai szívizomig. A vezető rendszer különböző részei szintén automatikusak és impulzusokat képesek generálni. A sinuscsomó általában elnyomja a többi alkatrész automatizálását, ezért ez a szív szívritmus-szabályozója - ez az elsőrendű automatizálás központja. Különböző okokból azonban a szív ritmikus munkája megszakadhat, és különféle rendellenességek léphetnek fel. Az egyik az extrasystole. Ez a leggyakoribb szívritmuszavar, amelyet különféle betegségekben (nemcsak kardiológiai) és egészséges embereknél diagnosztizálnak..

Estrasystole, mi ez? A szív vagy annak részeinek korai (rendkívüli) összehúzódásait extraszisztolának nevezzük. Az idő előtti összehúzódást egy heterotrop impulzus okozza, amely nem a sinus csomópontból származik, hanem az pitvarokban, a kamrákban vagy az atrioventrikuláris csomópontban fordul elő. Ha a fokozott aktivitás fókusza a kamrákban lokalizálódik, akkor a kamrák idő előtti depolarizációja következik be.

Korai kamrai depolarizáció, mi ez? A depolarizáció izgalmat jelent, amely átterjed a szívizomban, és a szív összehúzódását okozza a diasztoléban, amikor a szívnek el kell lazulnia és be kell vennie a vért. Így fordulnak elő a kamrai extrasystolák és a kamrai tachycardia. Ha az atriumban méhen kívüli fókusz képződik, akkor az pitvarok idő előtti depolarizációja következik be, amely nemcsak pitvari extrasystolával, hanem sinus és paroxysmalis tachycardia formájában is megnyilvánul.

Ha normális esetben a hosszú diasztolés időszak alatt a vérnek sikerül kitölteni a kamrákat, akkor az összehúzódások gyakoriságának növekedésével (tachycardiával) vagy rendkívüli összehúzódás következtében (extraszisztolákkal) a kamrák kitöltése csökken, és az extraszisztolés kilökődés mennyisége a normális alá csökken. A gyakori extrasystolák (percenként több mint 15) a perc vérmennyiségének észrevehető csökkenéséhez vezetnek. Minél korábban jelenik meg az extrasystole, annál kevesebb vérmennyiséggel sikerül kitölteni a kamrákat, és annál kevesebb az extrasystolés ejekció. Először is ez tükröződik a koszorúér-véráramlásban és az agyi keringésben. Ezért az extrasystole kimutatása oka a vizsgálatnak, megállapítva annak okát és a szívizom funkcionális állapotát.

Patogenezis

Az extrasystole patogenezisében a fejlődésének három mechanizmusa fontos - ez a fokozott automatizmus, a kiváltó aktivitás és az gerjesztés (reentry) visszatérése. A fokozott automatizmus egy új izgalmi terület megjelenését jelenti a szívben, amely rendkívüli összehúzódást okozhat. A megnövekedett automatizmus oka az elektrolit anyagcserezavarok vagy a szívizom ischaemia..

A visszatérő mechanizmus révén az impulzus zárt úton halad - a szívizom gerjesztési hulláma visszatér a keletkezés helyére, és ismétli a mozgást. Ez akkor fordul elő, ha a lassan gerjesztést végző szövetterületek szomszédosak a normál szövetekkel. Ebben az esetben megteremtik a feltételeket a gerjesztés újbóli bejutására.

A kiváltó aktivitás nyomán izgalom alakul ki a pihenő szakasz kezdetén vagy a repolarizáció végén (a kezdeti potenciál helyreállítása). Ennek oka a transzmembrán ioncsatornák megszakadása. Különböző rendellenességek (elektrolit, hipoxiás vagy mechanikus) okozzák ezeket a rendellenességeket..

Egy másik hipotézis szerint az autonóm és az endokrin szabályozás megsértése a sinoatrialis csomópont diszfunkcióját okozza, és egyidejűleg aktiválja az automatizmus más központjait, valamint fokozza az impulzusok vezetését az atrioventrikuláris csomópont és a His-Purkinje rostok mentén. A mitralis szelep szórólapjaiban elhelyezkedő sejtek a katekolaminok szintjének növekedésével automatikus impulzusokat képeznek, amelyeket a pitvari szívizomba vezetnek. Az atrioventrikuláris csatlakozási sejtek szintén szupraventrikuláris ritmuszavarokat okoznak.

Osztályozás

A lokalizáció szerinti extrasystole az alábbiakra oszlik:

• Kamrai.
• Supraventrikuláris (supraventrikuláris).
• Extrasystole AV csatlakozásról.

A megjelenés időpontjáig a diasztolés időszakban:

• Seb.
• Átlagos.
• Késő.

• Monomorf - az EKG összes extraszisztolájának alakja megegyezik.
• Polimorf - változás extraszisztolikus komplexek formájában.

A gyakorlati munkában a kamrai extrasystole elsődleges fontosságú..

Kamrai extrasystole

Ez a fajta extrasystole koszorúér-betegségben, artériás hipertóniában, kamrai hipertrófiában, kardiomiopátiában, mitrális szelep prolapsusában szenved. Gyakran fordul elő hypoxemia és a sympathoadrenal rendszer fokozott aktivitása esetén. A kamrai extrasystole a betegek 64% -ánál figyelhető meg szívinfarktus után, és gyakoribb a férfiak körében. Sőt, a betegség előfordulása az életkor előrehaladtával növekszik. Az extrasystolák előfordulása összefügg a napszakkal - a reggeli órákban gyakrabban, mint alvás közben.

Kamrai extrasystole: mi ez, a következmények

Kamrai extraszisztolák mi ez? Ezek rendkívüli összehúzódások, amelyek a kamrai vezetési rendszer különböző részeiből származó impulzusok hatására keletkeznek. Leggyakrabban ezek forrása a Purkinje-szálak és az Ő kötegje. A legtöbb esetben az extraszisztolák nem váltják egymást helyesen a normál szívveréssel. Az ICB-10 kamrai extrasystole kódja I49.3 és kódja: "A kamrák idő előtti depolarizációja". A kimenő impulzus helyének meghatározása nélküli extraszisztolában van egy kód a μB-10 I49.4 "Egyéb és meghatározatlan idő előtti depolarizáció" szerint..

A kamrai extrasystole emberre gyakorolt ​​veszélyét annak következményei - kamrai tachycardia - képviselik, amely kamrai fibrillációvá (kamrai fibrilláció) alakulhat át, és ez a hirtelen szívhalál gyakori oka. A gyakori extrasystolák a koszorúér, a vese és az agy keringésének elégtelenségét okozzák.

A kamrai idő előtti ütemeket osztályozzuk

• Jobb kamra.
• Bal kamra.

A gócok száma szerint:

• Monotópos (egyetlen impulzusforrás létezik).
• Korai politopiás kamrai ütemek (többféle impulzusforrás jelenléte).

Tapadási intervallum szerint:

• Korai.
• Késő.
• Extrasystole R-től T-ig.

Az alapritmushoz viszonyítva:

• Trigeminia.
• Bigeminia.
• Quadrogeminia.
• Hármas.
• Vers.

• Ritka - kevesebb, mint 1 perc alatt.
• Közepes - akár 15 percig 1 perc alatt.
• Gyakori kamrai idő előtti ütés - több mint 15 perc alatt.

• Magányos extraszisztolák. Egy kamrai idő előtti ütemek, mi ez? Ez azt jelenti, hogy az extraszisztolák egyenként fordulnak elő a normális ritmus hátterében..
• Párosítva - két extrasystole követi egymást.
• Csoport (más néven salvo) - három vagy több extrasystole, amelyek követik egymást.

Három vagy több extrasystolát, amelyek egymás után keletkeznek, tachycardia "run" -nak vagy instabil tachycardia-nak nevezzük. A tachycardia ilyen epizódjai kevesebb, mint 30 másodpercig tartanak. 3-5 egymást követő extraszisztolának kijelölésére a "csoport" vagy "salvo" ES kifejezést használják.

Az instabil tachycardia gyakori extrasystoles, páros, csoportos és gyakori "kocogása" néha eléri a folyamatos tachycardia mértékét, míg a napi összehúzódások 50-90% -a extrasystolikus komplex.

Kamrai extrasystole az EKG-n

• Nincs pitvari összehúzódás - nincs P hullám az EKG-n.
• A kamrai komplex megváltozik.
• Korai összehúzódás után - hosszú szünet, amely a kamrai extrasystolák után a leghosszabb a többi extrasystoles típushoz képest.

A kamrai aritmiák egyik leghíresebb osztályozása az aritmiák Lown-Wolf osztályozása 1971-ben. A szívizom-infarktusban szenvedő betegeknél a kamrai ritmuszavarokat veszi figyelembe..

Korábban úgy gondolták, hogy minél magasabb az extrasystole osztálya, annál nagyobb az életveszélyes aritmiák (kamrai fibrilláció) valószínűsége, de ennek a kérdésnek a tanulmányozása során ez az álláspont nem volt indokolt.

Az életveszélyes kamrai extrasystole mindig társul a szív patológiájához, ezért a fő feladat az alapbetegség kezelése.

A kamrai extrasystolák Lown osztályozását 1975-ben módosították, hogy a szívizominfarktus nélküli betegek kamrai aritmiáit fokozatossá tegyék..

A hirtelen halál kockázatának növekedése összefügg az extraszisztolák osztályának növekedésével a szívkárosodott betegeknél és a szivattyúzási funkciójának csökkenésével. Ezért vannak kamrai extraszisztolák kategóriái:

• Jóindulatú.
• Rosszindulatú.
• Potenciálisan rosszindulatú.

Az extraszisztolákat jóindulatúnak tekintik szívkárosodás nélküli személyekben, fokozatosságuktól függően. Nem befolyásolják az élet prognózisát. A jóindulatú kamrai extrasystole esetén a kezelést (antiaritmiás terápia) csak súlyos tünetekkel alkalmazzák.

Potenciálisan rosszindulatú - kamrai extrasystolák, percenként 10-nél nagyobb gyakorisággal, szerves szívbetegségben és csökkent bal kamrai kontraktilitásban szenvedő betegeknél.

Malignusak a tachycardia paroxizmái, a szívbetegség hátterében periodikus kamrai fibrilláció és a kamrai ejekciós funkció kevesebb, mint 40%. Így a magas fokú extrasystole és a bal kamrai kontraktilitás csökkenése együtt növeli a halál kockázatát..

Szupraventrikuláris idő előtti ütemek

Szupraventrikuláris extrasystole: mi ez, annak következményei. Ezek a szív idő előtti összehúzódásai, amelyeket a pitvarokban, az AV csomópontban vagy azokon a helyeken, ahol a tüdővénák belépnek a pitvarba, egy méhen kívüli fókusz impulzusai okozzák. Vagyis az impulzusok gócai különbözőek lehetnek, de az Ő kötegének ágai felett, a szív kamrái felett helyezkednek el - innen származik a név. Emlékezzünk vissza arra, hogy a kamrai extraszisztolák az Ő kötegének elágazásában található fókuszból származnak. Szupraventrikuláris extrasystole szinonimája - supraventrikuláris extrasystole.

Ha a ritmuszavarokat érzelmek (vegetatív természetűek), fertőzések, elektrolit-rendellenességek, különféle stimulánsok okozzák, beleértve az alkoholt, a koffeintartalmú italokat és a drogokat, drogokat, akkor ezek átmeneti jellegűek. De a szupraventrikuláris ES megjelenhet a gyulladásos, dystrophiás, ischaemiás vagy sclerotikus myocardialis elváltozások hátterében is. Ebben az esetben az extraszisztolák tartósak lesznek, és gyakoriságuk csak az alapbetegség kezelése után csökken. Egy egészséges embernek vannak supraventrikuláris extraszisztolái is, amelyek gyakorisága napi 200 lehet. Ezt a napi gyakoriságot csak napi EKG monitorozás során rögzítik..

A klinikán egyetlen supraventrikuláris extrasystole (egyenként fordul elő, ritkán és rendszer nélkül) tünetmentes. A gyakori ES érezhető a mellkasi kényelmetlenségnek, a mellkasban jelentkező csomónak, halványulásnak, szorongásnak, amelyet légszomj követ. A gyakori extraszisztolák ronthatják az ember életminőségét.

A supraventrikuláris extraszisztolák nem járnak a halál kockázatával, de a csoportos és nagyon korai (R-T típusig terjedő) többszörös extraszisztolák a pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) előhírnökei lehetnek. Ez a supraventrikuláris extrasystole legsúlyosabb következménye, amely megnagyobbodott pitvarban szenvedő betegeknél alakul ki. A kezelés az ES súlyosságától és a beteg panaszaitól függ. Ha az extrasystolák a szívbetegség hátterében jelentkeznek, és a bal pitvar tágulásának echokardiográfiai jelei vannak, akkor ebben az esetben gyógyszeres kezelés javasolt. Ezt az állapotot gyakran észlelik a betegeknél 50 év után..

A pitvari extraszisztolát a supraventrikuláris extraszisztolának tekintik, amikor az aritmogén fókusz a jobb vagy a bal pitvarban helyezkedik el. A Holter-monitorozás szerint a nap folyamán az pitvari extraszisztolákat az egészséges egyének 60% -ánál figyelik meg. Tünetek és nem befolyásolják a prognózist. Előfeltételek (különböző eredetű szívizomkárosodás) jelenlétében supraventricularis tachycardia és paroxysmalis supraventricularis tachycardia alakulhat ki.

Pitvari idő előtti ütemek az EKG-n

• P-hullámok korai.
• Alakja mindig eltér a sinus P hullámtól (deformálódott).
• Megváltoztatta a polaritásukat (negatív).
• Az extraszisztolák PQ intervalluma normális vagy kissé meghosszabbodik.
• Hiányos kompenzációs szünet az extrasystole után.

Extrasystole okai

• Szív iszkémia. Az extrasystole a miokardiális infarktus korai megnyilvánulása, a cardiosclerosis megnyilvánulása, vagy az elektromos instabilitást tükrözi a posztinfarktusos aneurysmában. A supraventrikuláris ES szintén az IHD megnyilvánulása, de kisebb mértékben befolyásolja a prognózist.
• Hypertrophiás kardiomiopátia. A kamrai ES a hipertrófiás kardiomiopátia legkorábbi tünete, és meghatározza a prognózist. A supraventrikuláris extrasystole nem jellemző erre a betegségre.
• A szív kötőszövetének diszpláziája. Ezzel rendellenes akkordok jelennek meg a kamrában, amelyek a faltól az interventricularis septumig terjednek. Ezek a kamrai idő előtti ütemek aritmogén szubsztrátjai..
• Cardiopsychoneurosis. Az NCD ritmus- és automatizmuszavarai gyakoriak és változatosak. Egyes betegeknél a ritmuszavarok politopiás extrasystole, paroxysmalis supraventricularis tachycardia és pitvari flutter formájában jelentkeznek. A kamrai és supraventrikuláris extraszisztolák azonos gyakorisággal fordulnak elő. Ezek a ritmuszavarok nyugalmi állapotban vagy érzelmi stressz alatt jelentkeznek. Az extraszisztolák jellege annak ellenére jóindulatú, hogy a szív munkájának megszakadása és annak megállításától való félelem sok beteget megrémít, és ragaszkodnak az aritmia kezeléséhez..
• Metabolikus kardiomiopátiák, beleértve az alkoholos kardiomiopátiát.
• Szívizomgyulladás, beleértve a fertőző endokarditist és a szívizomgyulladást autoimmun betegségek esetén. A fertőzésekkel való összefüggés a myocarditis egyik jellemző jellemzője. Az extrasystolák hullámokban jelennek meg a myocarditis súlyosbodásával. A betegek antitestjei vannak az Epstein-Barr vírus, a Coxsackie vírusok, a citomegalovírus, a streptococcusok, a tumor nekrózis faktor (immunizációs szívizomgyulladással). A kamrák mérsékelt tágulása (néha csak a pitvarok) és a kidobási frakció enyhe csökkenése tapasztalható. A lassú szívizomgyulladás egyetlen megnyilvánulása az extraszisztolák. A lassú szívizomgyulladás diagnózisának tisztázása érdekében miokardiális biopsziát végeznek.
• Tágult kardiomiopátia. Ezt a betegséget a kamrai és a supraventrikuláris extrasystole kombinációja jellemzi, amely pitvarfibrillációvá válik.
• Veleszületett és szerzett (reumás) szívhibák. A kamrai ES korán jelenik meg az aorta fejlődési rendellenességeiben. A mitrális rendellenességekkel járó VES aktív reumás szívbetegségre utal. A mitrális rendellenességeket (különösen a szűkületet) a supraventrikuláris ES betegség korai szakaszában való megjelenése jellemzi, amely a jobb kamra túlterhelése miatt következik be.
• A restriktív kardiomiopátiát mindkét típusú ES kíséri blokáddal kombinálva. Az amiloidózis korlátozó változásokkal halad, és csak a pitvarok károsodása formájában jelentkezik supraventrikuláris ES és pitvarfibrilláció esetén..
• Hypertonikus betegség. A kamrai ES súlyossága korrelál a bal kamrai hipertrófia súlyosságával. Az ES provokáló tényezője lehet a kálium-megtakarító vizelethajtók alkalmazása. Ami a supraventrikuláris formát illeti, kevésbé jellemző.
• Mitrális prolapsus. A VES gyakrabban fordul elő a szelep myxomatous degenerációjával, és az NSES - a súlyos mitrális regurgitáció hátterében.
• Krónikus cor pulmonale. Ezzel a betegséggel a supraventrikuláris extrasystoles és a jobb kamrai.
• "Sportoló szíve". Az extrasystole és a sport meglehetősen gyakori kombináció. Különböző ritmuszavarok és vezetési zavarok alakulnak ki a szívizom hipertrófiája hátterében, nem megfelelő vérellátással. Az első alkalommal kimutatott ritka PVC és a szív patológiájának hiánya esetén bármilyen sport megengedett. A gyakori kamrai extrasystolusban szenvedő sportolók számára az aritmia fókusz rádiófrekvenciás ablációja ajánlott. A műtét után 2 hónap után vizsgálatot végeznek, beleértve az EKG-t, az ECHO-KG-t, a Holter-monitort, a stressztesztet. Extrasystole és egyéb ritmuszavarok visszaesésének hiányában minden sport megengedett.
• Szívsérülés.

• Elektrolit-egyensúlyhiány (hypokalemia, hypomagnesemia vagy hypercalcaemia). A hosszan tartó hypomagnesemia a kamrai idő előtti ütemek és a kamrai fibrilláció magas előfordulásával jár. Hypomagnesemiás betegeknél a mortalitás növekszik. A magnéziumkészítményeket antiaritmiás gyógyszerekként használják, amelyek kombinálják az I. és IV. Osztályú antiaritmiás gyógyszerek tulajdonságait. Ezenkívül a magnézium megakadályozza a sejt káliumvesztését.
• Szívglikozidok (mindkét típusú extraszisztolát provokálják), triciklikus antidepresszánsok, Cavinton, Nootropil, Euphyllin, Amitriptilin, Fluoxetin, tiazid és loop diuretikumok, hormonális fogamzásgátlók túladagolása.
• Kábítószerek szedése.
• Anesztetikumok használata.
• Az antiaritmiás gyógyszerek vétele IA, IC, III osztály.
• Pajzsmirigy túlműködés. ES-ben szenvedő betegeknél a pajzsmirigyhormon-szűrés kötelező.
• Anémia. A hemoglobin emelkedésének hátterében az extrasystole folyamata javul.
• A gyomorfekély sokáig nem hegesedik. Az esetek nagyobb százalékában pitvari korai ütemek lépnek fel, de lehetnek kamrai aritmiák. A peptikus fekélybetegségben szenvedő betegeknél az extrasystole gyakrabban fordul elő éjszaka és a bradycardia hátterében. Az allapinin hatékony gyógyszer ebben a helyzetben..
• Fertőzés.
• Feszültség.
• Neurózisok. Ebben az állapotban az extraszisztolákat félelem, pánik, fokozott szorongás kíséri, amelyeket nagyon gyengén kompenzál az önelégültség és orvosi korrekcióra van szükség. Neurózisok esetén az első két osztály extraszisztolái Laun osztályozása szerint, ezért a neurózist kell kezelni, nem a szívet.
• Alkoholos italokkal, teával, kávéval való visszaélés, erős dohányzás.

A fenti tényezők mindegyike három csoportra osztható. Az extrasystoles megoszlása ​​etiológiai tényezőktől függ:

• Funkcionális. Ez magában foglalja a pszichogén eredetű ritmuszavarokat, amelyek vegyi expozícióval, stresszel, alkohollal, drogokkal, kávéval és teával társulnak. A funkcionális extrasystole vegetatív-vaszkuláris dystónia, osteochondrosis, neurózis esetén fordul elő. Vannak olyan esetek is, amikor a menstruáció alatt nőknél extrasystole alakul ki..
• Organikus. Az extrasystolák ezen csoportja különböző szívizomelváltozások hátterében alakul ki: szívizomgyulladás, kardioszklerózis, szívizominfarktus, szívkoszorúér-betegség, perikarditisz, szívhibák, szarkoidózis, hemokromatózis, amiloidózis, a szív műtéti kezelése utáni állapot, "sportolószív"..
• Mérgező. Bizonyos gyógyszerek toxikus hatásai, a tirotoxikózis pajzsmirigyhormonjai, a fertőző betegségek toxinjai okozzák.

Extrasystole: az abban szenvedők fóruma

A fenti okok mindegyikét megerősíti az "extraszisztolé, fórum" témakör. Leggyakrabban vélemények vannak a vegetatív dystóniával és neurózisokkal járó extrasystolák megjelenéséről. Az extraszisztolák megjelenésének pszichológiai okai a gyanakvás, félelmek, szorongás. Ilyen esetekben a betegek pszichoterapeutával és pszichiáterrel konzultáltak, és nyugtatók (Vamelan, Bellataminal) szedése vagy antidepresszánsok hosszú távú alkalmazása pozitív eredményt adott..

Nagyon gyakran az extraszisztolák hiatal sérvhez társultak. Megállapították, hogy a betegek nagy mennyiségű étellel, fekvéssel vagy üléssel jártak. A táplálékfelvétel korlátozása, különösen éjszaka, hatékony volt. Gyakran számolnak be arról, hogy a magnézium-kiegészítők (Magne B6, Magnerot) szedésével a galagonya csökkentette az extraszisztolák számát, és kevésbé voltak észrevehetőek a betegek számára.

Az extrasystole tünetei

A kamrai extrasystole tünetei kifejezettebbek, mint a supraventrikulárisnál. Jellemző panaszok: a szív munkájának megszakadása, a fakulás vagy a szívmegállás érzése, fokozott összehúzódás és megnövekedett pulzus egy korábbi fakulás után. Néhány beteg szédülést, mellkasi fájdalmat és súlyos fáradtságot tapasztal. A nyaki vénák pulzációja fordulhat elő, amely pitvari szisztolában fordul elő.

Egy kamrai extraszisztolák - mik ezek és hogyan nyilvánulnak meg? Ez azt jelenti, hogy az extraszisztolák egyenként fordulnak elő a normális szívverés között. Leggyakrabban nem nyilvánulnak meg, és a beteg sem érzi őket. Sok beteg csak a extraszisztolák megjelenésének első napjaiban érzi a szív munkájának megszakadását, majd megszokja, és nem koncentrál rájuk..

Az olyan tünetek, mint a "súlyos stroke" és a "szívmegállás", a megnövekedett stroke-mennyiséggel társulnak, amelyet az extrasystole után az első normális összehúzódás és egy hosszú kompenzációs szünet után szabadít fel. A betegek ezeket a tüneteket úgy írják le, hogy "megfordítják a szívet" és "elhalványulnak".

Gyakori csoportos extraszisztolák esetén a betegek szívdobogást vagy rebegést éreznek. A szívtől a fejig tartó hullám és a vér nyakba sodrása a jobb pitvarból a nyak vénáiba áramló véráramláshoz kapcsolódik, míg a pitvarok és a kamrák összehúzódnak. A szív régiójában a fájdalom ritkán figyelhető meg rövid, határozatlan fájdalom formájában, és a receptorok irritációjával jár együtt a kamrák túlcsordulásával egy kompenzációs szünet alatt..

Néhány betegnél olyan tünetek jelentkeznek, amelyek agyi iszkémiára utalnak: szédülés, hányinger, bizonytalanság járás közben. Bizonyos mértékben ezeket a tüneteket neurotikus tényezők is okozhatják, mivel az aritmia általános tünetegyüttese az autonóm rendellenességek megnyilvánulása.

Elemzések és diagnosztika

Klinikai és biokémiai vizsgálatok:

• Klinikai vérvizsgálat.
• Miocarditis gyanúja esetén gyulladásos markerek (CRP szint), szív troponinok (TnI, TnT), natriuretic peptid (BNP), szív autoantitestek.
• A vér elektrolitszintje.
• Pajzsmirigyhormonok kutatása.

Instrumentális kutatás

• EKG. A fő típusú (kamrai és pitvari) EKG-kre példákat adtunk fent. A pitvari idő előtti ütemeket nehezebben lehet diagnosztizálni, ha a páciensnek széles QRS-komplexusa van (hasonlóan az His-kötegéhez), korai supraventrikuláris ES-vel (a P hullám ráhelyeződik az előző T-re és nehéz azonosítani a P hullámot), vagy blokkolt supraventricularis ES-vel (a P hullámot nem tartják a kamrák). A komplex ritmuszavarok még nehezebbek. Például politopikus extrasystole. Nála a szívben több forrás generálja az extraszisztolákat, amelyek különböző területeken lokalizálódnak. Az EKG-n olyan extraszisztolák jelennek meg, amelyek más alakúak, eltérő kompenzációs szünetek időtartamával, nem állandó előtti extraszisztolés intervallummal rendelkeznek. Ha a további izgalom ugyanazon az úton halad, akkor az extraszisztolák ugyanolyan alakúak lesznek - ez egy politopikus monomorf forma. A politopikus polimorf extraszisztolák különböző impulzusirányokkal fordulnak elő. Ez a fajta aritmia súlyos szívizomkárosodást, kifejezett elektrolit-egyensúlyhiányt és a hormonális szint változását jelzi.
• Holter monitorozás. Értékeli a napi pulzus változását. A kezelés során ismételt Holter-ellenőrzés lehetővé teszi, hogy értékelje annak hatékonyságát. A HM-et ritka extrasystolák jelenlétében hajtják végre, amelyeket nem rögzítenek egy szokásos elektrokardiográfiai vizsgálat során. A vizsgálat legfontosabb része a napi ES mennyiségének meghatározása. Óránként legfeljebb 30 ES engedélyezett.
• Testmozgás tesztelése. Futópad teszt - egy futópad terhelésével végzett vizsgálat, valós idejű EKG rögzítéssel. A téma mozgó úton halad, és a terhelés (menetsebesség és emelkedési szög) 3 percenként változik. A vizsgálat előtt és alatt nyomon kell követni az elektrokardiogramot. A vizsgálat befejeződik, amikor a beteg panaszkodik. Terheléssel végzett vizsgálat során fontos a páros VES előfordulása kevesebb, mint 130 / perc pulzus mellett, az "ischaemiás" ST-vel kombinálva. Ha az edzés után extrasystolák jelentkeznek, akkor ez az ischaemiás etiológiájukra utal..
• Echokardiográfia. Tanulmányozzuk a kamrák méreteit, a szív szerkezeti változásait, felmérjük a szívizom állapotát és a hemodinamikát, feltárják az aritmogén diszfunkció jeleit, az extrasystolák során bekövetkező hemodinamikai változásokat.
• A szív mágneses rezonancia képalkotása. A jobb és a bal kamra működésének vizsgálata és értékelése, a szívizom rostos, cicatricialis változásainak azonosítása, az ödéma területei, lipomatosis.
• Elektrofiziológiai vizsgálat (EPI). A műtét előtt végzik, hogy tisztázzák a kóros impulzusok fókuszának helyét.

Extrasystole kezelés

Hogyan kezeljük az extraszisztolát? Először is tudnia kell, hogy az extrasystole jelenléte nem jelzi az antiaritmiás gyógyszerek kinevezését. A tünetmentes és malosymptomatikus extrasystoláknak nincs szükségük kezelésre a szív patológiájának hiányában. Ez egy funkcionális extrasystole, amelyre az érrendszeri dystóniában szenvedők hajlamosak. Mit kell tenni ebben az esetben?

Az életmód megváltoztatása fontos szakasz az extrasystole kezelésében. A betegnek egészséges életmódot kell folytatnia:

• Szüntesse meg az alkoholfogyasztást és a dohányzást, vezesse be a friss levegőn való járást.
• Szüntesse meg az aritmiát okozó lehetséges tényezőket - erős tea, kávé. Ha evés után extrasystole lép fel, meg kell figyelnie, hogy ez milyen étel után történik, és ki kell zárnia. Sokak számára azonban extraszisztolák fordulnak elő a bőséges evés és az alkoholfogyasztás után..
• Távolítsa el a pszichoemotikus stresszt és a stresszt, amelyek sok betegben olyan tényezők, amelyek kiváltják az extraszisztolák megjelenését.
• Vezesse be az étrendbe a magnéziumban és káliumban gazdag ételeket: mazsola, gabonafélék, citrusfélék, saláta, datolyaszilva, szárított barack, korpa, aszalt szilva.

Az ilyen betegeket javallják echokardiográfiára a strukturális változások detektálása és a bal kamra működésének figyelemmel kísérése céljából. A ritmuszavarok minden esetben meg kell vizsgálni a betegeket, hogy kizárják az anyagcsere, a hormonális, az elektrolit, a zavarokat és a szimpatikus hatásokat.

Ha tireotoxikózist és szívizomgyulladást észlelnek, az alapbetegséget kezelik. Az aritmiák korrigálása elektrolit rendellenességekben a kálium- és magnéziumkészítmények kinevezéséből áll. A szimpatikus idegrendszer túlsúlyával a béta-blokkolók ajánlottak.

Javallatok az extrasystole kezelésére:

• Szubjektív intolerancia a ritmuszavar érzéseivel szemben.
• Gyakori csoportos extraszisztolák, amelyek hemodinamikai zavarokat okoznak. A napi 1-1,5 ezer feletti supraventrikuláris ES-t prognosztikailag kedvezőtlennek tekintik a szerves szívkárosodás és a pitvari dilatáció hátterében..
• Rosszindulatú kamrai ES, 10-100 / h gyakorisággal, szívbetegség hátterében, ájulás, tachycardia paroxizmái vagy szívmegállás esetén.
• Potenciálisan rosszindulatú - a kamrai fibrilláció veszélye.
• A teljesítmény romlásának (csökkent ejekció, kitágult bal kamra) feltárása ismételt echokardiográfia során.
• A toleranciától függetlenül gyakori extrasystole (több mint 1,5-2 ezer naponta), amely együtt jár a szívizom kontraktilitásának csökkenésével.

Az extrasystole otthoni kezelése antiaritmiás gyógyszerek szedése. A gyógyszer kiválasztása a legjobban kórházi körülmények között történhet, mivel kísérlet és hiba útján történik: a pácienst szekvenciálisan (3-5 napig) írják fel gyógyszerek átlagos napi dózisokban, és hatásukat a beteg állapota és az EKG adatai alapján értékelik. A beteg otthon veszi a kiválasztott gyógyszert, és rendszeresen megjelenik egy kontroll EKG-vizsgálatban. Az amiodaron antiaritmiás hatásának értékelése néha több hétig tart.

Antiaritmiás szerek extraszisztolához

Különböző csoportokba tartozó gyógyszereket használnak:

• I. osztály - a nátriumcsatornák blokkolói: Kinidin Durules, Allapinin, Etatsizin, Ritmonorm, Aimalin, Ritmilen, Novocainamid, Pulsnorma, Etmozin. Ezek a gyógyszerek ugyanolyan hatékonyak. Sürgősségi esetekben intravénásan alkalmazott Novocainamidot alkalmaznak. Az I. osztályú antiaritmiás szerek minden képviselője befolyásolja a szerves szívbetegségben szenvedő betegek mortalitásának növekedését.
• II. Osztály - ezek β-blokkolók, amelyek csökkentik a szívre gyakorolt ​​szimpatikus hatást. A leghatékonyabb a pszicho-emocionális stresszel és a fizikai megterheléssel járó ritmuszavarok esetén. Készítmények Propranolol, Korgard, Atenolol, Trazikor, Visken, Kordanum.
• III. Osztály - káliumcsatorna-blokkolók. Gyógyszerek, amelyek növelik a kardiomiociták akciós potenciáljának időtartamát. Cordarone (hatóanyag amiodaron) és Sotalol (emellett béta-blokkoló tulajdonságokkal rendelkezik).
• IV osztály - kalciumcsatorna-blokkolók: Verapamil, Lekoptin, Isoptin, Falicard.

Az amiodaron ötvözi mind a négy osztályba tartozó gyógyszerek tulajdonságait, és az aritmiák, köztük a szupraventrikuláris és kamrai extraszisztolák kezelésében a választott gyógyszerré vált. A kardiológusok szerint ez a gyógyszer az egyetlen, amelynek receptje biztonságos a szívbetegségben és a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Akut szívelégtelenség és krónikus szívelégtelenség dekompenzációja során sinus tachycardia és pitvarfibrilláció esetén az amiodaron javíthatja a hemodinamikát és csökkentheti a pulzusszámot.

Általános kezelési rend amiodaronnal: az első hét - 600 mg / nap (3 tabletta naponta), majd 400 mg / nap (2 tabletta naponta), fenntartó adag - 200 mg (hosszú ideig szedve). A fenntartó adagok lehetnek 100 mg vagy 50 mg naponta. A hatékonyság kritériuma a megszakítások eltűnése, az extraszisztolák számának csökkenése és a közérzet javulása.

Az amiodaron hiánya - hosszú távú alkalmazás esetén mellékhatások jelentkeznek (izomgyengeség, a bőr elszíneződése, fényérzékenység, remegés, neuropathia, megnövekedett transzaminázszint). Ezek a mellékhatások reverzibilisek és a kezelés abbahagyása / dózisának csökkentése után eltűnnek.

Sok kardiológus β-blokkolókkal kezdi a gyógyszerek kiválasztását. Szívbetegségben szenvedő betegeknél a választott gyógyszerek az amiodaron + β-blokkolók kombinációban. Szívkárosodás nélküli betegeknél ezen kombináció mellett I. osztályú gyógyszereket is alkalmaznak. Így az amiodaront az extrasystole bármely változatára írják fel, különben a kezelésnek néhány jellemzője van.

Kamrai extrasystole: kezelés

• Jóindulatú és potenciálisan rosszindulatú kamrai ES-ben a kezelést I. osztályú gyógyszerekkel (hatékonyságuk kisebb, mint az amiodaroné) és β-blokkolókkal kezdik..
• Ha hatástalanok - a Cordaron (amiodaron) vagy a Sotalol gyógyszerek III csoportja. Az amiodaron alkalmazása meglehetősen hatékony minden szupraventrikuláris és kamrai aritmiában. A gyógyszer hatékonysága eléri a 80% -ot olyan aritmiák esetén, amelyek nem kezelhetők minden más antiaritmiás szerrel. A szotalol szintén hatékony és biztonságos, és páros, magányos és csoportos kamrai ES kezelésében alkalmazzák. A III. Osztályú gyógyszerek ugyanolyan hatékonyak a szupraventrikuláris és a kamrai extraszisztolák esetében, de izolált extraszisztolákkal nem írják fel őket. Proarritmogen hatásuk (fokozott aritmiák vagy új ritmuszavarok megjelenése) miatt akkor alkalmazzák őket, amikor más gyógyszerek hatástalanok.
• Néha Novocainamidot alkalmaznak - a hatékonyság magas, de a tabletták adagolási rendje kellemetlen.
• Rosszindulatú és potenciálisan rosszindulatú kamrai ES esetén (korábbi szívrohammal) az Amiodarone vagy a Sotalex (Sotalol) alkalmazása előnyös. Ez utóbbit akkor alkalmazzák, amikor az amiodaron hatástalan. Az amiodaron hatékonysága a kamrai extraszisztolák eliminálásában eléri a 90-95% -ot, a Sotaleksa pedig 75% -ot.
• Thyrotoxicosis, ischaemiás szívbetegség és magas vérnyomás esetén a β-blokkolók felírása indokolt.
• Hipertrófiás kardiomiopátiával, ritmuszavarokkal - Ca antagonisták.
• A digitalis extrasystolával a Difenin hatékony.
• Kamrai ES-hez a szívinfarktus akut periódusában - lidokain.
• Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az extrasystolák csökkenése figyelhető meg a Veroshpiron és az ACE-gátlók szedésekor.
• Az Amiodarone szedése alatt kialakuló pajzsmirigy-diszfunkció esetén az I. osztályba tartozó antiaritmiákra váltanak, bár hatékonyságuk lényegesen kisebb. Ebben az esetben az I. osztályú gyógyszerek a leghatékonyabbak és legbiztonságosabbak..
• Ha a monoterápia hatékony, a Sotalol és az Allapinin kombinációit alkalmazzák (kisebb dózisokban, mint monoterápiával, Allapinin és β-blokkoló vagy kalcium antagonista kombinációja).
• A kinidint nem szabad a kamrai idő előtti ütemre felírni.

Supraventrikuláris extrasystole: kezelés

A supraventricularis extrasystolus betegek kezelésére történő kiválasztáskor három csoportra oszthatók:

• A szív patológiája nélkül funkcionális vegetatív jellegű extrasystole jelenléte.
• A szív patológiájának jelenléte (kardiopátia, hibák, koszorúér-betegség, myocardystrophia) a bal pitvar tágulása nélkül.
• A szív patológiájának jelenléte és a bal pitvar 4 cm-nél nagyobb dilatációja. Ilyen betegeknél fennáll a pitvarfibrilláció kialakulásának veszélye.

Minden beteg kivétel nélkül általános ajánlásokat kap: korlátozza a dohányzást, megszünteti az alkoholt, csökkenti a kávé és az erős tea fogyasztását. Fontos az alvás normalizálása is - ha szükséges, használjon kis adag Phenazepamot vagy Clonazepamot.

• Ha az első csoportba tartozó betegeket nem zavarják az extraszisztolák, akkor általános ajánlásokra és magyarázatokra korlátozódnak az ilyen rendellenességek egészségkárosodásával kapcsolatban. Ha e csoportba tartozó embereknél az extraszisztolák száma meghaladja a napi 1000-et vagy sokkal kevesebbet, de rossz toleranciával rendelkeznek, vagy ha a betegek több mint 50 évesek, akkor kezelésre van szükség. Kalcium-antagonistákat (Verapamil, Diltiazem) vagy β-blokkolókat írnak fel. Ezek a gyógyszercsoportok hatékonyak az NSES-ben. A kezelést fél adagokkal kezdik, és szükség esetén fokozatosan növelik. Az egyik β-blokkoló gyógyszert felírják: Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Sotalol, Nebilet. Ha az extrasystolusok egyszerre jelennek meg, akkor a gyógyszer egyetlen receptjét alkalmazzák. A Verapamil ajánlott extrasystolák és bronchiális asztma kombinálásához. Ezen gyógyszerek hatásának hiányában az I. osztályú gyógyszerek (propafenon, allapinin, kinidin durules) felére váltanak. Ha hatástalanok, váltson Amiodarone vagy Sotalol kezelésre.
• A 2. csoportba tartozó betegek kezelése ugyanazon séma szerint történik, de nagy adagokban. Trimetazidint, Magnerot, Riboxint, Panangint is bevisznek a komplex kezelésbe. Ha gyorsan el kell érnie a hatást, az amiodaront más gyógyszerek tesztelése nélkül írják fel.
• A 3. csoportba tartozó betegek napi 400-600 mg amiodaronnal, szotalollal vagy propafenonnal kezdik meg a kezelést. Az ebbe a csoportba tartozó betegeknek folyamatosan kell drogot szedniük. Ugyancsak alkalmazzák az ACE-gátlókat és a trimetazidint.
• A bradycardia hátterében NZhES-ben szenvedő betegeknek ajánlott a Ritmodan, a Quinidin-Durules vagy az Allapinin felírása. Ezenkívül felírhatja a pulzusszámot növelő gyógyszereket: Belloid, Teopek (teofillin), Nifedipin. Amikor az ES az éjszakai bradycardia hátterében jelentkezik, a gyógyszereket éjszaka szedik.

Az első vagy a második csoportba tartozó betegek 2-3 hét szedés után csökkenthetik az adagolást és teljesen lemondhatják a gyógyszert. Ezenkívül a gyógyszert a remisszió időszaka alatt a supraventrikuláris ES hullámszerű lefolyása esetén törlik. Ha a szívritmus-szabályozók újra megjelennek, a drogok folytatódnak.

Elektrolit-egyensúlyhiány okozta extraszisztolák

A magnézium-készítmények antiaritmiás hatása annak a ténynek köszönhető, hogy kalcium-antagonista, és olyan membránstabilizáló tulajdonsággal is rendelkezik, mint az I. osztályú antiaritmiás szerek (megakadályozzák a káliumvesztést), emellett elnyomják a szimpatikus hatásokat.

A magnézium antiaritmiás hatása 3 hét múlva jelentkezik, és 12% -kal, a teljes mennyiség pedig 60-70% -kal csökkenti a kamrai extrasystolák számát. A kardiológiai gyakorlatban a Magnerot-t használják, amely magnéziumot és orotsavat tartalmaz. Részt vesz az anyagcserében és elősegíti a sejtek növekedését. A gyógyszer bevételének szokásos rendje: 1. hét, 2 tabletta naponta háromszor, majd 1 tabletta háromszor. A gyógyszer hosszú ideig használható, jól tolerálható és nem okoz mellékhatásokat. A székrekedésben szenvedő betegek székletük normális.

A többi kábítószer-csoportot kiegészítő gyógyszerként használják:

• Antihypoxánsok. Elősegíti az oxigén jobb felszívódását a testben, és növeli a hipoxiával szembeni ellenállást. A kardiológiában alkalmazott antihypoxánsok közül az Actovegint alkalmazzák.
• Antioxidánsok Megszakítják a lipidek szabad gyökök oxidációjának reakcióit, elpusztítják a peroxid molekulákat és lezárják a membránszerkezeteket. A gyógyszerek közül az Emoxipint és a Mexidolt széles körben használják.
• Citoprotektorok. A trimetazidin szedése csökkenti az extraszisztolák és az iszkémiás ST depresszió epizódjait. A Preductal, a Trimetazid, a Trimetazidine és a Rimecor elérhető az orosz piacon.