IDIOPATIKUS VENTRIKULUS RITMUSZAVAROK (PROBLÉMAELEMZÉS)

Tíz év telt el azóta, hogy Kusakovszkij professzor a hazai szakirodalomban közzétette az első áttekintéseket egy olyan problémáról, amely nemcsak elveszítette jelentőségét napjainkban, hanem a kardiológia egyik kulcsává vált [1, 2]. Abban az időben, az 1980-as és 1990-es években nagyon kevés jelentést tettek kamrai aritmiákról (VIR), amelyek egészséges szívvel rendelkezőknél fordultak elő. MS Kušakovszkij képes volt általánosítani ezeket a megfigyeléseket, miután kialakította az úgynevezett "idiopátiás" kamrai aritmiák lényegének egységes megértését, és ami a legfontosabb, kifejezte hozzá viszonyulását. Mindenekelőtt arra a tézisre vonatkozott, hogy az idiopátiás ("ésszerűtlen") VNR-k az elsődleges elektromos szívbetegség megnyilvánulásai. Ezenkívül az általa javasolt idiopátiás kamrai tachycardia (VT) bizonyos formáinak jellemzőit, amelyeket továbbra is alkalmazunk, megkülönböztetjük sajátosságával és klinikai megközelítésével..

Valójában a klinikus gyakorlatában gyakran találkozunk olyan helyzetekkel, amikor a szívben bekövetkező változások még a beteg alapos vizsgálata után sem állapíthatók meg. Ilyen esetekben az orvosnak nincs más választása, mint felismerni az aritmiát "idiopátiásnak", vagyis "tisztázatlan etiológiájúnak" [1, 2]. Az „idiopátiás” ritmuszavarok meghatározása továbbra is klasszikus marad, ami nem észlelt strukturális szívbetegségben szenvedő ritmuszavarokat jelent [3, 4].

További nehézségeket okoz az a tény, hogy ez a betegcsoport rendkívül heterogén (különböző kritériumok szerint, beleértve az életkort, az egyidejű patológiát stb.). Az ilyen betegek kezelésének megközelítései szintén kétértelműek. Úgy gondolják, hogy a teljesen egészséges embereknél előforduló „idiopátiás” VNR-k meglehetősen ártalmatlanok, ezért kialakult az a vélemény, hogy az ilyen aritmiának nincs önálló prognosztikai értéke, és ártalmatlannak minősíthető [5-10].

Ugyanakkor az aritmiák, még a nyilvánvaló szívizom patológiával nem rendelkező betegeknél is, szubjektíven rosszul tolerálhatók, ronthatják az életminőséget, és negatívan befolyásolhatják a hemodinamikát és az ezzel járó betegségek lefolyását [3, 11-14]. Többek között hangsúlyozni kell, hogy maguk a VNR-k is okozhatják a szívizom átalakulását [15]. Így az utóbbi években aritmogén kardiomiopátiát azonosítottak, amelyet a perzisztáló szívritmuszavarok következtében a hemodinamika és a szívizom működésének másodlagos változásai okoztak [16], amelyek antiarrhythmiás terápiát és néha kardioverter-defibrillátor beültetését igényelhetik. Figyelemre méltóak a prospektív megfigyelések, ahol bebizonyosodott, hogy a myocardialis infarctus és a hirtelen halál (VS) előfordulási gyakorisága nő az idiopátiás VNR-ben szenvedő betegeknél [17-22]. Ezekkel az információkkal hangsúlyozzuk az "idiopátiás" ritmuszavarokkal kapcsolatos ellentmondásos véleményeket, bár ennek a problémának a tanulmányozása során, különösen az utóbbi években, egyértelmű előrelépés történt.

IDIOPATIKUS VNR-ES BETEGEK ELŐREJELZÉSE, HELYÜNK AZ ARITIMÁK JELENLEGI KOCKÁZATI STRATIFIKÁCIÓJÁBAN

Általánosságban elmondható, hogy a meglévő kockázati rétegződések tökéletlensége és az "idiopátiás" VNR-ben szenvedő betegek prognózisával kapcsolatos konszenzus hiánya jelenleg nem teszi lehetővé a kedvezőtlen lefolyású személyek azonosítását, akik folyamatos monitorozásra és aktív terápiára szorulnak..

A klinikus számára a legnagyobb problémát természetesen nem egyetlen korai kamrai méhen kívüli komplex (VEC) jelenti, hanem sokkal gyakoribb (óránként több mint 30), párosított, instabil és stabil VT paroxizmák, valamint a kamrai fibrilláció (VF), vagyis ezek a szívritmuszavarok, amelyeket B.Lown és M. Wolf (1971, 1983) besorolása szerint magas fokozatú VHR-be soroltak [23, 24]. Ezt a kockázati rétegzést, amelyet eredetileg a szívinfarktus akut periódusában szenvedő betegek prognózisának felmérésére hoztak létre, ezt követően kiterjesztették a kamrai aritmiákra és más betegségekre. Ebben a besorolásban a VF mennyiségi és morfológiai jellemzőit bizonyos fokozatokhoz rendelték, amelyek növekedésével a VF és a VS kockázata megnőtt. Ezt követően nyilvánvalóvá vált, hogy a nem koronáris VNR-ben szenvedő személyeknél, amelyek magukban foglalják a VNR idiopátiás formáit, a fokozatossági rendszer csak az aritmia leíró jellegzetességére használható..

A VHR-ben szenvedő betegek prognózisának értékelése szempontjából a legnépszerűbb a JHR Bigger által 1984-ben javasolt VHR osztályozás, amely nemcsak a kamrai méhen kívüli aktivitás elemzését foglalja magában, hanem a klinikai helyzet értékelését is, és figyelembe veszi a szerves szívizom károsodásának jelenlétét vagy hiányát is [7]. ]. Ennek megfelelően ez a kockázati rétegződés a VNR-t nem veszélyes, potenciálisan veszélyes és életveszélyes aritmiákra osztja fel. Szerves szívizomkárosodás hiányában a hemodinamikailag jelentéktelen VNR minden formáját nem veszélyesnek minősítik, és az ilyen betegek prognózisát kedvezőnek tekintik..

További vizsgálatok szintén igazolták az idiopátiás VNR-k jóindulatú lefolyását. Tehát egyikükben, az idiopátiás jobb kamrai extrasystolusban szenvedő 61 beteg felében 2 éves megfigyelés után napi EKG monitorozással nem észleltek aritmiát, és ami a legfontosabb: egyetlen VS esetet sem regisztráltak [10]. Egy 192, instabil VT-ben szenvedő páciens másik, már tízéves megfigyelése (függetlenül a tachycardia időtartamától és epizódjainak számától) azt mutatta, hogy később egyikük sem lépett át stabil (több mint 30 sec, hemodinamikai rendellenességekkel járó) VT-re [8].

A. Buxton és mtsai. (1983) 30, idiopátiás jobb kamrai tachycardiában szenvedő betegből, 30 hónapos megfigyelés alatt, senki sem halt meg, nem volt szívmegállás, és egyiküknél sem alakultak ki a szívbetegségek egyéb jelei [6]. 98 idiopátiás VT-ben szenvedő gyermek 47 hónapig szintén jó prognózissal rendelkezett [25]. Hasonló adatokat nyertek Kennedy és munkatársai. (1976), miközben 65 VOI-s beteget figyelt meg (átlagosan 7,5 év felett) [2].

Míg az aritmiák dilatált kardiomiopátia (DCM) kialakulásához vezethetnek, a szakirodalom csak néhány esetet ír le annak kialakulásáról az idiopátiás ritmuszavarok hátterében [26, 27]. Tehát Gaita F. és munkatársai szerint. (2001) idiopátiás jobb kamrai VEC-ben szenvedő betegeknél nem találtak változásokat a jobb kamrában 2 éves követési echokardiográfia után [10]. Valószínűleg ezeket a megfigyeléseket azzal magyarázzák, hogy a VNR nem a súlyos látens kardiomiopátia korai megnyilvánulása volt [28]. Így a fenti irodalmi adatok kedvező hosszú távú prognózisról tanúskodtak az idiopátiás VNR-ben szenvedő betegek számára..

Ugyanakkor más tények is figyelmet érdemelnek. Így 1992-ben publikálták egy prospektív Framingeham-tanulmány eredményét, amelyből az következik, hogy a magas fokú VHR-ben szenvedő férfiaknál, bár a szívbetegség jelei nélkül, a miokardiális infarktus és a VS előfordulása később kétszeresen növekedett [19]. Így hangsúlyozták, hogy az idiopátiás kamrai idő előtti ütem nem annyira ártalmatlan, és a szívbetegség korai jele lehet. A szakirodalomban 15 évvel a kamrai extrasystole megjelenése után aritmogén jobb kamrai diszplázia (ARVD) alakult ki olyan betegeknél, akiknek nem volt látható szívizom patológiája [29]. Ez azt sugallta, hogy az „idiopátiás” VNR-k az ARVD előhírnökei lehetnek..

Leenhard és mtsai. (1995) egy 21 betegből álló csoportot (gyermekeket és felnőtteket) figyelt meg polimorf katekolamin-érzékeny VT-vel, amely fizikai megterhelés (FN) vagy pszicho-emocionális stressz hátterében állt elő, ebből 10 beteg hirtelen halt meg átlagosan 19,5 évesen [30]. Egy másik vizsgálat eredményeként, amely már tartalmazott 10 éves utánkövetési időszakot 18, egykor regisztrált idiopátiás VF-ben szenvedő beteg esetében, két VS-esetet (11%) írtak le, míg a többiben a VF nem ismétlődött [21]. Hasonló eredményeket kaptak más kutatók az idiopátiás VF esetében is [22]. Méltányos megjegyezni, hogy nagyobb számú negatív eredményt írtak le a VNR és a VF polimorf formájú betegeknél, amelyek valószínűleg különleges csoportot alkotnak ismeretlen etiológiájú ritmuszavaros betegek között..

AZ IDIOPATIKUS VHR LEHETSÉGES ETIOLÓGIA

A vitát folytatva úgy gondoljuk, hogy az irodalomban elegendő mennyiségű bizonyíték áll rendelkezésre, amelyek általában kétségessé teszik az idiopátiás VNR-ek létezését. Mint már említettük, az idiopátiás aritmiában szenvedő betegek meglehetősen változatos csoportot képviselnek, és ami a legfontosabb, nagyon kétértelmű prognózis. Talán annak köszönhető, hogy ezek a VLR-k az aritmiák különféle okain és mechanizmusain alapulnak. Teljesen nyilvánvaló, hogy a szív patológiája, amely az aritmia előfordulásának alapjaként tekinthető, eltérő, ezért olyan fontos a VNR valódi okának felkutatása..

Először is meg kell jegyezni, hogy egészséges egyénekben az egy monomorf ZhEK előfordulási gyakorisága óránként 10 felett 1-4%, polimorf - 10-30%, páros - 4-60%, VT epizódok - akár 4%. Vannak jelentések még "idiopátiás" VF létezéséről is, amely az összes VF-eset 4-10% -át teszi ki [32]. Mindazonáltal a legtöbb kutató megjegyzi, hogy a VNR gyakoribb az idősebb korosztályoknál [12, 19, 31].

Ezenkívül hozzá kell tenni, hogy természetesen a magas fokú monomorf VNR-ek még teljesen egészséges embereknél is megtalálhatók [12, 19]. Ezeket az aritmiákat, amelyek nem kapcsolódnak a szív- és érrendszer patológiájához, egyes szerzők "funkcionális" ritmuszavaroknak nevezik [3]. Ilyen fogalom valóban létezik, bár még nem kaptak kellően meggyőző választ arra a kérdésre, hogy valójában mi a különbség az "idiopátiás" és a "funkcionális" ritmuszavar között, mert mindkét, lényegében "ok nélküli" ritmuszavar megfigyelhető az "Egészséges" szívvel.

Az irodalmi adatok alapján a fő szívbetegségek, amelyek az úgynevezett "idiopátiás" VHR-hez vezethetnek, a következők: 3, 28, 35]:

2. Hosszú QT szindróma

3. Brugada-szindróma

6. Lokalizált daganatok és ciszták

7. Helyi biokémiai / metabolikus / idegi változások

8. "Alvó" ischaemia

Különös figyelmet szeretnék fordítani a nemrégiben felfedezett Brugada-szindrómára, amely a klinikai és EKG-eredmények komplexuma, nevezetesen: polimorf VT (néha VF-vé átalakulással), ami syncope-hoz és (vagy) hirtelen halálhoz vezet, teljes jobb oldali köteg elágazás blokk emelkedéssel Az ST-T és a negatív T hullámok a jobb mellkasban vezetnek [22, 33, 34]. A szindrómát eredetileg a sárga fajban írták le, bár nemrégiben más populációkban is megtalálható volt. Az okot az ioncsatornák génjeinek mutációinak tekintik, és az is lehetséges, hogy a Brugada-szindróma az ARVD sajátos megnyilvánulása lehet [36]..

A fő és legsúlyosabb okok felsorolása után hangsúlyozni kell, hogy az "idiopátiás ritmuszavarok" diagnózisa mindenekelőtt a kirekesztés diagnózisa. Ezért szükséges mind az anamnézis alapos összegyűjtése, mind az instrumentális kutatási módszerek komplexumának alkalmazása. Az anamnézis kapcsán rendkívül fontos figyelni a családi örökletes anomáliák jelenlétére, kizárni az esetleges kísérő betegségeket, a korábbi fertőző betegségeket, a drog- és toxikus hatásokat, valamint a traumás helyzeteket, amelyek hozzájárulhatnak a ritmuszavarok előfordulásához..

A nem ischaemiás intakt szívizomban az aritmiák kialakulásának lehetséges mechanizmusai azonban továbbra sem eléggé ismertek. Ennek ellenére lépésről lépésre feltárul a VNR sejtszintű megjelenésének lényege. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a szívkoszorúér átalakulása, amely tükrözi az ioncsatornák, az intercelluláris kapcsolatok, a miociták, a szöveti építészet és az autonóm idegrendszer aktivitásának megváltozott szerkezetét és működését, tükrözi a nem koszorúér-VNR megjelenésének alapját..

Az ioncsatornák molekuláris biológiájának és genetikájának aktív vizsgálata további információkat adott a fehérjék szerkezete és a sejt elektrofiziológiai funkciójának kapcsolatáról [37]. Kiderült, hogy az ioncsatorna fehérje állapotának megváltoztatásával lehetséges a teljes sejt akciós potenciáljának reprodukálása, ezért a genetikai mutációk és akár egy ioncsatorna fehérje átalakítása is aritmogén következményekhez vezethet a teljes sejtszinten [38]..

A sejt akciópotenciáljának időtartamában és elterjedésében bekövetkező változások hozzájárulnak a poszt-depolarizációk előfordulásához, egy re-entry ciklus, trigger vagy automatikus aktivitás kialakulásához [15, 39]. A pulzusvezetés különböző okok miatt szakaszos és nem egyenletes lehet. Ez megváltozott sejtalakú és méretű szövetekben fordul elő (fibrózis, hipertrófia vagy apoptózis hátterében) [40], strukturális sejtközi deformációkban, az izomrostok orientációjának változásában és az intersticiális kollagén növekedésében (kardiomiopátiákban) [41], ionos heterogenitásban vagy makroszkopikus változásokban (például az ARVD-ben) és infiltráció a fertőző folyamatokban [42]. Az akciós potenciál ilyen helytelen vezetése növeli a repolarizáció szórását, megváltoztatja a refrakteritást és az elektromos gradienst, ami az intraventrikuláris vezetés egészének inhomogenitásához vezet, hozzájárul az aritmogenezis fókuszának kialakulásához és fenntartásához [15, 40].

Amint azt a klinikai és kísérleti vizsgálatok meggyőzően bizonyították, egyértelmű összefüggés van a VFR előfordulása és a bal kamrai hipertrófia (LVH) között [40, 43-45]. A magas vérnyomás elektrofiziológiai változásai a szív átalakulásához vezetnek - az LVH kialakulásához, ami serkenti a rostos szövetek képződését. A neuroendokrin aktivációval, a mechanoelektromos reakciókkal és a károsodott ionos homeosztázissal együtt ezek a tényezők jelentik az aritmogenézis kiindulópontját. A hipertrófiás szívizom nagyon érzékeny az adrenerg receptorok stimulálásának elektrofiziológiai hatásaira, ami megmagyarázza számos aritmia szimpatikus természetét [46]. A fentiek alapján nem szabad megfeledkezni arról, hogy közép- és idősebb korosztályoknál a hipertónia hátterében meglehetősen gyakori szívizom-hipertrófia szolgálhat az aritmogenesis szubsztrátjaként. Ezenkívül bebizonyosodott, hogy a miokardiális hipertrófia a VNR előfordulásának szubsztrátja nemcsak hipertrófiás kardiomiopátia és magas vérnyomás esetén [40, 47, 48], hanem a szívizomgyulladásban is, ahol a vírus hatására nemcsak a kardiomiociták pusztulása és az apoptózis felgyorsulása fordul elő [49, 50], hanem a leukociták és makrofágok fagocita funkciójának aktiválása a TNFcc citotokin [51] felszabadulásával is, amely képes stimulálni a kardiomiocita hipertrófiáját. Ráadásul a szívizomgyulladásban a biopsziák fokozott angiotenzint és angiotenzin II-konvertáló enzimet mutatnak, ami serkenti a kollagén fejlődését [52], ami szintén hozzájárulhat a hipertrófia kialakulásához. Ezért szem előtt kell tartani, hogy a myocarditis szubklinikai lefolyása aritmiát okozhat..

Így mind a komplex, genetikailag meghatározott folyamatok, mind a nem iszkémiás szívizom minimális változásai az aritmogenesis fókuszának kialakulásához vezetnek, ami általában kétségessé teszi a kamrai aritmia valóban idiopátiás formáinak létezését..

AZ IDIOPATIKUS VENTRICULAR ARTHIMMIA patogenezise

Bár a VNR patogenezise még mindig nem eléggé tanulmányozott, az elektrofiziológiai vizsgálat (EPI) és a farmakológiai elemzés lehetővé teszi számunkra, hogy megkülönböztessünk három fő mechanizmust, és ennek megfelelően a VNR három patogenetikai változatát: visszatérés, kóros automatizmus és kiváltó mechanizmus. Tartózkodjunk néhány olyan kérdésen, amelyek lehetővé tennék az általunk fontolóra vett probléma tisztázását..

Számos szerző arra a következtetésre jutott, hogy ez a mechanizmus lehet az alapja az idiopátiás VF és VFR megjelenésének az ARVD-ben is [22, 35]. A kamrákban a visszatérő hurkok olyan területeken fordulnak elő, ahol a normál szövet szomszédos a rostos szövet területeivel, például ARVD-ben, potenciális anatómiai köröket képezve; csak néhány esetben (kb. 6%) az impulzus körkörös mozgást végez egy nagy hurok mentén, amely magában foglalja az His köteg mindkét lábát. Ezenkívül úgy gondolják, hogy a visszatérő hurok kialakulásához szükséges refrakter periódusok közötti helyi különbség a szimpatikus idegrostok kamrában való eloszlásának megsértése miatt merülhet fel [53]..

A felszíni EKG-n a visszatérési mechanizmus jelzése a rögzített kapcsolási intervallummal rendelkező ZhEK, és az elektrofiziológiai vizsgálat (EPI) során - az ektopikus komplexek reprodukciója (programozott endokardiális stimuláció során), amelyek formájukban, a QRS elektromos tengelyének helyzetében és ritmusfrekvenciájában megegyeznek az ektopikus komplexekkel. a tachycardia spontán klinikai paroxysmusában felmerülő problémák [3, 54].

II. Rendellenes automatizmus.

Leírták, hogy a kóros automatizmus mögött néhány idiopátiás paraszisztolés VNR állhat. Számos kutató javasolja ennek a mechanizmusnak a részvételét a VNR kialakulásában az ARVD-ben [35, 55]. Ezeket a VLR-eket nem a kamrák programozott elektromos stimulálása indukálja, hanem katekolaminok (izopropil-norepinefrin) és testmozgás (FN) intravénás (IV) beadása, ezért "katekolamin-érzékenyeknek" (katekolamin-érzékenyek) vagy testmozgás által indukáltaknak ) [56]. Többek között abbahagyják őket, amikor az izopropil-noradrenalin intravénás infúzióját leállítják vagy obzidán hatására. A kóros automatizmus (spontán diasztolés depolarizáció) másik bizonyítéka a kamrai parazisztol jelei a felszíni elektrokardiogramon [3, 57-59].

A késleltetett poszt-depolarizációk idiopátiás VNR-ket is okozhatnak. Ezenkívül a szívizomgyulladás után az EFI-ben az aritmiák kiváltó mechanizmusának jeleit észlelik, amelyek szubklinikai jellegűek is lehetnek [3]. Az ehhez a mechanizmushoz társuló VNR mind a programozott elektromos stimuláció során, mind az izopropil-noradrenalin segítségével indukálódik, és a verapamil megállítja. A kiváltó aktivitás és az automatizmus között van hasonlóság, hogy a pozitív ionok sejtbe jutása miatt új cselekvési potenciál keletkezhet, ezért sok szakértő egyfajta automatizmusnak minősíti a kiváltó aktivitást [53]..

Következésképpen azt látjuk, hogy a VNR patogenezisének minden ismert mechanizmusa rejlik az idiopátiás ritmuszavarokban, ami ismét hangsúlyozza e csoport heterogenitását, és rámutat az aritmiák hátterében álló különféle okokra..

Az aritmia kiváltásához hozzájáruló kiváltó tényezők

A szakirodalom hosszú ideig folytatja az egyidejű betegségek szerepének, az autonóm idegrendszer egyensúlyhiányának és a pszichoemotikus háttér változásainak kérdését, amelyek részvétele a nem koszorúér-genezis VNR megjelenésében kétségtelen, de jelentőségüket még nem határozták meg [60-63].

Mivel a VNR leggyakrabban instabil, további kiváltó tényezőkre van szükség, amelyek befolyásolják az aritmogén szubsztrátot, és ennek működéséhez és aritmia indukciójához vezetnek. A nem koszorúér-aritmiák ilyen mechanizmusai általában magukban foglalják a sav-bázis és az elektromos egyensúly megsértését, a gyógyszerek pro-arimogén hatását és a sympatovagális egyensúly megsértését [64-66].

Különösen a VNS egyensúlyhiány szerepét mutatták ki, mint az aritmiák kialakulásának egyik vezető patofiziológiai mechanizmusát, ami a szívizom súlyos elektromos instabilitásához vezet [16, 67, 68]. A szív beidegzésének anatómiai jellemzői és a szívizom változásai hozzájárulnak az ANS egyensúlyhiányának kialakulásához. A morfofunkcionális vizsgálatok kimutatták, hogy a kamrákban a szimpatikus idegvégződések csak a felszíni epikardiumban helyezkednek el, és többségük a jobb kamrában található, kivéve annak kivezető nyílásának részét, ahol az epicardium mellett magában a szívizomban is találhatók [69]. Mivel a szimpatikus idegtörzsek a subepicardiumban vannak, elsősorban a diffúz szívizomkárosodás korai szakaszában érinthetik őket, mint például az ARVD-ben [70]. Ezenkívül lehetséges, hogy a különböző szívizombetegségekben előforduló apoptózis hatással van a ganglionokra és az idegrostokra [35], amelyek viszont az ANS egyensúlyhiányát okozhatják. Természetesen szerepet játszik az autonóm idegrendszer genetikai determinizmusa is [71-74], amelyet fentebb leírtak..

Az idegvégződések egyenlőtlen eloszlása ​​fiziológiai körülmények között is inhomogén noradrenalin felszabaduláshoz vezet, és a szívizom szerkezeti rendellenességeinek (fibrózis, zsíros beszivárgás, a szívizom szövetének életkorral kapcsolatos változásai stb.) Hozzáadása tovább súlyosbítja ezt az inhomogenitást. A szív adrenerg plexusainak sűrűsége 35-40 évig stabil marad, majd megkezdődik az involúciójuk. 60-65 év elteltével az adrenerg idegvégződésekben található katekolaminokat nem hisztokémiai módszerekkel határozzák meg, és a kolinerg beidegződés sértetlen marad [16]. Valószínűleg ezért denervált szövetek mutatnak túlérzékenységet az adrenerg hatásokkal szemben [69], és így a szívizom érzékenysége az exogén hatásokra fordítottan kapcsolódik adrenerg beidegződéséhez, amely egy másik tényező, amely provokálja a VNR-t. A hiperszimpatotónia az intracelluláris Ca2 + koncentrációjának növekedéséhez vezet, lassú Ca csatornákat aktiválva, aminek következtében az idősek a szív strukturális rendellenességeinek hiányában is komplex kiváltott VNR-t tudnak kialakítani [3].

Gyökeret vert az a vélemény, hogy a paraszimpatikus idegrendszer a szívre gyakorolt ​​negatív adrenerg hatás gátlásával védő szerepet játszik a VNR megjelenésében és a VS prognózisában [75-78]. De később bebizonyosodott, hogy a szív károsodása a kamrák parasimpatikus denervációját is okozza, ami általában a szívizom elektromos inhomogenitásához vezet [79] és a VNR megjelenéséhez. Megállapították, hogy megnövekedett háttér-szimpatikus aktivitás jelenlétében a pulzus csökkenésében kifejezett vagális válasz nagyobb mértékben növekszik, mint változatlan egyensúly esetén. Ennek megfelelően a szív adrenerg hatása is fokozódik a fokozott vagális aktivitás hátterében [80]..

Így az ANS mindkét részének tónusának egyidejű növekedése a szívizom erőteljesebb elektromos inhomogenitásához és a VNR megjelenéséhez vezethet a korai felépülési időszakban, közvetlenül az FN után [63, 86]. Még arról is beszámoltak, hogy a megnövekedett paraszimpatikus tónus feltételeket teremthet a VF kialakulásához a Brugada-szindrómás betegeknél [63] és a prognosztikailag kedvezőtlen VFR előfordulásához [16, 62]. Az irodalomban két olyan VF-eset van, amely a β-blokkolók bevétele után merült fel [82]. Így megkérdőjeleződik a vagus aritmogenesisben kifejtett védő szerepének széles körű megítélése, mivel bizonyíték van annak közvetlen hozzájárulására a halálos aritmiák kialakulásához..

A pszichoemotikus tényező jelentőségét a VNR indukciójában az irodalom ritkán tárgyalja. Ugyanakkor vélemény van az aritmia ok-okozati összefüggéséről neurózisokkal, pszichopátiákkal vagy vegetatív dystóniával [60]. Stresszes helyzetek, például fizikai vagy érzelmi stressz, az esetek 20-30% -ában megelőzik az életveszélyes VNR-t [3]. A stressz aritmogén mechanizmusait még nem magyarázták teljes mértékben. Ismeretes, hogy a stresszhelyzetre adott választ nagyrészt a beteg személyes tulajdonságai, valamint az ANS egyéni jellemzői határozzák meg, amelyek összekapcsolják a központi idegrendszert és a szívet [16, 83, 84]. Lehetséges, hogy stressz alatt a szimpatoadrenális rendszer stimulálása mind a katekolaminok myocardiumra gyakorolt ​​közvetlen hatásához, mind pedig közvetett - hipokalémia révén - "stressz hypokalemia" nevű jelenséghez vezet [3]..

DIAGNOSZTIKAI KERESÉS AZ IDIOPATIKUS VHR OKÁRA

Mint már említettük, az aritmia tisztázatlan etiológiájú betegek vizsgálatakor mindenekelőtt ki kell zárni az ANS esetleges egyensúlyhiányát és előfordulásának okait, a központi idegrendszer patológiáját, a vér elektrolit összetételét, például a gyomor-bél traktusból származó patológiás reflex hatásokat, krónikus mérgezések jelenlétét a gyógyszerek aritmogén hatása, valamint a speciális étrend, elektrolit-egyensúlyhiány kíséretében [3].

Az EKG értelmezése fontos helyet foglal el a szív patológiájának diagnosztizálásában.

A jobb kamra aritmogén diszpláziájával fordított T hullámok figyelhetők meg a V1-V2 vezetékekben, a QRS időtartamának növekedése 110 ms alatt (míg a jobb mellkas vezetésében a QRS komplex időtartama meghaladhatja a bal mellkas vezetéseiben lévő komplexek időtartamát), epsilon hullám az ST szegmensben V1 ólom, a szív elektromos tengelyének eltérése a jobb vagy a jobb kötegág teljes blokádjától.

Hosszan tartó QT szindróma esetén a QT növekedése átmeneti is lehet. Ezért figyelembe kell venni a korrigált QT ingadozásait a nap folyamán, valamint a fizikai aktivitással végzett teszt során..

Nem szabad figyelmen kívül hagyni a Brugada-szindróma EKG-jeleinek egyediségét: teljes jobb oldali kötegág blokk szokatlan ST-T-szegmens emelkedéssel a jobb mellkasban.

Az EKG-értékelés minden esetben emlékezni kell arra, hogy a lehetséges változások átmeneti, instabilak lehetnek, ami tovább bonyolítja a szívizom betegség diagnózisát. Nagyon fontos, hogy az egyszer és nyugalmi állapotban vett normál EKG nem zárhatja ki teljesen a látens patológiát. Ezenkívül kiderült, hogy az idő múlásával az esetek 100% -ában az ARVD-re jellemző változások jelennek meg, amint azt J. Rubio és munkatársai (2002) munkája is megmutatta, ahol a betegek kamrája kamrai és mágneses rezonancia képalkotással igazolt ( MRI) ARVD. Tehát az első vizsgálat során egyik betegnél sem figyeltek meg változásokat az EKG-ban, 6-12 év után már a betegek 48% -ában, 12-18 év után - 75% -ban, és 18 év feletti megfigyelés után - már 100% -ban észlelték őket. betegek [85].

A modern kutatás adatait figyelembe véve különös figyelmet kell fordítani azokra a betegekre, akiknek az EKG-ban nagyon kicsi a változás. Tehát például a kamrák korai repolarizációjának jelensége, bár nem közvetlenül kapcsolódik a VNR megjelenéséhez, de az irodalomban leírtak szerint számos közös vonása van a Brugada-szindrómával. Feltételezzük, hogy ezek a szindrómák rendkívül közel állnak egymáshoz, sőt feltételezik, hogy a kamrák korai repolarizációjának szindróma a Brugada-szindróma szubklinikai változata lehet [35]..

Különös figyelmet fordítanak a repolarizáció változásainak elemzésére, jelezve annak heterogenitásának jelenlétét a szívizomban, mint a meglévő lokális vagy diffúz fibrózis megnyilvánulását a nem ischaemiás kardiomiopátia hátterében. Bizonyos esetekben lehetséges a T hullámváltás azonosítása A QT intervallum és a jel átlagolt EKG (késői kamrai potenciál) diszperziójának mérése hasznos lehet a repolarizáció elemzésével kapcsolatban..

Számos más kutató eredménye szerint a VNR-ben szenvedő betegek 15-25% -ában is megtalálhatók a szupraventrikuláris ritmuszavarok [3, 28, 35]. Ez a tény azt jelezheti, hogy a szív autonóm szabályozásának bizonyos változásai és a szívizom szerves változásainak jelenléte az aritmogenesis gócainak kialakulásához vezet a szív különböző részein (mind a kamrákban, mind az pitvarokban)..

Úgy gondoljuk, hogy az EKG jellemzőinek tanulmányozása során kellő figyelmet kell fordítani a kamrai ektopikus komplexek elemzésére..

Tehát a méhen kívüli komplexek vektoranalízise segít meghatározni az aritmia eredetének zónáját. A nem iszkémiás VNR tekintetében a topikális VNR diagnózis vektorkritériumai (Rosenbaum vektorszabálya) meglehetősen megbízhatóak (akár 90% -ig), ellentétben a VNR ischaemiás formáival [3, 86, 87], és lehetővé teszik az aritmogén fókusz lokalizációjának egyértelmű meghatározását. A közelmúltban az elektrofiziológia fejlődésével kapcsolatban az idiopátiás VNR-k egyértelműen jobb és bal kamrára oszlanak. Az idiopátiás VNR-k a legtöbb esetben (70%) jobb kamrai eredetűek, ezt megerősítik az EKG-adatok, az EFI-elemzés és a rádiófrekvenciás katéterabláció (RFCA). A leggyakoribb változat a jobb kamrai kiáramló traktusból származó aritmiák. Ugyanakkor az idiopátiás VF aritmogenesisének fókusza a jobb kamra kimeneti szakaszában és elülső falában is elhelyezkedhet, és a jobb kamra ezen érdeklődése viszont nem zárja ki az ARVD szubklinikai megnyilvánulásának lehetőségét [34, 63]..

Ritkábban találkoznak a bal kamrából származó idiopátiás VNR-ekkel, amelyek egyik fajtája a VT, amely a bal kötegág elágazásának területén keletkezik, a másik pedig a bal kamrai kiáramló traktus régiójából származó VT, amelynek konfigurációja a jobb köteg elágazási blokkja a szív függőleges tengelyével [ 35]. Ilyen helyzetben természetesen mindenekelőtt figyelmet kell fordítani a bal kamrai hipertrófia jelenlétére, mint a VNR lehetséges okára..

A kamrai ectopia elemzésekor azokat a jeleket kell vezetni, amelyek lehetővé teszik a para- és extrasystole megkülönböztetését (a kapcsolási intervallum rögzítése, összefolyó komplexek jelenléte és a közös osztó szabály)..

Folytatódik az új EKG-kritériumok keresése a különféle nosológiák diagnosztizálásához. Tehát a közelmúltban megjelentek az ARVD lehetséges kritériumai a VT komplexek között, például mély S hullámok az I-ben, AVL-vezetékek, R-hullám bemetszés az I-es ólomban és QRS időtartam V1-V2-ben, több mint 140 ms [89].

A tisztázatlan etiológiájú VNR-ben szenvedő betegek vizsgálatának további módszereként tanulmányozzák a pulzus változékonyságát és az aritmia cirkadián dinamikáját a nap folyamán, hogy meghatározzák a szívre gyakorolt ​​autonóm hatások jellegét. Ezenkívül az úgynevezett mutató viszonylag új. "A szív turbulenciája", jelenlétét a VHR epizódja után bekövetkező pulzusszám növekedése és későbbi csökkenése bizonyítja. Ez viszont lehetővé teszi, hogy megítéljük az autonóm idegrendszer megváltozott reakcióját, sőt, esetleg a VS fokozott kockázatát is [118].

FN-vel végzett vizsgálatra van szükség a tisztázatlan etiológiájú VNR-ben szenvedő betegek vizsgálatakor, mind az esetleges szívizom ischaemia kizárása érdekében, mind az aritmia és az autonóm idegrendszer egyik vagy másik része közötti tónus túlsúlyának kapcsolatának tisztázása érdekében. Úgy gondolják, hogy a teszt csúcsán elsősorban az ARVD-vel kapcsolatos aritmiák provokálódnak, és az elhúzódó QT okozta aritmiák a gyógyulási periódusban gyakrabban fordulnak elő [90]. Ezenkívül elhúzódó QT esetén megváltozott QTc adaptáció figyelhető meg közvetlenül a testmozgás után [91]. Az FN-vel végzett teszt a T hullámváltozás megjelenését is kiválthatja [119], ami a fent leírtak szerint nem specifikus kardiomiopátia jelenlétére utal..

Néha a drogtesztek hasznosak a diagnózis értelmezésében. A koszorúérgörcs, mint az „idiopátiás ritmuszavarok” egyik lehetséges okának kizárása érdekében ajánlott teszteket végezni ergonovinnel36, bár ez a kapcsolat gyakran hiányzik [22]. A közelmúltban új diagnosztikai lehetőségek jelentek meg a Brugada-szindróma kizárására változatlan EKG-val, például provokáló tesztek az Ic osztályú antiaritmiás gyógyszerekkel, amelyek blokkolják a Na-csatornákat (pl. Aymalin vagy prokainamid) [33, 92]..

Hangsúlyozni kell, hogy a modern kritériumok szerint a normál echokardiográfiai (EHOKG) pontszámok nem zárják ki az ARVD jelenlétét [36], ezért az EHOKG apró változásait is megfelelően kell értelmezni. Ugyanakkor a túlzott diagnózis is elfogadhatatlan, mivel apró változások észlelhetők gyakorlatilag egészséges embereknél..

Külön csoportot képeznek a gyakori mitrális szelep prolapsusban (MVP) szenvedő betegek, amelyek jelentőségét a VNR genezisében mitral regurgitáció és myxomatous szelep elváltozás hiányában még nem sikerült teljesen meghatározni [3, 93, 94]. Az MVP-ben a VNR okai továbbra sem tisztázottak. A legvalószínűbb mechanizmusokat nevezzük a papilláris izmok túlzott feszültségének a szelepek prolapsusa és az ebből eredő koszorúérgörcs miatt, valamint az impulzusok vezetésében bekövetkező változás miatt az AV csomóponton [3, 94]. Ha az MVP-t a kötőszöveti dysplasia sajátos megnyilvánulásának tekintjük, minden ok megalapozott annak a feltételezésnek, hogy az MVP-ben szenvedő egyéneknél nagyobb valószínűséggel alakulnak ki rendellenesen rejtett kiegészítő utak és izomhidak, amelyek helyi ischaemiához és a szívizom elektromos instabilitásához, és ennek következtében a VNR megjelenéséhez vezethetnek. Más szakirodalmi adatok szerint azonban az MVP, amely nem jár regurgitációval vagy a mitralis szelep szórólapjaiban bekövetkezett változásokkal, véletlenszerű megállapításnak minősül, és javasolt ilyen esetekben az „MVP-jelenség” kifejezés használatát [94-96].

Az EPI diagnosztikai értéke az idiopátiás VNR vonatkozásában továbbra is vitatott. Például az idiopátiás VF bizonyított epizódjaival az EFI csak az esetek felében engedi őket kiváltani [22]. Az endokardiális EFI fő értéke az aritmogenézis fókuszának pontos lokalizációjának meghatározása, ami viszont szükséges a rádiófrekvenciás katéter ablációs (RFCA) eljárás későbbi megvalósításához. Ezenkívül egyes kutatók ezt a technikát használják az antiaritmiás terápia helyes kiválasztásának ellenőrzésére a vizsgálat során a ritmuszavarok reprodukálhatóságának eredményei alapján..

A beteg kritikus korában a koszorúér-betegség néha csak a koszorúér-angiográfiával zárható ki. Javaslat van még a szívkoszorúér-angiográfia elvégzésére minden olyan betegnél, aki VS-t kapott a VNR hátterén, kortól függetlenül [36]. Ha az érgörcsöt a VNR lehetséges okának tekintik változatlan artériájú egyéneknél, akkor, amint azt Peters és mtsai, 1992 munkája mutatja, ennek nincs nagy szerepe, és a koszorúér-betegség, mint a VNR oka ilyen betegeknél kizárható [92].

A kamrai vizsgálat számos olyan változást tár fel, amelyeket az echokardiográfia nem tud kimutatni, például a mikroaneurizmákat (1 cm-nél kisebb), amelyek ARVD jelenlétére utalhatnak. Radioizotóp-angiográfiával meghatározható a jobb kamra rendellenes kontraktilitása, amely szintén nem zárja ki az ARVD-t és még a DCM korai szakaszát sem, amelyben az üregek kis megnagyobbodása még nem látható az echokardiográfián [36, 97]..

A pozitronemissziós tomográfia módszere néha szükséges a szív vegetatív idegrendszerének károsodásainak kimutatásához a norepinefrin analóg - I123-MIBG preszinapikus neuronok általi felvételének tanulmányozásával. Például Brugada-szindrómában vannak hibák az autonóm idegrendszerben [98], és a pozitronemissziós tomográfia nagyon hasznos lehet az idiopátiás VNR-ben szenvedő betegek értékelésében..

A szívizom mágneses rezonancia képalkotása (MRI) a strukturális és funkcionális változások kimutatásának magas százalékát mutatta, jelezve az ARVD valószínűségét "idiopátiás" VT-ben (a zsíros miokardiális dysplasia területei). Ugyanakkor bizonyítékok vannak a módszer hátrányaira. Így "idiopátiás" VT-ben szenvedő betegeknél egyrészt az átlagolt EKG megváltozott felszíni és normális jelének hátterében még mindig nem lehet kimutatni a normától való eltéréseket [99], másrészt még az ezzel a módszerrel detektált zsírszövet is jelen lehet szívizom és normális.

Az endomyocardialis biopszia a biopsziás minták szövettani, citokémiai, immunhisztokémiai és virológiai vizsgálatával korszerű prioritást élvez az idiopátiás VNR diagnosztikai kutatásában. A szívizom biopsziára a mai napig nincsenek általánosan elfogadott javallatok, a legoptimálisabb biopsziát azonban a kamrai tachyarrhythmiában szenvedő betegeknél tartják, amelyek rosszul alkalmazhatók a gyógyszerkorrekcióban, olyan esetekben, amikor az aritmia etiológiája továbbra sem világos [35].

A jelenlegi ismeretek szintjén az idiopátiás VNR-ket már nem szabad csak balesetnek tekinteni. Az idiopátiás VT-ben szenvedő betegek jobb kamrájából származó biopsziás adatok széles skáláját mutatják a szívizom normális állapotától kezdve azokig a változásokig, amelyek nem specifikus szívizomelváltozásokban találhatók meg, például kardiomiocita hipertrófia, interstitialis és perivascularis fibrózis, myocarditis jelei, kis átmérőjű erek patológiája [28, 100 -102]. Egyes tanulmányokban ilyen ritmuszavarokkal apoptotikus degenerációt találtak a jobb kamrai szívizom bizonyos aritmogén zónáiban [35, 70, 103, 104]. Bár ezek a nem specifikus megállapítások nem mindig határozzák meg pontosan a VOL ok-okozati összefüggését, a szívizom folyamatos átalakulását jelzik..

Nagy figyelmet fordítanak a biopsziás minták virológiai vizsgálatára. A vírusok szerepe az ARVD etiopatogenezisében még tisztázatlan, azonban úgy gondolják, hogy a szórványos ARVD-ben szenvedő betegek szívizomában a kardiotrop vírusok (citomegalovírusok, adeno-, entero-, parvovírusok) sokkal gyakrabban fordulnak elő, mint egészséges embereknél, és még mindig nem világos, hogy maguk okozzák-e a patológiát. vírusok, vagy az érintett szívizom fogékonyabbá válik a vírusfertőzésre [120].

A pontos diagnózis felállításához azonban az endomyocardialis biopszia módszer nem hátrányos. Néha egy biopszia segít a szívizom patológiájának felderítésében, de nem mindig teszi lehetővé a diagnózis tisztázását. A biopsziás minta morfológiai értelmezését a különböző szívbetegségekben még vizsgálják. Például a kardiomiociták észlelt hipertrófiája alapján nemcsak az artériás hipertónia bal kamrai hipertrófiájának jeleit gyaníthatjuk, hanem az ARVD-ben a zsíros vagy rostos dysplasia zónái körül elhelyezkedő kompenzációs hipertrofált szívizom jelenlétét is [35]. Azt is meg kell jegyezni, hogy fontos, honnan vettük a biopsziás mintát, és hogy az megfelel-e az aritmogén fókusz zónájának [42]. Ugyanakkor le van írva, hogy egyes esetekben az EPI során feltárt aritmogenesis zóna szintén nem mindig felel meg a kapott szövettani változások zónájának [36]..

Mindazonáltal az endomyocardialis biopsziás módszer nagyon ígéretes, bár nagyon drága. A körülményeink között biopsziás mintavétel csak a szívsebészeti osztály endocardialis EPI és / vagy katéter ablációs eljárásai során lehetséges.

A genetikai kutatások új korszakot nyitnak az orvostudományban általában. Az idiopátiás aritmiában szenvedő betegek genetikai vizsgálata, különösen, ha családos, rendkívül érdekes és hasznos. Tehát például a meghosszabbított QT intervallum örökletes szindrómájának LQT3 variánsában az SCN5A gén és a Na + csatornák, az LQ2 variánsban pedig a HERG gén és a gyors K + csatornák [38], mérsékelt bal kamrai hipertrófiával, a Na-Ca és a K-ATP változásokkal csatornák [40], Brugada-szindrómával genetikai hibák vannak a Na-csatornákban [33, 38, 40]. Jelenleg bizonyos ioncsatornákat kódoló gének mutációi megtalálhatók a katekolaminerg polimorf VT-ben is [106]. Az intracelluláris jelátvitelért felelős molekulák (kinázok, foszfinokinázok és az intracelluláris kalcium homeosztázisban részt vevő fehérjék), valamint azok az anyagok, amelyek felelősek a sejt és az extracelluláris struktúrák kölcsönhatásáért (adrenerg és hormonális receptorok, a citoszkeleton összetevői, sejtközi vegyületek, támogató fehérjék), genetikailag meghatározva konnexinek) [15, 107, 108], amelyekből arra lehet következtetni, hogy minimális genetikai hibák is okozhatnak aritmiát.

A hosszú távú jövőbeni nyomon követés fontosságát nem lehet túlbecsülni. Bármelyik módszert is alkalmazzuk a diagnosztikában, gyakran előfordul, hogy a páciens részletes vizsgálata során kapott különféle megállapítások nem illeszkednek be egy bizonyos nosológiába, de nem lehet figyelmen kívül hagyni őket. Ilyen esetekben csak az idő segíthet az aritmia mögött meghúzódó valódi folyamat megértésében. Ezért ajánlott minden évben elvégezni az EKG-felméréseket és a Holter-EKG-monitorozást [36], az idiopátiás VF-ben szenvedő betegeknek pedig még havi vizsgálatot vagy telefonos felmérést is javasolnak [22]. Valószínűleg a szívizom szerves változásai jelentik a VNR megjelenésének szubsztrátumát, és a ritmuszavarok gyakran megelőzhetik, megelőzhetik a nem invazív technikák mutatóit..

Annak ellenére, hogy a betegség korai szakaszában a VNR idiopátiás eseteinek többsége nem meghatározott jellegű, nagy valószínűséggel olyan nem diagnosztizált szívizombetegségek hátterében jelentkeznek, mint például az ARVD vagy a fokális kardiomiopátia korai stádiuma, a látens vagy krónikus alacsony tünetű myocarditis aritmogén változata, lokális daganatok, fokális fibrózis az autonóm idegrendszer változásai, "alvó" ischaemia [36]. Így az ARVD kialakulásában a betegség látens hosszú periódusának szakaszát különböztetik meg, amikor a jobb kamra szerkezeti változásai jelentéktelenek, és a VHR csak a fizikai aktivitás magasságában nyilvánulhat meg [35, 109]. Ezenkívül egyes kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy az oka az ún. Az „idiopátiás” VT kardiomiopátia lehet, amelyet nem diagnosztizálnak hagyományos klinikai módszerekkel [35, 110]. Más vizsgálatok eredményei kimutatták, hogy a komplex VA-val rendelkező, gyakorlatilag egészséges egyéneknél a szív különböző szerves változásai tárultak fel [111], ezért különösen szükséges azokat a betegeket figyelemmel kísérni, akiknél bármilyen, akár minimális változást is találtak a szívizomban..

Így a szakemberek arzenáljában rendelkezésre álló módszerek nem mindig teszik lehetővé az aritmia morfológiai szubsztrátumának azonosítását, amely elektrofiziológiai rendellenességként szolgált, ezért integrált megközelítésre és hosszú távú prospektív megfigyelésre van szükség, mindig szem előtt kell tartani, hogy az idiopátiás VHR esetei nem merítették ki a szív mély klinikai és instrumentális vizsgálatának minden lehetőségét. [105].

IDIOPATIKUS JÁRMŰTERÁPIA

Az idiopátiás VOL-val rendelkező betegek kezelésének megközelítései általában nem különböznek a nem koronáris VAD azonosított okával rendelkező betegek kezelésének megközelítéseitől. Ennek alapján az idiopátiás VNR-ben szenvedő betegek jelenlegi kezelése számos fő szempontot tartalmaz [112]:

1. Az aritmia hátterében álló strukturális miokardiális betegség progressziójának akadályozása, kísérő betegségek terápiája;

2. Gyógyszerterápia kijelölése rosszul tolerált VNR esetén;

3. RFCA használata;

4. Kardioverter-defibrillátorok beültetése;

Kivételt képeznek a hosszú QT-szindrómában szenvedő betegek, ahol a terápiának speciális megközelítései vannak.

A modern antiaritmiás terápia (AAT) két célt követ: a VS megelőzése veszélyes VNR-ben szenvedő betegeknél és a rosszul tolerált tünetek enyhítése. Nem életveszélyes aritmiában szenvedő, tünetmentes vagy enyhe tünetekkel járó betegeknél pszichoterápiát alkalmaznak, magas szorongás esetén pedig szimpatolitikus hatású komponensű gyógyszereket alkalmaznak. Szükséges továbbá a vegetatív egyensúly, a központi idegrendszer stabilizálása, a vér elektrolit-összetételének normalizálása, a gyógyszerek kóros reflexhatásainak, krónikus mérgezésének és aritmogén hatásainak kiküszöbölése [3].

A prospektív CAST I, CAST II megfigyelések adatait figyelembe véve, annak ellenére, hogy az iszkémiás VAD-betegeket érintették, a nem koszorúér-VAD kezelésében jelenleg a proarrhythmogen hatás - a β-blokkolók, a sotalol és az amiodaron - előnyben részesítik [112]..

Hangsúlyozni kell, hogy a gyógyszerek elveszíthetik antiaritmiás aktivitásukat, ha a kóros folyamat a diagnosztizálatlan szívbetegség és a szívizom további átalakulásának hátterében folytatódik15. Ezért a VNR krónikus formáinak kezelésében az antiaritmiás szerek hatása általában eltűnik a terápia abbahagyása után, és a ritmuszavar megismétlődik [16]..

Ezenkívül feltételezhető, hogy a szívizom bizonyos „felkészültséggel” rendelkezik a VNR indukciójára, amely a szívritmuszavarhoz vezető ok megszüntetése után is fennmarad, amint azt egy olyan tanulmány is mutatja, amely a VNR-ben szenvedő betegek prognózisát tanulmányozta az ok leállítása után [113]. Hangsúlyozni kell, hogy a hosszú távú AAT, amelynek célja csak a rosszul tolerált tünetek kiegyenlítése nem veszélyes szívritmuszavarokban, különféle mellékhatásokhoz és az antiaritmiás szerek lehetséges proarritmogenicitásához vezethet. Ezért jelenleg új terápiás kezelési módok keresése folyik, valamint bizonyos ioncsatornákkal kölcsönhatásba lépő gyógyszerek létrehozása [40], valamint a VNR kezelésének új radikális megközelítései - műtétiek, amelyek közül az egyik az aritmogén fókusz rádiófrekvenciás katéteres ablációjának módszere..

Általánosságban elmondható, hogy az RFA hatékonysága a különféle adatok szerint 85% és 100% között változik, leggyakrabban 90-95% között változik [28, 35, 114]. A mai napig nincsenek általánosan elfogadott indikációk az RFCA-ra vonatkozóan, és a különböző központok szakemberei nagyrészt egyedül határozzák meg az RFCA indikációit, saját tapasztalataik és a szövődmények száma alapján [35]. Az American Heart Association (ACC / AHA) ajánlása szerint [115] a VNR-ben az RFCA fő indikációja a hemodinamikailag jelentős monomorf rezisztens VT, az AAT vagy AAT intolerancia szempontjából refrakter, valamint a VT azoknál a betegeknél, akik nem akarnak hosszú távú AAT-t kapni. A modern globális gyakorlat lehetővé teszi az RFCA indikációinak kiterjesztését, idiopátiás ZhEK-ben szenvedő betegeknél történő alkalmazásával, de ezt a tapasztalatot eddig csak néhány munkában mutatták be [116]. Gyakran jó eredmény figyelhető meg strukturális szívbetegség nélküli betegek egy csoportjában, a VHR egyik morfológiai típusával. A polimorf VNR-ben szenvedő betegek RFCA-ja csak palliatív, és a betegek ilyen csoportjának további antiaritmiás gyógyszerekre van szüksége. Meg kell azonban jegyezni, hogy az RFCA csak egy nem meghatározott szívbetegség megnyilvánulásait állítja le, amelyek később előrehaladhatnak és új aritmogenesis gócokat képezhetnek, akkor ennek az eljárásnak a hosszú távú eredménye megkérdőjelezhető lehet..

Az utóbbi években a klinikai gyakorlat egyre inkább magában foglalja a kardioverter-defibrillátorok beültetését a VS kockázatának csökkentése érdekében a VFR rosszindulatú formáiban szenvedő betegeknél, különösen idiopátiás VF és polimorf VT jelenlétében..

Így az idiopátiás VNR problémájával kapcsolatos ellentmondásos hozzáállás kapcsán a modern aritmológia legfontosabb feladata nemcsak az aritmogenézis fókuszának valódi eredetének vizsgálata, hanem az aritmia prognosztikai értékének felmérése, az orvosi taktikák és a megfelelő patogenetikai terápia meghatározása minden egyes esetben..

A probléma elemzése során azt szerettük volna mondani, hogy az idiopátiás VNR előfordulása nagyon sok fel nem fedezett ok mögött áll. Egy ilyen diagnózisnak figyelmeztetnie kell a klinikust, mivel nem ismert, hogy mi rejlik a látszólagos jólét mögött. A felmérésnek alaposnak és átfogónak, többnyire hosszú távúnak kell lennie. Az idiopátiás VHD-ben szenvedő betegek kezelésének alapelvei a jelenlegi szakaszban nem különbözhetnek az egyéb nem koszorúér-VAD-ban szenvedő betegek kezelésének alapelveitől..

Az idiopátiás ritmuszavarok diagnosztizálásakor szem előtt kell tartani, hogy az aritmia okának diagnosztizálásában valószínűleg nem merült ki minden lehetőség [117]. Ezért az "idiopátiás ritmuszavarok" kifejezés helyett egészen helyénvaló lehet az "elektromos szívbetegség" kifejezés használata, amelyet hazai és külföldi szerzők is támogatnak [3, 36, 105]..

Úgy gondoljuk, hogy az elmúlt években az úgynevezett "idiopátiás kamrai aritmiák" problémájának megértése jelentősen kibővült. Sok új adat jelent meg, amelyek lehetővé tették a vitatott probléma közelebbi megközelítését. De M.S. szavai Kusakovszkij, amelyet olyan helyesen idézünk áttekintésünk végén. „Az orvosnak kitartóan és következetesen fel kell kutatnia az„ egészséges ”embereknél előforduló kamrai aritmiák okát. És csak határozatlan esetekben, ha kétségek továbbra is fennállnak, az "ismeretlen etiológiájú aritmia" kifejezést kell használni, miközben a beteg folyamatos megfigyelését és a diagnosztikai kereséseket folytatják..

1. Klein L.S., Miles W.M., Zipes D.P. Aritmiák katéteres ablációja. Armonk // Futura Publishing.-1994.-Vol.10.-P.256-269.

2. Delacretaz E., Stevenson W.G., Ellisio K.E. et al. A tartós monomorf bentricularis tachycardia három típusának feltérképezése és rádiófrekvenciás katéteres ablációja nonishémiás szívbetegségben // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 2000.- 11. köt. - P.11-17.

3. Kushakovsky M.S. A szív ritmuszavarai. - 2. kiadás-SPb: "Foliant", 1998.-638s.

4. Belhassen B., Viskin S. Idiopátiás kamrai tachycardia és fibrilláció // J. Cardiovasc. Electrophysiol.-1993.-Vol.4.-P.356-368.

5. Kennedy H.L., Underhill S.J. Gyakori vagy komplex kamrai ektopia látszólag egészséges egyéneknél // Am.J. Cardiol. - 1976.-Vol.38.-P.141-148.

6. Buxton A.E., Waxman H.L., Marchlinski F.E. és mtsai: Jobb kamrai tachycardia: Klinikai és elektrofiziológiai jellemzők // Circulation.-1983.-Vol. 68.-P.917-927.

7. Nagyobb J.T. A hirtelen szívhalál kockázatának kitett betegek azonosítása // Mód. J. Cardiol. 1984. 54. kötet. -P.3D-8D.

8. Gardner R.A., Kruyer W.B., Pickard J.S., Celio P.V. Nem fenntartott kamrai tachycardia 193-ban. katonai repülők: hosszú távú nyomon követés // Aviat Space Environ Med. - 2000.-71. kötet (8). - P.783-790.

9. Flinders D.C., Roberts S.D. Kamrai aritmiák. Alapellátás // Klinikák az irodai gyakorlatban.-2000.-27. kötet, 3. szám-P.709-724.

10. Gaita F., Giutetto C., Di Donna P. és mtsai. A jobb kamrai monomorf extraszisztolák hosszú távú követése // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001.-38. Kötet (2). - P.364-370.

11. Mazur N.A. Ischaemiás szívbetegek hirtelen halála // "Medicine" Kiadó, Moszkva, 1985. 1-192.

12. Kushakovsky M.S. A szív ritmuszavarai.-SPb: Hippokratész, 1992. - 543 p..

13. Bayes de Luna A., Coumel P., Leclercq J.F. Ambuláns hirtelen szívhalál: halálos aritmia kialakulásának mechanizmusai 157 eset adatai alapján // Am.Heart J.-1989.-Vol.ll7.-P.151-159

14. Myerlurg R.J., Kessler M., Castellanos A. A hirtelen szívhalál kórélettana // PACE.-1991.-Vol. 14.-P.935- 943.

15. A szicíliai Gambit tagjai. Az antiaritmiás terápia új megközelítései: a szívritmuszavarok sejtbiológiájának feltáruló terápiás alkalmazásai // Cardiovasc. Res.- 2001.-Vol.52.-P.345-360.

16. Shkolnikova M.A. Életveszélyes aritmiák gyermekeknél. -M.: Neftyanik, 1999.-230C.

17. Deal B. J., Miller S. M., Scagliotti D. et al. Kamrai ta chycardia nyílt szívbetegség nélküli fiatal populációban // Keringés.-1986.-V.76.-P.l 111-1118.

18. Lemery R., Brugada P., Bella P.D. et al. Nonishemic ven tricularis tachycardia: Klinikai lefolyás és hosszú távú nyomon követés klinikailag nyilvánvaló szívbetegség nélküli betegeknél // Keringés. - 1989.-Vol. 79.-P.990-998.

19. Bikkina M., Larson M.G., Levy D. A tünetmentes kamrai aritmiák prognosztikai következményei: a Framingham szívvizsgálat // Ann. Gyakornok. Med.- 1992.-Vol.ll7.-P.990-996.

20. Leenhardt A., Lucet V., Denjoy I. és mtsai. Katekolaminerg polimorf kamrai tachycardia gyermekeknél. 21 beteg 7 éves követése // Circulation-1995.-Vol. 91.- P.1512-1519.

21. Mewis C, Kuhlkamp V., Spyridopoulos I. és mtsai. Az idiopátiás kamrai fibrilláció túlélőinek késői kimenete // Am.J.Cardiol.-1998.-Vol.81.-P.999-1003.

22. Tsai C, Chen S., Tai C. és mtsai. Idiopátiás kamrai fibrilláció: klinikai, elektrofiziológiai jellemzők és hosszú távú eredmények // Intern. J.Cardiol.-1998.-64.-47.45.

23. Lown B., Wolf M. A szívkoszorúér-betegség hirtelen halálának megközelítései // Keringés.-1971. - 44. kötet. - 130–142. O.

24. Lown B. A hirtelen halál kockázatának kitett betegek kezelése // Amer. Heart J. 1983. -Vol.103.- P.689-695.

25. Pfammatter J.P., Paul T. és az európai gyermek-kardiológia asszociációjának dysrhythmiaival és elektrofiziológiájával foglalkozó munkacsoport. Idiopátiás kamrai tachycardia csecsemőkorban és gyermekkorban: multicentrikus tanulmány a klinikai pro fájlról és az eredményről // Eur. Heart Jour. 1999, V.33,1.7, P.2067-2072.

26. JaggaraoN.S.V., Nanda A.S., Daubert J.P. Kamrai ta chycardia indukálta kardiomiopátia: javulás radiofi-egyenlet ablációval // PACE.-1996.-Vol. 19., 4. szám (1. rész).- P.5O5- 508.

27. Chugh S.S., Shen W.K., Luria D.M., Smith H.C. A korai kamrai komplex által indukált kardiomiás opátia első bizonyítéka: a szívelégtelenség potenciálisan reverzibilis oka // J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2000.-Vol. 11., 3. szám. - 3228-329.

28. Lennan B.B., Stein K.M., Markowitz S.M., Mittal S. et al. Kamrai aritmiák normális szívekben // Kardiológiai Klinikák. - 2000. - Vol. 18.- P. 265-291.

29. Kuhn A., Kottkamp H., Thiele H. és mtsai. Idiopátiás jobb kamrai tachycardia vagy aritmogén jobb kamrai tachycardia? Dtsch Med Woch-2000-Vol. 25- No. 22- P. 692- 697.

30. Leenhardt A., Lucet V., Denjoy I. et al. Katekolaminerg polimorf kamrai tachycardia gyermekeknél. 21 beteg 7 éves követése // Circulation-1995.- Vol. 91.-P. 1512-1519.

31. Shubik Yu.V. 24 órás EKG monitorozás szívritmuszavarok és vezetési zavarok miatt. - SPb: In-card, 2001.-215s.

32. Kasanuki H., Matuda N., Ohnishi S. Fokozott vagális aktivitás az idiopátiás kamrai fibrillációban // Circulation. 1998 Vol. 97.-P. 937-940

33. Brugada P., Geelen P. Az "idiopátiás" kamrai fibrilláció mechanizmusáról // Eur. Szív J.-1998.-Vol. 19.-P.977- 988.

34. Viskin S., Belhassen B. Polimorf kamrai tachyarrhythmia szerves szívbetegség hiányában: osztályozás, differenciáldiagnózis és következmények a terápiára / / Prog. Cardiovasc. Dis.-1998.-Vol. 41.-P. 17-34.

35. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh., Ardasev A.V., Kochovich D.Z. Kamrai aritmiák.- M.: Medpraktika- 2002.- P. 1-272.

36. Consesus Stastement az UCARE és az IVF-US JSC számára. A kórházon kívüli szívmegállás túlélői látszólag normális szívvel // Mód. J. Cardiol.-1997.- 95. szám - 265-272.

37. Tomaselli G.F., Chimvimonvat N., Nuss H.B. et al. A nátriumcsatorna pórusaiban lévő művelet megváltoztatja a kapuzást // Biophys. J.-1995.-Vol. 68.-P. 1814-1827.

38. Clancy C.E., Rudy Y. Lynking genetikai defektus celulularis fenotípusához egy szívritmuszavarban // Nature. 1999, Vol. 400.-P.566-569.

39. Wit A.L., Rosen M.R. Depolarizációk és kiváltott aktivitás. In: Fozzard H., Haber E., Jennings R., szerkesztők, A szív és a szív- és érrendszer, New York: Raven Pres, 1986, P. 1449-1491.

40. Wolk R. Aritmogén mechanizmusok a bal kamra hipertrófiájában // Europace. 2000. Vol. 2. -№3.- P. 216-223.

41. Kremers M., Black W., Wells P. Hirtelen szívhalál: etiológiák, patogenezis és kezelés // Dis. Mon.- 1989.-35.-P.381 ^ 45.

42. Thiene G., Basso C, Danieli G.A. et al. Az aritmogén jobb kamrai kardiomiopátia egy még fel nem ismert klinikai entitás // Trends Cardiovasc. Med.-1997.-Vol. 7.- P. 84-90.

43. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R.S., Liso Y. A bal kamrai hipertrófia hatása a kamrai aritmiákra koszorúér-betegség hiányában // J. Am. Coll. Kártya - 1991-Vol. 17.-P. 1277-1282.

44. Schmieder R.E., Messerli F.H. A kamrai ektopia meghatározói hipertóniás szív hipertrófiában // Am. Szív J.-1992.-Vol. 123.-P. 89-95.

45. Vester E.G., Kuhls S., Ochiulet-Vester J., Vogt M., Strauer B.E. A szívritmuszavarok elektrofiziológiai és terápiás következményei magas vérnyomásban // Eur. Szív J.-1992.-Vol. 13 (Suppl.D).- 70–81.

46. ​​Charpentier F., Baudet S., Le Marec H. Triggerelt aktivitás mint az aritmiák lehetséges mechanizmusa a kamrai hipertrófiában // PACE. 1991.-Vol. 14.-P. 1735-1741.

47. Kuck K. Arrythmias hipertrófiás kardiomiopátiában // PACE.-1997.-Vol. 20.-P. 2706-2713.

48. Elliott P., Sharma S., Varnava A. és mtsai. Túlélés cardi ac leállása vagy tartós kamrai tachycardia után hipertrófiás kardiomiopátiában szenvedő betegeknél // J. Am. Coll. Cardiol. - 1999.-33. köt. - P. 1596-1601.

49. Anversa P., Kajstura J., Olivetti G. Myocyta halál szívelégtelenségben // Curr. Vélemény Cardiol.-1996.-11. sz., P.245–251.

50. Friman G., Wesslen L., Fohiman S. és mtsai. A fertőzések epidemiolo gya myocarditis lymphacytás myocarditis és dilatált kardiomiopátia // Europ. Szív J. -1995.-Vol. 16. szup-pi. O.-P. 36–42.

51. Bristow M. Tumor Necrosis Factor és Cardiomyopa thy // Circulation. 1998. Vol. 97.-P. 1340-1341.

52. Sharpe N., Doghty R. N. A bal kamra átalakítása és a hosszú távú eredmények javulása krónikus szívelégtelenségben // Eu rop. Szív. J. -1998. -Vol. 19., (B kiegészítés). - P. B36-B39.

53. Fogoros M. Richard. Antiaritmiás szerek. Per. angol-SPb. -től: "BINOM kiadó" - Nevsky-nyelvjárás, 1999.-190.

54. Schamroth L. A rejtett kamrai extraszisztolák jelenlegi állapota // Szívelektrofiziológia és ritmuszavarok // Szerk. Írta: Zipes S. P., Jalife J. - Orlando, 1985, 475 P.

55. Haissaguerre M., Le Metayer P., Divernois C Az aritmogén jobb kamrai betegség disztincív válasza nagy dózisú izoproterenolra // PACE.-1990-Vol. 13.- P. 2119-2125

56. Vlay S.C. Katekolamin-érzékeny kamrai tachycar dia // Amer. Szív J.-1987.-Vol. 114. No. 2.-P. 455-461.

57. Kovaleva L.I., Paleev N.R., Vinogradova T.S., Niki forova T.B. A kapcsolt típusú parasystole és extrasystole differenciáldiagnosztikája // Kardiológia, - 1984.-№1.-P. 51-56.

58. Castellanos A., Luceri R. M., Moreto F. és mtsai. A kamrai parazisztolikus ritmusok megsemmisítése, visszahúzódása és modulálása // Am. J. Cardiol., 1984., Vol. 54.- P. 317-322.

59. Oreto G., Luzza F., Satullo G., Schamroth L. Modulált kamrai parasystole, mint mechanizmus a rejtett bigem inyymának // Am. J. Cardiol. 58.- P. 954-958.

60. Vein A.M., Kamenetskaya B.I., Haspekova N.B. és egyéb szívritmus neurotikus jellegű szív- és érrendszeri rendellenességekben // Kardiológia. - 1987.-T. 27. szám 9.-P. 85–89.

61. Treshkur T.V., Kapanadze ST. A kamrai méhen kívüli központok vegetatív hatásokat tapasztalnak // Aritológiai Értesítő. - 1998.-T. 6.- S. 108..

62. Treshkur T.V., Kapanadze ST., Lebedev D.S. et al. A vagális aktivitás által kiváltott idiopátiás kamrai fibrilláció esete // Aritmológiai Értesítő.-2000.-T. 20-AS ÉVEK. 76-79.

63. Kasanuki H, Ohnishi S, Ohtuka M, Matsuda N és mtsai. Vagiális aktivitással kiváltott idiopátiás kamrai fibrilláció nyilvánvaló szívbetegség nélkül szenvedő betegeknél // Circulation.- 1997.- Vol. 95.- P.- 2277-2285.

64. Kapanadze ST. Az autonóm idegrendszer részvétele a nonischaemiás kamrai aritmiák genezisében és gyógyszerkorrekciójuk lehetősége // Szerző Ferat Diss. édesem. Tudományok.-S-Pb.-1998.-P.1-19.

65. Nedostup A.V. Életveszélyes aritmiák: a kezelés és a megelőzés elvei // Rus. édesem. Zhurn. - 2000. - Rep. - S. 10-13.

66. Dhala A., Sra J., Blanck Z., Deshpande S. S. et al. Kamrai ularitmia, elektrofiziológiai vizsgálatok és eszközök // Kardiológiai Klinikák.-l999.-V. 17. szám, L.-P. 189-195.

67. Keefe D.L., Schwarts J., Somberg J.C. A szubsztrát és a kiváltó ok: a szívizom sebezhetőségének szerepe a hirtelen cardi ac halálban // Amer. Szív J.-1987.-Vol. 113, 1.-P. 218–225.

68. Myerlurg R.J., Kessler M., Castellanos A. A hirtelen szívhalál kórélettana // PACE.-1991.-Vol. 14.-P. 935 - 943.

69. Inoue H., Zipes D.P. A szimpatikus denerváció eredményei a kutya szívében: túlérzékenység, amely aritmikus lehet - Circulation.-1987.- Vol.75.- P.877-811.

70. Corrado D., Basso C, Thiene G. és mtsai. Az aritmogén jobb ven trikuláris kardiomiopátia / diszpázia clini-kopatológiai megnyilvánulásainak spektruma: multicentrikus tanulmány // J. Am. Coll. Cardiol.-1997.-Vol. 30.-P. 1512-1520.

71. Turki J., Lorenz J. N., Green S.A. et al. Transzgenikus egerekben kifejezett humán b2-adrenerg receptor polimorfizmusának miokardiális szignáldefektusai és károsodott szívműködése // Proc. Natl. Acad. Sci.USA.-1996.-Vol. 93.-P. 10483-10488.

72. Liggett S.B., Wagoner L.E., Craft L.L. et al. Az Llel64 b2-adrenerg receptor polimorfizmusa hátrányosan befolyásolja a pangásos szívelégtelenség eredményét // J. Clin. Invest.-1998.- Vol. 102.-P. 1534-1539.

73. Drysdale CM., McGraw D.W. et al. A komplex promoter és a kódoló régió b2-adrenerg receptor haplotípusai megváltoztatják a receptor expresszióját és előre jelzik az in vivo válaszkészséget // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2000. évf. 97.- P. 10483-10488.

74. Kalra PR., Ponikowski P. P., Anker S. D. Szimpatikus aktiváció és rosszindulatú kamrai aritmiák: molekuláris kapcsolat? // Eur. Heart J.-2002.-Vol. 23.-P. 1078-1080.

75. Lown B., Verrier R.L. Idegi aktivitás és kamrai fi brilláció // N. Eng. J. Med. 1976, -Vol. 294.-P. 1165-1170.

76. Schwartz P.J. Idiopátiás hosszú QT-szindróma: előrehaladás és kérdések // Am. Szív J.-1985.-Vol. 109.-P.399.

77. Schwartz P.J., DeFerrari G.M. Az autonóm idegrendszer hatása a hirtelen szívhalálra // Cardiol. - 1987. - Vol. 74.-P. 297-309.

78. Vanoli E., De Ferrari G., Stramba-Badiale M. és mtsai. Vagális stimuláció és hirtelen halál megelőzése gyógyult szívizominfarktusos tudatos kutyáknál // Circ. Res.-1991.- Vol. 68.-P. 1471-1481.

79. Chilson D.A., Peigh P., Mahomed Y., Zipes D.P. A ragaszkodó endocardialis bemetszés megszakítja az endokardiális és az epicardialis refrakteritás efferens vagalis indukciójú megnyúlását // J. Am. Coll. Cardiol.-1985.-Vol. 5.-P. 290-296.

80. Kawada T., Sugimachi., Shishido T. és mtsai. A dinamikus vago- szimpatikus interakció növeli a pulzusválaszt a stimulációs pattének ellenére // Am. J. Physiol.-1997.-Vol. 272.-P.H2180-H2187.

81. Smirnov G.B. Stressz tesztek a kamrai aritmiák diagnosztizálásában és prognosztikai értékelésében // Aritmiák és szívblokk diagnosztikája és kezelése / Szerk. M. S. Kushakovsky. -L., 1986. 19–23.

82. Kasanuki H., Matuda N., Ohnishi S. Fokozott vagális aktivitás az idiopátiás kamrai fibrillációban // Circulation. 1998. Vol. 97.-P. 937-940

83. Meerson F.Z. Stresszkorlátozó rendszerek és az aritmiák elleni védekezés problémája // Kardiológia. 1987.-T27, 7.-С.5-12.

84. Meerson F.Z., Bukina T.N., Vasiliev L.A. A foglalkozási és szociális stressz szerepe a nem ischaemiás ritmuszavarok előfordulásában pilótákban // Kardiológia. 1991.-T.31, 1.-C60-62..

85. Rubio J.M., Carbera J.A., Orejas M. Time andage-rel kapcsolatos elektrokardiográfiai változások az aritmogén jobboldali ven trikuláris kardiomiopátiában / diszpláziában. AHA 2002 Abstracts on Disk, 2978 abstracat.

86. Hayashi H., Watabe S., Takami K. és mtsai. A kamrai idő előtti ütemek származási helyei szív- és érrendszeri betegségben szenvedő és anélkül szenvedő betegeknél, a testfelszín térképezésével értékelve // ​​J. Elektrokardiológia. - 1988.-Vol.21-№2.-P. 137-146.

87. Niroomand F, Carbucicchio C, Tondo C és mtsai. Elektrofiziológiai jellemzők és kimenetel idiopátiás jobb kamrai aritmiában szenvedő betegeknél az ar ritmogén jobb venreicularis diszpláziához képest // Heart.- 2002.- Vol.87.-P.41-47.

88 Buxton A.E., Waxman H.L., Marchlinski F.E. és mtsai. Jobb kamrai tachycardia: klinikai és elektrofiziológiai jellemzők // Circulation.-1995.-Vol. 92.-P. 421-429.

89. Venkatachalam K. L., Hammill S. C., Shen W-K. és mtsai. A 12 vezetéses EKG-kritériumok Sen sitivitása és specifitása az aritmogén jobb kamrai dysplasia és a jobb kamrai kiáramló traktus tachycardiák megkülönböztetésére. Az AHA 2002 Ab a Disk lemezen szerkeszt, 2690-es abstracat.

90. Wichter T., Kies P., Paul M. Szív vegetatív diszfunkció noniszkémiás kamrai tachyarrhythmia-ban szenvedő betegeknél. AHA 2002 Abstracts on Disk, 3364 abstracat

91. Walker B.D., Krahn A.D., Klein G.J. et al. A robbanó kerékpáros testmozgás fokozza a rendellenes QT-pulzusszámot és az alkalmazkodást a hosszú QT-szindróma (LQTS) esetén. AHA 2002 Abstracts on Disk, abstracat2857.

92. Peters S., Reil G.H. A szívmegállás kockázati tényezői a hirtelen szívhalál megelőzésében // Circulation.-1992.- Vol. 85 (lsuppl).- P. 1107-1111.

93. Freed L.A., Levy D., Levine R.A. et al. A mitrális szelep prolapsusainak elterjedtsége és eredménye // N. Engl. J. Med. - 1999. - 341.-P. 1-7.

94. Zemtsovsky E.V. A szív kötőszöveti diszpláziái. - SPb.: LLP "Politeks-Nord-West", 2000.-115s.

95. Buxton A.E., Waxman H.L., Marchlinski F.E. és mtsai: Jobb kamrai tachycardia: Klinikai és elektrofiziológiai jellemzők // Circulation. 1983. Vol. 68.-P. 917–927.

96. Zuppiroli A., Mori F., Favilli S. és mtsai. Kamrai arrhythmiák és hirtelen halál a mitrális szelep prolapsusában. Egy 12 éves prospektív tanulmány eredményei. AHA 2002 Abstracts on Disk, abstracat2600.

97. Chimenti C, Calabrese F., Thiene G. és mtsai. A bal kamrai gyulladásos mikroaneurizmusok a látszólag idopatikus kamrai tachyarrhythmia okaként // Keringés. - 2001. - Vol. 104. (2).- P. 168-173.

98. Shusterman V, Konblit C. A., Usiene I. Autonóm ner vous rendszer diszfunkciója Brugada-szindrómában. AHA 2002 Abstracts on Disk, abstracat 3451.

99. Tandri H., Khurram N., Rutberg J. és mtsai. A regionális rendellenességek hiánya az idiopátiás kamrai tachycardiában kvantitatív MRI-analízissel. AHA 2002 Abstracts on Disk, ab stracat 3225.

100. Caruso G., Frassanito F., Serio G. és mtsai. A zsírszövet a szívizom normális összetevője? // Eur. Szív J.- 1985.-Vol. 10.-P. 89-91.

101. Mehta D., Davies M.J., Ward D.E. és mtsai: Jobb kamrai eredetű kamrai ta chycardiák: A szubklinikai jobb kamrai betegség markerei // Am. Szív J.-1994.-Vol. 127.-P. 360-366.

102. La Vecchia L., Ometto R., Bedogni F. és mtsai: Kamrai késői potenciálok, interstinalis fibrózis és jobb kamrai funkciók kamrai tachycardiában és normális bal kamrai funkcióban szenvedő betegeknél // Am. J. Cardiol. 1998.- Vol. 81.- P. 790- 792.

103. Mallat Z., Tedgui A., Fontaliran F. és mtsai. Az apoptózis előfordulása aritmogén jobb kamrai diszpláziában // N. Engl. J. Med.-1996.-Vol. 335.-P. 1190-1206.

104. Valente M., Calabrese F., Angelini A. és mtsai. Apoptózis aritmogén jobb kamrai kardiomiopátiában // Circu lation. 1996 Vol. 94 Kiegészítés 1.- 471. o.

105. M. S. Kushakovsky. Idiopátiás kamrai tachycardia (problémaelemzés) // Aritmológiai Értesítő, - 1994.-T.3. Sz. 3-C. 5-9.

106. Postma A. V, Denjoy I., Alders M. és mtsai. RYR2 és CASQ2 mutációk katekolaminerg polimorf kamrai tachycardiában (CPVT). AHA 2002 Abstracts on Disk, abstracat 230.

107. Gutstein D., Lju F., Chen F.L. et al. A connexin43 progresszív elvesztése a szívben fenotípusos eltolódást eredményez a ven trikuláris diszfunkcióról a halálos aritmiákra. Az AHA 2002 Ab a Disk lemezen szerkeszti, 767 abstracat.

108. Nnebe N., Univ W., Betsuyaku T. Enhanced arrhythmia inducability in egerek overexpressionconnexin 45. AHA 2002 Abstracts on Disk, absztrakt 1517.

109. Chinushi M., Aizawa Y, Takahashi K., Kitazawa H., Shibata A. Rádiófrekvenciás katéter abláció az idiopátiás jobb kamrai tachycardia esetében, különös tekintettel a morfo logikai variációra és a hosszú távú eredményre // Heart.-1997.- Vol.... 78.-P. 255-261.

110. Deal B. J., Miller S. M., Scagliotti D. et al. Kamrai ta chycardia nyílt szívbetegség nélküli fiatal populációban // Circulation.-1986.- Vol. 76.- P. 1111-1118.

111. Konev V.P., Nechaeva G.I., Sirotin A.A. és mtsai. Hirtelen halál: előzetes törvényszéki orvosi diagnózis // Konferencia a hirtelen halál problémáiról. - Szentpétervár.-1998. - Absztraktok - 5-6. O..

112. Cannon D.S., Prystowsky E.N. Kamrai ularitmia kezelése: detektálás, gyógyszerek és eszközök // JAMA.- 1999.-Vol. 281.-P. 172-179.

113. Wyse D. G., Friedman PL., Brodsky M. A. és mtsai. Átmeneti vagy korrigálható okok miatt életveszélyes kamrai aritmiák: Nagy a halál kockázata a nyomon követésben // J. Am. Coll. Cardiol. 2001, 38. - P. kötet 1718-1724.

114. Lebedev DS, Nemkov A.S., Marinin VA és mtsai. A katéter ablációja a kamrai parasystole kezelésében (első tapasztalat) // All-Russian jubileum tudományos-gyakorlati. Konf. AL Mjaznikov születésének 100. évfordulója alkalmából. Kivonatok. jelentés - SPb., 1999-P.126.

115. Zipes és mtsai. Klinikai intracardialis elektrofiziológiai és katéteres ablációs eljárások // J.Atn. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 26-P.555-573.

116. Seidl K., Schumacher B., Hauer B. és mtsai. A gyakori monomorf kamrai ec- téma aktivitás rádiófrekvenciás katéter ablációja // J. Cardiovasc. Electrophysiol., 1999. évf. 10. (7).- P. 924-934.

117. Fal T.S. Freedman R.A. Kamrai tachycardia strukturáltan normális szívekben // Jelenlegi kardiológiai jelentések. - 2002. - Vol. 4.-P. 388-395

118. Wichterle D., Melenovsky V., Malik M. A pulzus turbulenciájában bekövetkező mechanizmusok // Card Electrophysiol Rev.-2002.-Vol. 6. (3) - P. 262-266

119. Magnano A.R., Hollerman S., Ramakrishnan R. Az auto nomikus idegrendszer befolyásolja a QT intervallumot normál alanyokban // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. - 39 (11). - P. 1820 - 1826.

120. Towbin J.A., Bowles N.E. A szívizom betegség molekuláris diagnosztikája // Expert Rev Mol Diagn.-2002.- Vol. 2 (6).- P. 587-602.

Orosz tudományos és gyakorlati
lektorált folyóirat
ISSN 1561-8641

A visszeres tablettákat leggyakrabban a lábak vénáinak komplex terápiájára használják. Hatékonyan hatnak az erekre, helyreállítják és megerősítik azokat, valamint kiküszöbölik a problémát előidéző ​​okokat.

Ajánlott

Lipoproteinek: funkciók, jelentés és osztályozás

JOBB KAMARA A SZÍV MEGFORDULÁSA.

Miokardiális infarktus utáni rehabilitáció

Diéta magas vérnyomás esetén: táplálkozási szabályok, ajánlások, menüpéldák

Érdekes Cikkek

1

Fokozott vér eozinofilek

2

Az agy gliozisa: félni vagy nem aggódni?

3

D. D. Pletnev nevét viselő Városi Klinikai Kórház

Copyrights © 2023 mynaturalhealthsolutions.com