Mi az agyi ischaemia és mennyire veszélyes a betegség?

A cikkből megtudhatja az agyi ischaemia jellemzőit, okait, tüneteit és fejlődési szakaszait, diagnosztikai módszereket, kezelést, megelőzést és a patológia előrejelzését.

közös adatok

A "krónikus agyi iszkémia" fogalma magában foglalja: discirculatory encephalopathia, krónikus agyi ischaemiás betegség, vaszkuláris encephalopathia, cerebrovaszkuláris elégtelenség, érelmeszesedéses encephalopathia, vaszkuláris (érelmeszesedéses) szekunder parkinsonizmus, vaszkuláris dementia, vaszkuláris (késői) epilepticus (késői). A fenti nevek közül a "diszkirkulációs encephalopathia" kifejezést leggyakrabban használják a modern neurológiában..

Tények a krónikus agyi iszkémiáról:

  • Leggyakrabban a betegség 40-50 év után jelentkezik.
  • Jelenleg prevalenciája növekszik, mivel a fejlett országok népessége öregszik, a diszkirkulációs encephalopathia fő okainak - az artériás hipertónia, az érelmeszesedés - előfordulása.
  • Eleinte a betegség viszonylag enyhe tünetekhez vezet, de idővel megzavarja a teljesítőképességet, fogyatékossá változtatja az embert és stroke-okhoz vezet..
  • Leggyakrabban az agy nagy részét ellátó carotis érinti..

A súlyos következmények kockázatának csökkentése érdekében az ischaemia kezelését a lehető legkorábban el kell kezdeni. Az első tüneteknél - fejfájás, ingatag járás, fáradtság, memóriavesztés, rossz alvás - azonnal orvoshoz kell fordulnia.

Okok és kockázati tényezők

Az agyi ischaemia kialakulásának kóros mechanizmusa az idegsejtek oxigén- és tápanyagellátásának elégtelenségén alapul, aminek következtében a normális működés megszakad és haláluk bekövetkezik. Fontos időben azonosítani azokat a betegségeket, amelyek hozzájárulnak az agyi keringési rendellenességekhez, különösen az érelmeszesedéshez, a cukorbetegséghez, az artériás magas vérnyomáshoz, és szisztematikus kezelésüket kell elvégezni. Azok a tényezők, amelyek az agy elégtelen vérellátásának kialakulásához vezethetnek:

  • morfológiai változások az agyi erekben - az erek alakjának és konfigurációjának zavara (aneurizma, érrendszeri rendellenességek, veleszületett rendellenességek a falak szerkezetében), okklúziós elváltozások (hosszan tartó görcs, vérrögök, érelmeszesedéses plakkok), anomáliák a nagy erek szerkezetében;
  • a vér és a vérzéscsillapító rendszer reológiai tulajdonságainak változása - a víz-elektrolit egyensúly megzavarása (az endokrin rendszer betegségei, a vesék), dysproteinemia (a szérum fehérjefrakcióinak tartalmában bekövetkező változások), fokozott hajlam a trombus képződésére;
  • az agyi és általános hemodinamika rendellenességei - súlyos mérgezés, különböző eredetű súlyos vérszegénység, kardiovaszkuláris betegségek a dekompenzáció szakaszában;
  • az idegsejtek anyagcseréjének egyéni és életkorral kapcsolatos jellemzői és az agyi véráramlás helyi romlására adott válaszaik. Leggyakrabban az agyi ischaemia az agyi erek ateroszklerotikus elváltozásainak és az artériás hipertónia kombinációjával alakul ki. A koleszterin plakkok fokozatosan növekednek és blokkolják az artéria lumenjét, csökkentve a vér áramlását benne. A vérnyomás emelkedése az artériák görcsét okozza, amelynek következtében a részlegesen elzáródott ereken keresztüli véráramlás tovább megszakad, és egyes esetekben teljesen leáll, ami az agysejtek kifejezett oxigén éhezéséhez vezet..

Fiatal betegeknél a következő kóros állapotok okozhatják agyi iszkémiát:

  • gyulladásos vagy örökletes angiopathiák;
  • szívritmuszavarok;
  • amiloidózis;
  • artériás hipotenzió;
  • dohányzó;
  • alkohollal való visszaélés.

Az agyi ischaemia szövődményei általában késői orvoshoz fordulás vagy súlyos akut cerebrovaszkuláris elégtelenség esetén alakulnak ki.

Idős embereknél az agyi ischaemia kialakulásának kockázata rosszindulatú daganatok, diabetes mellitus, krónikus szívelégtelenség, koszorúér-betegség hátterében nő..

Az iszkémia kialakulásának jellemzői

A krónikus agyi ischaemia egy összetett betegség, amelyet a vérellátás problémái okoznak. A rendellenesség az emberi test minden rendszerét érinti, az agy a legérzékenyebb.Az erekben sok koleszterin halmozódik fel. A normális véráramlás megnehezül, krónikus érelmeszesedés jelenik meg. A betegséget az erek elzáródása jellemzi. Fő szállítási funkciójuk elvész.

A koleszterin plakkokkal eltömődött ereken keresztül a vér nem tudja a szükséges mennyiségben oxigénnel gazdagítani a szerveket. Ez az állapot stresszt vált ki a testben. A krónikus agyi iszkémia káros erre a szervre, mivel a legintenzívebb oxigénellátást igényli. Az iszkémia következményei végzetesek lehetnek.

Különböző, a normális véráramlást zavaró tényezők hatására hipoxia alakul ki, romlik az anyagcsere, oxidálódnak a lipidek, szabad gyökök képződnek, amelyek negatívan befolyásolják az idegsejteket. Amikor az idegsejtek megsérülnek, elpusztulnak, és nekrózis képződik. Ennek eredményeként az agy kezd szivacsra hasonlítani..

A degeneratív változások kialakulása során megnő az erek körüli tér, kialakul a gliosis. A gliozis némileg emlékeztet más szervek szklerózisára, amelyet krónikus hipoxia is kísér. Az ilyen átalakulások gyakran diffúzak, a központi idegrendszer minden részén lokalizálódnak..

A periventrikuláris ischaemia krónikus állapotnak tekinthető. Ugyanakkor a kamrákat körülvevő idegszövet irritálódik..

Az iszkémiás rendellenességek a véráramlás és a hipoxia romlását idézik elő. A neuronok nem kapják meg a szükséges energiát. Ez intracelluláris biokémiai változásokat vált ki az agyszövetekben. A rendellenesség patogenezise annak köszönhető, hogy a biokémiai átalakulások listája szekvenciálisan megnyilvánul az elégtelenül oxidált oxigén hatása alatt, és az oxidatív stressz megjelenésével az agyszövetek képződött elemeinek vérellátásának fokozatos progresszív romlása alapján. Ebben az esetben az iszkémia mikrolakunáris területei képződnek.

Tünetek a patológia szakaszai szerint

A krónikus agyi ischaemia fő klinikai megnyilvánulásai a poliform mozgászavarok, a memória és a tanulási képesség romlása, az érzelmi szféra zavarai. A krónikus agyi ischaemia klinikai jellemzői - progresszív lefolyás, stádium, szindróma.

Meg kell jegyezni, hogy fordított összefüggés van a panaszok jelenléte, különösen azok között, amelyek tükrözik a kognitív tevékenység képességét (figyelem, memória), és a krónikus agyi ischaemia súlyossága között: minél több kognitív funkció szenved, annál kevesebb panasz van. Így a panaszok formájában megjelenő szubjektív megnyilvánulások nem tükrözhetik sem a folyamat súlyosságát, sem jellegét..

A diszkirkulációs encephalopathia klinikai képének magját jelenleg kognitív károsodásként ismerik el, amelyet már az I. szakaszban észlelnek, és a III. Ugyanakkor kialakulnak érzelmi rendellenességek (tehetetlenség, érzelmi labilitás, érdeklődés elvesztése), különféle motoros rendellenességek (a programozástól és a kontrolltól a végrehajtásig, mint komplex neokinetikus, magasabb automatizált és egyszerű reflex mozgások)..

1. szakasz

A fenti panaszok diffúz mikrofokális neurológiai tünetekkel kombinálódnak anisoreflexia formájában, az orális automatizmus enyhe reflexei formájában. Enyhe változások a járásban (lassú járás, apró lépések), csökkent stabilitás és bizonytalanság a koordinációs tesztek elvégzése során. Az érzelmi és személyiségzavarokat (ingerlékenység, érzelmi labilitás, szorongó és depressziós vonások) gyakran megjegyzik.

Már ebben a szakaszban enyhe neurodinamikai típusú kognitív rendellenességek jelentkeznek: kimerültség, figyelemingadozások, az intellektuális tevékenység lelassulása és tehetetlensége. A betegek megbirkóznak a neuropszichológiai tesztekkel és az időkövetést nem igénylő munkákkal. A betegek megélhetése nincs korlátozva.

2. szakasz

A neurológiai tünetek növekedése jellemzi a gyengén expresszált, de domináns szindróma lehetséges kialakulását. Néhány extrapiramidális rendellenesség, hiányos pseudobulbar szindróma, ataxia, központi CN-diszfunkció (proso- és glossoparesis) tárul fel..

A panaszok kevésbé hangsúlyosak és nem annyira jelentősek a beteg számára. Az érzelmi rendellenességek súlyosbodnak. A kognitív funkció mérsékelten fokozódik, a neurodinamikai rendellenességeket kiegészítik a diszregulációs rendellenességek (fronto-subcorticalis szindróma). Csökken a képessége a cselekedetek tervezésére és irányítására. A feladatok időbeli korlátok nélküli végrehajtása sérül, de a kompenzáció képessége megmarad (továbbra is lehetséges tippeket használni). A csökkent társadalmi és szakmai alkalmazkodás jelei lehetségesek.

3. szakasz

Több neurológiai szindróma élénk megnyilvánulásában különbözik. A gyaloglás és az egyensúly romlása (gyakori esések), vizeletinkontinencia, parkinsonian szindróma. Állapotuk kritikájának csökkenése kapcsán csökken a panaszok mennyisége. A viselkedési és személyiségzavarok robbanékonyság, diszinkció, apátia-abulikus szindróma és pszichotikus rendellenességek formájában jelentkeznek.

A neurodinamikai és diszregulációs kognitív szindrómákkal együtt működési rendellenességek (beszéd-, memória-, gondolkodási és praxis-rendellenességek) jelennek meg, amelyek demenciává válhatnak. Ilyen esetekben a betegek lassan rosszul igazodnak, ami szakmai, társadalmi, sőt napi tevékenységekben nyilvánul meg. A fogyatékosságot gyakran kimondják. Az önkiszolgálás képessége idővel elvész.

Iszkémiás roham

Külön-külön, a szakértők azonosítják az ilyen állapotot, mint az iszkémiás roham (a mindennapi életben ezt mikrostruktusnak hívják). Ezt a feltételt a következők kísérik:

  • a test fele vagy egy adott terület bénulása;
  • helyi érzékenységvesztés támadásai;
  • egyoldalú vakság.

Az iszkémiás roham általában egy napon belül megy végbe, különben a stroke-ot diagnosztizálják.

Éles karakter

Az akut agyi ischaemiát fokális szervkárosodás jellemzi. A betegség leggyakrabban az érelmeszesedés miatt következik be. A zsíranyagcsere rendellenességei miatt az érfoltok megrepednek, és a tartalom kiszivárog belőlük. A kialakult vérrögök blokkolják a véráramlást, ennek következtében az agy megfelelő részében nekrózis alakul ki, amelyet az orvostudományban agyi infarktusnak neveznek. Ebben az esetben súlyos neurológiai rendellenességeket észlelnek:

  • a test egy bizonyos részének zsibbadása és mozdulatlansága;
  • kóros reflexek;
  • némaság;
  • képtelenség gondolkodni;
  • az önkiszolgálás képtelensége.

Halál akkor fordulhat elő, ha a sérülés az agytörzs létfontosságú idegközpontjait érinti.

Ischaemia újszülötteknél

Az agyi ischaemia gyakori az újszülötteknél. A probléma a szülés során megjelent agyi hipoxia miatt merül fel. A betegség 3 szakaszban folytatódik, de a diagnózis gyakran nehézségekkel jár, mivel nem minden tünet azonosítható. Ezért az orvosok több szindrómát azonosítottak:

  • Hydrocephalic. Hasonló szindrómás csecsemőknél a fej nagyobb lesz, a koponya belsejében növekszik a nyomás. Ennek oka a cerebrospinalis folyadék felhalmozódása a fejben.
  • Ideges ingerlékenység. Az újszülött izomtónusa megváltozik, remegés jelenik meg, az alvás romlik, a gyermek mindig sír.
  • Kóma szindróma. Az újszülött eszméletvesztésbe merül, sokáig nem jön ki belőle.
  • A központi idegrendszeri depresszió szindróma. Változások vannak az izomtónusban, a reflexek gyengülése, kancsal jelenik meg.
  • Görcsös szindróma. Izomgörcsök és rángások jellemzik.

Diagnosztika

Az agyi ischaemia diagnosztizálása nehéz, mivel a klinikai kép szerint sok közös vonása van az Alzheimer-kórral, az agydaganattal, a Parkinson-kórral, a multirendszeres atrófiával és más patológiákkal. Ezenkívül a koszorúér-betegség megnyilvánulásait gyakran tévesen az idős embereknél jellemző változásokkal tévesztik össze. Általánosságban elmondható, hogy a betegség pontos diagnosztizálásához fontos, hogy az orvos átfogó információkat kapjon a beteg hozzátartozóitól arról, hogy milyen változások történnek a viselkedésében és a közérzetében. Magát a beteget általában gátolják, és a tudata zavaros, ezért lehetetlen teljes klinikai képet csak szavaiból felvenni..

A hiba kizárására a neuropatológusok komplex diagnosztikát alkalmaznak, különféle kutatási módszerekkel. Először a beteg fizikai vizsgálatát végzik. A neurológiai állapot azonosítása érdekében egy neurológus értékeli:

  • a tudat tisztasága;
  • arckifejezések (fintorgás képessége);
  • a pupillák reakciója a könnyű ingerekre;
  • mindkét szem mozgásának következetessége;
  • az arc szimmetriája;
  • a beszéd egyértelműsége;
  • memória;
  • izomtónus;
  • ínreflexek;
  • nyelvmozgások;
  • mozgások koordinálása;
  • testérzékenység.

A betegség diagnosztizálásához szükséges hardveres módszerek megkövetelhetik:

  • Ultrahangos vizsgálat.
  • Mágneses rezonancia angiográfia.
  • Számítógépes tomográfiai angiográfia.
  • Fluorográfia.
  • Elektrokardiogram.

Az iszkémiás betegség diagnosztizálásához kétféle ultrahangot használnak. A Doppler-ultrahang meghatározhatja a véráramlás sebességét. Duplex szkenneléssel megtekinthető az ér lumenje és fala, elhelyezkedése, valamint felmérhető a véráramlás jellege.

A mágneses rezonancia képalkotás és a számítógépes tomográfiai angiográfia módszerei egyfajta radiográfia, amelyben a belső szöveteket jóddal festik, szúrás útján injektálják. Ehhez szükség lehet katéterre. E tanulmányok elvégzése előtt speciális képzésre van szükség. A páciensnek először fluorográfián és EKG-n kell átesnie, és maga az eljárás előtt - megtagadja az evést és az ivást.

A neurológiai teszteket széles körben használják az ischaemiás agybetegségek diagnosztizálására, beleértve a Romberg-pózt is: a beteg csukott szemmel áll, a lábujjak összekapcsolódnak, és mindkét kar előre van nyújtva.

Az egyidejű betegségek azonosítása érdekében az orvosok emellett ECHO-KG-t és vérvizsgálatokat írnak fel a betegek számára. A neuromonitorozást elektroencefalográfia és kardiográfia segítségével végezzük.

A krónikus agyi iszkémiában előforduló tüneteket más betegségek is okozhatják:

  • krónikus fertőzések;
  • allergiás állapotok;
  • neurózisok;
  • onkológiai betegségek stb..

A kezelés jellemzői

Az agyi erek diszfunkciója hozzájárul számos ischaemiás betegség kialakulásához. Ezek közül a legsúlyosabb az agyi érrendszeri elégtelenség. A kóros állapot kezelését a diagnózis után egyénileg írják fel. Gyakran gyógyszeres terápiát alkalmaznak, életmódjukat módosítják. A stroke kialakulásának megakadályozása érdekében a beteget néha sebészeti kezelést írják elő.

Koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek

A betegséget átfogóan kell kezelni. A koleszterinszint csökkentésére gyógyszereket írnak fel - sztatinokat. Fő tevékenységük célja a koleszterint termelő enzimek termelésének csökkentése a mellékvesékben és a májsejtekben. A sztatinok nem mutagének vagy rákkeltők, de vannak mellékhatásaik, ezért idősek körültekintően alkalmazzák őket. A hatékonyabb gyógyszereket Atorvastatin, Fenofiba, Lovastatin nevezik.

Artériás hipertónia kezelése

Alacsony dózisú tiazidszerű diuretikumokat írnak elő az iszkémiát kiváltó magas vérnyomás leküzdésére. A gyógyszerek eltávolítják a felesleges folyadékot a testből, miközben csökkentik a szívizom terhelését. Mind monoterápiában, mind más gyógyszerekkel kombinálva alkalmazzák őket. A sztatinok egyik jellemzője, hogy nemcsak a vérnyomást csökkentik, hanem korrigálják azokat a negatív következményeket is, amelyeket a krónikus agyi érrendszeri iszkémia kiválthat. Gyógyszerek ebben a csoportban - Ramipril, Perindopril, Enalapril.

Az agy ereket kitágító gyógyszerek

Az ilyen patológia, például a krónikus agyi ischaemia kezelésének kudarc nélkül vissza kell állítania a véráramlást az erek kitágításával és a vér elvékonyodásával. A betegség komplex kezelésének elengedhetetlen része a gyógyszer, amelynek célja az agysejtek táplálkozásának javítása és a vérkeringés normalizálása. Ide tartoznak a nikotinsav-származékok (Enduratin, Nikoshpan), kalcium-antagonisták (Adalat, Foridon), vinka-alkaloidok (Cavinton, Vinpocetine).

Vasoaktív gyógyszerek

Az agy krónikus neuronális éhezése veszélyes állapot, amelyet vazoaktív gyógyszerekkel lehet javítani. Javítják az erek vérkeringését azáltal, hogy kibővítik a mikrovaszkulációt. A vazoaktív gyógyszerek közé tartoznak: foszfodiészteráz-blokkolók (Pentoxifylline, Tanakan), kalcium-blokkolók (Nimodipin, Cinnarizine), alfa-blokkolók (Nitseroglin).

Neuroprotektív szerek

A neuroprotektív szerek képesek csökkenteni az idegsejtek biokémiai zavarait. Az iszkémiás agybetegség tönkreteszi az idegi kapcsolatokat, és ezek a gyógyszerek megvédhetik és javíthatják az agy alkalmazkodását a negatív hatásokhoz. A leghatékonyabb kezelés a stroke utáni neuroprotektív szerek felírása. Népszerű gyógyszerek - Piracetam, Mexidol, Tiklid.

Műtéti beavatkozás

A műtétet a betegnek a betegség késői szakaszában írják fel olyan esetekben, amikor a gyógyszerek hatástalanok voltak, vagy az agyi erek okkluzív-szűkületes elváltozásai voltak jelen.

A fő műtéti módszerek a carotis carotis stentelése és a carotis endarterectomia. Az ilyen műveletek elvégzése után az erek átjárhatósága teljesen helyreáll, a vérkeringés normalizálódik..

A betegség következményei

Az ischaemia a fejlődés korai szakaszában komplikációkat válthat ki. Gyakran előfordul hipoxia vagy anyagcsere-problémák, amelyek más típusú patológiák kialakulásához vezetnek: szívroham, az encephalopathia különféle formái, beszédfunkciós problémák, bénulás, epilepsziás rohamok, paresztézia.

Az agyszövet töredékei a stroke során elpusztulnak, és nem állíthatók helyre. A modern orvoslás különböző kezelési módszereket alkalmaz, de egyes szakértők megkérdőjelezik hatékonyságukat.

Encephmlopathiával az agy kialakult elemei megsemmisülnek. A bénulás korlátozza a mozgást. A paresztézia az idegvégződések érzékenységének gyengülését vagy a beszédfunkció teljes elvesztését okozza.

Csecsemőknél ez a betegség okozza a mentális retardációt..

Megelőzés és prognózis

Az időben történő diagnózis és a megfelelő kezelés kijelölése megállíthatja a krónikus agyi ischaemia progresszióját. A betegség súlyos lefolyása esetén, amelyet súlyosbítanak az egyidejű kórképek (hipertónia, diabetes mellitus stb.), Csökken a beteg munkaképessége (fogyatékosságig).

A krónikus agyi ischaemia kialakulásának megelőzésére korai életkortól kezdve megelőző intézkedéseket kell végrehajtani. Kockázati tényezők: elhízás, fizikai inaktivitás, alkoholfogyasztás, dohányzás, stresszes helyzetek stb. Az olyan betegségek kezelését, mint a magas vérnyomás, a diabetes mellitus, az érelmeszesedés, kizárólag szakorvos felügyelete mellett kell végrehajtani. A krónikus agyi iszkémia első megnyilvánulásakor korlátozni kell az alkohol és a dohányzás fogyasztását, csökkenteni kell a fizikai aktivitást és kerülni kell a hosszan tartó napsugárzást..

Krónikus agyi ischaemia - mi ez?

Az idegrendszer központi szervének hatékonyságának fenntartása nem lehetséges oxigénellátás nélkül. Az agyi struktúrák progresszív lefolyású vérellátásának megsértése a szövetek halálához vezet. A krónikus agyi ischaemia visszafordíthatatlan folyamatokhoz vezet, időben történő kezelés nélkül.

Mi a krónikus agyi ischaemia

Az összes szervhez való áramláshoz elegendő vérmennyiség csak az erekben történő megfelelő vérkeringéssel lehetséges - ez biztosítja az összes rendszer egészséges működését.

A betegségek nemzetközi osztályozása szerint a betegség nevét, a krónikus agyi iszkémiát az ICD-10 kód hozzárendelésével - discirculatory encephalopathia - megváltoztatták (változás 2016-tól).

Az agyi szövetek hipoxiája krónikus agyi iszkémiához vezet - a szövetek hosszú távú, progresszív pusztulása táplálkozás hiányával, amely visszafordíthatatlan folyamatokhoz vezet. Az agyi érrendszeri patológiára utal, mivel nekrotikus gócok képződnek az agyban, és a teljes szerv működésének lassú, növekvő zavarai vannak..

Az ICD szerinti krónikus agyi ischaemia klinikai diagnózisnak számít, és nem tartozik a betegségek közé. Az ICD-10 szakasz az agyi infarktusokat olyan csoportokra osztja, amelyek jelzik a kóros folyamat mértékét.

  • A vérellátás megsértése a precerebrális artériákban, amelyek nem kapcsolódnak a koponya érrendszeréhez;
  • Az agyi erek megsértése;
  • Az agy vérkeringésének megsértése a vénás ágyban, az edény blokkolásával.

A betegség okai és tünetei

Az agyi struktúrák iszkémiáját az életkorral összefüggő változásoknak nevezzük, amelyek eredményeként az erek elveszítik rugalmasságukat és törékennyé válnak. Az ateroszklerózis által érintett hajóknak a falon lévő zsíros lerakódások miatt szűkül az üreg, ezáltal megzavarják a véráramlást.

A krónikus agyi ischaemia okait a kardiovaszkuláris és az endokrin rendszer egyidejű patológiái okozhatják.

  • Szívritmus-elégtelenség (tachycardia, bradycardia);
  • Szisztémás vasculitis (az erek falának gyulladása a későbbi pusztulással);
  • A vénás rendszer betegségei (phlebitis, visszér, obliteráció);
  • Csípett erek (a nyaki gerinc osteochondrosis);
  • Cukorbetegség;
  • Agyi amiloidózis (a fehérje anyagcseréjének megsértése amiloid lerakódásával a szövetekben);
  • Örökletes angiopathia (kis erek szűkülete vagy teljes elzáródás);
  • Autoimmun betegségek (az egészséges szövetek pusztulásához vezető antitestek termelése);
  • Vérrögök;
  • A vérnyomás tartós emelkedése vagy csökkenése (magas vérnyomás, hipotenzió);
  • Osteochondrosis.

A krónikus ischaemia gyakrabban fordul elő vegyes etiológiában és leukoencephalopathiás vagy lacunáris formában fordul elő. A leukoencephalopathiás formát a fehéranyag kétoldalú diffúz elváltozása jellemzi, a magas vérnyomásban fennálló tartós rendellenességek miatt. A lacunáris formát számos góc fejezi ki a kis erek veresége miatt.

A krónikus encephalopathia csökkenti az agykompenzáció mechanizmusát, ami kóros tüneteket okoz az agyi struktúrák működésében, ami visszafordíthatatlan folyamatokhoz vezet.

A patológia klinikai megnyilvánulásai a fejlődés kezdeti szakaszában tévedésbe esnek a túlterheléssel. A fehéranyag elváltozásával járó tünetek növekedése a betegség aktív előrehaladásának fázisában jelentkezik.

A krónikus ischaemia megnyilvánulásával kapcsolatos tünetek:

  1. Migrén;
  2. Fásultság;
  3. Instabil érzelmi háttér (hangulatváltozások);
  4. Zaj a fülben;
  5. Instabil vérnyomás (hipertóniás krízis lehetséges);
  6. Beszédzavar;
  7. Mozgásszervi rendellenességek (megdöbbentő járás, amelyet a rossz koordináció okoz);
  8. Eszméletvesztés;
  9. Csökkent érzékenység;
  10. Epilepsziás rohamok;
  11. Az idegrendszer motoros útjának károsodása (paresis);
  12. Az önkéntes mozgás hiánya (bénulás).

A krónikus agyi ischaemia átmeneti jólét időszakai lehetnek, tünetek nélkül.

Szakasz

Az agy krónikus encephalopathiáját felosztjuk a kóros folyamat mértékére. A nekrotikus fókusz térfogata befolyásolja a tünetek súlyosságát.

A diszcirkulációs encephalopathia mértéke:

  1. A kezdeti szakasz - vannak kisebb kognitív rendellenességek (memóriavesztés és koncentráció). A szellemi tevékenységgel kapcsolatos munka súlyos fáradtságot okoz. Az indokolatlan irritáció fokozódik, pánikroham és depresszió lehetséges. Fejfájásra és járásváltozásokra lehet panasz - bizonytalan, lassú lépések. Ezek a megnyilvánulások a diffúz mikrofokális elváltozásokra jellemzőek - a társadalmi alkalmazkodás nem sérül;
  2. Szubkompenzáció - a kisebb tünetek enyhe betegség-szindrómává alakulnak. Kognitív rendellenességek válnak hangsúlyossá - lelki folyamatok lelassulnak, a gondolkodás károsodott. Csökken a cselekvések megtervezésének és irányításának képessége, romlik a társadalmi alkalmazkodás;
  3. Dekompenzáció - a neuralgikus szindrómák megnyilvánulásai fokozódnak, a viselkedést nem ellenőrzik, agressziót és apátia-abulikus szindrómát (pszichopátiákat) észlelnek. A beszéd és az emlékezet diszfunkciója demenciává (demenciává) alakul. Az egyensúly fenntartásának képessége jelentősen csökken, és az éjszakai enuresis (a vizelet visszatartásának képtelensége) csatlakozik. A dekompenzáció mértékének krónikus agyi iszkémiája lassú szabálytalansághoz vezet mind a szakmai, mind a társadalmi szférában. A beteg fogyatékossá válik, fokozatosan elveszíti az öngondoskodás képességét.

Az agy iszkémiáját, amely a kezdeti fokhoz kapcsolódik, nehéz diagnosztizálni, mivel a páciensnek kisebb tünetek miatt nincsenek panaszai. Az iszkémia kezdeti megnyilvánulásait tévedésbe lehet túlerőltetéssel okozni..

A 3. fokozatú agyi iszkémia nagyon veszélyes. A kóros folyamat a beteg panaszai nélkül mehet végbe, az ischaemiás roham (mikrostroke) kialakulásával a demenciában szenvedő személy nem képes megmagyarázni, mi aggasztja. A mikrotörést bénulásként vagy érzékenységvesztésként fejezzük ki a test egyik oldalán. A lokalizáció a test külön részén lehetséges.

A mikrostrák megnyilvánulásai lehetnek egyoldalú látásvesztés formájában is. Az az iszkémiás roham, amely egy nap alatt nem múlik el, agyvérzés formájában következményekkel jár, amelyek az agyszövet egy részét érintik. Ezt a fokozatot főleg idősebb betegeknél diagnosztizálják, és fogyatékossághoz vezet..

Az iszkémia az agy szerves elváltozásaira utal, és gyulladásos folyamat nélkül megy végbe. Az idegszövet és a sejtek közötti anyag elpusztul a szövet degenerációja miatt. A test bármely részében kifejezett tünetek ellentétesek az elváltozással. Egy kiterjedt elváltozás a végtagok bénulását okozza. Az agytörzsben lokalizált kóros fókusz halálhoz vezet.

Az occipitalis lebeny szupratentoriális elváltozásai vaszkuláris eredetűek. A patológia tünetei az elváltozás méretétől és az érintett idegsejtek számától függenek. A károsodás széles területe az agyi struktúrák infarktusához és halálhoz vezet.

A szupratentorialis gliosis:

  1. Kevesen (2-3 elváltozás jelenlétében);
  2. Többszörös (több mint 3 entitás);
  3. Kis góc (több apró elváltozás az agy különböző részein);
  4. Fókusz (nagy, egyetlen fókusz a neuroglia növekedésével).

Az idegsejtek halála az idegrendszer tartószövetének (glia) elszaporodásához vezet, hogy kitöltse a megüresedett helyet.

Az agyi struktúrák iszkémiája nemcsak felnőtteknél fordul elő, ez a patológia gyakran megtalálható a perinatális neurológiában. A nehéz terhesség vagy a nehéz vajúdás agyi oxigénhiányhoz vezet a csecsemőben. Az oxigénhiánynak vagy az oxigénhiánynak magas a halálozási aránya a csecsemők körében.

  • A bőr márványosodása;
  • Gyenge szopási reflex;
  • Dysphagia (nyelési rendellenesség);
  • Zavart alvás (rándulás);
  • Sekély légzés;
  • Görcsös szindróma;
  • Az éhséghez nem társuló sírás;
  • Izom atónia (csökkent hangnem);
  • Csökkent reakciók.

Az újszülöttek iszkémiájának mértéke:

  1. Az első fok enyhe formára utal, és néhány nappal a szülés után nyilvánul meg. A csecsemő izgatott vagy éppen ellenkezőleg, az idegrendszer depressziós állapota. Az izmok kissé tónusúak;
  2. A csecsemőknél az ischaemia második fokozata közepes, neuralgikus rendellenességekkel és rohamokkal jár. Kifejezett hydrocephalus és csökkent izomtónus. Rövid idejű eszméletvesztés és apnoe van (alvás közben a légzés megszűnik);
  3. A harmadik fok súlyos encephalopathiára utal, és a központi idegrendszer diszfunkcióihoz és életveszélyhez vezet. A reflexek teljesen hiányoznak, a vérnyomás megnövekszik, a strabismus kifejezett. A légzés leáll, és kómát diagnosztizálnak.

A csecsemőknél az első fokú ischaemia az anyasági kórházban figyelhető meg, amelyet egy neurológus ambuláns felügyelete követ. Az időben történő válasz kedvező prognózist ad az újszülött számára.

Mérsékelten súlyos, fekvőbeteg kezelést igényel, amely után a tünetek teljesen hiányoznak. A súlyos encephalopathia újraélesztést igényel, az idegrendszer diszfunkcionális elváltozásai fejlődési rendellenességekhez vezetnek.

Az újszülöttek iszkémiájának kialakulását elősegítő tényezők:

  • Bonyolult terhesség (gestosis, eclampsia);
  • A magzatvíz feleslege vagy hiánya;
  • Korban lévő nők (35 év felett);
  • Az uteroplacentális vérellátás megsértése;
  • Placenta leválás;
  • Az endokrin és a szív- és érrendszeri rendellenességek;
  • A központi idegrendszer rendellenességei;
  • A magzat köldökzsinórjának összefonódása;
  • Nehéz munka (születési trauma);
  • Koraszülött vagy késői vajúdás;
  • Többszörös terhesség.

Leggyakrabban az uteroplacentális véráramlás megsértése okozza a fő akut magzati hipoxiát vagy érrendszeri patológiát (az aorta- és pulmonalis szelepek stenosisát, tricuspidális és mitrális szelepi elégtelenséget)..

Diagnosztika

A krónikus agyi iszkémia csökkenti az agyi aktivitást, ami az anyagcsere folyamatok megzavarását okozza, ezáltal mikrociszták képződését váltja ki az agy kérgi rétegeiben. A vérszállítás megszakadása növekvő oxigén éhezéshez vezet a szöveti nekrózis fokozatos fejlődésével.

A patológia diagnosztizálása átfogó vizsgálatra irányul, hogy kizárja az idős kor tipikus változásával járó neuralgia megnyilvánulásait. A krónikus agyi ischaemia pontos diagnosztizálásához hozzátartozóik segítségét veszik igénybe a kognitív szféra változásainak fokozatos helyreállítása érdekében.

Szubjektív panaszok alapján a beteget neuropatológushoz irányítják, aki részletes anamnézist gyűjt és előzetes vizsgálatot végez.

Idegrendszer-figyelés értékelése:

  • Tudatosság (zavaros vagy tiszta);
  • A beszédkészülék megsértése (a beszéd tisztasága);
  • Izomtónus;
  • A tanuló reakciója;
  • A bőr érzékenysége irritáló hatással szemben;
  • Mozgások koordinálása;
  • Az arcvonások szimmetriája;
  • Memória;
  • Szemgolyó mozgása;
  • Ínreflexek;
  • Utánzás;
  • A nyelv izmainak munkája.

Előzetes vizsgálatot végeznek a szív- és érrendszer monitorozására. A vérnyomást mind az alkaron, mind az alsó végtagokon megmérik, felmérik a pulzáció szimmetriáját a fej és az alsó végtagok edényeiben. A szív és a hasi aorta hallgatása rendellenes szívritmust tár fel.

Az érintett agyfélteke és a fehérállományban lévő nekrotikus fókusz mértékének meghatározásához diagnosztikai módszereket írnak elő:

  1. Az agy CT-vizsgálata (számítógépes tomográfia);
  2. MRI (mágneses rezonancia képalkotás);
  3. Ultrahang (ultrahang diagnosztika);
  4. Röntgen;
  5. EKG.

A vér és a vizelet laboratóriumi elemzése azonosíthatja az egyidejűleg előforduló betegségeket, amelyek a krónikus agyi ischaemia kialakulásának kiváltó okává váltak. Az érrendszeri patológiák azonosítására szolgáló részletes vizsgálat részeként elektrokardiográfiát írnak elő.

Az agy CT-t differenciáldiagnózisnak tekintik, amelynek célja a következők felderítése: intracerebrális vérzés, vérzéses stroke, traumás agysérülés utáni következmények, daganatok, hipertóniás krízis következtében kialakuló encephalopathia, gennyes gócok, fertőző genezis rendellenességei.

A kapott információ pillanatfelvétele lehetővé teszi, hogy felmérje a fókuszt és annak helyét a stroke-ban, valamint az ödéma jelenlétét. Ez a diagnózis lehetővé teszi az agy érrendellenességeinek felmérését:

  • Az erek integritásának megsértése;
  • Vénák és orrmelléküregek trombózisa;
  • Az érrendszer tónusának és kanyargósságának szabályozása;
  • Ateroszklerotikus változások az artériák falain.

A koponya véráramának felmérésére kontrasztanyag bolus (intravénás csepp) injekcióját alkalmazzák a véráramba, amelyet röntgenfelvétel követ. Az angiográfia lehetővé teszi a Wellis-kör felépítésének felmérését, valamint az encephallopathiás stroke szűkületének és elzáródásának kimutatását. Az iszkémiás stroke sötét foltokként jelenik meg a képeken.

A szöveti infarktus jelei a szürke és fehér anyag közötti átmenet nehéz vizualizálásával nyilvánulnak meg. Diszmetabolikus (reverzibilis) vagy vazogén ödéma (megnövekedett agytérfogat) van az iszkémiás károsodás középpontjában.

A CT-diagnosztikát nem alkalmazzák a kisagy és az agytörzs elváltozásának felmérésére, a kép hibája a temporális csont piramisa miatt lehetséges. A hátsó agyi artéria változásainak korai stádiumának kimutatása az embólia jeleire vagy a vérrög jelenlétére utal ebben az érben.

A kép alapján diagnosztizált stroke által okozott elváltozás, amelyben a citotoxikus ödéma miatt nincs látható az inzuláris kéreg és a lencse alakú mag..

A Doppler ultrahang segítségével végzett ultrahangvizsgálat lehetővé teszi az érágy megsértésének megállapítását. Ennek a technikának a használata lehetővé teszi: a véráramlás felmérését, a vérrögök azonosítását, az érrendszeri reformáció kimutatását ateroszklerózisban, szöveti ödéma, folyadékfelhalmozódás és atrófiás szöveti változások esetén. A duplex ultrahang szkennelés megjeleníti az érfalat és annak helyét.

A leginformatívabb módszer az agy mágneses rezonancia képalkotása (MRI) - ez lehetővé teszi a patológia azonosítását az artériák szúrása nélkül. A mágneses mezőkön és nagyfrekvenciás impulzusokon alapuló tomográf továbbítja az agy képét a számítógéphez. A kontrasztanyag használata az eljárás során javítja az erek megjelenítését a képen.

Az MRI lehetővé teszi, hogy képet kapjon a koponyáról három síkon, és részletesen megvizsgálja az agy szöveteit és ereit. A tomográfiát a kóros fókusz és lokalizációjának azonosítására, valamint az agyi iszkémiához vezető egyidejű betegségek diagnosztizálására írják fel.

  • A nekrózis fókusza;
  • Ateroszklerotikus plakkok az erekben;
  • Vérrögök;
  • Neoplazmák;
  • Ciszták;
  • Vérömlenyek;
  • Érrendszeri hibák;
  • Az idegszövet változásai;
  • Az agyhártyagyulladás.

Az átfogó vizsgálattal nyert adatok alapján a neuropatológus diagnosztizálja és előírja a terápiát.

Az újszülöttek agyi diszfunkciójának diagnosztizálása a kóros folyamat okának azonosítására irányul. Az újszülöttorvos felméri a neurológiai állapotot, a légzésfunkciót és a szívműködést.

Az újszülöttek iszkémiájának diagnosztizálásához használja:

  • MRI kutatás;
  • Neuroszonográfia (ultrahang-diagnosztika egy év alatti gyermekeknél);
  • CT az agy;
  • Doppler-encephalogram;
  • Kontraszt alapú angiográfia;
  • ECHO-KG.

Az időben észlelt agyi diszfunkció pozitív tendenciát mutat a terápiás intézkedések végrehajtásában.

Kezelés

A krónikus agyi iszkémia kezelése a destruktív folyamat stabilizálására és a véráramlás helyreállítására összpontosul, hogy lassítsa az akut hipoxia progresszióját..

A terápia célja a fiziológiai kompenzációs mechanizmusok aktiválása, valamint az egyidejű patológiák kezelése. A komplex kezelést konzervatív és sebészeti módszerekkel írják elő (az indikációk szerint). A kórházi kezelés abszolút indikációja az ischaemia szövődménye stroke vagy súlyos szomatikus patológia formájában.

Az idős betegek agy kognitív rendellenességeit súlyosbítja a szokásos környezet megváltozása, a neuropatológusok javasolják a járóbeteg-kezelést. Az encephalopathia a tanfolyam 3 szakaszában figyelhető meg a poliklinikai védnökség segítségével.

Kezelje a krónikus agyi iszkémiát, esetleg gyógyszeres terápiával, amelynek célja az elváltozás vérkeringésének helyreállítása és a strukturális rendellenességek megelőzése.

  1. BP támogatás (a nekrózis új gócainak kialakulásának megakadályozása és a demencia kialakulásának kockázatának csökkentése);
  2. A neuroprotekció helyreállítása (anyagcsere az agyszövetben);
  3. Antikoagulánsok (hígítják a vért és megakadályozzák az artériás trombózis kiújulását);
  4. Cerebroprotektorok (védik az agy idegsejtjeit);
  5. Nootropikus gyógyszerek (javítják az agyi keringést).

A gyógyszereket hosszú tanfolyamokon, rövid szünetekkel szedik. A vérnyomás stabilizálása és a pozitív dinamika jelenléte a helyesen kiválasztott terápia legfontosabb mutatója, és kizárja az új elváltozások megjelenését hipertóniás krízisekben.

Az őssejtek meglehetősen új kezelési módszerek, teljes szöveti regenerációval. A beteg biomérete alapján kapta és intravénásan adta be. A véráramba kerülve a sejtek elváltozást találnak és osztódni kezdenek, ezáltal teljesen helyreállítva az érintett területet.

A betegség szindrómájának csökkentése a kezdeti szakaszban: elektroforézis, a nyak és a fej masszázsa, akupunktúra, testgyakorlat. A krónikus cerebrovascularis ischaemia komplex terápiájának részeként alacsony telített zsírtartalmú étrendet írnak elő.

Az újszülöttek iszkémiájának enyhe fokú kezelése nem igényel gyógyszeres terápiát, az általános állapot javítása érdekében elegendő egy masszázs kúrát elvégezni. A vérnyomáscsökkentő kezelés súlyos agyi diszfunkciók esetén szükséges, az előírt gyógyszerek stimulálják az értágulatot és megújítják az agysejtek táplálkozását. A javallatok szerint görcsoldókat és kényszerített diuretikumokat alkalmaznak (agyödéma esetén).

Sebészet

A konzervatív kezeléssel nem jár pozitív dinamikájú krónikus agyi ischaemia, vagy diagnosztizált okklúziós-stenotikus érrendszeri elváltozás jelzi az instrumentális beavatkozást.

Helyezze vissza az erek átjárhatóságát és a rajtuk keresztüli véráramlást, esetleg a carotis artériák stentelésével (szűkület kezelésére használják) és a carotis endarterectomia segítségével (a carotis belső falának eltávolítása, ateroszklerotikus plakk elzáródása esetén, amely az ér elpusztulásához vezet).

A csecsemők műszeres módszereit cerebrospinalis folyadék jelenlétében hajtják végre az agy üregében (hydrocephalus). Az elvégzett ventriculoauriculostomia lehetővé teszi a folyadék eltávolítását az agy laterális kamráin és ciszternain keresztül a jobb pitvarba, ezáltal normalizálva a koponyaűri nyomást.

Előrejelzés

A korai stádiumban azonosított krónikus agyi ischaemia gócai pozitív tendenciát mutatnak, ha gyógyszeres terápiát alkalmaznak. Időszerű szakképzett segítség igénylése megállíthatja a kóros folyamatot.

A késői stádiumban feltárt encephalopathia, amelyet kísérő betegségek terhelnek, rossz prognózissal rendelkezik. 3. fokú agyi iszkémia - fogyatékosság vagy halál.

Az újszülöttek agyi iszkémiájának időben történő felismerése kedvező prognózissal rendelkezik az élet és a teljes gyógyulás szempontjából. A hipoxia következményei a következők formájában kifejezve:

  • Fejlesztési késedelem;
  • Fejfájás;
  • Alvászavar;
  • Tanulási nehézségek;
  • Gyors fáradtság;
  • Memóriazavar;
  • Rohamok (amikor a hőmérséklet emelkedik).

Kiterjedt elváltozásokkal:

  • Súlyos neuralgikus rendellenességek;
  • Görcsök (nem társulnak hipertermiához);
  • Pszichoszomatikus rendellenességek;
  • Epilepszia;
  • Cerebrális bénulás (infantiilis cerebrális bénulás).

Az intrauterin hypoxia okozta, vagy nehéz szülés során kialakuló krónikus agyi iszkémia várható élettartama alacsony - a halál közvetlenül a szülés után, vagy az élet első napjaiban következik be.

Az agyi patológiák azonosítása egy egész életen át tartó megfigyelést igényel egy neuropatológustól és a tanfolyam terápiájának átadását. Az egyidejű betegségek megelőzése és időben történő kezelése segít elkerülni az agyi struktúrák diszfunkcióit.

Agyi ischaemia

Általános információ

Az "ischaemia" kifejezés bármely szerv vagy szövet vérellátásának csökkenését jelenti a véráramlás károsodása miatt. Ha az agyról beszélünk, akkor az ischaemia következő típusait különböztetjük meg: akut (agyi stroke, átmeneti ischaemiás roham) és krónikus ischaemia. A stroke és a krónikus ischaemia a legsürgetőbb probléma a neurológiában. Az agy ilyen típusú vaszkuláris patológiája nagy gyakorisággal és fogyatékossággal rendelkezik a betegeknél. Ezenkívül az agy érrendszeri betegségeinek akár 90% -a is krónikus ischaemiához kapcsolódik..

A krónikus agyi iszkémia az érrendszeri patológiák egyik típusa, amelyet vérellátásának progresszív károsodása és funkciójának fokozatos növekvő károsodása okoz. Korábban ennek a patológiának a meghatározására a "diszkirkulációs encephalopathia", "krónikus ischaemiás agybetegség", "agyi keringési elégtelenség", "vaszkuláris encephalopathia, hipoxiás, ateroszklerotikus vagy magas vérnyomás" kifejezéseket használták. Jelenleg az ICD-10 szerint a "krónikus agyi ischaemia" kifejezést használják, amelynek kódja I67.8.

Az agynak több oxigénfogyasztásra van szüksége, mint más szerveknek. Anyagcseréjének egyik jellemzője az intenzív anyagcsere. A vérellátás krónikus romlásával az agyi véráramlás lelassul, az oxigén- és glükózszint csökken, az anyagcsere elmozdul (anaerob glikolízis, tejsavas acidózis), a kapilláris vérállapot és a trombózisra való hajlam jelenik meg, neurotoxinok termelődnek. Mindezek a folyamatok sejthalálhoz vezetnek. Krónikus ischaemiában diagnosztizálják a félgömbök fehérállományának elváltozását, és megszakad a kapcsolat a frontális lebeny és a subcortex között (a szétválás jelensége). Ezek a kóros elváltozások, ha nem kezelik őket, vaszkuláris demenciához vezetnek..

A krónikus agyi iszkémiára jellemző az intellektuális-mnesetes hiány növekedése. Ha a betegség korai megnyilvánulásakor a betegeknél szorongás és depresszió jelentkezik, akkor a demencia kialakulása miatt a 2. fokú krónikus agyi ischaemiára jellemző a beteg környezeti (társadalmi és háztartási) rendellenessége. A hipoxia megszüntetése, a mikrocirkuláció és az anyagcsere javulása csökkenti a klinikai tünetek súlyosságát és megőrzi az agyszövetet.

Patogenezis

A krónikus agyi iszkémia az érfal szerkezetének változásain alapul, amelyek az érelmeszesedés vagy az artériás hipertónia során jelentkeznek. A kis kaliberű vaszkuláris liphyalinosis (az erek dystrophiás változásai hyalin- és lipoprotein-lerakódások formájában) a fehér anyag krónikus ischaemiájához vezet, amelyben meghatározzák a fokális (leukoaraiosis) és a diffúz változásokat.

Az érrendszeri endothelium fontos tényező, amely szabályozza az érrendszeri tónust. Az endoteliális sejtek szintetizálják az érelmeszesedés elleni anyagokat (például nitrogén-monoxidot). Az endothel sejtek károsodásának korai szakaszában az endothel funkció működik. Mindenekelőtt a nitrogén-monoxid hozzáférhetősége zavart és az értágulat mértéke csökken. Oxidatív stressz alakul ki az agysejtekben - a reaktív oxigénfajok nagy mennyiségben halmozódnak fel. Még akkor is, ha a nitrogén-oxid szintézise normális, oxidatív stressz hatására gyorsan inaktiválódik..

Az oxidatív stressz nagy szerepet játszik az agyi idegsejtek károsodásában, mivel az alul oxidált anyagcsere-termékek felhalmozódnak a sejtekben, a kalciumcsatornák kitágulnak és a kalcium bejut a sejtekbe. Ez az agy idegsejtjeinek aktivitásának csökkenéséhez vezet, ami rontja az agy anyagcseréjét..

Így a krónikus agyi ischaemia mechanizmusai a következők:

  • csökkent véráramlás;
  • a glutamát toxicitás növekedése;
  • a kalcium felhalmozódása az agysejtekben;
  • a tejsavas acidózis kialakulása;
  • intracelluláris enzimek aktiválása;
  • az antioxidáns stressz progressziója;
  • a fehérjefolyamatok elnyomása a sejtekben és az energiafolyamatok csökkenése.

Eleinte a károsodott agyi keringés kompenzációs mechanizmusai korlátozzák a klinikai tünetek megjelenését. Jól fejlett fedezetforgalommal jó kompenzáció lehetséges. Ezzel szemben az erek szerkezetének egyedi jellemzői válnak a dekompenzáció okává. Idővel az agy gyenge oxigénellátásának körülményei között a kompenzációs mechanizmusok kimerülnek, az agy táplálékkal és energiával való ellátása elégtelenné válik, és funkcionális, majd visszafordíthatatlan változások alakulnak ki az agyban iszkémiás gócok formájában..

A krónikus ischaemia kombinált rendellenességeinek eredménye egy tünetegyüttes, beleértve a kognitív rendellenességeket is. A betegség előrehaladtával agyi érrendszeri válságok alakulnak ki, mozgászavarok és a memória kifejezett gyengülése csatlakozik.

Osztályozás

Az agyi keringés akut rendellenességei:

  • Agyvérzés (iszkémiás, vérzéses).
  • Átmeneti iszkémiás rohamok.
  • Agyi válságok.

Az agy krónikus keringési rendellenességei:

A klinikai szindróma szerint a következőket különböztetjük meg:

  • Diffúz cerebrovaszkuláris elégtelenség.
  • A carotis rendszer vaszkuláris elváltozása.
  • A vertebrobasilaris keringési rendszer károsodása.
  • Vegetovaszkuláris paroxizmák.
  • Mentális zavarok.

Etiológiai okokból:

  • Ateroszklerotikus encephalopathia.
  • Magas vérnyomás.
  • Vénás.
  • Vegyes.
  • Kezdeti megnyilvánulások.
  • Szubkompenzációs szakasz.
  • Dekompenzációs szakasz.

Az 1. fokú agyi ischaemia kompenzált szakasz kezdeti megnyilvánulásokkal. A betegben gyengeség, fáradtság, fejfájás, a memória és a figyelem enyhe csökkenése, a mozgások lassúsága jelentkezik. 1 fokos ischaemia esetén minimális agyi elváltozások vannak detektálva instrumentális módszerekkel.

A 2. fokozatú agyi iszkémia szubkompenzált stádium. A 2. fokú agyi ischaemia memóriazavarral, depressziós rendellenességekkel, mentális kimerültséggel, járás közbeni instabilitással jár. Az egyes vaszkuláris medencékben az elégtelen vérellátás jelei vannak. A legfontosabb az, hogy a 2. fokozatra a központi idegrendszer szerves károsodása (leukoaraiosis) jellemző.

A harmadik fokú ischaemia dekompenzált stádium. Az érzékenység, a beszéd, a bénulás, az arckifejezések gyengülése, az izomgyengeség, a munkaképesség csökkenése, a mentális leépülés zavarai figyelhetők meg. A medencei szervek működése károsodhat.

Okoz

A krónikus ischaemia leggyakoribb okai a következők:

  • Hypertonikus betegség. A magas vérnyomás jelenléte kockázati tényező a kognitív (memória, praxis, gnózis, beszéd és intelligencia) károsodások megjelenésére. A hosszú távú magas vérnyomásban szenvedőknél nagyobb valószínűséggel alakul ki kognitív károsodás és demencia. Különösen veszélyes a magas vérnyomás válságos lefolyása. Néha az agyi iszkémiát a kezelés során vagy a nyomás éjszakai csökkenése során bekövetkező éles és túlzott nyomáscsökkenés okozza.
  • A fej nagy erének érelmeszesedése. Az artéria plakkok általi lassú szűkülete elégtelen vérellátáshoz és iszkémiás változásokhoz vezet az agysejtek degenerációja és atrófiája formájában. Az ateroszklerózis, mint gyakori betegség, károsíthatja bármely szerv vérellátását. Például a szív koszorúereinek érelmeszesedése áll a koszorúér betegség hátterében.
  • A subepicardialis ischaemia a koszorúerek szűkületével és a szívizom túlterhelésével fordul elő a koszorúerek érelmeszesedésének hátterében. A subepicardialis ischaemia a szívizom epicardium alatti régiója. Az iszkémia sejtpusztulást (nekrózist) okoz, amely először a szívizom subendocardialis területein fordul elő (érzékenyebbek az ischaemiára), majd subepicardialis.
  • Szívbetegség tromboembóliával. A szív- és érrendszeri betegségek általában krónikus agyi iszkémiához vezetnek..
  • Cukorbetegség.
  • Vénás diszkirkuláció.
  • A vérlemezkék fokozott aggregációja ("tapadásra való hajlam"), a vér reológiai tulajdonságainak megváltozása (megnövekedett viszkozitás, hematokrit, fibrinogén).
  • Ellenőrizetlen gyógyszerbevitel.
  • Krónikus alkoholizmus és kábítószer-függőség.
  • Súlyos máj- és vesekárosodás.
  • Mérgezés kémiai vegyületekkel.
  • Sugárterhelés.

Ritkábban alakulnak ki agyi keringési rendellenességek a csigolya artériák poszttraumás boncolásával, a gerinc patológiájával, az artériák veleszületett deformitásaival, vasculitisszel. Leggyakrabban krónikus ischaemia alakul ki szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő idős embereknél..

A betegség kockázati tényezői a következők:

  • Idős kor.
  • Örökletes hajlam.
  • Padló.
  • Elhízottság.
  • Szegényes táplálkozás.
  • Elégtelen fizikai aktivitás.

Az agyi ischaemia tünetei

A krónikus ischaemiás agybetegség három szakaszra oszlik a megnyilvánulások súlyossága szerint. Az agyi ischaemia tünetei a különböző szakaszokban változatosak. Ha a kezdeti szakaszban aszténikus, szorongás-depressziós és asztén-depressziós rendellenességeket észlelnek, akkor a második-harmadik szakaszban kifejezett értelmi rendellenességek kapcsolódnak, amelyek a vaszkuláris demenciára jellemzőek. A kezdeti szakaszban a tünetek jelentős érzelmi és mentális stressz mellett jelentkeznek, amelyek fokozott agyi keringést igényelnek.

A kezdeti megnyilvánulások első szakaszában a szubjektív rendellenességek dominálnak: időszakos fejfájás, fejfájás, szédülés, gyengeség, érzelmi labilitás, ingerlékenység, alvászavarok, csökkent figyelem, enyhe memóriazavarok. Ebben a szakaszban a neurológiai szindrómák nem képződnek, kivéve az asthenicust. Megfelelő kezelés esetén a súlyosság csökken, vagy az egyes tünetek megszűnnek.

A szubkompenzáció 2. szakaszában memóriazavarokat, járás közbeni instabilitást, gyakori szédülést észlelnek, az aszténikus szindróma ritkábban fordul elő. A mneses-intellektuális rendellenességek fokozódnak.

A második szakaszt neurológiai szindrómák jellemzik:

  • Kognitív rendellenességek, amelyek vaszkuláris demenciává válnak.
  • Pszeudobulbar. Ez a következőket érinti: artikuláció (beszéd), hangzás (rekedtség), nyelés és rágás.

A betegek lassan esznek, és folyamatosan fulladnak a nyelés során, amikor folyékony étel jut az orrba. Gyakran előfordulnak akaratlan nevetés vagy sírás rohamok, amelyek az arcizmok erőszakos összehúzódásából származnak.

  • Ataktikus. A motor diszfunkciója járásváltozásokat és rossz koordinációt eredményez.
  • Piramidális elégtelenség enyhe mono- és hemiparesissel. Ebben az esetben a járás zavart, kántált beszéd és szándékos remegés (a végtagok remegése) figyelhető meg.
  • A vizelés neurológiai rendellenességei.
  • Extrapiramidális rendellenességek (hipokinesia vagy az izomtónus enyhe növekedése).
  • Parkinson-szindróma. A Parkinson-kórtól eltérően a lábak dominánsan érintettek, a nyugalmi remegés hiánya, a testtartási instabilitás (képtelenség fenntartani az egyensúlyt vagy a testtartás megváltoztatása esetén) és a demencia.

A 3. szakasz (dekompenzáció) jelei kifejezettebbek. Kiderülnek a fent említett neurológiai szindrómák, amelyek stabilak és előrehaladnak. A betegek kifejezett kognitív diszfunkciókkal rendelkeznek:

  • a figyelem megsértése;
  • minden típusú memória rendellenességei (hosszú távú, rövid távú és asszociatív);
  • a szakmai tevékenység nehézségei;
  • az apraktikus-agnosztikus tünetek (céltudatos mozgások végrehajtásának képtelensége, valamint a látás, a tapintás és a hallás érzékelésének romlása) és beszédzavarok.

A zuhanás és az ájulás gyakoribb. Dekompenzációval az agyi keringési rendellenességek lehetségesek - "kisebb stroke" (reverzibilis neurológiai tünetek, amelyek egy naptól két hétig tartanak). Előfordulhat "befejezett stroke" vagy visszatérő stroke is, maradványhatásokkal. Bénulás, beszéd- és érzékenységzavarok, mentális leépülés, csökkent arckifejezések és izommerevség figyelhető meg. A harmadik szakaszban vaszkuláris demencia van - értelmi károsodás. Ez egy szerzett szindróma, amelyet a kognitív funkció progresszív hanyatlása jellemez. Ennek eredményeként a betegek nem alkalmazkodnak a mindennapi élethez..

Krónikus agyi ischaemia esetén összefüggés van a betegek életkora és a tünetek súlyossága között. Az idősek agyi iszkémiája általában előrehalad. Az agy idegsejtjeiben zajló folyamatokkal járó neurológiai tünetek progressziójával együtt az időseknél fokozódnak a kognitív károsodások - ez a memóriát és az intelligenciát érinti. A kognitív zavarok a "frontális" típus szerint alakulnak ki: csökkent hangulat, depresszió, apátia, minden iránti érdeklődés elvesztése.

Az idősek számára jellemzővé válik az érzelmi labilitás - a hangulat, az ingerlékenység és a könnyezés gyors és ésszerűtlen változása. Megjegyzik a gondolkodás lassúságát, a más típusú tevékenységre való áttérés nehézségeit. A betegek viselkedése megváltozik: fokozott impulzivitás, csökkent önkritikai képesség, figyelmen kívül hagyják a társadalomban elfogadott viselkedési szabályokat.

A folyamat előrehaladtával a praxis (az összehangolt és ellenőrzött cselekvés hiánya) és a gnózis (az elismerés megsértése, amelynek eredményeként a korábban megszokott környező világ idegenné és érthetetlenné válik) megsértése csatlakozik. Mindez jelentősen csökkenti az idős betegek társadalmi alkalmazkodását..

Elemzések és diagnosztika

Az anamnézis gyűjtése és a páciens vizsgálata mellett a diagnózis instrumentális megerősítése szükséges, amely magában foglalja:

  • A fej és a nyak edényeinek Doppler-ultrahangja.
  • Mágneses rezonancia angiográfia.
  • Mágneses rezonancia képalkotás.
  • Számítógépes tomográfia, amely lehetővé teszi az agy fokális változásainak azonosítását.
  • Oftalmoszkópia szemfenék vizsgálattal. Gyakran meghatározzák a látóideg torlódását vagy ödémáját, a fundus ereiben bekövetkező változásokat. A perimetria meghatározza a látómezők határait és a látásvesztés terét.
  • EKG a CVS patológia kimutatására.
  • Biokémiai vérvizsgálatok.
  • A kognitív zavarok diagnosztizálásakor kötelező a neuropszichológiai vizsgálat.

A Doppler-ultrahang a carotis artéria ateroszklerotikus plakkjait képes kimutatni és echogenicitásuk alapján megkülönböztetni őket. Ez lehetővé teszi morfológiai szerkezetük felmérését. A visszhangsűrűség szerint megkülönböztetik a hipo-, a hiperechoikus és a köztes érfoltokat. Az ultrahangos dopplerográfia az intrakraniális artériák szűkületét, geometriájának megsértését vagy az agyi erek görcsét is feltárja. A fej és a nyak erek vizsgálatának módszerei közé tartozik a színes duplex szkennelés (CDC) és a triplex szkennelés módszere is.

A fej és a nyak edényeinek Doppler-ultrahangja

Az MRI bizonyos módokban "néma" szívrohamokat, az agy kamrai tágulását mutatja. Emellett több változás is fellelhető kis gócok formájában a subkortikális zónákban, a kéreg sorvadása kíséri. A fehér anyag mély szakaszainak - leukoaraiosis ("fehér izzás") legyőzése. Ez az agy fehér anyagának sűrűségének csökkenése, amelyet rosszul látnak el vérrel. Ezt a folyamatot agyi öregedésnek vagy hiányos stroke-nak tekintik. A leukoaraiosis a demencia kockázatának kedvezőtlen előrejelzője. 75 évesnél idősebb betegeknél észlelték.

A nulla stádiumban („norma”) az MRI-n nem észlelnek kóros gócokat. Az első fokot a "kupakok" megjelenése jellemzi az oldalsó kamrák szarvában, valamint több nem összefolyó (vagy egyszemélyes) és subkortikális góc. Második fokon a kamrák körüli leukoaraiosis területei és a fokális összefolyó változások tárulnak fel. A vaszkuláris elváltozás harmadik fokát a periventricularis leukoaraiosis nagy területei és a subcorticalis konglomerátum gócai jellemzik a fehér anyagban..

Az agyi ischaemia kezelése

Az agyi iszkémia kezelésének folyamata során az agyi keringés normalizálódik, javul a véráramlás és az anyagcsere az agyszövetben. A farmakológiai korrekció a patogenezis fő kapcsolataira irányul, így a betegek 40% -a legalább három gyógyszert kap. A fő gyógyszerek:

  • Vasoaktív szerek.
  • Trombocitaellenes szerek.
  • Neurometabolikus szerek.

Ezenkívül fontos a meglévő kockázati tényezők - az érelmeszesedés és az artériás hipertónia - befolyásolása. Ennek eredményeként az iszkémiás agybetegség sikertelen kezelése a következőket tartalmazza:

  • Hatás az ateroszklerózisra sztatinok alkalmazásával, a beteg étrendjének és életmódjának korrekciójával.
  • Magas vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedése.
  • A mikrovaszkulációt befolyásoló és az agyi keringést javító gyógyszerek. Ide tartoznak a Cavinton, Galidor, Trental, Instenon, Pentoxifylline (Vazonit retard), Vinpocetine, Oxybral, Euphyllin. A Cavinton a legelterjedtebb gyógyszer, amely cseppinfúzióval kezdődik, majd 1,5 hónapon belül átáll az orális beadásra. A gyógyszer komplex hatású - vazoaktív, metabolikus nootrop és antioxidáns. A vinpocetin metabolikus és vazoaktív hatású. A gyógyszerek különböző farmakológiai csoportokba tartoznak, de vazoaktív gyógyszerek. Tehát a kalciumcsatorna-blokkolók, köztük a cinnarizin, a nimodipin és a flunarizin, értágító hatást fejtenek ki a fal edényeinek simaizomsejtjeiben lévő kalciumtartalom csökkenése miatt. Ezek a gyógyszerek a vertebrobasilaris rendszer vérkeringésének romlásában a leghatékonyabbak. A medence zavarai szédüléssel és bizonytalansággal járnak járás közben. A nicergolin (Sermion gyógyszer) kiküszöböli az adrenalin és a noradrenalin által okozott érösszehúzó hatást. Komplex hatása is van - neuroprotektív, nootrop, antiagregáns és metabolikus.
  • A központi idegrendszerre gyakorolt ​​komplex hatású helyi gyógyszerek közül a nootropikus gyógyszereket különböztetik meg. Növelik az agy ellenálló képességét a káros hatásokkal szemben (iszkémia, hipoxia). A "nootropikus" gyógyszerek közé tartozik a piracetám (Nootropil, Lucetam), az Encephabol és egy komplex gyógyszer - Vinpotropil (piracetám + vinpocetin).
  • Az agyi ischaemia kezelésének fontos eleme az antioxidáns hatású gyógyszerek beadása. Jelenleg széles körben használják: Actovegin, Mexidol, Mildronat, Mexicor. Az Actovegin az antioxidáns hatás mellett antihipoxiás és neuroprotektív hatású is.
  • Terápia olyan gyógyszerekkel, amelyek metabolikus hatást fejtenek ki, javítják az agy reparatív folyamatait.

A metabolikus gyógyszereknek nootrop hatása is van. Ebből a gyógyszercsoportból meg lehet nevezni a Cerebrolysint, a Citoflavint és az Actovegint. Ez utóbbi csökkenti az idegsejtek energiaellátásának zavarát, javítja az ATP metabolizmusát iszkémia / hipoxia alatt. A citoflavin neuroprotektor, antihypoxant és antioxidáns. Borostyánkősavat, riboxint, nikotinamidot és riboflavint tartalmaz. Lassítja a különböző okok által okozott agyi hipoxia során bekövetkező közbenső metabolikus reakciókat.

A vazoaktív gyógyszerek és a metabolikus terápia együttes alkalmazását indokoltnak és célszerűnek tartják. A vasoaktív és metabolikus gyógyszereket tanfolyamokon veszik évente kétszer. Vannak kombinált dózisformák, vazoaktív és metabolikus hatással - Instenon, Fezam, Vinpotropil.

Hogyan kezeljük az agyi ischaemiát időseknél?

Figyelembe véve az egyidejű patológiát, az idősek kezelésének komplexusa szükségszerűen magában foglalja:

  • Szklerotikus gyógyszerek hiperlipidémia esetén, amelyet étrend nem korrigál. A sztatinok egy csoportja (Simvor, Zokor, Rovacor, Mevacor, Medostatin) ígéretes. Ezekkel a szerekkel végzett terápia normalizálja a lipid anyagcserét és megelőző hatást fejt ki az agyi érrendszeri elégtelenség hátterében kialakuló neurodegeneratív folyamattal szemben..
  • Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek. Az antihipertenzív kezelés és a nyomásszabályozás a fő tényező az idősek motoros és mentális tüneteinek megjelenésének és növekedésének megelőzésében. Mindazonáltal úgy gondolják, hogy a vérnyomás normalizálása ebben a korcsoportban, magas "magas vérnyomás" tapasztalattal járulhat hozzá a krónikus ischaemia súlyosbodásához és a kognitív károsodás növekedéséhez a "frontális" típusú.
  • A fej edényeinek kifejezett ateroszklerózisának jelenléte a vér reológiai tulajdonságainak megsértésével antiagregáns szerek alkalmazását igényli. Az acetilszalicilsav (Cardiomagnyl, Thrombo ACC gyógyszerek) és a klopidogrel (Plavix) antiagregát aktivitása bizonyított. Ha ellenjavallatok vannak az acetilszalicilsav szedésére, használjon más gyógyszereket - Plavix, Curantil, Tiklid.
  • Az idősek vaszkuláris demencia szindróma a legintenzívebb ellátást igényli. Az acetilkolin-észteráz inhibitorok (az acetilkolin lebontó enzim) erőteljesen befolyásolják a kognitív károsodást, mivel az acetilkolin-hiány fontos szerepet játszik az érrendszeri demenciában. Az acetilkolinészteráz inhibitorok közé tartozik a galantamin, a neuromidin, a rivasztigmin, a donepilzin. E csoport legújabb generációs gyógyszerei Oroszországban kaphatók: Exelon és Reminil. Az elsőt kétszer 1,5 mg-ra írják fel, majd az adagot fokozatosan kétszer 6,0 mg-ra emelik. Az émelygés és a hányás gyakori mellékhatások, amelyek megzavarhatják a terápiás hatást. A Reminil ritkábban okoz mellékhatásokat. Ennek a gyógyszercsoportnak a használata pozitív hatással van a memóriára, növeli a környezettel való alkalmazkodást és segít normalizálni a viselkedést. Ezekkel a gyógyszerekkel folyamatosan kell kezelni, és fontos, hogy félévente egyszer ellenőrizzék a vér májenzimjeit.
  • Az artériás hipertóniával járó endotheliális diszfunkciót az agyi mikroangiopátia kialakulásának egyik linkjeként tartják számon. Az endotheliumra ható gyógyszer - Divaza, amely szintén antihypoxáns, antioxidáns. A hosszú távú használat javítja az idősek kognitív funkcióit..
  • Membránvédők. A citikolin (Ceraxon) egy kolinforrás, amely elengedhetetlen az acetilkolin szintéziséhez. Foszfatidilkolin-donorként részt vesz a sejtmembránok szintézisében. Pozitív hatással van az életkorral kapcsolatos változásokkal járó intellektuális-mnesztikus funkcióra. A kezelés hátterében a szociabilitás és a memória javul a betegeknél. A legnagyobb hatást akkor érik el, ha napi 300-600 mg-os adagot vesznek be, a kezelés időtartama 2 hónap. A citikolin készítmények közül megemlíthető a Neurodar gyógyszer, amelyet akut és krónikus agyi ischaemia esetén alkalmaznak. A borostyánkősav-készítményeknek antioxidáns és membránstabilizáló hatása van - a MexiB6 készítmény összetett és nemcsak borostyánkősavat, hanem magnéziumot és B6-vitamint is tartalmaz..
  • Szorongás elleni szerek kijelölése ajánlott. Hosszan tartó használat esetén biztonságos az anksiolitikus Grandaxin. Súlyos aszténikus-depressziós állapotban antidepresszánsokat írnak fel.
  • Idősek szédülése esetén a Vinpotropil (pirocetám + vinpocetin) ajánlott. Csökkenti a szédülést, javítja a kognitív funkciókat és az agy hemodinamikáját.
  • Az Actovegint antioxidánsként, antihypoxantként és neuroprotektorként írják fel. A gyógyszer fokozza az anyagcserét, javítja a trofizmust és serkenti a regenerációt. Idős betegeknél, akiknek memóriaváltozása van, alkalmazzák a kezelési rendet: 200 mg naponta háromszor, legfeljebb 4-6 hónapig.

További Információ A Tachycardia

2020. február 28A szívelégtelenség a csökkent szívműködéssel jár. A szívizom nem képes előállítani a szükséges vérmennyiségnek a testbe történő pumpálásához szükséges energiát.

Lehetséges betegségek felfelé vagy lefelé való eltérésekkelÖsszes fehérje. A normától lefelé való eltéréskor, vagyis amikor a mutatóit alábecsülik, a gyermek táplálékhiányt tapasztal, a test kimerült.

Amiről ez a cikk szól:A puffadásterápia jellemzőiA lábak térdig érő duzzadásának kiküszöbölését célzó kezelést úgy kell kiválasztani, hogy figyelembe vegyék az előfordulásához vezető okokat.

A koagulogram (syn.hemostasiogram) egy speciális tanulmány, amely megmutatja, hogy az emberi test fő biológiai folyadékának koagulációja milyen jól vagy rosszul megy végbe. Valójában egy ilyen elemzés a véralvadás pontos idejét jelzi.