Krónikus agyi iszkémia kezelése

Csak képzett szakember tudja helyesen meghatározni a diagnózist és előírni a kezelést. Valóban figyelembe veszik a beteg ellenjavallatait, a betegség kialakulásának szakaszát és sok más tényezőt. Ne próbáljon öngyógyítani, vigyázzon magára!

Agyi ischaemia

Az agy a testbe jutó összes oxigén absor részét elnyeli. És annak ellenére, hogy az agytömeg százalékos aránya csak az emberi test tömegének 2,5-3% -a. Ebből arra következtethetünk, hogy az idegszövet rendkívül oxigénfüggő, és az agy munkája és működése közvetlenül attól függ, hogy sejtjei mennyire vannak oxigénnel telítve..

Miért alakul ki krónikus ischaemia??

Az agyi erek elzáródása

A krónikus agyi ischaemia olyan állapot, amelyben az agysejtek hosszú ideig oxigén "éhezés" állapotban vannak az elégtelen vérellátás miatt, miközben az anyagcsere folyamatok megszakadnak az idegsejtekben és az agyszövet károsodik. Az agyat ellátó erek szűkíthetők vagy eltömődhetnek vérrögökkel, embóliákkal, ateroszklerotikus plakkokkal, amelyek miatt az agysejtek kevesebb oxigént és tápanyagot kapnak.

Ez az állapot ateroszklerózisban, artériás magas vérnyomásban, diabetes mellitusban, érrendszeri rendellenességekben, szívelégtelenségben fordul elő. Az idős kort, a dohányzást, az alkoholfogyasztást, az örökletes hajlamot, az elhízást a krónikus agyi iszkémia kialakulásának kockázati tényezőként ismerik el..

Melyek a krónikus agyi ischaemia tünetei?

Enyhe memória- és figyelemzavar, nehézség a fejben

Az orvosnak a kezelés megkezdése előtt gondosan meg kell kérdeznie a beteget, ki kell derítenie az anamnézist, az egyidejűleg előforduló betegségek jelenlétét és meg kell határoznia az ischaemia mértékét. A kezelés taktikája és a beteg egészségi állapota a diagnózis helyességétől függ. A tünetek súlyosságától és a klinikai képtől függően a krónikus agyi ischaemia három szakaszra vagy fokozatra oszlik:

1. fokozat (kezdeti megnyilvánulások): a kezdeti megnyilvánulások stádiumában krónikus agyi ischaemiában szenvedő beteg aggódik a memória és a figyelem enyhe romlása, fejfájás, fejfájás, általános gyengeség, fokozott fáradtság, alvászavar, érzelmi instabilitás, hangulatváltozások, szédülés miatt. A betegség előrehaladtával a 2. fokozat alakul ki (szubkompenzáció): a 2. fokozatú krónikus agyi ischaemia esetén a klinikai kép és a neurológiai megnyilvánulások súlyosbodnak.

A fenti tünetek nagyobb intenzitással jelentkeznek, bizonytalanság és instabilitás jelentkezik a járás során, az értelem szenved, emiatt a betegek gyakran kénytelenek abbahagyni a szakmai tevékenységet, beszédzavar, depresszió, apátia, könnyezés, érdeklődés elvesztése figyelhető meg a környező világban. Neurológiai tünetek jelentkeznek: a szájüregi automatizmus reflexeinek revitalizálása, piramis rendellenességek, okulomotoros rendellenességek.

Remegő és bizonytalan járás

3. fokozat (dekompenzáció): súlyos agykárosodás, a páciens mentális zavarokkal küzd, súlyos koordinációs rendellenességek miatt gyakran előfordulnak esések, ájulás, az öngondoskodási készségek elvesznek, a memória annyira lecsökken, hogy a beteg nem ismerheti fel szeretteit, elfelejtheti a napi rituálék végrehajtását: mossa, fésülje meg a haját. Dementia alakul ki. Az életminőség és a társadalmi alkalmazkodás élesen csökken. Az ilyen betegeknek állandó külső ellátásra van szükségük..

A krónikus agyi ischaemia kezelése az ischaemia mértékétől függ, amely a beteg vizsgálata során ki lesz téve. A diagnózis felállításában segítséget nyújt egy neurológiai vizsgálat, valamint diagnosztikai vizsgálatok: az agy EEG, CT vagy MRI, az agyi artériák Doppler-ultrahangvizsgálata. Kiegészítő módszerként EKG-t, oftalmoszkópiát, echokardiográfiát, a nyaki erek ultrahangját, a vércukorszint, a koleszterinszint, a PTI meghatározását használják..

Trendek a krónikus agyi ischaemia kezelésében

A kezelés felírása orvos által

A krónikus agyi ischaemia kezelésének a következőkre kell összpontosítania:

olyan betegség kezelése, amely hozzájárul az ischaemia kialakulásához,
a kockázati tényezők korrekciója,
a betegség tüneteinek megszüntetése vagy gyengülése,
a betegség progressziójának megakadályozása.

Az I. fokú krónikus agyi ischaemia jól reagál a kezelésre, amíg a tünetek teljesen megszűnnek. 2-3 fokos iszkémia esetén a tünetek előrehaladásának lassításához a kezelés szükséges. A kezelést neurológusnak kell előírnia, egyénileg, figyelembe véve az egyidejűleg előforduló betegségeket, javallatokat és ellenjavallatokat, a beteg egyéni toleranciáját.

Semmilyen esetben sem szabad öngyógyítani és diagnózist felállítani magának orvos vizsgálata nélkül.

Ischaemiához vezető betegségek kezelése

Ha a krónikus agyi iszkémiát artériás hipertónia okozza, akkor olyan gyógyszereket kell előírni, amelyek csökkentik a vérnyomást. Gyakrabban alkalmazzák a komplex terápiát több gyógyszercsoporttal, az orvos kiválasztja az adagot, figyelembe véve a vérnyomásszámokat és az egyéni toleranciát. Emlékeztetni kell arra, hogy a vérnyomás fenntartására szolgáló gyógyszereket naponta, hosszú ideig kell szedni.

Elfogadhatatlan a gyógyszer megszakítása vagy törlése, mivel lehetséges a magas vérnyomás válságának kiváltása, amely negatívan befolyásolja az agy ereket. Ha az atherosclerosis okozza a krónikus agyi ischaemiát, akkor sztatinokat kell szedni. Figyelje a táplálkozást és a testsúlyt.

A magas koleszterinszintű étrend kizárja a „rossz” zsírokat tartalmazó ételeket: margarint, majonézt, vajat, sertéshúst, bárányt, belsőségeket, kolbászt, kolbászt, szalonnát, csirkemellát, kaviárt mindenféle halból. Szójababot, repcét, olívaolajat, sovány húst, tengeri sovány halat, bőr nélküli baromfit, bármilyen kását a vízen, teljes kiőrlésű kenyeret, friss zöldségeket és gyümölcsöket ajánlott enni.

A sztatinok szedésekor feltétlenül ellenőrizni kell a koleszterin és a májenzimek szintjét, mert a koleszterinszint csökkentő gyógyszerek hosszan tartó alkalmazásával a máj működése károsodhat. Ha a beteg cukorbetegségben szenved, az endokrinológust olyan gyógyszerekkel kell felírni, amelyek csökkentik a vércukorszintet. Feltétlenül kövesse az étrendet és rendszeresen ellenőrizze a vércukorszintet.

A kockázati tényezők korrekciója

A rossz szokások elutasítása

Nagyon fontos a krónikus agyi ischaemia kezelésében a korrigált kockázati tényezők kiküszöbölése van: dohányzás, alkohol, túlsúly. A dohányzás és az alkoholfogyasztás negatívan befolyásolja az egész test ereit, és súlyosbítja a betegség lefolyását. Minden agyi ischaemiában szenvedő betegnek meg kell értenie, hogy egy újabb puffadással vagy korty alkohollal rontja egészségét és az ischaemia megnyilvánulásainak súlyosságát.

Végül is a krónikus ischaemia szövődményei (stroke, agyi infarktusok, demencia) félelmetes és veszélyes betegségek, amelyek fogyatékossághoz, sőt halálhoz vezetnek. A legdrágább gyógyszerek nem képesek megbirkózni a betegséggel, ha a beteg egészségtelen életmódot folytat, és továbbra is alkoholt és dohányzást fogyaszt. Ne feledkezzen meg a túlsúlyról, mint az egyik tényezőről, amely az érelmeszesedés, a cukorbetegség és a szív- és érrendszeri problémák kialakulásához vezet..

A túlsúly normalizálása az egészség kulcsa. Ha a beteg önmagában nem képes megbirkózni az elhízás problémájával, konzultálnia kell egy dietetikussal.

Orvosi és sebészeti kezelés

Az agyi ischaemia orvosi kezelése

A krónikus agyi iszkémiában alkalmazott gyógyszerek segítenek normalizálni az agy véráramlását, gazdagítják az agysejteket oxigénnel és tápanyagokkal, és javítják a vér reológiai tulajdonságait. Antioxidánsokat használnak: mildronát, mexidol, tokoferol. Az agyi keringést javító gyógyszerek: cavinton, trental.

Feltétlenül olyan gyógyszereket kell előírni, amelyek segítenek a vér hígításában és megakadályozzák a vérrögképződést: acetilszalicilsav, aspicard, klopidogrel, dipiridamol, warfarin INR kontroll alatt. Ha a beteg depressziós rendellenességekben szenved, antidepresszánsokat, szorongás elleni gyógyszereket írhatnak fel: grandaxin, rexetin.

A gyógyszerek megválasztását a betegség stádiuma határozza meg, figyelembe véve a beteg életkorát, az ezzel járó betegségeket és az egyéni toleranciát. Bizonyos esetekben a krónikus agyi ischaemia műtéti kezelését végzik. Ha az erek rendellenessége, nagy erek vagy a carotis artériák trombózisa okozza. Trombectomia, stentelés, endarterectomia elvégezhető.

Kezelés népi gyógymódokkal

Vannak olyan betegek, akik inkább a népi gyógymódokkal való kezelést részesítik előnyben. Erre a célra használjon kakukkfű gyógynövény, édes lóhere, uborka gyógynövény virág, kecske rue mag tinktúráját vagy főzetét. A kezelést 2-3 hetes tanfolyamokon végzik. Sokan úgy vélik, hogy mivel a népi gyógymódok nem tartalmaznak "kémiai anyagokat", biztonságosan alkalmazhatók. Ez téveszme! Minden gyógynövénynek ellenjavallata van a bejutáshoz, valamint túladagolás esetén mellékhatásai vannak.

Mielőtt elkezdené a kezelést a népi gyógymódokkal, hogy ne ártson testének, feltétlenül konzultálnia kell orvosával..

Krónikus agyi ischaemia

Az agyi érrendszeri betegségek a modern orvoslás egyik fő problémája. Ismeretes, hogy az elmúlt években az agy érrendszeri betegségeinek szerkezete az iszkémiás formák növekedése miatt változott. Ennek oka az artériás hipertónia és az ateroszklerózis megnövekedett aránya, mint az agyi érrendszeri patológia fő oka. Az agyi keringési rendellenességek egyes formáinak vizsgálatakor a krónikus ischaemia az első helyet a prevalenciában..

A krónikus agyi iszkémia (CCI) az érrendszeri agyi patológiák egy speciális típusa, amelyet az agy vérellátásának lassan progresszív diffúz zavarai okoznak, működésében fokozatosan növekvő különféle hibákkal. A "krónikus agyi iszkémia" kifejezést a 10. revízió Nemzetközi Osztályozása szerint használják a korábban használt "discirculatory encephalopathia" kifejezés helyett..

A krónikus agyi ischaemia kialakulását számos ok elősegíti, amelyeket általában kockázati tényezőknek neveznek. A kockázati tényezőket korrigáltak és nem korrigáltak. A nem korrigált tényezők közé tartozik az időskor, a nem, az örökletes hajlam. Ismeretes például, hogy a stroke vagy az encephalopathia szülőknél növeli a vaszkuláris megbetegedések valószínűségét a gyermekeknél. Ezeket a tényezőket nem lehet befolyásolni, de elősegítik az érrendszeri patológia kialakulásának fokozott kockázatával rendelkező személyek előzetes azonosítását, és segítenek megelőzni a betegség kialakulását. A krónikus ischaemia kialakulásának fő korrigált tényezői az érelmeszesedés és a magas vérnyomás. A cukorbetegség, a dohányzás, az alkohol, az elhízás, az elégtelen fizikai aktivitás, a nem megfelelő táplálkozás okozza az érelmeszesedés előrehaladását és a beteg állapotának romlását. Ezekben az esetekben a vér koagulációs és antikoagulációs rendszere megszakad, és felgyorsul az érelmeszesedéses plakkok kialakulása. Emiatt az artéria lumenje csökken vagy teljesen elzáródik (ábra). Ugyanakkor a magas vérnyomás válságos lefolyása különös veszélyt jelent: az agyi erek terhelésének növekedéséhez vezet. Az érelmeszesedés által megváltoztatott artériák nem képesek fenntartani az agy normális véráramlását. Az ér falai fokozatosan vékonyodnak, ami végső soron agyvérzés kialakulásához vezethet.

Rajz. MR angiogram: a jobb középső artéria elzáródása

A CCI etiológiája okkluzív ateroszklerotikus szűkülettel, trombózissal és embóliával társul. Bizonyos szerepet játszik a csigolyaartériák poszttraumás rétegződése, a gerinc vagy a nyak izmainak patológiájában bekövetkező extravazális összenyomódások, az artériák deformációja átjárhatóságuk állandó vagy időszakos megsértésével, a vér hemorheológiai változásai (megnövekedett hematokrit, viszkozitás, fibrinogén, thrombocyta aggregáció és tapadás). Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a krónikus ischaemiában előforduló tünetekhez hasonló tüneteket nemcsak érrendszeri, hanem egyéb tényezők is okozhatnak - krónikus fertőzés, neurózisok, allergiás állapotok, rosszindulatú daganatok és egyéb okok, amelyek miatt differenciáldiagnózist kell végezni... A leírt rendellenességek állítólagos érgenesisével a kardiovaszkuláris rendszer károsodásának instrumentális és laboratóriumi megerősítése szükséges (EKG, Doppler ultrahang a fej fő artériáiról, MRA, MRI, CT, biokémiai vérvizsgálatok stb.).

A diagnózis felállításához szigorú diagnosztikai kritériumokat kell betartani: a hemodinamikai rendellenességekkel járó ok-okozati összefüggések (klinikai, anamnesztikus, instrumentális) jelenléte a klinikai, neuropszichológiai, pszichiátriai tünetek kialakulásával; az agyi érrendszeri elégtelenség progressziójának jelei. Figyelembe kell venni a szubklinikai akut agyi diszcirkulációs rendellenességek lehetőségét, ideértve a kis fokális, lacunáris infarktusokat, amelyek az encephalopathiára jellemző tüneteket alkotják. A fő etiológiai okokból meg lehet különböztetni az ateroszklerotikus, hipertóniás, vegyes, vénás encephalopathiát, bár más okok is lehetségesek, amelyek krónikus agyi érelégtelenséghez vezetnek (reuma, más etiológiájú vasculitis, vérbetegségek stb.).

A CCI kóros képét az idegsejtek ischaemiás változásainak területei vagy a gliosis kialakulásával járó veszteségük jellemzi. Kis üregek (lacunae) és nagyobb gócok alakulnak ki. A hiányosságok sokféleségével kialakul az úgynevezett "lakunáris állapot". Ezek a változások főként az alapmagok területén figyelhetők meg, és tipikus klinikai kifejeződéssel bírnak amiosztatikus és pszeudobulbar szindrómák, demencia formájában, amelyeket a 20. század elején írtak le. P. Marie francia neurológus. A status lacunaris kialakulása leginkább az artériás hipertóniára jellemző. Ebben az esetben az erekben változások vannak a falak fibrinoid nekrózisa formájában, plazma impregnálásuk, miliaris aneurysmák, stenosisok kialakulása.

A hipertóniás encephalopathia változásainak jellemzőjeként megkülönböztetik az úgynevezett kiságyakat, amelyek megnagyobbodott perivaszkuláris terek. Így a folyamat krónikus jellegét patomorfológiailag megerősíti az agyi ischaemia több zónája, különösen annak subkortikális régióiban és a kéregben, atrofiás változások kísérik, amelyek az agyi erek megfelelő változásainak hátterében alakulnak ki. A CT és az MRI segítségével tipikus esetekben több mikrofokális változás tárul fel, főként a subkortikális zónákban, periventrikulárisan, gyakran kíséri a kéreg sorvadása, az agy kamrai tágulása, a leukoaraiosis ("periventrikuláris fluoreszcencia") jelensége, amely a demielinizációs folyamat tükröződése. Ugyanakkor hasonló változások figyelhetők meg az agy normális öregedése és primer degeneratív-atrófiás folyamatai során..

A CCI klinikai megnyilvánulásait nem mindig fedezik fel CT és MRI vizsgálatok. Ezért a neurovizálás módszereinek diagnosztikai értékét nem lehet túlbecsülni. A beteg helyes diagnózisának felállításához a klinikai kép és az instrumentális vizsgálati adatok objektív elemzése szükséges az orvostól.

Az agyi iszkémia patogenezisét az agyi keringés elégtelensége okozza viszonylag stabil formájában vagy ismételt rövid távú diszcirkulációs epizódok formájában.

Az érfal falán bekövetkező kóros változások eredményeként, amelyek artériás hipertónia, érelmeszesedés, vasculitis stb. Eredményeként alakulnak ki, megsértik az agyi keringés autoregulációját, egyre nagyobb a függőség a szisztémás hemodinamika állapotától, amely szintén instabilnak bizonyul a szív- és érrendszer ugyanazon betegségei miatt. Ehhez járulnak a szisztémás és az agyi hemodinamika neurogén szabályozásának megsértései. Ugyanez az agy hipoxiája további károsodáshoz vezet az agyi keringés autoregulációs mechanizmusaiban. Az akut és krónikus agyi ischaemia patogenetikai mechanizmusaiban sok a közös. Az agyi ischaemia fő patogenetikai mechanizmusai alkotják az "ischaemiás kaszkádot" (V. I. Skvortsova, 2000), amely magában foglalja:

csökkent agyi véráramlás;
a glutamát excitotoxicitásának növekedése;
kalcium felhalmozódás és laktát acidózis;
intracelluláris enzimek aktiválása;
a lokális és szisztémás proteolízis aktiválása;
az antioxidáns stressz előfordulása és progressziója;
gének kifejezése a korai reakcióhoz, plasztikus fehérjék depressziójának kialakulásával és az energiafolyamatok csökkenésével;
az iszkémia hosszú távú következményei (helyi gyulladásos reakció, mikrocirkulációs rendellenességek, BBB károsodás).

Az agy idegsejtjeinek károsodásában a fő szerepet az "oxidatív stressz" nevű állapot játssza. Az oxidatív stressz a szabad gyökök túlzott intracelluláris felhalmozódása, a lipidperoxidációs (LPO) folyamatok aktiválása és az LPO termékek túlzott felhalmozódása, ami súlyosbítja a glutamát receptorok túlzott izgatását és fokozza a glutamát excitotoxikus hatásait. A glutamát-excitotoxicitás alatt az N-metil-D-aszpartát NDMA-receptorainak gerjesztése által közvetítők által végzett hiperstimulációt értjük, ami a kalciumcsatornák dilatációját és ennek eredményeként a kalcium masszív beáramlását idézi elő a sejtekben, majd proteázok és foszfolipázok aktiválódása. Ez az idegsejtek aktivitásának fokozatos csökkenéséhez, a neuron-glia arány változásához vezet, ami az agyi anyagcsere romlását okozza. A CCI patogenezisének megértése szükséges egy megfelelő, optimálisan kiválasztott kezelési stratégiához.

A klinikai kép súlyosságának növekedésével az agy érrendszerében bekövetkező kóros változások nőnek. Ha a folyamat kezdetén egy vagy két fő érben szűkületes változásokat észlelnek, akkor a fej fő artériáinak többsége vagy akár az összes jelentősen megváltozik. Ugyanakkor a klinikai kép nem azonos a nagy erek károsodásával, a betegek agyi véráramlásának autoregulációs kompenzációs mechanizmusainak jelenléte miatt. Az intrakraniális erek állapota fontos szerepet játszik az agyi keringési rendellenességek kompenzációs mechanizmusaiban. A biztosíték keringésének jól fejlett és konzervált útvonalaival kielégítő kompenzáció lehetséges, még akkor is, ha jelentős főbb hajókat károsítanak. Éppen ellenkezőleg, az agyi érrendszer egyedi szerkezeti jellemzői okozhatják a dekompenzációt (klinikai vagy szubklinikai), súlyosbítva a klinikai képet. Ez megmagyarázhatja a középkorú betegeknél az agyi ischaemia súlyosabb klinikai lefolyásának tényét..

A CCI több formáját különböztetik meg a fő klinikai szindróma szerint: diffúz cerebrovaszkuláris elégtelenséggel; a carotis vagy a vertebrobasilaris rendszer edényeinek túlsúlya; vegetatív-vaszkuláris paroxizmák; uralkodó mentális rendellenességek. Minden formának hasonló klinikai megnyilvánulása van. A betegség kezdeti szakaszában minden páciens fejfájásra, nem szisztémás szédülésre, fejzajra, memóriazavarra és csökkent mentális teljesítményre panaszkodik. Rendszerint ezek a tünetek jelentős érzelmi és mentális stressz időszakában jelentkeznek, ami az agyi keringés jelentős növekedését igényli. Ha ezek közül a tünetek közül kettő vagy több gyakran megismétlődik vagy hosszú ideig fennáll (legalábbis az elmúlt 3 hónapban), és nincsenek szerves természet, járás közbeni instabilitás, idegrendszeri károsodás jelei, akkor feltételezhető diagnózist állítanak fel.

A CCI klinikai képének progresszív fejlődése van, és a tünetek súlyosságától függően három szakaszra oszlik: kezdeti megnyilvánulások, szubkompenzáció és dekompenzáció..

Az 1. szakaszban a szubjektív rendellenességek fejfájás és a fej nehézségének érzése formájában, általános gyengeség, fokozott fáradtság, érzelmi labilitás, szédülés, memória- és figyelemvesztés, valamint alvászavarok dominálnak. Ezeket a jelenségeket kíséri, bár enyhe, de meglehetősen tartós objektív rendellenességek anisoreflexia, diszkoordinációs jelenségek, okulomotoros elégtelenség, a szájüregi automatizmus tünetei, memóriavesztés és aszténia formájában. Ebben a szakaszban általában még nem fordul elő különálló neurológiai szindrómák kialakulása (kivéve az aszténikus tüneteket), és megfelelő terápiával lehetőség van az egyes tünetek súlyosságának csökkentésére, illetve mind az egyes tünetek, mind a betegség egészének csökkentésére..

A 2. stádiumú CCI-ben szenvedő betegek panaszaiban emlékezetkárosodás, fogyatékosság, szédülés, járás közbeni instabilitás fordul elő gyakrabban, és az aszténikus tünetegyüttes megnyilvánulásai ritkábban fordulnak elő. Ugyanakkor a gócos tünetek világosabbá válnak: a szájüregi automatizmus reflexeinek revitalizálása, az arc- és hypoglossalis idegek központi elégtelensége, koordinátor- és okulomotoros rendellenességek, piramiselégtelenség, amiosztatikus szindróma, fokozott mnesztikai-intellektuális rendellenességek. Ebben a szakaszban el lehet különíteni bizonyos domináns neurológiai szindrómákat - diszkoordináló, piramisszerű, amiosztatikus, dysmnestikus stb., Amelyek segíthetnek a tüneti kezelés kijelölésében..

A CCI 3. szakaszában az objektív neurológiai rendellenességek diszkoordináló, piramisszerű, pszeudobulbar, amiosztatikus, pszichoorganikus szindrómák formájában kifejezettebbek. A paroxizmális állapotok gyakoribbak - esések, ájulás. A dekompenzáció szakaszában agyi keringési rendellenességek "kis stroke" vagy elhúzódó reverzibilis ischaemiás neurológiai deficit formájában lehetségesek, amelyek fokális rendellenességek időtartama 24 órától 2 hétig tart. Ugyanakkor az agy diffúz elégtelen vérellátásának klinikája megegyezik a mérsékelt encephalopathia eseteivel. A dekompenzáció másik megnyilvánulása lehet a progresszív "teljes stroke" és az azt követő maradványhatások. A diffúz elváltozásokkal járó folyamatnak ez a szakasza megfelel a súlyos encephalopathia klinikai képének. A gócos tüneteket gyakran kombinálják az agyi elégtelenség diffúz megnyilvánulásával..

Krónikus agyi ischaemia esetén egyértelmű összefüggés van a neurológiai tünetek súlyossága és a betegek életkora között. Ezt figyelembe kell venni az idős és idős embereknél normálisnak tekintett egyes neurológiai tünetek jelentőségének értékelésekor. Ez a függőség a szív- és érrendszeri és egyéb zsigeri rendszerek diszfunkcióinak életkorral összefüggő megnyilvánulásait tükrözi, amelyek befolyásolják az agy állapotát és működését. Kisebb mértékben ez a kapcsolat nyomon követhető hipertóniás encephalopathiában. Ebben az esetben a klinikai kép súlyossága nagyrészt az alapbetegség lefolyásának és időtartamának köszönhető..

A neurológiai tünetek előrehaladásával együtt, amint a kóros folyamat az agy neuronjaiban fejlődik, fokozódik a kognitív rendellenességek száma. Ez nemcsak a memóriára és az intelligenciára vonatkozik, amely a 3. szakaszban a demencia szintjén romlik, hanem az olyan neuropszichológiai szindrómákra is, mint a praxis és a gnosis. E funkciók kezdeti, lényegében szubklinikai rendellenességeit már az 1. szakaszban megfigyelhetjük, majd fokozódnak, megváltoznak, megkülönböztethetővé válnak. A betegség 2. és különösen a 3. szakaszát a magasabb agyi funkciók élénk rendellenességei jellemzik, ami élesen csökkenti a betegek életminőségét és társadalmi alkalmazkodását.

A CCI képében több fő klinikai szindrómát különböztetnek meg - cefalgikus, vestibulo-ataxiás, piramisos, amiosztatikus, pszeudobulbar, paroxizmális, vegetatív-vaszkuláris, pszichopatológiai. A cephalgikus szindróma egyik jellemzője: polimorfizmusa, következetlensége, a legtöbb esetben a vaszkuláris és hemodinamikai tényezőkkel való kommunikáció hiánya (kivéve a fejfájást magas vérnyomású hipertóniás krízisekben), az előfordulás gyakoriságának csökkenése a betegség előrehaladtával.

A második leggyakoribb a vestibulo-ataxis szindróma. A betegek fő panaszai: szédülés, bizonytalanság járás közben, koordinációs zavarok. Néha, különösen a kezdeti szakaszban, a szédülésre panaszkodó betegek nem veszik észre a koordinációs rendellenességeket. Az otoneurológiai vizsgálat eredményei szintén nem elég indikatívak. A betegség későbbi szakaszaiban a szubjektív és objektív diszkoordinációs rendellenességek egyértelműen összefüggenek egymással. A szédülés, a gyaloglás instabilitása részben társulhat a vestibularis készülék, a motorrendszer és a vestibularis cochleáris ideg ischaemiás neuropathiájának életkorral kapcsolatos változásaival. Ezért a szubjektív vestibulo-ataxiás rendellenességek jelentőségének értékeléséhez fontos a kvalitatív elemzésük a beteg megkérdezése, neurológiai és otoneurológiai vizsgálat során. A legtöbb esetben ezeket a rendellenességeket a vertebrobasilar artériás rendszer vérellátási medencéjének krónikus keringési elégtelensége okozza, ezért nem a betegek szubjektív érzéseire kell támaszkodni, hanem az agy azon részeinek diffúz károsodásának jeleit kell keresni, amelyek vérellátását ebből az érmedencéből hajtják végre. Bizonyos esetekben a 2–3 stádiumú CCI-ben szenvedő betegeknél az ataxiás rendellenességeket nem annyira a kisagy-szár diszfunkciója okozza, mint inkább a frontális-szár traktusok elváltozásai. Van egy olyan jelenség, hogy a parkinsonismusban szenvedő betegeknél hipokinesiára emlékeztet a frontális ataxia vagy járási apraxia. A CT-vizsgálat jelentős hydrocephalust (a kortikális atrófiával együtt) tár fel, vagyis normotenzív hydrocephalushoz közeli állapot lép fel. Általában a vertebrobasilaris medence keringési elégtelenségének szindrómáját gyakrabban diagnosztizálják CCI-vel, mint a carotis rendszer elégtelenségét.

A piramisszerű szindróma egyik jellemzője a mérsékelt klinikai megnyilvánulása (anisoreflexia, utánzó aszimmetria, minimális parézis, szóbeli automatizmus reflexek revitalizációja, kézi tünetek). A reflexek megkülönböztetett aszimmetriája vagy korábbi agyi stroke-ot, vagy egy másik, a CCI leple alatt futó betegséget jelez (például volumetrikus koponyaűri folyamatok, traumás agysérülés következményei). A mélyreflexek, valamint a kóros piramisszerű reflexek diffúz és meglehetősen szimmetrikus újjáéledése, gyakran az orális automatizmus reflexeinek jelentős megújulásával és a pseudobulbar-szindróma kialakulásával kombinálva, különösen idős és szenilis korban, multifokális vaszkuláris agykárosodást jelez (ha más lehetséges okokat kizárnak).

Paroxizmális állapotokat gyakran megfigyelnek a vertebrobasilaris rendszer medencéjében a keringési elégtelenség klinikai megnyilvánulásaiban szenvedő betegeknél. Ezeket az állapotokat a csigolyatényezők (kompresszió, reflex) együttes vagy izolált hatása okozhatja a csigolya artériákra, amely a nyaki gerinc változásával jár (dorsopathia, osteoarthritis, deformitások).

A mentális rendellenességek a CCI különböző szakaszaiban meglehetősen jellegzetesek és különböző formájúak. Ha a kezdeti szakaszban aszténikus, aszthenodepresszív és szorongás-depressziós rendellenességek jellemzik őket, akkor a 2. és különösen a 3. szakaszban kifejezett dysmnestikus és intellektuális rendellenességek csatlakoznak hozzájuk, amelyek a vaszkuláris dementia szindrómát képezik, amely gyakran a klinikai képben az első..

Az elektroencefalográfiai változások nem specifikusak a CCI-re. Ezek a β-ritmus progresszív csökkenéséből, a lassú θ- és δ-aktivitás arányának növekedéséből, az interhemisphericus aszimmetria hangsúlyozásából, a külső stimulációra gyakorolt EEG-reaktivitás csökkenéséből állnak..

A CT-jellemzők a normál paraméterektől vagy a minimális atrófiás jelektől az 1. szakaszban az agy szubsztanciájának kifejezettebb kicsi fokú változásaiig és a 2. szakaszban fellépő atrófiás (külső és belső) megnyilvánulásokon át az élesen markáns kortikális atrófiáig és a hydrocephalusig terjednek, több hypodense fókusszal a félgömbökön. - a 3. szakaszban.

A CCI atherosclerotikus, hipertóniás és vegyes formájú betegek klinikai és instrumentális jellemzőinek összehasonlítása nem mutat egyértelmű különbségeket. A magas vérnyomás súlyos lefolyása esetén a neuropszichiátriai rendellenességek gyorsabb növekedési üteme, az agyi rendellenességek korai megnyilvánulása és a lacunáris stroke nagyobb valószínűsége lehetséges..

A CCI kezelésének specifikus kritériumokon kell alapulnia, beleértve a patogenetikus és a tüneti terápia fogalmait is. A patogenetikai kezelési stratégia helyes meghatározásához figyelembe kell venni: a betegség stádiumát; a patogenezis azonosított mechanizmusai; kísérő betegségek és szomatikus szövődmények jelenléte; a betegek életkora és neme; az agyi véráramlás kvantitatív és kvalitatív mutatóinak helyreállításának szükségessége, a zavart agyi funkciók normalizálása; a visszatérő agyi rendellenességek megelőzésének lehetősége.

A CCI-terápia legfontosabb területe a meglévő kockázati tényezőkre gyakorolt hatás, például az artériás hipertónia és az érelmeszesedés. Az érelmeszesedés kezelése általánosan elfogadott sémák szerint, sztatinok alkalmazásával, a betegek étrendjének és életmódjának korrekciójával kombinálva történik. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kiválasztását és kinevezésük eljárását háziorvos végzi, figyelembe véve a betegek egyéni jellemzőit. A CCI komplex terápiája magában foglalja az antioxidánsok, thrombocyta-gátlók, az agy anyagcseréjét optimalizáló gyógyszerek, vazoaktív gyógyszerek kinevezését. Antidepresszánsokat írnak fel a betegség súlyos astenodepresszív megnyilvánulásaihoz. Az antiaszténikus gyógyszereket ugyanúgy írják fel..

A CCI kezelésének fontos eleme az antioxidáns aktivitású gyógyszerek beadása. Jelenleg a következő gyógyszereket alkalmazzák a klinikai gyakorlatban: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Az Actovegin egy modern antioxidáns, amely a fiatal borjak vérének deproteinizált kivonata. Fő tevékenysége az oxigén és a glükóz hasznosításának javítása. A gyógyszer hatása alatt az idegsejtek oxigén diffúziója jelentősen javul, ami lehetővé teszi a másodlagos trofikus rendellenességek súlyosságának csökkentését. Jelentős javulás tapasztalható az agyi és a perifériás mikrocirkulációban az érfalak jobb aerob energiacseréjének, valamint a prosztaciklin és a nitrogén-oxid felszabadulásának hátterében is. Az ebből eredő értágulat és a perifériás ellenállás csökkenése másodlagos az érfalak oxigén metabolizmusának aktiválódása szempontjából (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

A CCI-vel tanácsos az Actovegin-t alkalmazni, különösen más kezelési módszerek hatása hiányában (EG Dubenko, 2002). Az alkalmazás módja 600-800 mg gyógyszer csepegtetése 10 napig, majd az orális beadásra való áttérés.

A CCI terápiás rendszer állandója az agyi keringést optimalizáló gyógyszerek alkalmazása. A leggyakrabban használt gyógyszerek: Cavinton, Galidor, Trental, Instenon.

A Halidor (benciklán) egy olyan gyógyszer, amelynek többirányú hatásmechanizmusa van a foszfodiészteráz blokkolása, antiszerotonin hatása, kalcium antagonizmusa miatt. Gátolja a vérlemezkék aggregálódását és tapadását, megakadályozza az eritrociták aggregálódását és tapadását, növelve az utóbbiak rugalmasságát és ozmotikus ellenállását. A Halidor csökkenti a vér viszkozitását, normalizálja az intracelluláris glükóz- és ATP-anyagcserét, befolyásolja a foszfokinázt és a laktát-dehidrogenázt, és fokozza a szövetek oxigénellátását. Bebizonyosodott, hogy ennek a gyógyszernek a 8 héten át történő alkalmazása a betegek 86% -ában kiküszöböli a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség klinikai megnyilvánulásait. A gyógyszer pozitív hatással van az ember érzelmi környezetére, csökkenti a feledékenységet és a figyelemelterelést. A Halidort 400 mg-os napi adagban írják fel 6-8 hétig.

Az Instenon a neuroprotektív hatás kombinált gyógyszere, amely a purinszármazékok csoportjába tartozó vazoaktív anyagot tartalmazza, amely anyag a felszálló retikuláris képződés állapotát és a kortikális-subkortikális kapcsolatokat befolyásolja, és végül a szöveti légzési folyamatok aktivátora hipoxiás körülmények között (S. A. Rumyantseva, 2002; B V. V. Kovalcsuk, 2002).

Az instenon három komponense (etofillin, etamivan, hexobendin) együtt hat az ischaemiás agykárosodás patogenezisének különböző kapcsolatain.

Az etofillin, a purinsorozat vazoaktív komponense, a stroke térfogatának növekedésével aktiválja a szívizom anyagcseréjét. A vérkeringés hipokinetikus típusának átmenete a normokinetikus típushoz az agyi véráramlás növekedésével jár. Az összetevő fontos hatása a vese véráramlásának növekedése, ennek következtében dehidrációs és vizelethajtó hatás..

Az Etamivan nootropikus hatású, közvetlen hatással van a memória, a figyelem, a mentális és a fizikai teljesítmény folyamataira az agy retikuláris képződésének fokozott aktivitása következtében..

A hexobendin szelektíven stimulálja az anyagcserét az oxigén és a glükóz felhasználásának fokozásával a megnövekedett anaerob glikolízis és pentóz ciklusok miatt. Ugyanakkor az agyi és a szisztémás véráramlás autoregulációjának fiziológiai mechanizmusai stabilizálódnak..

Az Instenont intramuszkulárisan 2,0 ml-rel adják be, a tanfolyam 5-10 eljárás. Ezután folytatódik az instenon-forte orális adagolása, napi 1 tabletta egy hónapon keresztül (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). A neurológiai tünetek egyértelmű regresszióját a kezelés 15–20. Napja figyeli meg. Különösen jó hatás figyelhető meg az actovegin (csepegtető) és az instenon együttes alkalmazásakor (intramuszkuláris injekciók vagy orális beadás). Az Instenon-terápia pozitív hatással van a kognitív funkciókra, különösen a mnesztikus aktivitás és a pszichomotoros funkciók szabályozására.

A CCI komplex terápiájában nagy figyelmet fordítanak a nootrop hatású gyógyszerekre, amelyek növelik az agyszövet ellenálló képességét különféle káros anyagcsere-hatásokkal (ischaemia, hypoxia) szemben. A piracetam-származékok (nootropil, lucetam), az encephabol valójában "nootropic".

A piracetám fokozza a nagy energiájú foszfátok (ATP) szintézisét, fokozza az aerob anyagcserét a hipoxia körülményei között, megkönnyíti az impulzusvezetést, normalizálja a sejtmembránok foszfolipidjeinek arányát és permeabilitását, növeli a receptorok sűrűségét és érzékenységét, javítja az agyféltekék közötti interakciót, javítja az anyagcsere folyamatait a központi idegrendszerben, megkönnyíti az idegi terjedés.

A Piracetam javítja a mikrocirkulációt az antiagregáns tulajdonságok miatt, megkönnyíti az idegi impulzusok vezetését és javítja az agyféltekék közötti interakciót. A gyógyszer normalizálja a sejtmembránok foszfolipidjeinek arányát és fokozza azok permeabilitását, megakadályozza az eritrociták tapadását, csökkenti a vérlemezkék aggregációját, csökkenti a fibrinogén és a VIII-as faktor szintjét, enyhíti az arteriolagörcsöt. A gyógyszert napi 2,4-4,8 g adagban írják fel 8-12 hétig.

Az Encephabol egy piritinol-származék. A gyógyszer növeli a receptorok sűrűségét és érzékenységét, normalizálja a neuroplaszticitást. Neuroprotektív hatása van, stimulálja a tanulási folyamatokat, javítja a memóriát, a memorizálást és a koncentrációt. Az encephabol stabilizálja az idegsejtek membránjait a lizoszomális enzimek gátlásával és a szabad gyökök képződésének megakadályozásával, javítja a vér reológiai tulajdonságait, növeli az eritrociták konformációs képességét, növelve membránjuk ATP-tartalmát. Felnőtteknél az átlagos napi adag 600 mg 6-8 hétig.

A vérlemezkék elleni gyógyszerek közé tartozik az acetilszalicilsav és származékai (kardiomagnyl, trombotikus ACC). Az acetilszalicilsav kinevezésének ellenjavallatainak jelenlétében gyakran más, thrombocyta-gátló hatású gyógyszereket is alkalmaznak (curantil, tiklid, plavix)..

A CCI tüneti terápiája olyan gyógyszerek kinevezését foglalja magában, amelyek csökkentik a betegség különböző tüneteinek megnyilvánulását. Minden, a betegség 2-3 stádiumában szenvedő beteg számára ajánlatos szorongásoldó vagy antidepresszáns gyógyszereket felírni. A legbiztosabb hosszú távú alkalmazásra a benzodiazepin gyógyszerek.

A grandaxin egy atipikus benzodiazepin-származék, szelektív szorongásoldó. A gyógyszer nyugtatás és izomlazítás nélkül hatékonyan kiküszöböli a szorongást, a félelmet, az érzelmi stresszt. A gyógyszer vegetatív korrekciós hatású, ami lehetővé teszi súlyos vegetatív-vaszkuláris szindrómában szenvedő betegeknél történő alkalmazását..

A neurológiai gyakorlatban napi 50-100 mg-os dózist alkalmaznak, az alkalmazás időtartamát minden beteg számára egyedileg határozzák meg.

Az agy krónikus vaszkuláris patológiájának elterjedtsége, a tanfolyam előrehaladása, a betegek nagyfokú fogyatékossága határozza meg a CCI terápia problémájának társadalmi és orvosi jelentőségét. Jelenleg a klinikai gyakorlatban megfigyelhető az a tendencia, hogy fokozzák a nem gyógyszeres kezelési módszerek alkalmazását. Ez annak köszönhető, hogy a betegeknél nincs hosszú ideig terápiás utóhatású gyógyszerfüggőség..

Figyelembe véve a CCI patogenetikai mechanizmusainak összetettségét, a terápia során el kell érni a szisztémás és az agyi keringés normalizálódását, korrigálni kell az agyszövet anyagcseréjét, a hemorheológia állapotát. Jelenleg a CCI megnyilvánulásainak farmakológiai korrekciójának lehetőségei meglehetősen széleskörűek, lehetővé teszik különféle gyógyszerek alkalmazását, amelyek befolyásolják az idegszövet post-ischaemiás és post-hypoxicus károsodásának patogenezisében az összes kapcsolatot..

Így az okok felismerése, a kockázati tényezők azonosítása, és ezért az agyi erek krónikus patológiájának hatékony célzott kezelésének és megelőzésének valós lehetősége megköveteli a betegség megnyilvánulásának szerkezeti, fiziológiai és klinikai jellemzőinek pontos ismeretét. Ez az etiológia, a patogenezis, a klinika és a modern terápiás módszerek tanulmányozásának szisztematikus megközelítésével válik lehetővé..

M. V. Putilina, az orvostudományok doktora, professzor

Krónikus agyi ischaemia - mi ez?

Az idegrendszer központi szervének hatékonyságának fenntartása nem lehetséges oxigénellátás nélkül. Az agyi struktúrák progresszív lefolyású vérellátásának megsértése a szövetek halálához vezet. A krónikus agyi ischaemia visszafordíthatatlan folyamatokhoz vezet, időben történő kezelés nélkül.

Mi a krónikus agyi ischaemia

Az összes szervhez való áramláshoz elegendő vérmennyiség csak az erekben történő megfelelő vérkeringéssel lehetséges - ez biztosítja az összes rendszer egészséges működését.

A betegségek nemzetközi osztályozása szerint a betegség nevét, a krónikus agyi iszkémiát az ICD-10 kód hozzárendelésével - discirculatory encephalopathia - megváltoztatták (változás 2016-tól).

Az agyi szövetek hipoxiája krónikus agyi iszkémiához vezet - a szövetek hosszú távú, progresszív pusztulása táplálkozás hiányával, amely visszafordíthatatlan folyamatokhoz vezet. Az agyi érrendszeri patológiára utal, mivel nekrotikus gócok képződnek az agyban, és a teljes szerv működésének lassú, növekvő zavarai vannak..

Az ICD szerinti krónikus agyi ischaemia klinikai diagnózisnak számít, és nem tartozik a betegségek közé. Az ICD-10 szakasz az agyi infarktusokat olyan csoportokra osztja, amelyek jelzik a kóros folyamat mértékét.

A vérellátás megsértése a precerebrális artériákban, amelyek nem kapcsolódnak a koponya érrendszeréhez;
Az agyi erek megsértése;
Az agy vérkeringésének megsértése a vénás ágyban, az edény blokkolásával.

A betegség okai és tünetei

Az agyi struktúrák iszkémiáját az életkorral összefüggő változásoknak nevezzük, amelyek eredményeként az erek elveszítik rugalmasságukat és törékennyé válnak. Az ateroszklerózis által érintett hajóknak a falon lévő zsíros lerakódások miatt szűkül az üreg, ezáltal megzavarják a véráramlást.

A krónikus agyi ischaemia okait a kardiovaszkuláris és az endokrin rendszer egyidejű patológiái okozhatják.

Szívritmus-elégtelenség (tachycardia, bradycardia);
Szisztémás vasculitis (az erek falának gyulladása a későbbi pusztulással);
A vénás rendszer betegségei (phlebitis, visszér, obliteráció);
Csípett erek (a nyaki gerinc osteochondrosis);
Cukorbetegség;
Agyi amiloidózis (a fehérje anyagcseréjének megsértése amiloid lerakódásával a szövetekben);
Örökletes angiopathia (kis erek szűkülete vagy teljes elzáródás);
Autoimmun betegségek (az egészséges szövetek pusztulásához vezető antitestek termelése);
Vérrögök;
A vérnyomás tartós emelkedése vagy csökkenése (magas vérnyomás, hipotenzió);
Osteochondrosis.

A krónikus ischaemia gyakrabban fordul elő vegyes etiológiában és leukoencephalopathiás vagy lacunáris formában fordul elő. A leukoencephalopathiás formát a fehéranyag kétoldalú diffúz elváltozása jellemzi, a magas vérnyomásban fennálló tartós rendellenességek miatt. A lacunáris formát számos góc fejezi ki a kis erek veresége miatt.

A krónikus encephalopathia csökkenti az agykompenzáció mechanizmusát, ami kóros tüneteket okoz az agyi struktúrák működésében, ami visszafordíthatatlan folyamatokhoz vezet.

A patológia klinikai megnyilvánulásai a fejlődés kezdeti szakaszában tévedésbe esnek a túlterheléssel. A fehéranyag elváltozásával járó tünetek növekedése a betegség aktív előrehaladásának fázisában jelentkezik.

A krónikus ischaemia megnyilvánulásával kapcsolatos tünetek:

Migrén;
Fásultság;
Instabil érzelmi háttér (hangulatváltozások);
Zaj a fülben;
Instabil vérnyomás (hipertóniás krízis lehetséges);
Beszédzavar;
Mozgásszervi rendellenességek (megdöbbentő járás, amelyet a rossz koordináció okoz);
Eszméletvesztés;
Csökkent érzékenység;
Epilepsziás rohamok;
Az idegrendszer motoros útjának károsodása (paresis);
Az önkéntes mozgás hiánya (bénulás).

A krónikus agyi ischaemia átmeneti jólét időszakai lehetnek, tünetek nélkül.

Szakasz

Az agy krónikus encephalopathiáját felosztjuk a kóros folyamat mértékére. A nekrotikus fókusz térfogata befolyásolja a tünetek súlyosságát.

A diszcirkulációs encephalopathia mértéke:

A kezdeti szakasz - vannak kisebb kognitív rendellenességek (memóriavesztés és koncentráció). A szellemi tevékenységgel kapcsolatos munka súlyos fáradtságot okoz. Az indokolatlan irritáció fokozódik, pánikroham és depresszió lehetséges. Fejfájásra és járásváltozásokra lehet panasz - bizonytalan, lassú lépések. Ezek a megnyilvánulások a diffúz mikrofokális elváltozásokra jellemzőek - a társadalmi alkalmazkodás nem sérül;
Szubkompenzáció - a kisebb tünetek enyhe betegség-szindrómává alakulnak. Kognitív rendellenességek válnak hangsúlyossá - lelki folyamatok lelassulnak, a gondolkodás károsodott. Csökken a cselekvések megtervezésének és irányításának képessége, romlik a társadalmi alkalmazkodás;
Dekompenzáció - a neuralgikus szindrómák megnyilvánulásai fokozódnak, a viselkedést nem ellenőrzik, agressziót és apátia-abulikus szindrómát (pszichopátiákat) észlelnek. A beszéd és az emlékezet diszfunkciója demenciává (demenciává) alakul. Az egyensúly fenntartásának képessége jelentősen csökken, és az éjszakai enuresis (a vizelet visszatartásának képtelensége) csatlakozik. A dekompenzáció mértékének krónikus agyi iszkémiája lassú szabálytalansághoz vezet mind a szakmai, mind a társadalmi szférában. A beteg fogyatékossá válik, fokozatosan elveszíti az öngondoskodás képességét.

Az agy iszkémiáját, amely a kezdeti fokhoz kapcsolódik, nehéz diagnosztizálni, mivel a páciensnek kisebb tünetek miatt nincsenek panaszai. Az iszkémia kezdeti megnyilvánulásait tévedésbe lehet túlerőltetéssel okozni..

A 3. fokozatú agyi iszkémia nagyon veszélyes. A kóros folyamat a beteg panaszai nélkül mehet végbe, az ischaemiás roham (mikrostroke) kialakulásával a demenciában szenvedő személy nem képes megmagyarázni, mi aggasztja. A mikrotörést bénulásként vagy érzékenységvesztésként fejezzük ki a test egyik oldalán. A lokalizáció a test külön részén lehetséges.

A mikrostrák megnyilvánulásai lehetnek egyoldalú látásvesztés formájában is. Az az iszkémiás roham, amely egy nap alatt nem múlik el, agyvérzés formájában következményekkel jár, amelyek az agyszövet egy részét érintik. Ezt a fokozatot főleg idősebb betegeknél diagnosztizálják, és fogyatékossághoz vezet..

Az iszkémia az agy szerves elváltozásaira utal, és gyulladásos folyamat nélkül megy végbe. Az idegszövet és a sejtek közötti anyag elpusztul a szövet degenerációja miatt. A test bármely részében kifejezett tünetek ellentétesek az elváltozással. Egy kiterjedt elváltozás a végtagok bénulását okozza. Az agytörzsben lokalizált kóros fókusz halálhoz vezet.

Az occipitalis lebeny szupratentoriális elváltozásai vaszkuláris eredetűek. A patológia tünetei az elváltozás méretétől és az érintett idegsejtek számától függenek. A károsodás széles területe az agyi struktúrák infarktusához és halálhoz vezet.

A szupratentorialis gliosis:

Kevesen (2-3 elváltozás jelenlétében);
Többszörös (több mint 3 entitás);
Kis góc (több apró elváltozás az agy különböző részein);
Fókusz (nagy, egyetlen fókusz a neuroglia növekedésével).

Az idegsejtek halála az idegrendszer tartószövetének (glia) elszaporodásához vezet, hogy kitöltse a megüresedett helyet.

Az agyi struktúrák iszkémiája nemcsak felnőtteknél fordul elő, ez a patológia gyakran megtalálható a perinatális neurológiában. A nehéz terhesség vagy a nehéz vajúdás agyi oxigénhiányhoz vezet a csecsemőben. Az oxigénhiánynak vagy az oxigénhiánynak magas a halálozási aránya a csecsemők körében.

A bőr márványosodása;
Gyenge szopási reflex;
Dysphagia (nyelési rendellenesség);
Zavart alvás (rándulás);
Sekély légzés;
Görcsös szindróma;
Az éhséghez nem társuló sírás;
Izom atónia (csökkent hangnem);
Csökkent reakciók.

Az újszülöttek iszkémiájának mértéke:

Az első fok enyhe formára utal, és néhány nappal a szülés után nyilvánul meg. A csecsemő izgatott vagy éppen ellenkezőleg, az idegrendszer depressziós állapota. Az izmok kissé tónusúak;
A csecsemőknél az ischaemia második fokozata közepes, neuralgikus rendellenességekkel és rohamokkal jár. Kifejezett hydrocephalus és csökkent izomtónus. Rövid idejű eszméletvesztés és apnoe van (alvás közben a légzés megszűnik);
A harmadik fok súlyos encephalopathiára utal, és a központi idegrendszer diszfunkcióihoz és életveszélyhez vezet. A reflexek teljesen hiányoznak, a vérnyomás megnövekszik, a strabismus kifejezett. A légzés leáll, és kómát diagnosztizálnak.

A csecsemőknél az első fokú ischaemia az anyasági kórházban figyelhető meg, amelyet egy neurológus ambuláns felügyelete követ. Az időben történő válasz kedvező prognózist ad az újszülött számára.

Mérsékelten súlyos, fekvőbeteg kezelést igényel, amely után a tünetek teljesen hiányoznak. A súlyos encephalopathia újraélesztést igényel, az idegrendszer diszfunkcionális elváltozásai fejlődési rendellenességekhez vezetnek.

Az újszülöttek iszkémiájának kialakulását elősegítő tényezők:

Bonyolult terhesség (gestosis, eclampsia);
A magzatvíz feleslege vagy hiánya;
Korban lévő nők (35 év felett);
Az uteroplacentális vérellátás megsértése;
Placenta leválás;
Az endokrin és a szív- és érrendszeri rendellenességek;
A központi idegrendszer rendellenességei;
A magzat köldökzsinórjának összefonódása;
Nehéz munka (születési trauma);
Koraszülött vagy késői vajúdás;
Többszörös terhesség.

Leggyakrabban az uteroplacentális véráramlás megsértése okozza a fő akut magzati hipoxiát vagy érrendszeri patológiát (az aorta- és pulmonalis szelepek stenosisát, tricuspidális és mitrális szelepi elégtelenséget)..

Diagnosztika

A krónikus agyi iszkémia csökkenti az agyi aktivitást, ami az anyagcsere folyamatok megzavarását okozza, ezáltal mikrociszták képződését váltja ki az agy kérgi rétegeiben. A vérszállítás megszakadása növekvő oxigén éhezéshez vezet a szöveti nekrózis fokozatos fejlődésével.

A patológia diagnosztizálása átfogó vizsgálatra irányul, hogy kizárja az idős kor tipikus változásával járó neuralgia megnyilvánulásait. A krónikus agyi ischaemia pontos diagnosztizálásához hozzátartozóik segítségét veszik igénybe a kognitív szféra változásainak fokozatos helyreállítása érdekében.

Szubjektív panaszok alapján a beteget neuropatológushoz irányítják, aki részletes anamnézist gyűjt és előzetes vizsgálatot végez.

Idegrendszer-figyelés értékelése:

Tudatosság (zavaros vagy tiszta);
A beszédkészülék megsértése (a beszéd tisztasága);
Izomtónus;
A tanuló reakciója;
A bőr érzékenysége irritáló hatással szemben;
Mozgások koordinálása;
Az arcvonások szimmetriája;
Memória;
Szemgolyó mozgása;
Ínreflexek;
Utánzás;
A nyelv izmainak munkája.

Előzetes vizsgálatot végeznek a szív- és érrendszer monitorozására. A vérnyomást mind az alkaron, mind az alsó végtagokon megmérik, felmérik a pulzáció szimmetriáját a fej és az alsó végtagok edényeiben. A szív és a hasi aorta hallgatása rendellenes szívritmust tár fel.

Az érintett agyfélteke és a fehérállományban lévő nekrotikus fókusz mértékének meghatározásához diagnosztikai módszereket írnak elő:

Az agy CT-vizsgálata (számítógépes tomográfia);
MRI (mágneses rezonancia képalkotás);
Ultrahang (ultrahang diagnosztika);
Röntgen;
EKG.

A vér és a vizelet laboratóriumi elemzése azonosíthatja az egyidejűleg előforduló betegségeket, amelyek a krónikus agyi ischaemia kialakulásának kiváltó okává váltak. Az érrendszeri patológiák azonosítására szolgáló részletes vizsgálat részeként elektrokardiográfiát írnak elő.

Az agy CT-t differenciáldiagnózisnak tekintik, amelynek célja a következők felderítése: intracerebrális vérzés, vérzéses stroke, traumás agysérülés utáni következmények, daganatok, hipertóniás krízis következtében kialakuló encephalopathia, gennyes gócok, fertőző genezis rendellenességei.

A kapott információ pillanatfelvétele lehetővé teszi, hogy felmérje a fókuszt és annak helyét a stroke-ban, valamint az ödéma jelenlétét. Ez a diagnózis lehetővé teszi az agy érrendellenességeinek felmérését:

Az erek integritásának megsértése;
Vénák és orrmelléküregek trombózisa;
Az érrendszer tónusának és kanyargósságának szabályozása;
Ateroszklerotikus változások az artériák falain.

A koponya véráramának felmérésére kontrasztanyag bolus (intravénás csepp) injekcióját alkalmazzák a véráramba, amelyet röntgenfelvétel követ. Az angiográfia lehetővé teszi a Wellis-kör felépítésének felmérését, valamint az encephallopathiás stroke szűkületének és elzáródásának kimutatását. Az iszkémiás stroke sötét foltokként jelenik meg a képeken.

A szöveti infarktus jelei a szürke és fehér anyag közötti átmenet nehéz vizualizálásával nyilvánulnak meg. Diszmetabolikus (reverzibilis) vagy vazogén ödéma (megnövekedett agytérfogat) van az iszkémiás károsodás középpontjában.

A CT-diagnosztikát nem alkalmazzák a kisagy és az agytörzs elváltozásának felmérésére, a kép hibája a temporális csont piramisa miatt lehetséges. A hátsó agyi artéria változásainak korai stádiumának kimutatása az embólia jeleire vagy a vérrög jelenlétére utal ebben az érben.

A kép alapján diagnosztizált stroke által okozott elváltozás, amelyben a citotoxikus ödéma miatt nincs látható az inzuláris kéreg és a lencse alakú mag..

A Doppler ultrahang segítségével végzett ultrahangvizsgálat lehetővé teszi az érágy megsértésének megállapítását. Ennek a technikának a használata lehetővé teszi: a véráramlás felmérését, a vérrögök azonosítását, az érrendszeri reformáció kimutatását ateroszklerózisban, szöveti ödéma, folyadékfelhalmozódás és atrófiás szöveti változások esetén. A duplex ultrahang szkennelés megjeleníti az érfalat és annak helyét.

A leginformatívabb módszer az agy mágneses rezonancia képalkotása (MRI) - ez lehetővé teszi a patológia azonosítását az artériák szúrása nélkül. A mágneses mezőkön és nagyfrekvenciás impulzusokon alapuló tomográf továbbítja az agy képét a számítógéphez. A kontrasztanyag használata az eljárás során javítja az erek megjelenítését a képen.

Az MRI lehetővé teszi, hogy képet kapjon a koponyáról három síkon, és részletesen megvizsgálja az agy szöveteit és ereit. A tomográfiát a kóros fókusz és lokalizációjának azonosítására, valamint az agyi iszkémiához vezető egyidejű betegségek diagnosztizálására írják fel.

A nekrózis fókusza;
Ateroszklerotikus plakkok az erekben;
Vérrögök;
Neoplazmák;
Ciszták;
Vérömlenyek;
Érrendszeri hibák;
Az idegszövet változásai;
Az agyhártyagyulladás.

Az átfogó vizsgálattal nyert adatok alapján a neuropatológus diagnosztizálja és előírja a terápiát.

Az újszülöttek agyi diszfunkciójának diagnosztizálása a kóros folyamat okának azonosítására irányul. Az újszülöttorvos felméri a neurológiai állapotot, a légzésfunkciót és a szívműködést.

Az újszülöttek iszkémiájának diagnosztizálásához használja:

MRI kutatás;
Neuroszonográfia (ultrahang-diagnosztika egy év alatti gyermekeknél);
CT az agy;
Doppler-encephalogram;
Kontraszt alapú angiográfia;
ECHO-KG.

Az időben észlelt agyi diszfunkció pozitív tendenciát mutat a terápiás intézkedések végrehajtásában.

Kezelés

A krónikus agyi iszkémia kezelése a destruktív folyamat stabilizálására és a véráramlás helyreállítására összpontosul, hogy lassítsa az akut hipoxia progresszióját..

A terápia célja a fiziológiai kompenzációs mechanizmusok aktiválása, valamint az egyidejű patológiák kezelése. A komplex kezelést konzervatív és sebészeti módszerekkel írják elő (az indikációk szerint). A kórházi kezelés abszolút indikációja az ischaemia szövődménye stroke vagy súlyos szomatikus patológia formájában.

Az idős betegek agy kognitív rendellenességeit súlyosbítja a szokásos környezet megváltozása, a neuropatológusok javasolják a járóbeteg-kezelést. Az encephalopathia a tanfolyam 3 szakaszában figyelhető meg a poliklinikai védnökség segítségével.

Kezelje a krónikus agyi iszkémiát, esetleg gyógyszeres terápiával, amelynek célja az elváltozás vérkeringésének helyreállítása és a strukturális rendellenességek megelőzése.

BP támogatás (a nekrózis új gócainak kialakulásának megakadályozása és a demencia kialakulásának kockázatának csökkentése);
A neuroprotekció helyreállítása (anyagcsere az agyszövetben);
Antikoagulánsok (hígítják a vért és megakadályozzák az artériás trombózis kiújulását);
Cerebroprotektorok (védik az agy idegsejtjeit);
Nootropikus gyógyszerek (javítják az agyi keringést).

A gyógyszereket hosszú tanfolyamokon, rövid szünetekkel szedik. A vérnyomás stabilizálása és a pozitív dinamika jelenléte a helyesen kiválasztott terápia legfontosabb mutatója, és kizárja az új elváltozások megjelenését hipertóniás krízisekben.

Az őssejtek meglehetősen új kezelési módszerek, teljes szöveti regenerációval. A beteg biomérete alapján kapta és intravénásan adta be. A véráramba kerülve a sejtek elváltozást találnak és osztódni kezdenek, ezáltal teljesen helyreállítva az érintett területet.

A betegség szindrómájának csökkentése a kezdeti szakaszban: elektroforézis, a nyak és a fej masszázsa, akupunktúra, testgyakorlat. A krónikus cerebrovascularis ischaemia komplex terápiájának részeként alacsony telített zsírtartalmú étrendet írnak elő.

Az újszülöttek iszkémiájának enyhe fokú kezelése nem igényel gyógyszeres terápiát, az általános állapot javítása érdekében elegendő egy masszázs kúrát elvégezni. A vérnyomáscsökkentő kezelés súlyos agyi diszfunkciók esetén szükséges, az előírt gyógyszerek stimulálják az értágulatot és megújítják az agysejtek táplálkozását. A javallatok szerint görcsoldókat és kényszerített diuretikumokat alkalmaznak (agyödéma esetén).

Sebészet

A konzervatív kezeléssel nem jár pozitív dinamikájú krónikus agyi ischaemia, vagy diagnosztizált okklúziós-stenotikus érrendszeri elváltozás jelzi az instrumentális beavatkozást.

Helyezze vissza az erek átjárhatóságát és a rajtuk keresztüli véráramlást, esetleg a carotis artériák stentelésével (szűkület kezelésére használják) és a carotis endarterectomia segítségével (a carotis belső falának eltávolítása, ateroszklerotikus plakk elzáródása esetén, amely az ér elpusztulásához vezet).

A csecsemők műszeres módszereit cerebrospinalis folyadék jelenlétében hajtják végre az agy üregében (hydrocephalus). Az elvégzett ventriculoauriculostomia lehetővé teszi a folyadék eltávolítását az agy laterális kamráin és ciszternain keresztül a jobb pitvarba, ezáltal normalizálva a koponyaűri nyomást.

Előrejelzés

A korai stádiumban azonosított krónikus agyi ischaemia gócai pozitív tendenciát mutatnak, ha gyógyszeres terápiát alkalmaznak. Időszerű szakképzett segítség igénylése megállíthatja a kóros folyamatot.

A késői stádiumban feltárt encephalopathia, amelyet kísérő betegségek terhelnek, rossz prognózissal rendelkezik. 3. fokú agyi iszkémia - fogyatékosság vagy halál.

Az újszülöttek agyi iszkémiájának időben történő felismerése kedvező prognózissal rendelkezik az élet és a teljes gyógyulás szempontjából. A hipoxia következményei a következők formájában kifejezve:

Fejlesztési késedelem;
Fejfájás;
Alvászavar;
Tanulási nehézségek;
Gyors fáradtság;
Memóriazavar;
Rohamok (amikor a hőmérséklet emelkedik).

Kiterjedt elváltozásokkal:

Súlyos neuralgikus rendellenességek;
Görcsök (nem társulnak hipertermiához);
Pszichoszomatikus rendellenességek;
Epilepszia;
Cerebrális bénulás (infantiilis cerebrális bénulás).

Az intrauterin hypoxia okozta, vagy nehéz szülés során kialakuló krónikus agyi iszkémia várható élettartama alacsony - a halál közvetlenül a szülés után, vagy az élet első napjaiban következik be.

Az agyi patológiák azonosítása egy egész életen át tartó megfigyelést igényel egy neuropatológustól és a tanfolyam terápiájának átadását. Az egyidejű betegségek megelőzése és időben történő kezelése segít elkerülni az agyi struktúrák diszfunkcióit.