Vérzéses sokk patogenezise

A vajúdó és a szülés utáni nőknél a vérzéses sokk okai a normálisan elhelyezkedő placenta idő előtti leválása, a placenta previa, a méh megrepedése, a méh hipo- és atóniája a korai szülés utáni időszakban, valamint néhány egyéb szövődmény.

A "sokk" nem specifikus diagnózis, hanem a különböző etiológiájú kóros állapotok gyűjtőneve. Különbséget kell tenni traumatikus, vérzéses, baktérium-toxikus, kardiogén, valamint hipo-, normo- és hipervolémiás, hipo-, normo- és hipertóniás sokk stb. Között. A "sokk" kifejezés széles körű használata oda vezetett, hogy helytelenül alkalmazzák az orvostudomány egyes ágaiban: "Nőgyógyászati ​​sokk", "szülészeti sokk", "műtéti sokk" stb..

A "sokk" kifejezést csak a traumával, vérveszteséggel, égési sérülésekkel, fertőzésekkel járó súlyos állapotok megjelölésére szabad használni, amelyekben a szervezetre jellemző kóros hatások bizonyos komplexusát észlelik. A "sokk" fogalma az orvos fejében mindig azonosul a beteg súlyos állapotával, a sürgősségi ellátás szükségességével, riasztási jel és ösztönző a beteg azonnali kezelésére. Patofiziológiai szempontból a "sokk" a mikrocirkuláció válsága, amely képtelen megfelelő szöveti anyagcserét biztosítani, kielégíteni a szövetek oxigénre, energiatermékekre vonatkozó igényeit és eltávolítani a mérgező anyagcsere termékeket. A vér kóros fiziológiai változásai, amelyek a vérveszteségre reagálva alakulnak ki, "vérzéses sokk" -nak nevezik. Sok szerző szembeállítja a "vérzéses sokk", a "vérveszteség" vagy az "összeomlás" fogalmát. Ennek alapja általában a kísérleti munka eredménye, amelyben a "tiszta" vérveszteség vagy a "tiszta" trauma modelljének megszerzésére törekszenek (vérengedés, végtag összenyomása stb.).

Egy olyan klinikán, ahol a trauma és a vérzés mindig elválaszthatatlan és egyidejűleg patofiziológiai folyamatot képez, a sokk és a vérveszteség szétválasztása teljesen indokolatlan. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy sok terhes nő "készen áll a sokkra" a krónikus keringési, anyagcsere-, degeneratív változások miatt a szomatikus betegségek, a késői toxikózis és a terhesség egyéb szövődményei hátterében. A bonyolult vajúdás, fáradtság, trauma és fájdalom kíséretében nemcsak csökkenti az anya vérveszteség-toleranciáját, hanem nagymértékben hozzájárul a vérzéses sokk kialakulásához.

A vérzéses sokk patogenezisében a fő szerepet a vérzés miatt csökkenő keringő vér térfogata (BCC) és az érágy kapacitása közötti eltérés játssza. A BCC hiánya a jobb szív vénás visszatérésének csökkenését, a stroke és a perc térfogatának csökkenését, valamint a vérnyomás csökkenését okozza. Erre reagálva élettani adaptív mechanizmusok aktiválódnak, amelyek közül a legfontosabbak: 1) a vér újraelosztása az érágyban; 2) a testnedvek újraelosztása az intersticiális folyadék áramlásával a véráramba, azaz az autohemodilúció; 3) a vazomotoros központ reflexes aktiválása, ami a vazoaktív anyagok (katekolaminok, szerotonin stb.) Vértartalmának hirtelen növekedését okozza, ami perifériás érgörcshöz vezet.

Az első két mechanizmus képes kompenzálni a vérveszteséget, ha az nem haladja meg a BCC 20% -át (1000 ml). Az emésztőrendszer, az izmok, a szubkután plexusok edényéből származó vér bejut a központi érhálózatba, és a véráramba jutó vért extracelluláris folyadékkal hígítják, ami a hemoglobin koncentrációjának csökkenésével és az eritrociták számának csökkenésével jár. A puerperákban a vér újraelosztása nagyrészt a méhből érkező vérnek köszönhető - ezek további mennyiségek, amelyek a terhesség kialakulása során jelennek meg, és szükségesek a normális uteroplacentális véráramlás biztosításához. A BCC 20-25% -át meghaladó vérveszteség (1000-1200 ml) esetén a hipovolémia kompenzálásának ez a két mechanizmusa nem elegendő, és a test vezető védőreakciója a perifériás vaszkuláris görcs, amely elősegíti a központi hemodinamika kielégítő állapotának fenntartását és a normális vagy a normális vérnyomás fenntartását. Fontos szerepet játszik ennek a reakciónak a kialakulásában a vaszkuláris ágy vénás részének szűkülete, mivel abban van, mint az alacsony nyomású rendszerben, a vér térfogatának akár 60-70% -a is.

A védekező reakcióként kialakuló perifériás vaszkuláris görcs később az irreverzibilis sokk egyik okává válik, hozzájárulva a mikrocirkulációs rendellenességek szekvenciális fejlődéséhez. Ezeknek a rendellenességeknek a következő fázisai vannak: 1) érszűkület, amelyet arteriovenózus söntök nyitása és a véráramlás csökkenése kísér a kapillárisokban; 2) az érterület tágulása: a növekvő szöveti hipoxia további olyan kapillárisok megnyitását okozza, amelyek a test fiziológiai körülményei között nem működnek (ciklusokban működnek). A kapilláris ágy a teljes véráramlás 5-15% -át teszi ki, így a kapilláris hálózat bővülése még nagyobb eltéréshez vezet a vér térfogata és az érágy kapacitása között. Ennek eredményeként fokozatosan lelassul a véráramlás a perifériás érrendszeri összeköttetésben, hipo- és anoxia alakul ki, amelyek anaerob anyagcserévé válnak, és az alacsony oxidációjú termékek, a hisztamin és más anyagok felhalmozódásával járnak. Ugyanakkor a központi hemodinamika romlik: a vénás visszatérés és a szívteljesítmény még inkább csökken, a vérnyomás csökken; 3) disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC), amely a belső vérzéscsillapító rendszer aktivációjának eredményeként alakul ki a növekvő acidózis hátterében. Az alvadási rendszer aktiválásában fontos szerepet játszik a vér tromboplasztin, amely felszabadul a megkötött eritrociták agglutinációja és hemolízise eredményeként. A perifériás véráramban kialakuló fibrin trombák miatt a szövetek perfúziója még inkább károsodik. Súlyos lokális metabolikus acidózis alakul ki dystrophiával és szöveti nekrózissal. Ugyanakkor a laboratóriumi vizsgálatok során a fogyasztás progresszív koagulopátiáját rögzítik, amely a sokk ezen szakaszában súlyos vérzés forrása is lehet; 4) visszafordíthatatlan sokk. A DIC reakciójaként a fibrinolitikus rendszer aktiválódik. A vérrögök lízisek és nem zavarják a véráramlást, de a szervek változásai ekkorra már visszafordíthatatlanok.

A változások ismertetett fázisait S. Hardaway és mtsai. (1967) és mások. Egyes szerzők a mikrocirkulációs rendellenességeknek csak három fázisát különböztetik meg: érszűkület, kettős rendellenességek egyesek görcsével, más erek tágulata és perifériás értágulat [Soloviev GM, Radzivil GG, 1973].

A sokk leírt fázisainak kiosztása nagyrészt feltételes, mivel bármelyikben a perifériás keringés változása vegyes jellegű. E tekintetben, a sokk patofiziológiai szakaszainak kiemelésével, csak a mikrocirkuláció állapotának domináns egyezését kell szem előtt tartani egy vagy másik fázissal.

A vérzéses sokkban fellépő perifériás vazospasmus hozzájárul a következőkhöz: 1) a vér reológiai tulajdonságainak progresszív romlása, a véráramlás lelassulása a pangásig; 2) hipoxia, súlyos metabolikus acidózis, dystrophia és szöveti nekrózis előfordulása; 3) a megkötött eritrociták hemolízise és a szindróma kialakulása

A vér reológiai tulajdonságainak romlása a sokk során a viszkozitásának növekedésével és a folyékonyság csökkenésével nyilvánul meg. Ennek eredményeként a vér egy részét kikapcsolják az aktív keringésből: a vért visszatartják (elválasztják) a perifériás erekben, és a kialakult elemek megsemmisülnek. Ez a folyamat az alábbiak szerint halad. A kis erek elágazása révén a vér lassú áramlásával plazmává és vörösvértestekké rétegződik, különböző kapillárisokat tölt be. A plazma elvesztésével az eritrociták lassan keringő, majd nem keringő képződmények formájában elveszítik mozgásképességüket és felhalmozódásukat. Stázisos állapotban aggregálódnak és később lízisre kerülnek, felszabadítva a stromájukhoz kapcsolódó vérlemezkéket. A tromboplasztin bejutása a véráramba az intravaszkuláris véralvadás folyamatát okozza. Az egyszerre kieső fibrinszálak összekuszálják az eritrociták csomóit, "iszapot" képeznek - csomók, amelyek a kapillárisokban telepednek le, és tovább sértik a vérszerkezet egységességét. Az iszapjelenség kialakulásában fontos szerepet játszik két egymással összefüggő jelenség - a véráramlás sebességének csökkenése és a vér viszkozitásának növekedése. A terhesség alatt nő a vér viszkozitása, ami annak köszönhető, hogy megnő a procoagulánsok vértartalma, amelyek elsősorban nagy molekulájú fehérjék..

Időszerű orvosi intézkedések segítségével elérhető az elválasztott eritrociták egy részének a véráramba történő visszatérése (redepozíciója). Működésük azonban nagymértékben romlik, az eritrociták könnyen elpusztulnak, ami hozzájárul a vérszegénység és a BCC hiány kialakulásához a betegeknél a gyógyulási időszakban..

Az autohemodilúciós folyamatot vérzéses sokkban elsősorban az extracelluláris extravaszkuláris folyadéknak köszönhetjük. Az extracelluláris folyadék a testtömeg 20% ​​-át teszi ki, és magában foglalja az extravaszkuláris (intersticiális) és az intravaszkuláris folyadékot, amelyek közötti határ az érfal. Az extra- és intravaszkuláris folyadék a testtömeg 15% -a (10,5 l), illetve 5% -a (3,5 l). G. Kesler és mtsai. (1968) azt mutatják, hogy anatómiai szempontból az extracelluláris folyadék a vérben és a nyirokerekben, valamint az interstitialis terekben található. Funkcionális szempontból az extracelluláris folyadék egyetlen egész, és összetétele, különösen a fehérjék és a mikroelemek koncentrációja, gyakorlatilag azonos.

Megállapították, hogy a test túléli az eritrociták térfogatának 35% -át fenntartva, míg a plazma 30% -ának elvesztése halálhoz vezet [Weil M., Shubin G., 1971], ezért az extravaszkuláris folyadék miatti autohemodilúció fontos kompenzációs mechanizmus a vérveszteség szempontjából... A folyadék visszatartását a véráramban elősegíti a normál kolloid-ozmotikus nyomás, amelyet nagyrészt az albumin - kis molekulatömegű (60 000 - 70 000) fehérjék tartanak fenn. Vérzés során nagy mennyiségű albumin veszít el, ezért jelentős vérveszteség mellett az autohemodilúció lehetősége kicsi, és a túl nagy mennyiségű oldat infúziója a hipoalbuminémia egyidejű korrekciója nélkül hozzájárulhat a szöveti ödéma kialakulásához..

A sokkban az intra- és az extracelluláris folyadék térfogatának kapcsolatának megsértése, valamint a perifériás véráramlás károsodása hozzájárul a szöveti anyagcsere fokozatos romlásához. A szöveti hipoxia fokozódik, ennek eredményeként az aerob típusú oxidáció a metabolikus acidózis kialakulásával anaerobvá alakul. Hangsúlyozni kell, hogy még a kicsi vérveszteség is metabolikus acidózishoz vezet, ha a test sav-bázis állapota (CBS) valamely már fennálló betegség kapcsán kissé zavart szenved. Így a II-III fokozatú nephropathiában szenvedő terhes nőknél általában metabolikus acidózis (SB 19,3 mmol / L, BE - 6,0 mmol / L) alakul ki, amelyet a légzőszervi alkalózis (pH 7,40, Pcor 27,8 Hgmm) kompenzál. Művészet.). Ugyanakkor a szülés során még fiziológiás vérveszteség is hozzájárul a acidózis (pH 7,31, BE - 7,3 mmol / L, SB 18,7 mmol / L) elmélyüléséhez ezekben a terhes nőkben a légzőszervi alkalózis (PC0! 35-40 Hgmm) csökkenése miatt..) és egyéb okok. Így a késői toxikózis súlyos formáival rendelkező puerperákban fennáll a CBS gyors dekompenzációjának veszélye kóros vérveszteségben és más stresszes helyzetekben. Ugyanezt a kockázati csoportot terhes nők és vajúdó nők alkotják, akiknek szerzett szívelégtelenségük van, vashiányos vérszegénység, artériás hipotenzió és néhány más szomatikus betegség..

A hipoxiára adott védekező válasz a glükóz mobilizálása a glikogénraktárakból. A káros anyagcsere miatt azonban a glikolízis folyamatai növelik az acidózis mértékét. Progresszív sokk esetén a sejtmembránok permeabilitása növekszik, ami hozzájárul a sejtekben lévő enzimek mennyiségének csökkenéséhez a vérbe történő felszabadulásuk következtében.

Bizonyíték van arra, hogy a prosztaglandinok aktív szerepet játszanak a sokk kialakulásában; S. Moschetta és mtsai. (1979) azt találta, hogy a stressz hatására a vérlemezkék foszfolipidek metabolizálódnak, ami prosztaglandinok, tromboxánok és prosztaciklinek képződését eredményezi. A trom-boxánok a prosztaglandinokkal egyidejűleg növelik a vérlemezkék aggregációját, értágító hatásuk van. Mint tudják, a szülés során megnő az endogén prosztaglandinok tartalma, ami az egyik olyan tényező lehet, amely hozzájárul a sokk kialakulásához a szülés utáni nőknél..

Megfelelő intenzív kezeléssel lehetséges a betegek eltávolítása a súlyos vérzéses sokktól, de a további prognózis függ a létfontosságú szervek károsodásának mértékétől, súlyosságától és időtartamától, anatómiai és funkcionális hasznosságuk legalább részbeni megőrzésétől (a kritikus szervtartalékok megőrzése). A különböző szerveket a sokk különbözőképpen érinti. Vérzéses sokk esetén súlyos tüdőkárosodást észlelnek az akut tüdőelégtelenség kialakulásával "sokk tüdő" formájában. A "sokk tüdő" kialakulását számos ok elősegíti: a szerv alacsony kritikus tartaléka, a pulmonális keringés működése az alacsony nyomású rendszerben, amelyet a legsúlyosabban érint a sokk, intravaszkuláris véralvadási folyamatok, a mikrotok lerakódásával a tüdő kapillárisaiban, masszív vérátömlesztés, amelyben konzerv vér mikroklotumok lerakódása a pulmonalis erekben stb. A "sokk tüdő" morfológiai változásai a tömörödés formájában, több petechiás vérzés előfordulásában, az emfizematikus és atelektatikus területek váltakozásában "márvány" tüdő képződését eredményezik, vagy úgy néz ki, mint egy máj. A tüdő elvágásakor mérsékelt mennyiségű folyadék áramlik belőle (ödéma).

Vérzéses sokk esetén a vese véráramlása, a vese szöveti hipoxia, az intravaszkuláris fibrin lerakódások, az akut tubuláris nekrózis akut veseelégtelenség vagy "sokk vese" kialakulásával is élesen csökken..

A vérzéses sokk kialakulására reagálva a portális rendszerben azonnal csökken a vérkeringés és következésképpen csökken a máj véráramlása. A májsejtek nagyon érzékenyek a hipoxiára, ezért a sokkban bekövetkező májkárosodás súlyossága mind az artériás hipotenzió időtartamától, mind a szerv kezdeti állapotától függ: a sokk kialakulása a károsodott májműködés (késői toxikózis) hátterében nagyon kedvezőtlen. A sokkban előforduló máj morfológiai és funkcionális változásait "sokk májnak" nevezik.

Az azonos rendű jelenségek közé tartozik az adenohypophysis legyőzése a vérzéses sokkban a szülés utáni nőknél, amely a vérkeringés hirtelen lassulásával, a disszeminált intravaszkuláris koagulációval és más patofiziológiai folyamatokkal jár, amelyek az adenohypophysis nekrózisához vezetnek.

Vérzéses sokk patogenezise

A vérzéses sokk oka bármely genezis akut vérvesztesége, különösen trauma, műtét, a szervek és szövetek kóros folyamat általi károsodása. A leggyakoribb vérzés a gyomor-bél traktusból (a fekélyes etiológia 85% -ában) és a szülészeti-nőgyógyászati ​​vérzés.

Tiszta formájában a masszív vérveszteséget és a vérzéses sokkot viszonylag ritkán figyelik meg, gyakran kísérik, vagy a traumás, szeptikus vagy más típusú sokk részét képezik, mint súlyos keringési rendellenességek.

A vérzéses sokk patogenezise

Egészséges fiatal embereknél az 500-750 ml-es vérveszteség vagy a BCC legfeljebb 10% -a nem okoz jelentős hemodinamikai változásokat.
Az akut BCC-hiány (több mint 20-25%) a vénás visszatérés csökkenéséhez és ennek következtében a szívteljesítmény és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Az artériás hipotenzióra válaszul az aortaív magas nyomású baroreceptorai a szimpato-mellékvese rendszer aktiválódását okozzák a katekolaminok vérbe történő felszabadulásával (az adrenalin koncentrációja kétszer, a noradrenalin - 6-szorosára emelkedhet). A β-adrenerg receptorokra ható adrenalin tachycardiát, artériák és vénák görcsét okozza, amely a BCC 70% -át tartalmazza. A bőr, a szubkután szövet, a gyomor-bél traktus vaszkuláris görcse akár 500-600 ml vért is képes biztosítani az érágyba. A noradrenalin, amely befolyásolja az α-adrenerg receptorokat, kis erek - arteriolák és venulák - görcsét okozza, amelyek meghatározzák a szisztémás érellenállást. A szív hiperdinamikája, az érgörcs általánosítása és az OPSS növekedése, a vér újraelosztása, a szívteljesítmény biztosított, ami szükséges az agy és a szív normális vérkeringésének fenntartásához..

A vérnyomás csökkenése a kapillárisokban és a hidrosztatikus nyomás csökkenése az interstitialis folyadék áramlásához vezet a véráramba (autohemodilúció), kezdeti sebessége 100 ml / h. Ezt követően a folyadékbevitel sebessége lelassul a BCC normális helyreállításával 18-48 órán belül. Ez a folyamat kétfázisú. Az első fázisban (amelyet a vérzési idő korlátoz) fehérje nélküli folyadék kerül a véráramba, amelyet a vesék gyorsan választanak ki. A második fázisban (2-24 óra elteltével) a plazma térfogatát helyreállítja a fehérjét tartalmazó sejtek közötti folyadék. Autohemodilúcióval a test képes önállóan pótolni a BCC 30% -át. Klinikailag az autohemodilúció extracelluláris hipohidrációval (csökkent bőr turgor, a szemgolyók visszahúzódása) nyilvánul meg.
A hiperkatolémia által kiváltott érszűkület nagyszámú nemkívánatos hatáshoz vezet.

1. A veseerek görcsje a hipovolémia és az artériás hipotenzió hátterében csökkenti az utóbbi perfúzióját, és klinikailag az oliguria megnyilvánulása.
2. A bőrerek görcsje és a mikrocirkulációs rendellenesség klinikailag a bőr sápadtságával és a bőr márványos mintázatával jelentkezik.
3. A gasztrointesztinális traktusban jelentkező vazospasmus a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának nekrózisát idézi elő úgynevezett "stressz" fekélyek kialakulásával.

4. A bőr, a szubkután szövet, az izmok edényeinek összehúzódása a szöveti hipoxia kialakulását idézi elő, ami alul oxidált metabolitok felhalmozódásához, acidózishoz és az endoteliális sejtmembrán károsodásához vezet. Az endoteliális permeabilitás megsértése, a hidrosztatikus nyomás növekedése hozzájárul a vér folyékony részének az interstitiumba való átmenetéhez és az eritrocita aggregátumok kialakulásához (iszap szindróma), amely hajlamosít további ICE szindróma kialakulására.
5. Az erekben képződött mikroembóliák, köztük a vérlemezkék és a leukociták, a véráramlással a tüdő keringésébe kerülnek, ami a tüdő görcsös ereinek mikrotrombózisát, a ventiláció és a perfúzió arányának romlását okozza, ami előfeltétele a légzési distressz szindróma kialakulásának..
6. A hypercatecholaemia által okozott mikrocirkuláció megsértése a vérreológiai változások mellett a kapillárisokban történő felhalmozódásához és a folyadék jelentős mennyiségének kizárásához vezet a véráramból, ami a patológiás lerakódás ("szekvestráció") jelenségének kialakulásához vezet. A "leválasztott" vér sejtaggregátumokon, zsírcseppeken, aktív polipeptideken, savas metabolitokon és más sejtpusztító termékeken alapul. Átvitt értelemben egy ilyen "véres tó" gyorsan mocsárrá alakul át, mivel a pangás és az acidózis előkészíti a talajt az intravaszkuláris koagulációhoz - DIC szindróma.

A vérzéses hipovolémia diagnózisa általában nem okoz nehézségeket. Vizsgálatkor a betegek különböző súlyosságúak a bőr és a nyálkahártya sápadtságában, gyakori kicsi pulzusuk, csökken a szubkután vénás hálózat vérkitöltése, a szklerális erek és csökken a vérnyomás. Bizonyos nehézségek merülnek fel a vérveszteség mértékének és a sokk mértékének meghatározásában artériás hipotenzió nélküli hipovolémia képének kialakulása esetén.

Vérzéses és hipovolémiás sokk

Általános információ

A hipovolémiás sokk olyan kóros állapot, amely a keringő vér térfogatának csökkenése vagy a test folyadékhiánya (dehidráció) hatására alakul ki. Ennek eredményeként csökken a stroke térfogata és a szív kamráinak kitöltési foka, ami hipoxia, szöveti perfúzió és anyagcserezavarok kialakulásához vezet. A hipovolémiás sokk a következőket tartalmazza:

• Vérzéses sokk, amelynek kialakulása a vér (teljes vér / plazma) akut kóros elvesztésén alapul, az összes BCC (keringő vér térfogata) 15-20% -át meghaladó térfogatban.
• Nem vérzéses sokk, amely a test súlyos kiszáradása miatt alakul ki, amelyet hajthatatlan hányás, hasmenés, kiterjedt égési sérülések okoznak.

A hipovolémiás sokk elsősorban a test nagy folyadékveszteségével alakul ki (kóros laza széklet, folyadékveszteség izzadsággal, hajthatatlan hányás, a test túlmelegedése, egyértelműen észrevehetetlen veszteségek formájában). A fejlődés mechanizmusa szerint közel áll a vérzéses sokkhoz, azzal a különbséggel, hogy a testben a folyadék nemcsak az érrendszeri véráramból, hanem az extravaszkuláris térből is elvész (az extracelluláris / intracelluláris térből)..

Az orvosi gyakorlatban leggyakrabban vérzéses sokk (HS) lép fel, amely a test sajátos reakciója a vérveszteségre, amelyet a hipotenzió, a szöveti hypoperfúzió, az alacsony ejekciós szindróma, a hemokoagulációs rendellenességek, a vaszkuláris fal áteresztőképességének és a mikrocirkuláció, a poliszisztéma / többszervi elégtelenség kialakulásának változásaival fejezik ki..

A HS kiváltó tényezője a patológiás akut vérveszteség, amely akkor alakul ki, amikor a nagy erek megsérülnek a nyitott / zárt trauma, a belső szervek károsodása, az emésztőrendszeri vérzés, a terhesség és a szülés során fellépő patológiák következtében..

A vérzéssel járó halálos kimenetel gyakrabban az akut kardiovaszkuláris elégtelenség kialakulása következtében következik be, és sokkal ritkábban, funkcionális tulajdonságainak vér általi elvesztése miatt (az oxigén-szén-dioxid anyagcseréjének zavara, tápanyagok és anyagcsere-termékek átadása).

Két fő tényező fontos a vérzés kimenetelében: a vérveszteség mennyisége és sebessége. Általánosan elfogadott tény, hogy a keringő vér rövid idő alatt bekövetkező, kb. 40% -os akut pillanatnyi vesztesége nem kompatibilis az élettel. Vannak azonban olyan helyzetek, amikor a betegek jelentős mennyiségű vért veszítenek a krónikus / periodikus vérzés hátterében, és a beteg nem hal meg. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy jelentéktelen egyszeri vagy krónikus vérveszteség esetén az emberi testben létező kompenzációs mechanizmusok gyorsan helyreállítják a vér térfogatát / keringési sebességét és az érrendszeri tónust. Vagyis az adaptív reakciók végrehajtásának sebessége határozza meg a létfontosságú funkciók megőrzésének / fenntartásának képességét..

Az akut vérveszteségnek több foka van:

• I. fokú (BCC hiány akár 15%). Klinikai tünetek gyakorlatilag hiányoznak, ritka esetekben - ortosztatikus tachycardia, hemoglobin index több mint 100 g / l, hematokrit 40% vagy több.
• II fok (BCC hiány 15-25%). Ortosztatikus hipotenzió, a vérnyomás 15 Hgmm-rel csökkent. vagy annál több, ortosztatikus tachycardia, a pulzus több mint 20 / perc-rel emelkedett, hemoglobin-index 80-100 g / l, hematokrit szint 30-40%.
• III fok (BCC hiány 25-35%). A perifériás diszkirkuláció jelei vannak (kifejezett bőrsápadtság, hideg tapintású végtagok), hipotenzió (szisztolés vérnyomás 80-100 Hgmm), a pulzusszám meghaladja a 100 / percet, a légzésszám több mint 25 / perc), ortosztatikus összeomlás, csökkent vizeletmennyiség (kevesebb 20 ml / h), hemoglobin 60-80 g / l, hematokrit - 20-25%.
• IV fok (BCC hiány több mint 35%). Van eszméletvesztés, hipotenzió (szisztolés vérnyomás kevesebb, mint 80 Hgmm), tachycardia (120 / perc vagy annál magasabb pulzus), 30 / percnél nagyobb légzési sebesség, anuria; hemoglobin index kevesebb, mint 60 g / l, hematokrit - kevesebb, mint 20%.

A vérveszteség mértékének meghatározása különböző közvetlen és relatív mutatók alapján végezhető el. A közvetlen módszerek a következők:

• Kalometriai módszer (a kiáramló vér mérése kolorimetriával).
• Gravimetriás módszer (radioizotóp módszer, poliglucinol teszt, színezékekkel történő meghatározás).

A közvetett módszerekhez:

• Algover sokkindex (egy speciális táblázat határozza meg a pulzus és a szisztolés nyomás aránya szerint).

Laboratóriumi vagy klinikai paraméterek alapján a legkönnyebben elérhetőek:

• A vér fajsúlya, a hemoglobin-tartalom és a hematokrit.
• A hemodinamikai paraméterek változásai (vérnyomás és pulzus).

A traumában bekövetkező vérveszteség mértéke nagyjából és a károsodás lokalizációja alapján határozható meg. Általánosan elfogadott, hogy a bordatörések esetén a vérveszteség térfogata 100-150 ml; a humerus törésével - 200-500 ml szinten; sípcsont - 350-600 ml; combok - 800 és 1500 ml között; kismedencei csontok 1600-2000 ml-en belül.

Patogenezis

A vérzéses sokk kialakulásának fő tényezői a következők:

• Súlyos BCC-hiány a hypovolemia kialakulásával, ami a szívteljesítmény csökkenéséhez vezet.
• A vér oxigénkapacitásának csökkenése (csökken az oxigén szállítása a sejtekbe és a szén-dioxid fordított transzportja. A tápanyagok szállítási folyamata és az anyagcsere termékek eltávolítása is szenved).
• A mikrocirkulációs érrendszeri rendellenességeket okozó hemokoagulációs rendellenességek - a vér reológiai tulajdonságainak éles romlása - a viszkozitás növekedése (megvastagodás), a véralvadási rendszer aktiválása, a vérsejtek agglutinációja stb..

Ennek eredményeként hypoxia lép fel, gyakran vegyes típusú, kapillarotróf elégtelenségben, amely a szervek / szövetek diszfunkcióit és a test életfunkcióinak zavart okoz. A szisztémás hemodinamika megsértésének és a sejtekben a biológiai oxidáció intenzitásának csökkenésének hátterében az adaptációs mechanizmusok be vannak kapcsolva (aktiválva), amelyek célja a test létfontosságú aktivitásának fenntartása..

Az adaptációs mechanizmusok elsősorban vazokonstrikciót (vazokonstrikciót) tartalmaznak, amely a neuroreguláció szimpatikus kapcsolatának aktiválódása (adrenalin, norepinefrin felszabadulása) és a humorális hormonális tényezők (glükokortikoidok, antidiuretikus hormon, ACTT stb.) Hatására következik be..

A vasospasmus hozzájárul az érrendszeri véráramlás kapacitásának csökkenéséhez és a vérkeringési folyamat centralizációjához, amely a májban, a vesékben, a belekben és az alsó / felső végtagok térfogati véráramlásának csökkenésében nyilvánul meg, és megteremti ezeknek a rendszereknek és szerveknek a további működési zavarainak előfeltételeit. Ugyanakkor a légzés során érintett agy, szív, tüdő és izmok vérellátása továbbra is megfelelő szinten marad, és az utolsó kanyarban megzavarodik..

Ez a mechanizmus, más egészséges kompenzációs mechanizmusok kifejezett aktiválása nélkül, képes önállóan kiegyenlíteni a BCC körülbelül 10-15% -os veszteségét.

A súlyos szöveti tömeg súlyos iszkémiájának kialakulása hozzájárul az alacsony oxidációjú termékek testben történő felhalmozódásához, az energiaellátási rendszer zavaraihoz és az anaerob anyagcsere fejlődéséhez. A katabolikus folyamatok növekedése adaptív válasznak tekinthető a progresszív metabolikus acidózisra, mivel hozzájárulnak az oxigén teljesebb felhasználásához a különböző szövetekben..

A viszonylag lassan kialakuló adaptív reakciók magukban foglalják a folyadék újraelosztását (az interstitialis térből az érrendszerbe való mozgását). Ez a mechanizmus azonban csak lassan bekövetkező kisebb vérzések esetén valósul meg. A kevésbé hatékony adaptív válaszok közé tartozik a megnövekedett pulzusszám (HR) és a tachypnea..

A kialakuló szív / légzési elégtelenség az akut vérveszteség patogenezisében vezet. A terjedelmes vérzés a szisztémás keringés decentralizációjához, a vér oxigénkapacitásának és a szívteljesítményének felháborító csökkenéséhez, visszafordíthatatlan anyagcserezavarokhoz, "sokkos" szervkárosodáshoz vezet, többszörös szervi elégtelenség és halál kialakulásával..

A hipovolémiás sokk patogenezisében figyelembe kell venni az elektrolitok fejlődő egyensúlyhiányának szerepét, különös tekintettel a nátriumionok koncentrációjára az érágyban és az extracelluláris térben. Koncentrációjuknak megfelelően a vérplazmát izotóniás típusú dehidráció jellemzi (normál koncentráció esetén), hipertóniás (fokozott koncentráció) és hipotonikus (csökkent koncentrációjú) típusú dehidráció. Sőt, a dehidráció ezen típusainak mindegyike a plazma, valamint az extracelluláris folyadék ozmolaritásának sajátos elmozdulásával jár, ami jelentős hatással van a hemocirkuláció természetére, az érrendszer tónusára és a sejtek működésére. És ezt fontos figyelembe venni a kezelési rend kiválasztásakor..

A vérzéses sokk osztályozása

A vérzéses sokk osztályozása a kóros folyamat fokozatos fejlődésén alapul, amely szerint 4 fokos vérzéses sokkot különböztetnek meg:

• Első fokú sokk (kompenzált reverzibilis sokk). Jelentéktelen mennyiségű vérveszteség okozza, amelyet gyorsan kompenzálnak a kardiovaszkuláris aktivitás munkájának funkcionális változásai.
• Másodfokú sokk (szubkompenzált). A kialakuló kóros elváltozások nincsenek teljesen kompenzálva.
• Harmadik fokú sokk (dekompenzált reverzibilis sokk). A különféle szervek és rendszerek zavarai kifejeződnek.
• Negyedik fokú sokk (visszafordíthatatlan sokk). Az életfunkciók extrém depressziója és a visszafordíthatatlan többszörös szervi elégtelenség kialakulása jellemzi.

Okoz

A vérzéses sokk leggyakoribb okai a következők:

• Sérülések - nagy csontok sérülései (törései), belső szervek / lágy szövetek sérülései a nagy erek károsodásával, tompa sérülések a parenchymás szervek (máj vagy lép) megrepedésével, a nagy erek aneurysma szakadásával.
• Vérvesztést okozó betegségek - akut gyomor- / nyombélfekély, májcirrózis a nyelőcső visszérével, tüdőinfarktus / gangréna, Mallory-Weiss-szindróma, a mellkas és a gyomor-bél traktus sejtjeinek rosszindulatú daganatai, vérzéses hasnyálmirigy-gyulladás és egyéb, nagy repedésveszéllyel járó vérbetegségek hajók.
• A csőszakadás / méhen kívüli terhesség, a placenta megszakadása / previa, a többszörös terhesség, a császármetszés, a szülés során fellépő szövődmények miatti szülési vérzés.

Tünetek

A vérzéses sokk klinikai képe annak szakaszai szerint alakul. Klinikailag a vérveszteség jelei kerülnek előtérbe. A kompenzált vérzéses sokk stádiumában a tudat általában nem szenved, a beteg megjegyzi a gyengeséget, kissé izgatott vagy nyugodt lehet, a bőr sápadt, tapintású - hideg végtagok.

A legfontosabb tünet ebben a szakaszban a kéz alatti szubkután vénás erek pusztulása, amelyek térfogata csökken és szálszerűvé válik. Impulzus gyenge töltésű, gyors. A vérnyomás általában normális, néha magas. A perifériás kompenzációs érösszehúzódást a katekolaminok túltermelése okozza, és szinte azonnal a vérveszteség után következik be. Ennek hátterében egyidejűleg a páciensnél oliguria alakul ki. Ugyanakkor a kiválasztott vizelet mennyisége felére, vagy még ennél is nagyobbra csökkenthető. A központi vénás nyomás élesen csökken, ami a vénás visszatérés csökkenésének tudható be. Kompenzált sokk esetén az acidózis gyakran hiányzik, vagy helyi jellegű és enyhe.

A reverzibilis dekompenzált sokk stádiumában a keringési rendellenességek jelei tovább mélyülnek. A klinikai képen, amelyet a sokk kompenzált stádiumának jelei jellemeznek (hipovolémia, sápadtság, bőséges hideg és nyálkás verejték, tachycardia, oliguria), a hipotenzió a fő kardinális tünet, amely a vérkeringés kompenzációs mechanizmusának rendellenességét jelzi. A dekompenzáció szakaszában kezdődnek a szerv (a belekben, a májban, a vesékben, a szívben, az agyban) vérkeringésének megsértései. Az Oliguria, amely a kompenzáció szakaszában a kompenzációs funkciók miatt alakul ki, ebben a szakaszban a vér hidrosztatikus nyomásának csökkenése és a vese véráramlásának rendellenességei alapján keletkezik.

Ebben a szakaszban a sokk klasszikus klinikai képe nyilvánul meg: acrocyanosis és a végtagok hidegsége, fokozott tachycardia és légszomj megjelenése, a szívhangok süketsége, ami a szívizom kontraktilitásának romlását jelzi. Bizonyos esetekben a perifériás artériákban az egyes impulzusok sokkának / egész csoportjának elvesztése és a mély inspiráció során eltűnnek a szívhangok, ami rendkívül alacsony vénás visszatérést jelez..

A páciens gátolt vagy leborult állapotban van. Légszomj, anuria alakul ki. A DIC-t diagnosztizálják. A perifériás erek legkifejezettebb érszűkületének hátterében az artériás vér vénás rendszerébe közvetlen ürítés folyik a nyitó arteriovenózus söntökön keresztül, ami lehetővé teszi a vénás vér oxigéntelítettségének növelését. Ebben a szakaszban acidózis fejeződik ki, amely a fokozott szöveti oxigénhiány következménye..

Az irreverzibilis sokk stádiuma minőségileg nem különbözik a dekompenzált sokktól, de még hangsúlyosabb és mélyebb rendellenességek stádiuma. Az irreverzibilitási állapot kialakulása idősként jelentkezik, és ezt a mérgező anyagok felhalmozódása, a sejtszerkezetek halála, a többszörös szervelégtelenség jeleinek megjelenése határozza meg. Általános szabály, hogy ebben a szakaszban nincs tudat, a perifériás ereken az impulzus gyakorlatilag nincs meghatározva, a vérnyomás (szisztolés) 60 Hgmm-es szinten van. Művészet. és lent, nehezen meghatározható, a pulzus 140 / perc szinten van, a légzés gyengült, a ritmus zavart, anuria. Az infúziós-transzfúziós terápiának nincs hatása. Ennek a szakasznak az időtartama 12-15 óra és végzetes.

Elemzések és diagnosztika

A vérzéses sokk diagnózisát a beteg vizsgálata (törések jelenléte, külső vérzés) és a hemodinamika megfelelőségét tükröző klinikai tünetek (a bőr színe és hőmérséklete, a pulzus és a vérnyomás változásai, a sokkindex kiszámítása, az óránkénti vizeletmennyiség meghatározása) és a laboratóriumi adatok alapján állapítják meg: CVP, hematokrit, vér CBS (sav-bázis állapot mutatói).

A vérveszteség tényének megállapítása külső vérzéssel nem nehéz. De a belső vérzés hiányában és gyanúja esetén számos közvetett jelet kell figyelembe venni: tüdővérzéssel - hemoptysis; gyomorfekély és nyombélfekély vagy bélpatológia esetén - "kávézacc" és / vagy melena hányása; a parenchymás szervek károsodása esetén - a hasfal feszültsége és az ütős hang tompasága a has lejtős részein stb. Szükség esetén műszeres vizsgálatokat írnak elő: ultrahang, röntgen, MRI, laparoszkópia, különféle szakemberek konzultációit írják elő.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a vérveszteség mennyiségének értékelése hozzávetőleges és szubjektív, és ha ez nem megfelelő, akkor el lehet hagyni a megengedett várakozási intervallumot, és szembe kell nézni a sokk már kialakult képének tényével..

Kezelés

A vérzéses sokk kezelése hagyományosan célszerű három szakaszra osztani. Az első szakasz a sürgősségi ellátás és az intenzív ellátás, amíg a vérzéscsillapítás stabilitása biztosított. A vérzéses sokk sürgősségi ellátása a következőket tartalmazza:

• Az artériás vérzés leállítása ideiglenes mechanikus módszerrel (csavar / artériás torna alkalmazása vagy az artéria nyomása a csontra a seb felett a sérülés / seb helye felett, bilincs alkalmazása egy vérző érre) az elvégzett eljárás idejének rögzítésével. Szoros aszeptikus kötszer alkalmazása a seb felületén.
• A szervezet létfontosságú állapotának értékelése (a tudat elnyomásának mértéke, a pulzus meghatározása a központi / perifériás artériák felett, a légutak átjárhatóságának ellenőrzése).
• Az áldozat testének megfelelő helyzetbe mozgatása a test felső felével kissé leeresztve.
• A sérült végtagok rögzítése rendelkezésre álló anyaggal / szokásos sínnel. Az áldozat felmelegedése.
• Megfelelő helyi érzéstelenítés 0,5-1% Novocain / Lidocain oldattal. Kiterjedt vérzéses trauma esetén - Morphine / Promedol 2-10 mg bevitele 0,5 ml atropin vagy neuroleptikumok (Droperidol, Fentanyl 2-4 ml) vagy nem narkotikus fájdalomcsillapítók (Ketamin, Analgin) oldatával kombinálva, a légzés és a hemodinamikai paraméterek gondos figyelemmel kísérésével.
• Belégzés oxigén és dinitrogén-oxid keverékével.
• Megfelelő infúziós-transzfúziós terápia, amely lehetővé teszi a vérveszteség helyreállítását és a homeosztázis normalizálását. A vérveszteség utáni terápia egy katéter elhelyezésével kezdődik a központi / nagy perifériás vénában és a vérveszteség térfogatának értékelésével. Ha nagy mennyiségű plazmát helyettesítő folyadékot és oldatot kell beadni, 2-3 véna alkalmazható. Erre a célra célszerűbb kristályos és többionos kiegyensúlyozott oldatokat használni. Kristályos oldatokból: Ringer-Locke-oldat, izotóniás nátrium-klorid-oldat, Acesol, Disol, Trisol, Quartasol, Chlosol. Kolloidális: Hecodes, Polyglyukin, Reogluman, Reopolyglyukin, Neohemodes. Gyenge hatással vagy hiányában szintetikus, hemodinamikai hatású plazma-helyettesítőket vezetnek be (Dextran, Hidroxietil-keményítő 800-1000 ml térfogatban. A hemodinamikai paraméterek normalizálására való hajlam hiánya jelzi a szimpatomimetikumok (fenilefrin, dopamin, Noreprokinephrincoids) és ( Dexametazon, prednizolon).
• Súlyos hemodinamikai rendellenességek esetén a beteget mechanikus lélegeztetésre kell átvinni.

A vérzéses sokk intenzív terápiájának második / harmadik szakaszát egy speciális kórházban végzik, amelynek célja a hemikus hipoxia kijavítása és a műtéti vérzés megfelelő biztosítása. A fő gyógyszerek a vérkomponensek és a természetes kolloid oldatok (fehérje, albumin).

Az intenzív terápiát a hemodinamikai paraméterek, a sav-bázis állapot, a gázcsere, a létfontosságú szervek (vese, tüdő, máj) működése figyelemmel kísérik. Nagy jelentőségű az érszűkület enyhítése, amelyhez egyaránt alkalmazhatók enyhén ható gyógyszerek (Euphyllin, Papaverin, Dibazol) és kifejezettebb hatású gyógyszerek (Clofelin, Dalargin, Instenon). Ebben az esetben a gyógyszerek dózisait, az alkalmazás módját és sebességét az artériás hipotenzió megelőzése alapján választják meg.

A hipovolémiás sokk sürgősségi ellátásának algoritmusát az alábbiakban vázlatosan mutatjuk be.

Vérzéses sokk

Az iLive minden tartalmát orvosi szakértők vizsgálják felül, hogy a lehető legpontosabbak és tényszerűbbek legyenek.

Szigorú irányelveink vannak az információforrások kiválasztására, és csak jó hírű weboldalakra, tudományos kutatóintézetekre és lehetőség szerint bevált orvosi kutatásokra hivatkozunk. Felhívjuk figyelmét, hogy a zárójelben szereplő számok ([1], [2] stb.) Interaktív linkek az ilyen tanulmányokhoz.

Ha úgy gondolja, hogy tartalmunk bármelyike ​​pontatlan, elavult vagy más módon kérdéses, válassza ki azt, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűkombinációt.

A vérzéses sokk kialakulását általában az 1000 ml-t meghaladó vérzések okozzák, vagyis a BCC több mint 20% -ának vagy 15 ml vérnek a vesztesége 1 kg testtömegre vonatkoztatva. A folyamatos vérzést, amelyben a vérveszteség meghaladja az 1500 ml-t (a BCC több mint 30% -a), masszívnak tekintik, és közvetlen veszélyt jelent egy nő életére. A keringő vér térfogata a nőkben az alkattól függően nem azonos: normostenkiben - a testtömeg 6,5% -a, aszténikában - 6,0%, piknikben - 5,5%, izmos, sportos testalkatú nőknél - 7%, ezért az abszolút BCC-számok változhatnak, amelyet a klinikai gyakorlatban figyelembe kell venni.

ICD-10 kód

A vérzéses sokk okai és patogenezise

A nőgyógyászati ​​betegeknél a sokkhoz vezető vérzés okai a következők lehetnek: zavart méhen kívüli terhesség, petefészekrepedés, spontán és indukált abortusz, fagyasztott terhesség, cisztás sodródás, diszfunkcionális méhvérzés, méh mióma submucosus formája, genitális trauma.

Bármi legyen is a hatalmas vérzés oka, a vérzéses sokk patogenezisében a vezető kapcsolat a csökkent BCC és az érágy kapacitása közötti aránytalanság, amely először a makrocirkuláció megsértésével, azaz szisztémás keringéssel, majd mikrocirkulációs rendellenességekkel jelentkezik, és ennek következtében progresszív dezorganizáció alakul ki. metabolizmus, enzimatikus eltolódások és proteolízis.

A makrocirkulációs rendszert artériák, vénák és a szív alkotják. A mikrocirkulációs rendszer magában foglalja az arteriolákat, a venulákat, a kapillárisokat és az arteriovenózus anastomózisokat. Mint tudják, a teljes BCC körülbelül 70% -a a vénákban, 15% - az artériákban, 12% - a kapillárisokban, 3% - a szív kamráiban található.

Ha a vérveszteség nem haladja meg az 500-700 ml-t, azaz a BCC körülbelül 10% -át, kompenzáció következik be a vénás erek tónusának növekedése miatt, amelyek receptorai a legérzékenyebbek a hipovolémiára. Ugyanakkor nincs jelentős változás az artériás tónusban, a pulzusszám, a szöveti perfúzió nem változik.

A vérzéses sokk tünetei

A vérzéses sokk tüneteinek a következő szakaszai vannak:

• I. szakasz - kompenzált sokk;
• II. Szakasz - dekompenzált reverzibilis sokk;
• III. Szakasz - visszafordíthatatlan sokk.

A sokk szakaszait a vérveszteség klinikai megnyilvánulásainak komplexumának értékelése alapján határozzák meg, amely megfelel a szervek és szövetek patofiziológiai változásainak..

Az 1. stádiumú vérzéses sokk (kicsi ejekciós szindróma vagy kompenzált sokk) általában vérveszteséggel alakul ki, amely megközelítőleg a BCC 20% -ának felel meg (15-25%). Ebben a szakaszban a BCC veszteségének kompenzálása. katekolaminok túltermelése miatt hajtják végre. A klinikai képen a tünetek dominálnak, ami funkcionális jellegű kardiovaszkuláris aktivitás változását jelzi: a bőr sápadtsága, a kézi saphena vénák pusztulása, mérsékelt tachycardia akár 100 ütés / perc, mérsékelt oliguria és vénás hipotenzió. Az artériás hipotenzió hiányzik vagy enyhe.

Ha a vérzés leállt, akkor a sokk kompenzált szakasza még jó ideig folytatódhat. Megállíthatatlan vérzéssel a keringési rendellenességek tovább mélyülnek, és megkezdődik a sokk következő szakasza.

Kihez forduljon?

Vérzéses sokk kezelés

A vérzéses sokk kezelése rendkívül fontos feladat, amelynek megoldása érdekében a nőgyógyásznak összefognia kell az altatóorvos-újraélesztővel, és ha szükséges, hematológust-koagulológust kell bevonnia..

A terápia sikerességének biztosítása érdekében a következő szabályt kell követni: a kezelést a lehető legkorábban el kell kezdeni, átfogónak kell lennie, a vérzést kiváltó ok és a beteg egészségi állapotát figyelembe véve kell végrehajtani..

A terápiás intézkedések komplexuma a következőket tartalmazza:

1. Nőgyógyászati ​​műveletek a vérzés megállítására.
2. Anesztetikus előnyök biztosítása.
3. A beteg közvetlen eltávolítása sokkos állapotból.

Ezeket a tevékenységeket párhuzamosan, világosan és gyorsan kell végrehajtani.

Vérzéses sokk

A vérzéses sokk olyan vészhelyzet, amely akut vérveszteség során alakul ki.

Az akut vérveszteség okai

Az akut vérzés okai között első helyen a sérülések találhatók. Különítsen el nyitott és zárt érkárosodást.

A második helyen a különféle betegségek következtében fellépő bőséges (erős és terjedelmes) vérzés áll: a disszeminált koagulációs szindróma az utolsó szakaszban, a rákos daganat lebomlása, méhvérzés, gyomorfekély perforációja stb..

A vérzéses sokk patogenezise

A keringő vér mennyiségének csökkenése olyan sebességgel, amelynél a védekező mechanizmusoknak nincs ideje kiváltani, specifikus barroreceptorok és carotis sinus receptorok aktiválódásához vezet. Az előbbiek az aortaív érfalában, az utóbbiak pedig a közös carotis artériák külsőre és belsőre osztódásának helyén találhatók. Ezek a receptorok "jeleket" továbbítanak az idegvégződések mentén, ami a szívösszehúzódások, a légzőmozgások és a perifériás erek görcsének növekedéséhez vezet. A vérkeringés központosul - a vér egyes belső szervek (szív, máj, tüdő) és az agy érin keresztül keringeni kezd. A vérnyomás csökken, ami tovább stimulálja a barroreceptorokat. A vérkeringés központosítása következetes "leállításhoz" vezet a szív és az agy kivételével az összes szerv általános véráramlásától. De a tüdő véráramlásának megszűnése miatt a vér oxigéntartalma nullára csökken, és gyorsan bekövetkezik a halál.

Vérzéses sokk klinikája

A vérzéses sokk megnyilvánulása közvetlenül függ a vérveszteség mértékétől. Vagyis az az összeg, amellyel a keringő vér térfogata (BCC) meglehetősen rövid idő alatt csökken. Emlékeztetni kell arra, hogy néhány héten belül legfeljebb 0,5 liter (átlagosan 25-30%) vérveszteség nem vezet sokkhoz. Az anaemia klinika fokozatosan fejlődik.

Tehát a teljes BCC 10% -os csökkenésével a vérzéses sokk nem alakul ki. A beteg csak a gyengeség és a csökkent testtűrés miatt aggódhat. Más szóval, az ember számára nehezebb elviselni a korábban neki adott terheléseket. Az a tény, hogy egy ilyen mennyiségű vérveszteség pótolható a letétbe helyezett (más szóval az általános keringésben nem részt vevő) vér tartalékaival.

Vérzéses sokk akkor kezd kialakulni, amikor az elveszített vér térfogata legalább 500 ml. Ez a BCC 10-15% -a. A több mint 3,5 liter vér elvesztése végzetesnek tekinthető, ami a BCC 70% -ának felel meg. Ezért a klinikán az orvosi ellátás volumenének kiszámításához szokás három súlyossági fokot megkülönböztetni.

Az első súlyossági foknál (a BCC 10-25% -os veszteségével figyelhető meg) mérsékelt vérnyomáscsökkenés, fokozott légzés tapasztalható. A bőr sápadt lesz. A beteg szájszárazságra és szomjúságérzetre panaszkodik. A gyengeség miatt az ilyen betegek a lehető legkevesebbet mozoghatnak. Ellenkező esetben szédülés és egyenletes, rövid távú eszméletvesztés figyelhető meg - szinkopás.

Az átlagos súlyosságot a BCC 25-45% -ának, vagy 1-2 liter vérveszteségnek nevezzük.

Itt kifejezettebb gyengeséget jegyezünk fel. A tudat összezavarodik. A légzés gyakori és zajos. A pulzus eléri a 150-et, és szívritmuszavarok léphetnek fel. Száraz nyelven "repedések" kezdenek megjelenni. Így jelennek meg természetes redői..

Súlyos mértékű vérzéses sokk alakul ki a BCC 40-65% -ának elvesztésével (2,5-3 liter). A tudatosság mindig depressziós, egészen kómáig. A bőr sápadtsága kifejezett. A légzés sekély és nem ritmikus. 3 liter vérveszteséggel kóros lesz - a légzési mozgások váltakozása és a légzés szünete. A szívhangok alig hallhatók és mindig ritmuszavarosak. A pulzus még a nyaki artériákon is gyenge.

70% -os veszteség (3,5-4 liter) végzetes. A kóma és a halál szinte azonnal bekövetkezik. Bár néha előfordul, hogy rövid a gyötrelem, amelyet nem szakemberek rövid távú javulásnak tekinthetnek.

Vérzéses sokk kezelés

A vérzéses sokk kialakulásának elsődleges intézkedése az infúziós terápia. Mennyisége és minőségi összetétele (vagyis a kristályoidok, kolloidok és transzfúziós szerek aránya) az elveszített vér mennyiségétől függ. Vagyis a sokk mértékétől.

Az infúziós terápia létrehozása után elkezdik megállítani a vérzést. Ehhez mind gyógyászati, mind nem gyógyszeres módszereket alkalmaznak. Ez utóbbi esetben ez érrendszeri kötést, tamponozást, szerveltávolítást stb..

Vérzéses sokk patogenezise

A "vérzéses sokk" a terhesség, a szülés és a szülés utáni időszakban bekövetkező akut és hatalmas vérzéssel járó állapot, amelyet a védekező mechanizmusok és reakciók dekompenzációja miatt a BCC, a szívteljesítmény és a szöveti perfúzió hirtelen csökkenése fejez ki..

A DICS-szindróma a hemosztázis rendszer nem specifikus reakciója, amely a test különböző kritikus állapotait kíséri. A hemosztázis koagulációs kapcsolatának aktiválásával nyilvánul meg, a mikrocirkulációs rendszerben több tromb képződésével és a fibrinolízis növekedésével..

A DFSK szindróma patogenetikailag szorosan összefügg a vérzéses sokkkal. Egyrészt az akut DFSA szindróma a súlyos vérzéses sokk szövődménye. Másrészt a DFS krónikus és szubakut formája, amely a nőgyógyászati ​​patológia egyes formáiban fordul elő, hátteret, egyfajta hajlamot teremt a sokk gyors kialakulására.

A "sokk" nemcsak leíró, hanem kollektív fogalom is. A sokk elsősorban klinikai kifejezés.

A vérzéses sokk az akut vérveszteséggel járó kritikus állapotok kijelölésének klinikai kategóriája, amelynek eredményeként makro- és mikrocirkuláció válsága, valamint többszörös szervi és poliszisztémás elégtelenség alakul ki. Szülészeti hemorrhagiás sokk esetén az akut DIC P-III stádiumának jelenléte jellemző, amely hosszan tartó koagulopátiás vérzéssel nyilvánul meg.

A vérzéses sokk patogenezise:

Csökkent vénás visszatérés

Csökkent szívteljesítmény

A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása

A kapacitív erek görcse

A vérkeringés kompenzációs központosítása

A folyadék átjutása a vaszkuláris ágy autohemodilúciójába

Mikrocirkulációs válság - a véráramlás leállása az anyagcsere-erekben ------ szöveti ischaemia - növekszik a savas metabolitok koncentrációja - eritrociták aggregációja - vérmegkötés - az anyagcsere minden típusának megsértése, az enzimrendszer zavara.

A hatalmas vérveszteség eredményeként számos rendellenesség fordul elő, bevezetik a többszörös szervelégtelenség szindróma / s-m többszörös szerv és poliszisztémás elégtelenség, az s-m sokkos tüdő, máj, vese, agy, vérzéscsillapítás fogalmát. Van egy fogalom és "sokk placenta", amely később a "sokkos méh" szindróma kialakulásához vezet.

Mivel a mikrocirkuláció zavart, a placenta véráramlása megváltozik: a placenta hatalmas mikrocirkulációs ágya eltömődik aggregátumokkal, ami a fetoplacentális véráramlás és a magzati hipoxia csökkenéséhez vezet. A placenta ischaemia következtében az aktív metabolitok és károsító tényezők a méh interstitium ödémáját, kontraktilitásának károsodását okozzák. A "sokkos méh" legjellemzőbb klinikai jele a kontraktilitás hiánya az uterotonika beadására adott válaszként. Az s-ma "méh sokkjának" utolsó szakasza a Kuveller méh.

A sokk kialakulását általában az I l / ie-t meghaladó vérzések okozzák. 20% BCC-t meghaladó vérveszteség vagy 15 ml vér 1 kg testtömeg /.

3. Placenta previa

4. A méhlepény megsértése

5. Gipszöntvény és atóniás vérzés

A szülészeti vérzéses sokk diagnosztikája

Klinikailag a súlyosság szerint a vérzéses sokk kompenzált, dekompenzált; visszafordítható és visszafordíthatatlan.

A kompenzált sokkot a vér térfogatának csökkenése okozza, amelyet jól kompenzálnak a funkcionális jellegű kardiovaszkuláris aktivitás változásai. A beteg tudata általában megmarad. A bőr sápadt, a végtagok hidegek, a karokon az összeesett saphena erek felhívják magukra a figyelmet. Pulzus - gyenge töltés, a vérnyomás nem változik. Fontos sokk az oliguria: a kiválasztott vizelet mennyisége felére vagy nagyobbra csökken / 1,0-1,2 ml / perc / sebességgel. CVP csökkentve / normál 80-120 mm vízoszlop /.

Dekompenzált reverzibilis vérzéses sokk - a keringési rendellenességek további súlyosbodása. A vérnyomás csökkenése - artériás hipotenzió - kardinális tünet, jelzi a hemodinamikai rendellenességet és kompenzációjának lehetetlenségét a vérkeringés központosítása miatt. Pulzus - 120-140 ütés / perc. Alacsony CVP, sápadtság, cianózis, hideg verejtékezés, oliguria.

Az irreverzibilis vérzéses sokk még mélyebb kapillarostasis rendellenességek, plazmorrhagia, vörösvértestek aggregációja, a szervi véráramlás rendkívüli romlása, dekompenzált hipotenzió, metabolikus acidózis szakasza. BP kevesebb, mint 60 Hgmm. Tudatzavarok, oliguria, anuria.

A HEMORRAGIAS SOKK Különböző szakaszai / Ryabov G.A., 1979 szerint /

A beteg állapotának súlyosságának felméréséhez a sokk-indexet alkalmazzák - a pulzus és a szisztolés vérnyomás arányát. / Normál pulzusszám - 60 ütés / perc, vérnyomás - 120 Hgmm. HR / BP = 60: 120 = 0,5-0,54 /. A BCC 20-30% -os vérveszteségével pulzusszám - 100 ütés / perc, vérnyomás 100 Hgmm. Sh.I. = 1. 30-50% BCC HR 120 / perc, BP-80 Hgmm. Sh.I. - 1.5.

A szülészetben megállapítást nyert, hogy számos körülménytől, különösen a vérveszteségtől, a premorbid háttértől, a szülés módjától függően vérzéses sokk alakulhat ki bármilyen mértékű vérveszteség mellett. Következésképpen a vérveszteség nagysága önmagában még nem határozza meg a súlyosság szintjét, ezért a súlyossági szint csak klinikai és laboratóriumi adatok komplexuma alapján állapítható meg. A sokk súlyosságának expressz diagnosztikájának szükséges komplexumának tartalmaznia kell egy olyan hozzáférhető klinikai indikátort, mint a hemodinamikai stabilitás helyreállításának sebessége és időtartama, valamint az adagolt térfogat-terhelésre adott megfelelő diurézis. Sokkban mind a vérveszteség pótlásának sebessége, mind pedig a vérzés végleges megállítására irányuló sebészeti beavatkozás sebessége elsődleges fontosságú. Ezért joggal vélik úgy, hogy a vérzéses sokk a vérveszteség eredménye, amelyet vagy nem volt ideje kompenzálni, vagy késéssel és taktikai hibákkal kompenzálták. Az is lehetetlen, hogy csak a vérnyomás értékére koncentráljunk, ami normális lehet, annak ellenére, hogy a III. sokk. A sokk elsősorban a keringési rendszer károsodása, ezért rendkívül fontos, hogy ellenőrizni lehessen a központi hemodinamika / CVP, BCC, MOS / és a mikrocirkuláció / a vér áramlását a körömágyban, a kötőhártya, a laktáttartalom /, valamint a vér viszkozitásának / hematokrit / változásainak koagulálhatóságát, és természetesen a vér oxigénkapacitásának értéke, mert a súlyos oxigénhiány egy központi mechanizmus, amely hozzájárul a reverzibilis helyzet visszafordíthatatlanná válásához.

Becsült vérveszteség

Becsült vérveszteség a bonyolult terhesség és szülés során

1. Csőtörés méhen kívüli terhesség alatt 500-1200 ml

2. A placenta jelenléte 1000-2000, a vérzéses sokk tüneteinek gyors megjelenésével.

3. PONRP - 600-2500 ml

4. Vetélés és bűnmegszakítás - 750-1500 ml.

5. A méh repedése a heg mentén 500-2000 ml.

6. A méh hipotenziója 800-2500 ml.

7. A lágy szövetek sérülése 1500 ml-ig.

8. Ismételt császármetszés - 1000-2000 ml.

A hemodinamika megfelelőségét a tünetek és mutatók összessége alapján kell megítélni:

1. A bőr, különösen a végtagok színének és hőmérsékletének jellemzői.

2. A pulzus, a légzés értékelése,

4. Sokkindex

5. Óránkénti vizeletmennyiség

7. Hematokrit, hemoglobin.

9. Hőmérsékleti gradiens

10. Három kémcső minta.

I / A bőr színe és hőmérséklete alapján meg lehet ítélni a perifériás véráramlást. Meleg és rózsaszínű bőr, a körömágy rózsaszínű színe, még alacsony vérnyomás esetén is, jó perifériás véráramlásra utal. Hideg bőr, sápadt, normál vagy akár kissé megemelkedett vérnyomás-adatokkal jelzi a vérkeringés központosodását és a perifériás keringés károsodását. A bőr márványosodása és az acrocyanosis - a perifériás keringés mély zavarai, vaszkuláris parézis, az állapot irreverzibilitásának megközelítése.

2 / Pulzus - tachycardia hipovolémiát és akut szívelégtelenséget jelez.

3 / sokkindex - normál 0,1; a BCC csökkenése 20-30% -kal, körülbelül 1,0; a BCC csökkenése 30-50% -kal kb. 1,5. Sokkindex esetén a beteg állapota komoly aggodalomra ad okot, 1,5-vel pedig a beteg életét veszélyezteti.

4 / Óránkénti vizeletmennyiség - a szerv véráramlását jellemzi. Csökkenés 30 ml / órára - perifériás keringési elégtelenség, kevesebb, mint 15 ml / óra - jelzi a dekompenzált sokk irreverzibilitásának megközelítését.

5 / CVP - normál 80-120 mm-es vízoszlop, 50 alatt - súlyos hypovolemia, amely azonnali cserét igényel, több mint 140 mm-es vízoszlop. - a szív aktivitásának dekompenzálása, a szívterápia szükségessége.

6 / hematokrit - a vérkeringés megfelelőségét vagy elégtelenségét jelzi a normában = 43% (0,43 g / l), 30% alatt - fenyegető s-m, 25% alatt - súlyos vérveszteség.

7 / KOS. A vérzéses sokkot metabolikus acidózis jellemzi, amely kombinálható a légzőszervekkel.

A HEMORHAGICS SOKK KEZELÉSE

1. A kezelést szülész-nőgyógyász és szükség esetén reanimatológus együttesen - hematológus-koagulológus végzi.

2. A kezelésnek korainak és átfogónak kell lennie..

3. A vérzés leállítása a terápia vezető specifikus eleme. A fő feltétel az, hogy a megállónak azonnali és megbízható legyen..

4. Infúziós-transzfúziós terápia.

A vérzéses sokk kezelésének alapelvei

1. A vérzés leállítása.

2. A BCC helyreállítása, a makro- és mikrocirkuláció fenntartása.

3. Egyidejű metabolikus acidózis korrekciója 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal 2 ml / testtömeg-kg dózisban.

4. Glükokortikoid hormonok / 0,7-1,5 hidrokortizon vagy ennek megfelelő prednizolon és dexametazon dózisok bevezetése /.

5. Megfelelő diurézis fenntartása 50-60 ml / órás szinten kis adag lasix / 10-20 mg / liter adagolás után, minden liter folyadék bevitele után. A sokkveses szindróma megelőzése.

6. A betegek átadása a tüdő mesterséges lélegeztetésére mérsékelt hiperventiláció módjában, pozitív nyomással a lejárat végén / sokk tüdő szindróma megelőzése és kezelése /.

7. Antibiotikumok alkalmazása, kezdve a cefalosporin-sorozatú gyógyszerekkel.

8. Disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, a CBS, a fehérje és a víz-elektrolit anyagcsere megfelelő rendellenességeinek kezelése.

9. Fájdalomcsillapítás, orvosi érzéstelenítés, agyvédelem.

10. A szív aktivitásának fenntartása.

Az infúziós-transzfúziós terápia sikeres megvalósításához a BCC feltöltése és a szöveti perfúzió helyreállítása érdekében fontos figyelembe venni:

1. Az infúziós közeg mennyiségi aránya.

2. Az infúzió volumetrikus sebessége és időtartama. A transzfúziós folyadék térfogatának meg kell haladnia a rögzített vérveszteség térfogatát.A vérveszteséghez I l - 1,5-szeres; 1,5 - 2-szeres vérárammal. Nagyobb vérveszteséggel - 2,5-szer.

Amikor a vérnyomás 0, a transzfúzió sebessége 300-400 ml / perc. 60-70 Hgmm - 200-250 ml I perc alatt. BP 100 Hgmm - csöpög.

Infúziós mennyiség táblázat a vérveszteséghez

Infúziós-transzfúziós terápia állóeszközei

Az elmúlt években a legelterjedtebb osztályozást O.K. Gavrilov és P.S. Vasiliev / 1982 / javasolta. 6 vérpótló csoportot tartalmaz.

1. Hemodinamikus vérpótlók - poliglucin, reopoliglucin, zselatinszármazékok - zselatinol.

2. A víz-só anyagcserét és a sav-bázis állapot szabályozói - komplex elektrolit-oldatok / nátrium-, kálium-, magnézium-, kalcium-, Ringer-, Darrow-, Hartmann-, laktozol- stb. És ozmotikus vízhajtók / mannit, szorbit, mannit, glicerin /,

3. Méregtelenítő oldatok - gemodez, polidézis.

4. Parenterális parenterális táplálkozáshoz szükséges készítmények / kazein-hidrolizátum, aminopeptid /, aminosavak / poliaminok keverékei stb. /.

5. Vérpótlók csoportja oxigénátviteli funkcióval / hemoglobin oldatok, fluor-szénhidrogén emulziók /.

6. Bonyolult hatású vérpótlók.

A VÉRZÉS MEGELŐZÉSE ÉS KEZELÉSE

A szülészetben és a nőgyógyászatban

A szülészet és a nőgyógyászat vérzése továbbra is komoly problémát jelent, amely az anyai halálozás okainak 20-25% -át teszi ki.

A sebészeti technikák fejlődése ellenére jelentős vérveszteség fordul elő számos szülészeti és nőgyógyászati ​​beavatkozás során. 1000-1200 ml-nél nagyobb vérveszteség esetén a vérzést masszívnak tekintik, károsodott hemostasis kíséretében. A test nagy érzékenységet mutat a terhesség alatti vérveszteségre, különösen a gestosis, a vérszegénység esetén. Ezekben az esetekben kezdetben hipovolémia, a VCP csökkenése, az ozmotikus homeosztázis megsértése, a homeosztázis rendszer változásai a látens disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma típusa szerint, károsodott oxigénszállító funkció.

Sok éven keresztül a vérveszteség problémáját a donorvér rovására oldották meg (vírusfertőzésekkel való fertőzés veszélye, károsodott immunfolyamatok, súlyos vérátömlesztési szövődmények lehetősége). A terhes nőknél különösen nagy a transzfúziós szövődmények kialakulásának kockázata, mivel az anya gyakran érzékenyíti a magzati eritrocita antigéneket. Ezenkívül meg kell jegyezni az adományozott vér hiányát és magas költségeit.

A modern körülmények között a vérveszteség megelőzésének és kezelésének problémájának megoldására 3 fő módszer jelent meg:

A vérkomponensek preoperatív előkészítése

Intraoperatív vér reinfúzió

Mindhárom esetben az automatikus adományok fajtáiról beszélünk.

A masszív szülészeti vérveszteség kezelésére az 1980-as években kifejlesztett infúziós-transzfúziós terápia nem felel meg a modern követelményeknek, és egyes esetekben hozzájárul a szövődmények kialakulásához a postreszcitációs periódusban..

A szülészeti vérzés struktúrájában a közelmúltban tendencia volt a vérzés számának csökkenésére az egymást követő és a szülés utáni időszakokban a PONRP-vel összefüggő vérzés százalékos növekedésének hátterében (ezeket a vérzéseket jelentős intenzitás jellemzi, nagy mennyiségű ellátást igényelnek és rosszabb a prognózisuk).

A terhesség, a szülés és a szülés utáni időszakban vér vagy vérkomponensek transzfúzióját igénylő szülési vérzés fordulhat elő. Az egyik fő tényező, amely növeli a vérkomponensek iránti igényt, a császármetszések számának növekedése. A császármetszések országos átlaga 12%. A vérveszteség 800-1000 ml. A méhlepény, a magzatvíz nagyszámú szöveti tényezőjének bevitele a véráramba történő műtét során magában hordozza a disszeminált intravaszkuláris koaguláció és a masszív koagulopátiás vérzés kialakulásának kockázatát, különösen a terhesség és a szülés kóros folyamatában. O. G. Frolova és Z. Z. Tokova (1994) szerint az elhunyt nők 15,4% -ánál véralvadási vérzés lépett fel császármetszés után.

A szülészeti vérzés jellemzői a hirtelenség és a masszivitás.

A szülési vérzés gyakran a véralvadási tulajdonságok megsértése miatt következik be. A BCC viszonylag kicsi, 15-20% -os vérveszteségével gyakran megfigyelhető a 2 fázisú változás a hemosztatikus rendszerben: a hiperkoaguláció rövid távú fázisa a hipokaguláció fázisával változik. Ennek hátterében általános vérzés lép fel a DIC egyidejű fejlesztésével.

Ezeknek a feltételeknek az okai a következők:

Méhen belüli magzati halál

V. N. Serov (1989) szerint a méh hipotónia nagyon tág fogalom, és nem értelmezhető egyértelműen. A méh hipotóniáját számos tényező okozhatja, amelyek lehetővé tették a "sokkos méh" kifejezés megfogalmazását, tükrözve a többszörös szervelégtelenség általános szindrómájának megnyilvánulását. A méh összehúzódó aktivitásának megsértésének okai változatosak, bár jelenleg úgy gondolják, hogy ezek összefüggenek a méh hemosztatikus rendszerével. Tehát, a szülés utáni vérzéscsillapítás két tényezőnek köszönhető: a myometrium visszahúzódásának és a trombus kialakulásának a placenta helyén. Bármelyik kudarca vérzés kialakulásához vezet. A vérzés kezelésében fontos tényező a vérveszteség meghatározása a szülés és a császármetszés során, amely lehetővé teszi a megfelelő infúziós-transzfúziós terápiát. A plazmát helyettesítő oldatok (poliglucin, reopoliglucin, sóoldatok) több mint 80% -a nem tartalmaz véralvadási faktorokat. Az injektált oldatok térfogatának 1,5-2-szeresen meg kell haladnia a vérveszteség mennyiségét, ami hozzájárul a hemocoagulációs rendszer súlyos rendellenességeinek kialakulásához.

Módszerek a vérveszteség meghatározására

1. Módszer: M. A. Libov (1960)

A műtét után a vérbe áztatott szalvétákat lemérik a gyermekek mérlegén..

Vérveszteség térfogata = B / 2 * 15% (1000 ml-nél kisebb vérveszteséggel)

Vérveszteség térfogata = B / 2 * 30% (1000 ml feletti vérveszteséggel)

B- szalvéták tömege

15% - hibaérték (magzatvíz, fertőtlenítő oldat)

2. Nelson képlete

Vértérfogat, ml / kg = 24 / (0,86 * hematokrit) * 100

A teljes vérveszteség százalékát a következőképpen számítják ki:

((0,036 * beállított vérmennyiség) / testtömeg) * hematokrit

A vérveszteség meghatározása vérsűrűség és hematokrit alapján

Algover Shock Index (SHI)

HR - pulzusszám

SBP - szisztolés vérnyomás

Normális esetben az Algover index kisebb, mint 1

Ismeretes, hogy szoros összefüggés van a BCC hiány nagysága és a klinikai megnyilvánulások között (Weil M.G., Shubin G., 1971)

A vérzés megelőzésének módjai a szülészetben és a nőgyógyászatban

A méh kontraktilis aktivitásának korszerű szabályozása, a megfelelő fájdalomcsillapítás segít csökkenteni a vajúdási rendellenességek arányát és a vérzés számát 8,4-ről 1,3% -ra. Ennek ellenére vannak arra utaló jelek, hogy az egymást követő és korai szülés utáni időszakban a vérzés meglehetősen magas. A méh hipotónia 24-61%.

A vérzés leküzdésének egyik módja a helyes infúziós-transzfúziós terápia:

A kezelést a szisztémás hemodinamika helyreállításával kell kezdeni oxietilezett keményítő (6 és 10% HAES-steril oldat) 20 ml / testtömeg-kg, dextránok (legfeljebb 400 ml) oldatának bevezetésével..

A proteázinhibitorok alkalmazása a fibrinolízis feleslegének elnyomására.

A heparin használatának megtagadása az intravaszkuláris koaguláció megelőzésére

Helyettesítő terápia friss fagyasztott plazma, legfeljebb 3 napos konzerváló vörösvértest-tömeg, fehérje-készítmények bevezetésével.

A hemosztázis vascularis-thrombocyta kapcsolatának stimulálása (dicinon, etamsylate, ATP).

A kardiotonikus gyógyszerek bevezetése csak pótolt vérveszteséggel lehetséges.

A kezelés feltételei:

A létfontosságú testfunkciók ellenőrzése

A halál közvetlen oka a többszörös szervi elégtelenség, amely 25-77% -ban alakul ki. A halálozás eléri a 80% -ot.

A polyhedrális elégtelenség vezető oka a hipotenzió és következményei - a homeosztázis legfontosabb rendszereinek kapcsolatának megsértése: légzőszervi, keringési, anyagcsere, amely nemcsak kritikus hipotenzióhoz, hanem a vérkeringés hosszan tartó centralizációjához is vezet.

A kialakuló disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma súlyosbítja a regionális keringés zavarait. Ennek következménye számos létfontosságú szerv elhúzódó hipoxiája, amely a bioenergetikai folyamatok és a szervezet mindenféle anyagcseréjének megzavarásához vezet..

A több szervelégtelenség patogenezise a következőképpen ábrázolható:

Csökkent vénás visszatérés

Csökkent szívteljesítmény

Fokozott érellenállás

Csökkent szerv- és szövetperfúzió

A vér reológiai tulajdonságainak megsértése

Hiperkoagulabilitás kialakulása - a DIC-szindróma I. szakasza

A vérlemezkék és más vérsejtek összesítése

Fokozott érpermeabilitás

Szisztémás perfúziós rendellenességek

Csökkent vér oxigén kapacitás

Csökkent vér oxigénszállító funkciója

A szövetek oxigénfogyasztásának csökkenése az oxigénigény növekedésének hátterében

Lokális szöveti hipoxia, amely acidózis kialakulásához vezet

A szervek és szövetek diszfunkciója a későbbi változások kialakulásával és többszörös szervi elégtelenség kialakulásával:

o Akut kardiovaszkuláris elégtelenség

o Akut légzési elégtelenség

o Akut vese-májelégtelenség

o Immunhiány, másodlagos fertőzések

A vérzés leküzdésének problémájának megoldásának másik módja a vérveszteség pótlásának és a vérzés megelőzésének korszerű módszereinek alkalmazása a magas vérzési kockázatú nőknél..

Különféle autohemoterápiáról és plazmaadományról beszélünk:

A vérkomponensek preoperatív előkészítése

Intraoperatív vér reinfúzió

A vérkomponensek preoperatív előkészítése

A nőgyógyászati ​​gyakorlatban előnyösebb a műtét előtt 2-7 nappal 200-300 ml mennyiségű eritrocita tömeget elkészíteni 1 vagy 2 exfúzió esetén. A megtérítést kolloid vagy kristályoid oldatokkal végezzük 1: 1 arányban. az erythromass tárolása +4 0 С hőmérsékleten történik.

A szülészetben az autoplazma frakcionált előkészítését a plazmaferezis módszerével végezzük 600 ml mennyiségben, 2 exfúzióhoz, egy hét intervallummal. A betakarítást a várható szállítási határidő előtt 1-2 hónappal kezdheti meg..

Az autoplazma adományozásának javallatai:

Elektromos hasi szállításra tervezett terhes nők:

• Heg a méhen
• Többszörös terhesség
• A méh myoma
• OPG-gestosis
• Magas rövidlátás
• Elölfekvő méhlepény
• A medence anatómiai jellemzői
• Relatív leolvasások halmaza

Ellenjavallatok az autoplazma adományozásához:

Hemoglobin kevesebb, mint 90 g / l, hematokrit kevesebb, mint 0,30, eritrociták kevesebb, mint 2,5 * 10 12 / l.

A magzat állapotának ellenőrzését CTG módszerrel hajtják végre. Plazmaszubsztitúció kolloid vagy kristályoid oldatokkal 2: 1 arányban. Plazmatárolás -18 ° C hőmérsékleten. Az autoplazma transzfúziót császármetszés alatt hajtják végre.

Különbséget kell tenni a normál és a hipervolémiás hemodilúció között. A normovolémiás hemodilúció a nőgyógyászati ​​műtéti beavatkozásokra javallt. Érzéstelenítés után a pácienst 500-800 ml mennyiségű vért ürítik ki, plazma-helyettesítő oldatok egyidejű infúziójával azonos térfogatban. Az így előállított vért újból infundálják a műtéti vérzéscsillapítás elérése után.

Hemodilutánsként célszerű természetes és szintetikus kolloid oldatokat használni..

A hemodilúció ellenjavallatai:

Súlyos koszorúér-patológia

Obstruktív tüdőbetegség

Súlyos vesepatológia

Súlyos artériás magas vérnyomás

A vérzéscsillapító rendszer hibái

A szülészetben a normovolémiás hemodilúció nem alkalmazható. A császármetszés elvégzése során javasoljuk a hipervolémiás hemodilúció technikájának végrehajtását, amelynek lényege a magas kolloid ozmotikus nyomással vagy ozmolaritással rendelkező oldatok előzetes transzfúziója. A módszer előnyei a mikrocirkuláció javításában rejlenek, különösen az uteroplacentális zónában, a vér reológiai tulajdonságaiban, a trombózis és a gennyes-szeptikus szövődmények megelőzésében és a fokozott laktációban. A hipervolémiás hemodilúcióhoz albumin, reopolyglucin, keményítő oldatokat használnak, amelyek jól tolerálhatók, javítják a szöveti perfúziót, hosszú ideig keringenek az érágyban, nem jelentenek kockázatot a terhes nő és a magzat számára..

Mitralis szívhibák

Méhen belüli magzati szenvedés

Intraoperatív vér reinfúzió

A módszer 1914 óta ismert. A vérelválasztók megjelenésével a 60-as években lehetővé vált az összegyűjtött vörösvérsejtek hardveres lemosása. Az operációs sebből a vért steril szivattyú segítségével egy speciális tartályba szívják, ahol antikoagulánssal összekeverik, majd a szeparátorba kerülnek, ahol a forgatás során izotóniás nátrium-klorid-oldattal mossák, hemokoncentráció következik be, és a végtermék eritrocita-szuszpenzió (a hematokrit kb. 0,60)..

A vér újbóli infúziója olyan nőgyógyászati ​​műtétek esetén javallt, amelyek becsült vérvesztesége meghaladja az 500 ml-t, és ez a választott módszer ritka vércsoportú, allergiás kórelőzményekben szenvedő betegeknél. E módszer alkalmazása ígéretes a konzervatív myomectomia, a hysterectomia, a kismedencei szervek széles körben elterjedt endometriózisa szempontjából.

A hasüregben olyan folyadékok jelenléte, mint a furacillin oldat, kis mennyiségű alkohol, jód, ciszta tartalom nem ellenjavallat az újbóli infúzióra, mert ezeket az anyagokat nagy forgási sebességgel öblítik ki..

A reinfúzió abszolút ellenjavallata a béltartalom jelenléte a hasüregben.

Relatív ellenjavallat a rosszindulatú daganat jelenléte.

Reinfúzió alkalmazása császármetszés esetén lehetséges, azonban emlékeznünk kell a tromboplasztikus anyagok jelenlétére a magzatvízben és a páciens érágyába történő átvitelének lehetőségéről. Ezért a terhes nőnél végzett műtét előtt célszerű amniotómiát végrehajtani, a magzat eltávolítása után azonnal használjon második pumpát a magzatvíz, a kenőanyag és a meconium felszívására. Ezután a gyűjtő- és reinfúziós szivattyú használható. Ezenkívül a készülék kialakítása nagy mennyiségű oldattal biztosítja a kiváló minőségű mosás speciális módját, amely biztonságossá teszi ezt az eljárást a szülészetben..

A szülők vérinfúziójának indikációi

Ismételt császármetszés

Császármetszés és konzervatív myomectomia

Császármetszés, majd a méh amputációja (extirpáció)

A méh visszér, a kismedencei szervek hemangioma

Ellenjavallatok: ugyanaz, mint a nőgyógyászati ​​műtéteknél.

A magas hatékonyság, a megvalósítás egyszerűsége, a szövődmények hiánya széles kilátásokat nyit meg az intraoperatív vér reinfúziós módszerrel a szülészetben és a nőgyógyászatban..

Meg kell jegyezni, hogy a felsorolt ​​önadományozási módszerek nem állhatnak ellentétben egymással. Mindegyiküknek megvannak a maga javallatai és ellenjavallatai, racionális felhasználása azonban az esetek jelentős többségében lehetővé teszi az adományozott vér és annak összetevőinek jelentős csökkentését, a HIV-fertőzés és a hepatitis veszélyének elkerülését, az anyák morbiditásának és mortalitásának jelentős csökkentését..

Intenzív terápia masszív vérveszteség esetén a posztreszcitációs időszakban

Meg kell különböztetni a postreszcitációs periódus 4 szakaszát, masszív vérveszteséggel:

1. szakasz - a funkciók instabilitásának időszaka, a vérzés pillanatától és a terápia kezdetétől számított első 6-10 órán belül

2. szakasz - a test alapvető funkcióinak relatív stabilizálása, 10-12 órás kezelés után megfigyelhető

3. szakasz - a beteg állapotának ismételt romlása a kezelés első napjának végétől - a kezelés második napjának kezdetétől kezdődik.

4. szakasz - a szövődmények javulásának vagy progressziójának időszaka, amely a 3. szakaszban kezdődött.

Az 1. szakasz fő feladata a szisztémás hemodinamika és a megfelelő gázcsere fenntartása. A szisztémás hemodinamika fenntartása érdekében a kritikus artériás hipotenzió megelőzése érdekében szükséges az úgynevezett kis térfogatú ébredés koncepciójának megvalósítása. A megvalósítást egy új osztályú - hidroxietilezett keményítő oldatok (6 és 10% HAES-steril, ONKOHAS oldat) - infúziós szerek bevezetésével hajtják végre. Ezek a megoldások nem képesek oxigént szállítani, ennek ellenére javítják a vér gázszállítási funkcióját a keringett vér térfogatának növekedése, a szívteljesítmény és az érágyban maradó eritrociták keringési sebességének növekedése miatt. Ezenkívül a keményítőoldatok javítják a vér reológiai tulajdonságait, és helyreállítják a vérerek áramlását a mikrovérekben. Tekintettel a hatalmas vérveszteséggel járó hipoglikémia kialakulására, tanácsos koncentrált szénhidrátoldatokat (10 és 20%) beépíteni az infúziós-transzfúziós programba. A glükózoldatok bevezetése nemcsak az energiaforrások helyreállítását segíti elő, hanem a hidroxietil-keményítő oldatok hemodinamikai hatását is erősíti. A hemokoagulációs potenciál korrekciójához és az onkotikus egyensúly helyreállításához az 1. szakaszban frissen fagyasztott plazma transzfúziójára van szükség legalább 15 ml / testtömeg-kg dózisban. Ez utóbbi labilis és stabil koagulációs és fibrinolízis faktorokat tartalmaz természetes fiziológiai arányukban. Ugyanakkor csak a frissen fagyasztott plazma bevezetése nem teszi lehetővé a hemokoagulációs zavarok folyamatainak teljes megállítását. Hatékonyabb hatás lehetséges a proteolitikus enzimek inhibitorainak alkalmazásakor. Az e csoportba tartozó gyógyszereket széles körben alkalmazzák koagulopátiás vérzés kezelésében. A proteázinhibitorok egyik legfontosabb tulajdonsága, hogy képesek szabályozni az alvadási rendszerek, a fibrinolízis és a kininonegézis közötti kapcsolatot. Kimutatták azt is, hogy az e csoportba tartozó gyógyszerek univerzális eszközök a szervezet alkalmazkodóképességének növelésére a kritikus oxigénhiány leküzdésében..

A fibrinolízis aktiválásával járó helyzetekben ez a terápia nem mindig hatékony, ami további módszerek alkalmazását igényli a vérzéscsillapító rendellenességek kijavítására. Erre szükség van a magzatvíz embóliájához, az akut zsíros hepatosishoz stb. Társuló koagulopátiás vérzés kialakulásához..

Tehát az EOV-val kiderül a hemostasis rendszer fibrinolitikus kapcsolatának túlzott aktiválódása, aminek eredményeként nemcsak a kialakuló intravaszkuláris fibrinrögök lizálódnak, hanem a megnövekedett plazmaképződés miatt keringő koagulációs faktorok is.

A frissen fagyasztott plazma használata ebben a helyzetben, még a proteiolízis gátlóival kombinálva is, csak rövid távú hatáshoz vezet, és egyes esetekben a fibrinolízis további aktiválódásához és az ennek következményeihez. Ezért olyan gyógyszereket kell használni, amelyek blokkolják a plazmin (transzxaminsav gyógyszerek) hatását. A Transamga 500-750 mg dózisban versenyképesen gátolja a plazmin és a plazminogén receptorokat, ezáltal megakadályozva az utóbbiak fibrinhez való kötődését, ami megakadályozza a fibrinogén lebomlását. A gömbölyű térfogat helyreállítását koncentrációs mutatók ellenőrzése alatt kell végrehajtani. Megfelelőnek tekinthető legalább 80 g / l hemoglobinszint, legalább 0,25 hematokrit. A magasabb arány elérésének vágya mindig vérátömlesztéshez vezet, és tele van a transzfúzió utáni szövődmények lehetséges kialakulásával. A jelzett infúziós-transzfúziós program a glükokortikoid terápia hátterében valósul meg - prednizolon legalább 10 mg / kg / h és proteolízis gátlók bevezetése legalább 10 mg dózisban

10 000 egység óránként.

A prostrációs periódus 2. szakaszában, figyelembe véve a tartósan fennálló hipoproteinémiát, folytatni kell a friss fagyasztott plazma bevezetését 10 ml / testtömeg-kg vagy fehérje-készítmények (albumin, fehérje) sebességgel. Figyelembe véve a kifejezett elektrolit-zavarok jelenlétét, célszerű kiegyensúlyozott kálium-magnézium-aszparaginát oldatokat bevezetni. A parenterális táplálás céljából folytatódik a szénhidrátok és aminosavak oldatainak beadása is. A mikrocirkuláció normalizálását antiagregáns szerek (trental, aspizol stb.) Bevezetésével hajtják végre. a heparin használatát a 2. szakaszban szigorúan szabályozni és ellenőrizni kell, bár nincsenek külön utalások annak bevezetésére a resztuscitációs időszakban. Szükség esetén a gömb térfogatának további korrekcióját az eritrocita tömegének bevezetésével végezzük legfeljebb 3 napig. tárolás. A szeptikus szövődmények megelőzése érdekében széles spektrumú antibiotikumokkal végeznek terápiát. Az anyagcsere-folyamatok szabályozásához az ATP-származékok bevezetése ajánlott (a neonoton napi 6 g-os dózisban a választott gyógyszernek tekintendő) a mérsékelt digitalizáció hátterében. A masszív szülészeti vérveszteség folyamatban lévő infúziós-transzfúziós terápiája optimális körülmények között lehetővé teszi a radikális műtéti beavatkozást, valamint a kritikus artériás hipotenzió és a nem kívánt hiperhidráció kialakulásának elkerülését, hozzájárul az anyagcsere-rendellenességek időben történő korrekciójához..

A többszörös szervelégtelenség szindrómájának megelőzése érdekében a diszkrét plazmaferezist jelzik azok a gyermekkorúak, akik masszív vérveszteségen estek át, legfeljebb 12 órával a műtéti vérzéscsillapítás után. Ugyanakkor a BCC legalább 70% -a kiáramlik, megfelelő helyettesítéssel donor frissen fagyasztott plazmával. A donorplazmával történő pótlás szükséges az iatrogén immunhiány megelőzéséhez, mivel más oldatokkal történő helyettesítéskor az immunoglobulinok és a humorális immunitás egyéb tényezőinek hiánya nem áll helyre..

Ha a 3. stádium alakul ki (a páciens állapotának ismételt romlásának szakasza), amelyet több szervi elégtelenség kialakulása jellemez, akkor az infúziós-transzfúziós terápia a testen kívüli méregtelenítési módszerek széleskörű alkalmazása nélkül nem hatékony (plazmaferezis, hemofiltráció, hemodiafiltráció és hemodialízis). Sokkos tüdő kialakulásakor a választott módszert spontán arteriovenózus vagy kényszerű veno-vénás hemofiltrációnak kell tekinteni. A vese-májelégtelenség kialakulásával diszkrét plazmaferezis és hemofiltráció kombinációja ajánlott. Akut veseelégtelenség és hyperkalemia (káliumszint több mint 6 mmol / l) kíséretében hemodialízis szükséges.

Így a masszív szülészeti vérzés kezelésének fő irányát a leírt infúziós-transzfúziós terápiának kell tekinteni, diszkrét plazmaferezissel, a posztreszcitációs időszak 1. és 2. szakaszában, amely megakadályozza a puerperák állapotának ismételt romlását és a többszörös szervi elégtelenség kialakulását. A masszív vérveszteség intenzív terápiájának kidolgozott módszerei jelentősen csökkenthetik a nők mortalitását és megakadályozhatják a fogyatékosságot.

a témáról: "Vérzés terhesség alatt és a vajúdás első szakaszában".

1. A. terhes, 30 éves, a nemi traktusból származó kisebb vérzés miatt mentővel szállították az anyasági kórház sürgősségi helyiségébe. Nyolcadik terhesség. Az I. szülés és 6 abortusz története. A terhesség ideje 38 hét. A vérzés nyilvánvaló ok nélkül jelent meg. Nincs általános tevékenység. Az általános állapot kielégítő. Vérvesztés 50 ml. Feltételezhető diagnózis? Mi az orvos taktikája ?

(További adatokat a hallgató kérésére adunk meg. A hüvelyi vizsgálat során kiderült, hogy a lágyrész meghatározása az elágazásokon keresztül történik. A nyaki csatorna zárva van).

2. 28 éves terhes B., akit összehúzódások és a szülőcsatornából származó véres váladékozás miatt vittek a szülészeti osztályra. 5. terhesség, az anamnézis I. szülésében és 3 abortuszt váltott ki. A terhesség ideje 40 hét. Az összehúzódások 1 órával ezelőtt kezdődtek. Az összehúzódásokkal egyidejűleg kevés véres váladék jelent meg. A magzat bemutatása fej. A magzati szívverés tiszta, percenként 132 ütés. A hüvelyből fényes vér szabadul fel, teljes vérveszteség 200 ml.

Feltételezhető diagnózis? Mi az orvos taktikája ?

További adatok (a hallgatók kérésére adják meg): A hüvelyi vizsgálat során a méhnyak 4 cm-re nyílt, a magzati hólyag sértetlen, a puha placenta szövet tapintható, átfedésben van a belső garat körülbelül felével. A hüvelyi vérzés jelentősen megnőtt.

3. A 35 éves terhes V. 10 nappal ezelőtt került a terhes nők patológiai osztályára. Első terhesség. A 150 / 100-140 / 100 Hgmm vérnyomás befogadásakor az alsó végtagokban ödémák voltak, a terhességi életkor 35 hét volt. A folyamatban lévő terápia ellenére a vérnyomást folyamatosan 140 / 100-140 / 90 Hgmm szinten tartották. Este hívták az ügyeletes orvost a terhes nőhöz. a nő állapota nyilvánvaló ok nélkül hirtelen romlott: voltak hasi fájdalmak, gyengeség, szédülés, rossz közérzet, gyér folt a hüvelyből.

Feltételezhető diagnózis? Mi az orvos taktikája ?

További adatok (a hallgató kérésére adják meg): POKOL 150 / 100-160 / 100 Hgmm. Pulzus - 96 percenként, ritmikus, alacsony töltésű és alacsony feszültségű. A has jelentősen fájdalmas, a méh folyamatosan feszült. A magzati szívverés süket, 90-100 ütés / perc.

Hüvelyvizsgálaton - a méhnyak "éretlen", a csatorna a fornixon keresztül lezárul, a fej meghatározása. Vérvesztés 50 ml.

4. Terhes G. 20 éves, 1. terhesség, a szülészeti kórház sürgősségi osztályára szállítják. Terhesség alatt az antenatalis klinikát nem figyelték meg. Felvételkor az állapot súlyos volt. A bőr élesen sápadt. A változó gátolt, nehezen reagál, súlyos hasi fájdalmakra panaszkodik. A méh a terhesség 35 hete szerint megnagyobbodik, élesen megfeszül, fájdalmas.

Diagnosztizálni, körvonalazni a kezelési taktikákat.

További adatok: HELL 90 / 50-80 / 50 Hgmm. Pulzus - 128 / perc., Kis feszültség, alacsony töltöttség. Nincs általános tevékenység. A magzati szívverés nem hallható. Nincs hüvelyváladék.

5. A 25 éves terhes D.-t bőséges vérzéssel vitték be az anyasági kórház sürgősségi helyiségébe. Ötödik terhesség, születésem és 3 kiváltott terhességmegszakítás volt, amelyek közül az utóbbit a méh gyulladásos folyamata bonyolította. A terhesség ideje 39 hét. Gyengeség, szédülés panaszai. Pulzus - 100 perc, ritmikus. Munkaerő-aktivitás - ritka összehúzódások. A magzati fejet a kis medence bejáratához nyomják. A magzati szívverés tompa. 140 ütem perc alatt A vérzés kezdetétől a vérveszteség elérte a 400 ml-t. Mi az orvos taktikája ?

További adatok; hüvelyi vizsgálat során egy 4 cm-es nyaknyílást tártak fel, a teljes belső garatot placenta szövet borította. A vizsgálat után a vérzés jelentősen megnőtt).

6. Szülés alatt álló nő, 29 éves, 35-36 hetes terhesség alatt a szülési osztályra került az OPB-től..

Anamnézis adatok. Az öröklődés nincs terhelve. Gyermekkorában kanyaró, felnőttként - influenza. A menstruáció 12 éves kortól mérsékelt, fájdalommentes, azonnal létrejött, 28 nap után 3-4 napig tartott. A szexuális élet 20 éves kortól. Az első két terhesség normális szüléssel, a harmadik és a negyedik orvosi abortussal, az ötödik spontán vetéléssel zárult a 15-16. Terhességi héten. Ez a hatodik terhesség. A terhesség első fele eseménytelen volt, a másodikat ödéma kísérte. Ambuláns alapon diétával kezelték, és a 33. héten kórházba került az OPB-ben.

Tárgyilagosan. Az állapot kielégítő, testalkata helyes: magasság - 153 cm, testtömeg - 78 kg. Terhesség alatt 17 kg-ot híztam. A lábak és a lábak duzzanata. BP - 135 / 85-135 / 90 Hgmm. Art., Impulzus - 80 percenként. T test - 36,7 °. A szív, a tüdő és más belső szervek oldaláról nem észleltek kóros elváltozásokat.

Hűtőfolyadék - 99 cm, VDO - 32 cm. A méh tónusú állapotban van. A magzat helyzete hosszirányú, a bemutató fej a kismedence bejáratához nyomja. Szívverés 150 ütés / perc tompa, balra a köldök alatt. 30 másodpercig tartó összehúzódások 4-5 perc után, közepesen fájdalmasak.

A fertőtlenítés során a terhes nő súlyos hasi fájdalmakra panaszkodott. Állapota jelentősen romlott, általános gyengeség, szédülés, ásítás jelent meg, arca és ajka elsápadt, arcát hideg verejték borította. Az impulzus menetszerűvé vált, a frekvencia 120 ütés / perc volt, a vérnyomás 100 / 40-100 / 45 Hgmm volt. A méh kifejezett hangnemben van, feszült, élesen fájdalmas a fenék és a test területén. A nemi traktusból kevés, sötét véres váladék jelent meg. A magzati szívverés nem hallható. A terhes nőt sürgősen bevitték a műtőbe, ahol hüvelyi vizsgálatot végeztek.

Hüvelyvizsgálati adatok. A hüvelyben és a méhnyakban nem találtak kóros elváltozásokat. A méhnyak simított, a garat nyílása 4 cm, a magzati hólyag ép, feszült. A bemutató részt a kis medence bejáratához nyomják. A kutatás számára rendelkezésre álló területen a placenta szövete nincs meghatározva. A keresztcsont hegyét nem érjük el. Rossz véres váladék a nemi szervekből.

2. A diagnózist alátámasztó klinikai tünetek.

3. Az anya és a magzat prognózisa a normálisan elhelyezkedő placenta idő előtti leválásával.

4. A munkaerő-gazdálkodás taktikája.

5. A normálisan elhelyezkedő placenta és a placenta previa idő előtti leválásának differenciáldiagnosztikája.

7. Egy 29 éves vajúdó nőt a regionális kórházból a klinikára vittek a hüvelyből származó kisebb vérzés és az állandó hasi fájdalom miatt, amely 6 órával a rendszeres összehúzódások kezdete után jelentkezett. Szállítás időben.

Anamnézis adatok. Gyermekkorában felnőttként kanyaróban szenvedett - maláriában, influenzában. Az elmúlt 2 évben hipertóniában szenved. Menstruáció 13 éves kortól, 30 nap után azonnal 3 napig tart, fájdalommentes, kevés. A szexuális élet 25 éves kortól. 2 terhesség volt. Az első időben történő szüléssel végződött, a második - mesterséges terhességmegszakítás szövődmények nélkül.

Ez a terhesség a harmadik. A terhesség 20. és 32. hetében magas vérnyomás megelőző kezelésére kórházba került a regionális kórházban. Fejfájás és fokozott fáradtság az elmúlt 2 hétben.

Tárgyilagosan. Felvételkor az általános állapot kielégítő, testalkata megfelelő, a bőr és a nyálkahártya rózsaszínű, nincs ödéma. HELL - 140 / 90-145 / 90 Hgmm, ritmikus impulzus, kielégítő kitöltés, gyakoriság - 86 percenként. T test - 36,6 ° C Nem találtak kóros elváltozásokat a szív, a tüdő és más belső szervek részén. Nincsenek dysurikus jelenségek. Pasternatsky tünete mindkét oldalon negatív.

A has ovális, tapintáskor fájdalmas a méh aljának bal oldalán, ahol enyhe kiemelkedés van. Hűtőfolyadék - 105 cm, WDM - 31 cm. A magzat helyzete hosszirányú, a bemutató fej egy nagy szegmens a kismedence bejáratánál. A köldök alatt balra lévő magzati szívverés süket, a frekvencia 170 ütés / perc. 35-40 másodpercig tartó összehúzódások 4-5 perc alatt, jó erő. Medenceméretek: 26-29-31-21

Hüvelyvizsgálati adatok. A hüvelyben enyhe véres váladék keletkezik, a termésrögökkel, a méhnyakon és a hüvelyen nem találtak kóros elváltozásokat. A szülő nő hüvelye, a méhnyak kisimul, a méh garatának nyílása teljes. A magzati hólyag ép, összehúzódásokon kívül is feszült. A bemutató magzati fej egy nagy szegmens a kismedence bejáratánál. A kutatásra rendelkezésre álló területen nem észlelhető placenta szövet. A keresztcsont hegyét nem érjük el.

Vér- és vizeletmutatók kóros rendellenességek nélkül.

2. A diagnózist alátámasztó klinikai tünetek.

3. A normálisan elhelyezkedő placenta idő előtti leválásának okai.

4. A normálisan elhelyezkedő placenta idő előtti leválásának formái

5. A szülés lebonyolításának taktikája.

8. Szülés alatt álló nő, 38 éves, a nemi szervek vérzésével került a szülészeti kórházba, amely 2 órája kezdődött a szülési fájdalmak megjelenésével. A felvétel idejére a vérveszteség 50 ml volt. Teljes terhesség.

Anamnézis adatok. Az öröklődés egészséges. Gyermekkorában kanyaróban szenvedett, felnőttként többször influenzában szenvedett. A menstruáció 14 éves kortól azonnal kialakult, 4 hét után 3 napig tartott, közepes, fájdalommentes. 22 óta házas, második házasság. Öt terhesség van összesen: az első kettő normális időben történő szüléssel végződött, majd három komplikáció nélküli orvosi abortus történt. Ez a hatodik terhesség. Először 8 hetes terhességi korban fordultam antenatális klinikához. A terhesség eseménytelen volt. Telt a fizikai és pszichoprofilaktikus felkészülés a szülésre.

Tárgyilagosan. Felvételkor a nő állapota kielégítő, magassága 160 cm, testtömege 77 kg, testalkata megfelelő. A bőr és a nyálkahártya rózsaszínű. HELL - 120 / 60-120 / 70 Hgmm, impulzus - 76 percenként, kielégítő kitöltés és feszültség. Nem találtak kóros elváltozásokat a belső szervek részéről.

A has megfelelő ovoid alakú, puha, fájdalommentes, hűtőfolyadék -104 cm, VDM - 32 cm. A méh tapintása fájdalommentes. A magzat helyzete hosszirányú, a bemutató fej magasan van a kismedence bejárata felett. A magzati szívverés tiszta, ritmusos, bal oldalon a köldök szintjén, a frekvencia 136 ütés / perc. Medence mérete: 25-28-30-21 cm. Jó erősségű összehúzódások 5-6 perc alatt, 30-35 másodpercenként.

A hüvelyi vizsgálatot nagyon óvatosan, a műtőben végezték, az aszepszis szabályainak betartásával. A hüvelyből és a méhnyakból származó tükrök segítségével nézve nem találtak kóros elváltozásokat.

Hüvelyvizsgálati adatok. A szülő nő hüvelye, a méhnyak kiegyenlített, a garat nyílása 4 cm, előtte a méhnyakban húsos, szivacsos, egyenetlen felületű szövet érződik. A garat nagy részét a hártyák foglalják el, amelyek a vajúdás során megfeszülnek. A magzat bemutató feje a kismedence bejárata felett mozgatható. A keresztcsonti hegyfok nem érhető el. A medence tágas. Hüvelyvizsgálat után a vérzés fokozódott, egyszerre 100 ml fényes skarlátvért szabadítottak fel.

2. A diagnózist alátámasztó klinikai bizonyítékok.

3. A placenta previa anatómiai és klinikai osztályozása

4. Milyen veszélyt jelent a magzatra a placenta previa

5. Munkaügyi irányítási terv.

9. A 25 éves terhes Yu-t egy mentő szállította a szülészeti kórházba 30 perccel a hirtelen bekövetkezett vérzés után. A székletürítés során vörös folyékony vér látszólagos ok nélkül, teljes egészében megjelent. Terhesség 37-38 hétig. Nincs fájdalom vagy összehúzódás. A kórházba történő belépés idejére a vérzés megszűnt, a vérveszteség otthon és az úton körülbelül 200 ml volt.

Anamnézis adatok. Gyermekkorában kanyaró és skarlát volt, felnőttként ismételten influenzás volt. Menstruáció 12 éves kortól, 3 napig tart 28 nap után, kóros eltérések nélkül, 23 éves korig házas, házasságkötés. Az első két terhességet mesterségesen szüntették meg a kórházban, az utolsó abortuszt bonyolította az endometritis, hosszan tartó véres váladékozással, alacsony fokú lázzal. A méh üregének instrumentális kiürítését a petesejt egyes részeinek késése miatt hajtották végre. Ez a terhesség a harmadik, helyesen alakult ki. A nő egy szülés előtti klinika felügyelete alatt állt.

Tárgyilagosan. Felvételkor az általános állapot kielégítő, a bőr és a látható nyálkahártya tiszta, normál színű. Nincs ödéma. A testalkata helyes. T test - 36,6 °, vérnyomás - 110 / 70-110 / 75, ritmikus impulzus kielégítő kitöltéssel és feszültséggel, gyakoriság - 80 percenként. Nem találtak kóros elváltozásokat a belső szervek részéről.

A méh megfelelő ovoid alakú, fájdalommentes. Hűtőfolyadék - 100 cm, WDM - 32 cm. Kismedencei méretek: 26-28-36-20 cm. A magzat helyzete hosszirányú, a bemutató fej magasan van a kismedence bejárata felett. A magzati szívverés 140 ütés / perc tiszta, ritmusos, bal oldalon a köldök alatt, A kismedence bejárata felett zaj hallható a méh ereiből. A méh nem izgatott. Nincs általános tevékenység.

Hüvelyi adatok, kutatás. Amikor a műtőt kibővítették, gondos hüvelyvizsgálatot végeztek. A külső nemi szervek helyesen vannak kialakítva. A nullipáros nő hüvelye, a méhnyak megmaradt, a külső garat zárt. A hüvely fornixján keresztül tapintja meg a masszív, lágy állagú, párnaszerű formációt, amely a magzat feje alatt helyezkedik el, és megakadályozza tapintását. A keresztcsont hegyét nem érjük el. A medence csontjai deformitások nélküliak. A vizsgáló ujjait enyhén vér foltozza / fényes skarlátvörös /. A méhnyak tükörrel történő vizsgálatakor a méhnyak, a hüvely, a külső nemi szervek kóros elváltozásait nem észlelték.

A hüvelyi vizsgálat után a vérzés újrakezdődött, a vérveszteség 50 ml volt. 10 perc múlva. a vérzés leállt és nem ismétlődik meg. Az állapot továbbra is kielégítő. POKOL 110/70 Hgmm, impulzus - 80 ütés / perc, kielégítő kitöltés és feszültség. Nincs általános tevékenység. A méh fájdalommentes, nem izgatott. A magzati szívverés tiszta, ritmusos, a frekvencia 140 ütés / perc.

A vér és a vizelet kóros elváltozások nélküli mutatói.

2. A diagnózist alátámasztó klinikai bizonyítékok.

3. A placenta previa előfordulásához hozzájáruló okok, a placenta previa okai a terhes Yu-ban.

4. A placenta previa további kutatási módszerei.

1. Repina M.A. Vérzés a szülészeti gyakorlatban.-M., 1986.-173s.

2. Sürgősségi ellátás extrém körülmények között a szülészeti gyakorlatban / útmutatás / szerk. d.m.s. E.K. Aylamazyan.-L., 1993.

3. Makatsaria A.D. A DFSK szindróma klinikai diagnózisa a szülészeti gyakorlatban // Bába. és gin. - 1983. - 8.-68. 1983.-№ 10.-С.73.

4. Serov V.N., Strizhakov A.N., Markin S.A. Gyakorlati szülészet. Manual. -M., 1989.-P.372-4193

5. Racionális farmakoterápia a szülészetben és a nőgyógyászatban. Útmutató a gyakorlók számára. -M., 2005.

6. Serov V.N., Markin S.A. Kritikus körülmények a szülészetben. -M., 2003.