Tsvb 2 fokot csökkent, mi ez

A 2. fokú dyscirculatory encephalopathia az ischaemiás agykárosodás folyamata, amely krónikus formában fordul elő. A patológia a velő szerves károsodásával jár. Ez az agy egyik leggyakoribb érbetegsége. Az egyik vezető rizikófaktor, amely provokálja az iszkémiás stroke kialakulását.

A betegség jellemzői

Diszcirkulációs encephalopathia 2 evőkanál. az agy diszfunkciójának lassú előrehaladása jellemzi, amely vérellátásának hosszú távú jelenlegi elégtelenségével jár. A DEP 2 fok egy olyan állapot, amely egy elsődleges betegség következtében alakul ki, amely meghatározza a keringési rendellenességek folyamatának másodlagos jellegét. A patogenezis az agyszövetekben bekövetkező károsodott véráramláson és a diszkirkuláción (hemodinamikai elmozdulások) alapul..

Ezek a mechanizmusok hipoxiás-ischaemiás folyamatokat váltanak ki, az agyszövet hiperémiájához (az erek túlcsordulásához) vezetnek. Az anoxia (oxigénhiány) következtében funkcionális rendellenességek jelentkeznek az agyban, és ezt követően szerkezeti változások következnek be az agy morfológiai felépítésében. A második esetben a kóros folyamatok visszafordíthatatlanok..

A komplex genezis 2. fokának diszcirkulációs encephalopathiája olyan betegség, amely tükrözi az agyszövet károsodásának többféle folyamatát, amelyet krónikus agyi keringési elégtelenség vagy ismételt akut véráramlási zavarok okoznak. Az akutan előforduló keringési rendellenességek közül érdemes megjegyezni a TIA-t (tranzisztoros ischaemiás roham) és a stroke-ot.

Megkülönböztetni a multifokális vagy diffúz (diffúz) encephalopathiát a második fokon. Az első esetben az instrumentális diagnosztika során több szövetrész is kiderül nekrotikus elváltozásokkal. A második esetben a nekrózis gócai és az egészséges szövetek közötti határok elmosódtak, homályosak. A betegség lefolyásának több változata van:

1. Az erek szerkezetének és deformációjának rendellenességei a nagy artériák és vénák károsodásának hátterében.
2. Az erek szegmentális dilatációja (dilatációja) aneurizmák kialakulásával (a véráramrendszerben folyamatosan kitágult területek) a kis erek és arteriolák károsodásának hátterében az amiloid (fehérje) képződmények falakon történő lerakódása miatt. Jellemző az agyi infarktus több kis gócának megjelenése.
3. Tromboembólia (a lumen trombus általi elzáródása) a pitvarfibrilláció, szívhibák (veleszületett, szerzett), miokardiális infarktus, aorta aneurysma hátterében.
4. Hemosztasiopathia (a hemostasis rendszer meghibásodása) a vér kóros megvastagodásának hátterében.
5. Artériás hipotenzió a vénás diszfunkció és a szívbetegségek hátterében.

A 2. fokú dyscirculatory hypertoniás encephalopathia az egyik leggyakoribb diagnózis a neurológiai gyakorlatban. A betegség patomorfológiai változásokkal jár az agyszövetekben:

• Microgliosis (a sérült vagy elhalt idegsejtek cseréje mikroglia sejtekkel).
• Asztrogliózis (a sérült vagy elhalt idegsejtek asztrocitákkal történő helyettesítésének folyamata).
• Demielinizáló folyamatok (az idegrostok mielinhüvelyének megsemmisítése).
• A fehérállomány sűrűségének csökkenése.
• A kapillárisok átalakítása (strukturális változás).

Az agyszövet szerkezetét befolyásoló destruktív folyamatok más nagymértékű rendellenességeket - leukoaraiosis (a fehér anyagot vért szállító keringési rendszer károsodása), kortikális atrófiát, majd subarachnoidális (arachnoidális) terek növekedését, az agykamrák kitágulását váltják ki..

Az előfordulás okai

A 2. fokú DEP diagnózisa az agyi érrendszeri betegségek (CVD) csoportjába tartozó betegség, amely meghatározó szerepet játszik az érrendszeri patológiák patogenezisében. A diszkirkulációs encephalopathia 2. stádiumának gyakori okai közül érdemes megemlíteni az artériák és vénák trombózisát, az érelmeszesedést, a fő agyi artériák patológiáit, szűkület kíséretében (az erek lumenének állandó szűkülete)..

A neurohumorális szabályozás megsértése, a vénák és az artériák falának tónusának gyengülése, az erek elzáródása az agyi struktúrák vérellátásának romlását okozza. Az elégtelen véráramlás eredménye ischaemiás folyamatok. Kockázati tényezők a DEP 2. szakaszának kialakulásához:

1. Arteriális hipertónia, krónikus formában haladva.
2. Artériás hipotenzió, hosszú távú.
3. Hiperkoleszterinémia (a vér koleszterinszintjének tartós emelkedése).
4. A pitvarok pitvarfibrillációja (szétszórt, koordinálatlan összehúzódás).
5. Cukorbetegség.
6. Ischaemiás szívbetegség.
7. A szívinfarktus története.
8. Hiperhomociszteinémia (a nem fehérjetípusú szulfhidril-aminosav, a homocisztein megnövekedett vérszintje).
9. A vérzéscsillapítás megsértése (a keringési rendszer aktivitásának önszabályozása - a vér folyékony állapotának fenntartása, a vérzés leállítása, a vérrögök feloldása, amelyek ellátták a sérült érfal blokkolását).

A 2. fokozatú encephalopathia gyakran a hosszú távú artériás hipertónia következtében alakul ki. A patogenezis számos szekvenciális folyamatot és mechanizmust tartalmaz:

• A vérnyomásértékek tartós növekedése.
• Mikroangiopathia (kis átmérőjű agyi artériák károsodása).
• Arteriolosclerosis (az arteriolák falának megvastagodása).
• Liphyalinosis (vaszkuláris fehérje-disztrófia az érfal normál szövetének porcos szerkezetekkel történő felváltásával, lipoproteinekkel kombinálva - összetett zsírfrakciójú fehérjék).
• Az edény endoteliális rétegének szerkezeti változása.
• Trombózisra való hajlam.
• Leukoaraiosis (diffúz fehérállományi károsodás).

A 2. fokozatú DEP patogenezise, ​​amely az extracerebrális (az agyon kívül található) és az intracerebrális (az agy belsejében) erek ateroszklerotikus elváltozásainak eredményeként keletkezett, a kóros folyamatok és állapotok sorozatát sugallja:

1. Az akut ischaemia epizódjai, amelyek átmeneti ischaemiás rohamok és iszkémiás típusú stroke formájában jelentkeznek.
2. Az ateroszklerotikus encephalopathia progressziója stroke nélkül.
3. Az agyi véráramlás romlása a mikroembólia következtében - az idegen mikrorészecskék megjelenése és keringése a véráramban, leválasztva az érelmeszesedéstől. A kóros folyamat provokálja a kis átmérőjű edények elzáródását, ami a helyi vérellátás megsértéséhez vezet.

A mikroembólia kialakulásának kockázati tényezői közé tartozik a megnövekedett vérviszkozitás, a vérrögképződés aktiválása és a vérlemezkék aggregálódási (kötődési) képességének növekedése. A kevert genezis 2. fokának diszcirkulációs encephalopathiája a patológia egy olyan formája, amely számos patogenetikai tényező következtében alakul ki, ami gondos differenciáldiagnózist tesz szükségessé.

A patológia tünetei

A patológiát a neurológiai tünetek növekedése jellemzi, amely az idegszövet destruktív folyamatainak súlyosbodásával és terjedésével jár. A 2. fokozatú diszkirkulációs encephalopathia tünetei:

• Cephalgic szindróma. A fej területének fájdalma általában lüktető, intenzív, szabálytalan, gyakran hányinger, fülzúgás kísér.
• Szédülés, átmeneti, rövid távú szédülés.
• A kognitív képességek romlása (memória, gondolkodás).
• Csökkent teljesítmény, fokozott fáradtság.
• Hirtelen hangulatváltozások (érzelmi labilitás).
• Alvászavar.

Az 1. fokú dyscirculatory encephalopathia tünetmentes lehet, vagy finom jelekkel jelentkezhet. DEP 2 fok esetén a tünetek egyértelműen nyomon követhetők, e szakasz patológiájának meghatározása a gyógyszeres kezelés szükségességére utal. A neurológiai rendellenességek jelei a betegség stádiumától (fokától) függenek:

1. 1 fok (kompenzációs szakasz). A kompenzációs mechanizmusok helyreállítják az agyi struktúrák egyensúlyát és normális működését. A betegség nem mutat kifejezett tüneteket. A tünetek erre a szakaszra jellemzőek: aszténia, szorongás, depressziós állapot kialakulása és fóbiák. A neurológiai rendellenességek anisoreflexiában, motoros koordinációs rendellenességben, vizuális diszfunkcióban, orális automatizmusban nyilvánulnak meg.
2. 2. fokozat (a szubkompenzáció szakasza - a súlyos klinikai tünetek fokozatosan növekednek a kóros folyamatok súlyosbodása és a kompenzációs mechanizmusok gyengülése miatt). A gócos neurológiai tünetek részben visszafordíthatók. 1-2 góc kialakulásakor a piramis rendszer károsodik a motoros (finom motoros készségek, összetett mozgások) rendellenességek kialakulásával. Egyéb tipikus jelek: ataxia (mozgások koordinációja), amiosztatikus szindróma (korlátozott mozgástartomány, lassított mozgás), a koponyaidegek parézise.
3. 3 fok (dekompenzáció szakasza - súlyos rendellenességek, amelyek nem felelnek meg a természetes önszabályozás mechanizmusainak). Van egy durva neurológiai hiányosság - durva ataxia, amiosztatikus rendellenességek (lassulás és a motoros aktivitás csökkenése), paresis és bénulás, pseudobulbar és bulbar rendellenességek (dysarthria - beszédzavar, dysphonia - a hang minőségi jellemzőinek változása, dysphagia - nyelési nehézség), amelyet károsodás és kortikális-nukleáris utak megszakítása. Ebben a szakaszban a paroxizmális állapotok (ájulás, elesések, epilepsziás rohamok) jellemzőek.

A patológia lefolyásának 3. szakaszában az érrendszeri eredetű demencia gyakran apraxiával (a céltudatos mozgások megsértése) és az agnosia (a vizuális, hallási, tapintási érzékelés megsértésével) kombinációban alakul ki. A kognitív zavarok hátterében csökken a beteg panaszainak mennyisége, csökken a saját állapotának és cselekedeteinek kritikai értékelése.

Diagnosztika

A diagnózist a beteg panaszai és agyi károsodásra utaló klinikai megnyilvánulások (neurológiai és neuropszichológiai tünetek) alapján állapítják meg.

Instrumentális diagnosztikai módszerek:

• CT, MRI.
• Angiográfia.
• Doppler ultrahangvizsgálat.
• Echoencefalográfia.

Az MRI formátumú vizsgálat során kiderül a medulla morfológiai szerkezetének változása, beleértve a 10 mm-nél nagyobb átmérőjű leukoaraiosis gócokat, a lacunáris infarktusok gócait - 3-5, az agyszövet mérsékelt atrófiája. Összehasonlításképpen: a betegség 3. szakaszát a leukoaraiosis gócok jellemzik, amelyek átmérője meghaladja a 20 mm-t, a lacunáris infarktusok gócai - több mint 5 darab, az agyszövet kifejezett atrófiája. Neurológus, kardiológus, terapeuta konzultációit mutatják be.

Kezelési módszerek

A fizikális vizsgálat és a diagnosztikai vizsgálat eredményei alapján az orvos megmondja, hogyan kell kezelni a betegséget. A 2. fokú dyscirculatory encephalopathia a CVD (cerebrovascularis betegségek) csoportjába tartozik, amely meghatározza a kezelés jellegét. A terápiát átfogó módon hajtják végre, és az érrendszer elsődleges betegségére összpontosít. A kezelés fő céljai:

1. A véráramlás újbóli megzavarásának megelőzése az agyszövetekben.
2. Az agyi keringés helyreállítása.
3. A funkcionális agyi aktivitás normalizálása.

A vérnyomás-mutatók korrekciója a terápia egyik kiemelt területe. A vérnyomásértékek stabilizálása megakadályozza az agyi érrendszeri betegségek progresszióját. A kezelési program magában foglalja a gyógyszeres kezelést és a nem gyógyszeres kezelést. A nem gyógyszeres kezelés fő irányai:

1. A testtömeg korrekciója (a súly nem haladhatja meg a norma 115% -át).
2. Csökken a telített zsírsavak aránya az étrendben.
3. A sóbevitel korlátozása (legfeljebb 4-6 g / nap).
4. Megelégszik a fontos nyomelemeket étellel - magnézium, kálium, kalcium.
5. A rossz szokásokról való leszokás (alkoholfogyasztás, dohányzás).
6. Adagolt fizikai aktivitás.

A 2 szakaszban előforduló betegséget gyógyszeres kezeléssel kell kezelni. Nagy jelentőségű a stroke kialakulásának gyógyszeres kezelése és nem gyógyszeres megelőzése..

Drog terápia

A komplex terápiában olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek serkentik a sejtek anyagcseréjét, javítják az agyszövet vérellátását és megakadályozzák az idegsejtek károsodását. A 2. fokozatú discirculatory encephalopathia olyan gyógyszerek szedését foglalja magában, amelyek stabilizálják a vérnyomás mutatóit:

• ACE-gátlók (angiotenzin-konvertáló enzim) - Ramipril, Enalapril, Perindopril, Capoten.
• Béta-blokkolók (Anaprilin, Metoprolol, Atenolol).
• Angiotenzin receptor blokkolók (Eprosartan, Losartan).
• Kalciumcsatorna-blokkolók (Verapamil, Nifedipine).
• Diuretikumok (furoszemid, Triamteren).

A statisztikák azt mutatják, hogy a vérnyomás-mutatók normalizálása 40% -kal lassítja a patológia progresszióját. Kifejezett szűkület és a carotis artériák elzáródása hiányában az orvos a normális értékek elérésére törekszik: szisztolés - 120-130 mm. rt. Art., Diasztolés - 80-85 mm. rt. utca.

A carotis artéria szűkülete esetén a vérnyomásértékek normalizálása hatástalan. Ha hiperkoleszterinémiát észlelnek, sztatinokat írnak fel (Simvastatin, Pravastatin), amelyek normalizálják a vér lipidszintjét. A sztatinok hosszan tartó alkalmazásakor gyakran megfigyelhető az érelmeszesedéses plakkok teljes visszafejlődése..

A trombolitikumok hosszú távú alkalmazása 30% -kal csökkenti a stroke kockázatát. Megjelennek a nootropikumok (Ceraxon, Actovegin), amelyek javítják az idegi impulzusok továbbadását, és a neuroprotektorok (Cortexin), amelyek megvédik az idegsejteket a károsodástól és lassítják az agyi érrendszeri elégtelenség kialakulását. A gyógyszeres kezelést nem gyógyszeres kezelésekkel kell kombinálni.

etnoscience

A 2. fokú diszkirkulációs encephalopathia kezelése népi gyógymódokkal hatástalan. Bemutatásra kerülnek a vérnyomáscsökkentő, gyulladáscsökkentő, immunstimuláló, nyugtató tulajdonságú gyógynövények alapján készített készítmények. Javasolt tinktúrák, főzetek, amelyek összetevőket tartalmaznak: menta és citromfű, anyaméh, galagonya és csipkebogyó, rétifű és lóhere fű. Hasznos házi receptek, valerian gyökér és komlótoboz, útifű, propolisz alapján.

Diéta

Az étkezésnek teljesnek és kiegyensúlyozottnak kell lennie, tartalmaznia kell növényi zsírokat, többszörösen telítetlen zsírsavakat (tengeri halak, tenger gyümölcsei), fehérjéket, lassú szénhidrátokat. Bizonyos tulajdonságokkal rendelkező élelmiszerek bevezetése az étrendbe ajánlott:

1. Serkenti a lipid anyagcserét (burgonya, hagyma, fokhagyma, banán, paradicsom, petrezselyem).
2. Magas koncentrációban tartalmaz C-vitamint (narancs, citrom, grapefruit, paprika).
3. Magas koncentrációban tartalmaz E vitamint (avokádó, olívaolaj, egyéb növényi olajok).
4. Magas koncentrációban tartalmaz növényi rostot (szemek, hüvelyesek, zöldségek, gyümölcsök).
5. Javítsa az érfal állapotát - növelje a rugalmasságot és rugalmasságot (málna, cseresznye, szőlő, szilva).

A zöldségekben és gyümölcsökben található antioxidánsok csökkentik az oxidatív stressz folyamatainak intenzitását, amelyek vezető szerepet játszanak a neurodegeneratív változások előrehaladásában.

Előrejelzés és megelőzés

A kezelőorvos válaszolni tud arra a kérdésre, hogy meddig lehet élni a 2. fokozatú diszkirkulációs encephalopathiával. Az előrejelzést egyedileg készítik, figyelembe véve a beteg életkorát, a betegség lefolyásának jellegét, a súlyosbító patológiák jelenlétét, az általános egészségi állapotot.

A 2. fokú diszkirkulációs encephalopathia olyan betegség, amely súlyos neurológiai tünetekkel és neuropszichológiai rendellenességekkel jelentkezik. A betegnek gondos differenciáldiagnózisra, gyógyszeres terápiára és nem gyógyszeres kezelésre van szüksége.

Mi a 2. fokozatú diszkirkulációs encephalopathia és meddig élhet?

A cikkből megtudhatja a 2. fokozatú diszkirkulációs encephalopathia jellemzőit, a patológia kialakulásának mechanizmusát, okait, fő tüneteit, a diagnózis módszereit, a kezelést, a megelőzést, a prognózist.

A 2. fokú diszkirkulációs encephalopathia agykárosodás a különböző etiológiájú agyi keringés krónikus zavara következtében, amelyet nyilvánvaló kognitív és motoros rendellenességek, érzelmi rendellenességek súlyosbodása kísér..

közös adatok

A diszkirkulációs encephalopathia (DEP) az ideggyógyászatban elterjedt betegség. A statisztikák szerint a diszkirkulációs encephalopathia Oroszország lakosságának körülbelül 5-6% -át érinti. Az akut stroke-okkal, malformációkkal és agyi aneurizmákkal együtt a DEP az érrendszeri neurológiai patológiához tartozik, amelynek felépítésében az előfordulás gyakoriságában az első helyet foglalja el.

Hagyományosan a diszkirkulációs encephalopathia elsősorban idősek betegségének számít. Ugyanakkor a szív- és érrendszeri betegségek „fiatalításának” általános tendenciája a DEP-vel kapcsolatban is megfigyelhető. Az angina pectoris mellett a szívizominfarktus, az agyi stroke, a discirculatory encephalopathia egyre inkább megfigyelhető a 40 év alatti személyeknél.

A 2 fokos DEP okai

Számos tényező vezethet a 2. fokozatú diszkirkulációs encephalopathia megjelenéséhez. Két fő csoport van:

Az első veleszületett rendellenességekkel jár, amelyek az agy károsodott vérellátását okozzák..

A második neurológiai betegségek vagy fejsérülések miatt szerzett hibákhoz kapcsolódik.

A mai napig az orvosok a DEP 2 fok előfordulásának következő fő okait ismerik:

• artériák és erek érelmeszesedése, amelyet diszkirculációs érelmeszesedéses 2. fokú agyi agyvelőbántalom kísér;
• érgyulladás vagy vasculitis;
• a nyaki gerinc osteochondrosis, amelynek következtében az erek megszorulnak, ami a betegség tüneteinek megjelenéséhez vezet;
• a vegetatív-vaszkuláris dystónia fontos szerepet játszik a 2. fokozatú diszkirkulációs encephalopathia megjelenésében;
• különféle toxinok bejutása a véráramba a belső szervek megbetegedései, mérgezések, alkoholizmus és dohányzás során;
• vérrögök a vénákban;
• megemelkedett koleszterinszint jelenléte, amely lerakódhat az erek falán és elzáródást okozhat.

De a 2. fokozatú diszkirkulációs encephalopathia megjelenésének legalapvetőbb oka az érelmeszesedés..

Patogenezis

A DEP etiológiai tényezői ilyen vagy olyan módon az agyi keringés romlásához vezetnek, ezért hipoxiához és az agysejtek trofizmusának megsértéséhez vezetnek. Ennek eredményeként az agysejtek pusztulása az agyszövet ritkaságának (leukoaraiosis) vagy az úgynevezett "néma szívrohamok" több kis gócának kialakulásával következik be..

Az agyi keringés krónikus rendellenességeiben a legkiszolgáltatottabbak az agy mély részeinek fehérállománya és a kérgi alatti struktúrák. Ez annak köszönhető, hogy a vertebrobasilaris és a carotis medencék határán helyezkednek el. Az agy mély részeinek krónikus iszkémiája a subcorticalis ganglionok és az agykéreg közötti kapcsolatok megszakadásához vezet, amelyet "leválasztási jelenségnek" neveznek. A modern koncepciók szerint a "szétválasztás jelensége" a diszkirkulációs encephalopathia kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusa, és meghatározza annak fő klinikai tüneteit: kognitív rendellenességeket, az érzelmi szféra rendellenességeit és a motoros funkciókat. Jellemző, hogy a diszkirkulációs encephalopathia a lefolyása kezdetén funkcionális rendellenességekkel nyilvánul meg, amelyek helyes kezeléssel visszafordíthatók lehetnek, majd fokozatosan kialakul egy tartós neurológiai hiba, amely gyakran a beteg fogyatékosságához vezet..

Megjegyezték, hogy az esetek körülbelül felében a diszkirkulációs encephalopathia az agy neurodegeneratív folyamataival kombinálva fordul elő. Ennek oka az olyan tényezők közössége, amelyek mind az agy érrendszeri betegségei, mind az agyszövet degeneratív változásainak kialakulásához vezetnek..

Osztályozás DEP 2 fok

A 2. fokú diszkirkulációs encephalopathiának többféle típusa van, amelyeket klinikai képük és a tanfolyam jellemzői jellemeznek:

• A hipertóniás típusú diszkirkulációs encephalopathia nagyon fiatalon jelentkezhet, míg a betegség nagyon akut és gyors. A hipertóniás krízisek gyakori megjelenése jellemzi, amely során súlyosbodhat, ami súlyosbítja a betegség lefolyását. A fő tünetek a neuropszichológiai folyamatok megsértése, letargia, hangulatváltozások.
• A 2. fokozatú DEP leggyakoribb típusa az érelmeszesedéses diszkirkulációs encephalopathia. Ennek a betegségnek az oka az agyi erek érelmeszesedése. A betegség előrehaladása a véráramlás és az agyműködés károsodásához vezet.
• A vénás diszkirkulációs encephalopathia a vénás vér kiáramlásának megsértése miatt következik be, ez a vénák vérének felhalmozódásához és összenyomódásához vezet. Idővel ez az agy duzzanatához vezet, amely károsodott agytevékenységet okoz.
• Van egy vegyes típus is, amely egyesíti a hipertóniás és az ateroszklerotikus discirculatory encephalopathia jellegzetes jellemzőit.

Klinikai kép

Nehéz egyértelműen megmondani, hogy a diszkirkulációs encephalopathia hogyan nyilvánul meg. A betegség minden jele hasonló a károsodott vérellátással járó egyéb patológiák különböző megnyilvánulásaihoz. Ezért nehéz a betegségeket a fejlődés kezdeti szakaszában azonosítani..

A második szakaszt a következő tünetek jellemzik:

• Pszichoemotikus rendellenességek. Csak a második szakaszban jelennek meg.
• Memóriazavar, koncentráció, amnézia a közelmúlt eseményeihez.
• Apátia, a hobbik iránti érdeklődés hiánya, letargia.
• Különböző fejfájások. Gyakran erős és kemény.
• Csökkent figyelem, figyelemelterelés.
• Hányinger, szédülés és gyengeség.
• Képtelenség teljes mértékben érzékelni az információ nagy áramlását.

Nagyobb mértékben a jelek este jelennek meg, közelebb az alváshoz és hosszan tartó érzelmi stressz után. Ha a tünetek már jó ideje zavarják, forduljon orvoshoz, mivel csak az időben történő kezelés segít elkerülni a súlyos következményeket.

2. stádiumú encephalopathia - olyan betegség, amely az érelmeszesedés vagy a magas vérnyomás hátterében jelentkezik.

Diagnosztika

A "2. fokú diszkirkulációs encephalopathia" diagnózis felállítása szakorvos neurológus hatáskörébe tartozik. Az orvos mindig együttesen értékeli a beteg panaszait, figyelembe véve a beteg családjának és barátainak panaszait, valamint az objektív vizsgálat mutatóit.

Az instrumentális vizsgálatok komplexuma szükségszerűen a következőket tartalmazza:

• Az agy számítógépes és mágneses rezonancia képalkotása - ezek a tanulmányok tükrözik a legteljesebb képet az agyszövet állapotáról
• Az agyi erek reoencephalográfiája - lehetővé teszi az agyi erek állapotának felmérését az expanzió mértéke és a vérrel való feltöltés alapján.

Melyik szakember tanácsára van szükség:

• Neurológus;
• Kardiológus;
• Szemész;
• Endokrinológus;
• Pszichoterapeuta.

Bonyodalmak

Megfelelő kezelés és betegek betartása nélkül a betegség előrehaladása és a következő szövődmények lehetségesek:

• Agyvérzés és stroke;
• Agyödéma;
• Szívroham;
• Elmebaj.

Kockázati csoportok

A 35-55 éves betegek, de még nem érték el a nyugdíjkorhatárt, fogékonyak a 2. fokú DEP diagnózisára. Ez főleg azokra az emberekre vonatkozik, akiknek hivatása aktív agytevékenységhez kapcsolódik, mivel esetükben az agy állandó feszültségben van, és nincs fizikai aktivitás.

60 év elteltével a discirculatory encephalopathia kialakulásának kockázata 5-6-szorosára nő. Az alkoholizmustól, neurológiai betegségektől, diabetes mellitustól szenvedők nagyon fogékonyak a betegségre..

Statisztika, rokkantsági kockázat

Jelenleg a 2. fokozatú diszkirkulációs ateroszklerotikus encephalopathia a fogyatékosság vagy akár a halál egyik fő oka. Az elmúlt években a betegek száma egyre jobban kezd növekedni, ez oda vezetett, hogy a statisztikák szerint a világ népességének körülbelül 6% -a szenved ebben a betegségben..

A fogyatékosság kockázata a 2. fokozatú DEP esetén meglehetősen magas ennek a betegségnek az 1. fokozatához képest. A fogyatékosság akkor állapítható meg, ha a beteg különféle tünetek miatt már nem tudja ellátni szakmai feladatait.

Viszont a fogyatékosság a beteg állapotától függően különböző csoportokba sorolható:

A fogyatékosság 3. csoportját azok a betegek kapják, akik 2 fokos DEP-ben szenvednek. Ugyanakkor a létfontosságú tevékenységet nem zavarják túlságosan, de munkaköri feladatai ellátása során a betegnek vannak bizonyos nehézségei.

A 2. csoport fogyatékossága csak 2 vagy 3 fokos DEP-s betegnek adható. Ebben az esetben a páciens létfontosságú tevékenysége károsodott, memóriahiányai vannak, lehetnek stroke-ok, és egyáltalán nem tudja ellátni a vajúdási funkcióját.

A fogyatékosság 1 csoportja csak 3 fokos DEP esetén adható meg. Így ez a fajta betegség meglehetősen súlyos, és kezelését teljes felelősséggel kell megközelíteni, és nem szabad elengedni..

A kezelés jellemzői

A diszkirkulációs encephalopathia szempontjából a leghatékonyabb egy komplex etiopathogenetikus kezelés. Célja a meglévő okozó betegség kompenzálása, a mikrocirkuláció és az agyi keringés javítása, valamint az idegsejtek védelme a hipoxiától és az ischaemiától..

A discirculatory encephalopathia etiotrop terápiája magában foglalhatja az antihipertenzív és hipoglikémiás gyógyszerek egyéni választását, anti-scleroticus étrendet stb..

A discirculatory encephalopathia patogenetikai kezelésének alapját olyan gyógyszerek alkotják, amelyek javítják az agyi hemodinamikát, és nem vezetnek "lopási" hatáshoz. Ide tartoznak a kalciumcsatorna-blokkolók (nifedipin, flunarizin, nimodipin), foszfodiészteráz-gátlók (pentoxifillin, ginkgo biloba), a2-adrenerg receptor antagonisták (piribedil, nicergolin). Mivel a diszkirkulációs encephalopathiát gyakran fokozott vérlemezke-aggregáció kíséri, a DEP-ben szenvedő betegeknek szinte életre szóló trombocitaellenes szereket ajánlanak: acetilszalicilsavat vagy tiklopidint, és ellenjavallatok jelenlétében (gyomorfekély, GI-vérzés stb.), Dipiridamolt..

A diszkirkulációs encephalopathia kezelésének fontos részét olyan neuroprotektív hatású gyógyszerek alkotják, amelyek krónikus hipoxia esetén fokozzák az idegsejtek működésének képességét. Ezek közül a gyógyszerek közül a diszkirkulációs encephalopathiában szenvedő betegeknek pirrolidon-származékokat (piracetámot stb.), GABA-származékokat (N-nikotinoil-gamma-aminovajsavat, gamma-amino-vajsavat, aminofenil-vajsavat), állati gyógyszereket (tejelő borjak véréből hemodializátot, cereb) írnak fel., cortexin), membránt stabilizáló gyógyszerek (kolin-alfoszcerát), kofaktorok és vitaminok.

Azokban az esetekben, amikor a discirculatory encephalopathiát a belső carotis artéria lumenének szűkülete okozza, elérve a 70% -ot, és gyors előrehaladással, PNMC-epizódokkal vagy kisebb stroke-mal jellemezhető, a DEP műtéti kezelése javallt. Szűkülettel a műtét carotis endarterectomiában áll, teljes elzáródással - extrakraniális anastomosis kialakulásában. Ha a discirculatory encephalopathiát a csigolya artéria anomáliája okozza, akkor annak rekonstrukcióját végzik.

A 2. fokozatú DEP kezelése sokkal nehezebbnek tűnik, mint az 1. fokozat, de összehasonlítva a 3. stádiumú diszkirkulációs encephalopathiával, ez még mindig lehetséges. A legnehezebb a 3. fokozatú DEP gyógyítása, és a kezelés ebben az esetben nagyon nehéz és hatástalan. Ezzel a betegséggel nagyszámú gyógyszert írnak fel, amelyek segítenek csökkenteni a vérnyomást, erősíteni és megvédeni az ereket, javítani az agy véráramlását, helyreállítani a memóriát és a gondolkodást. A betegség kezelése, elsősorban gyógyszeres kezelés, de más módszerekkel is kiegészíthető. Tehát a 2. fokú diszkirkulációs encephalopathia kezelésének fő módszerei a következők:

• a diéták betartása;
• a rossz szokások elutasítása;
• fizikoterápia;
• terápiás gyakorlatok;
• akupunktúra;
• terápiás masszázsok;
• a nyomás csökkenése;
• a normális vérkeringés javulása;
• reflexológia.

Előrejelzés és megelőzés

A legtöbb esetben az időben történő, megfelelő és rendszeres kezelés lelassíthatja az I. stádium, sőt a II. Stádiumú encephalopathia progresszióját. Bizonyos esetekben gyors a progresszió, amelyben minden következő szakasz 2 év alatt fejlődik az előzőhöz képest. Kedvezőtlen prognosztikai jel a diszkirkulációs encephalopathia és az agy degeneratív változásainak kombinációja, valamint a DEP hátterében fellépő hipertóniás krízisek, akut cerebrovaszkuláris balesetek (TIA, ischaemiás vagy hemorrhagiás stroke), rosszul kontrollált hiperglikémia.

Ha meg akarja védeni magát a diszkirkulációs encephalopathia bármilyen mértékű kockázatától, be kell tartania néhány megelőző intézkedést:

• Időben kezelje a szisztémás betegségeket, valamint rendszeres vizsgálatokon vegyen részt krónikus betegségek jelenlétében.
• Tartsa be az egészséges táplálkozás elveit. Távolítsa el a zsíros, füstölt és sós ételeket az étrendből, növelje a zöldek, gyümölcsök, zöldségek és tenger gyümölcseinek arányát.
• Vezessen egészséges életmódot. Adjon fel rossz szokásait, rendszeresen járjon friss levegőn és sportoljon.
• Csökkentse a traumás helyzetek számát, megtanulja kezelni a stresszt.
• A fenti ajánlásokat kívánság szerint könnyű betartani. Nemcsak egy összetett betegség kialakulásának megelőzésében, hanem az életminőség javításában is segítenek..

Egy olyan betegség, mint a 2. fokozatú diszkirkulációs encephalopathia, időben történő felismerést és kompetens kezelést igényel. Ezzel a betegséggel normális életet élhet. Csak a betartó orvos összes előírásának betartása és a megelőző vizsgálatok rendszeres elvégzése szükséges a súlyosabb stádiumba való átmenet kockázatának kiküszöbölése érdekében..