Az aorta regurgitációjának diagnosztizálása és kezelése

Az aorta regurgitáció olyan hemodinamikai rendellenesség, amely az aorta szelep hiányos bezáródását vonja maga után, és természetellenes véráramlást eredményez az aortából a bal kamrába a szív relaxációja során (diasztolés fázis). Az aorta szelepen történő regurgitáció nem önálló betegség, hanem a szelep készülék funkcionális működési zavara, amely más betegségek és kóros állapotok következtében jelentkezik.

Okoz

Az aorta regurgitációt a következő tényezők okozhatják:

• Fertőző endocarditis;
• Reumás betegségek;
• Ateroszklerotikus változások;
• Kardioszklerózis a szívinfarktus hátterében;
• Autoimmun betegségek (akut reumás láz, lupus, rheumatoid arthritis stb.);
• Veleszületett rendellenességek (aortás szelep két, nem három szórólappal vagy az interventricularis septum súlyos hibája);
• Szifilitikus szelep elváltozások;
• A mellkas területének sérülése (az izomrostok repedése miatt);
• Az aorta szelep károsodása a szív myxomájával.

Hemodinamika

Mi történik a testben helytelen véráramlással, és mit jelent ez??

1. A vér diasztoléjának időpontjában a vér bizonyos térfogatban (a regurgitáció mértékétől függően) visszaáramlik a bal kamrába (LV). Tehát egyszerre van vér, amely a bal pitvarból áramlik, és visszatér a vér, azaz a teljes vérmennyiség nő.
2. Az ilyen változások eredményeként megnövekedett nyomás nehezedik az LV falaira, ami további erőfeszítést igényel a vér szisztolába tolására.
3. Kiterjedés (a nagy vérmennyiség miatt) és a bal kamrai hipertrófia (kompenzációs válasz) alakul ki.
4. A jövőben a mitrális szelep relatív elégtelenségéhez vezethet (bicuspid szelep a bal pitvar és az azonos nevű kamra között) és a bal pitvar túlterheléséhez..

Osztályozás fokozat szerint

A regurgitáns áram hosszától függően az aorta regurgitáció három fokát szokás megkülönböztetni:

• 1 fokos aorta regurgitáció (jelentéktelen vagy más néven szelepes regurgitáció) - amelyet az aorta szelepcsúcsától legfeljebb 5 mm-es sugárhossz jellemez;
• 2. fokú aorta regurgitáció (közepes) - a patak eléri az 5-10 mm-t, eléri a mitrális szelep csücskeit;
• aorta regurgitációs fokozat 3 (ejtve) - 10 mm-nél hosszabb hosszúságú sugárhajtómű.

Ezenkívül szokás megkülönböztetni az aorta regurgitáció 4 fokát az LV-be visszadobott vér mennyisége alapján:

1. 1 fok - minimális regurgitáció, nem haladja meg a teljes vérmennyiség 15% -át;
2. 2 fok - a regurgitált vér mennyisége 15-30%;
3. 3 fok - a regurgitált vér mennyisége 30-50%;
4. 4 fok - a teljes térfogat több mint fele visszatér a bal kamrába.

Tünetek

A klinikai megjelenés attól függően változik, hogy az aorta regurgitáció akut vagy krónikus-e.

Akut regurgitáció

A mellkas sérülése, a felemelkedő aorta boncolása vagy fertőző endocarditis akut fordított véráramlást okozhat. Ez a helyzet az EDV (end-diastolés térfogat) hirtelen növekedését vonja maga után az LV és a RV üregében. A szív összehúzódó funkciója, azaz a szívteljesítmény erősen csökken, mert kompenzációs reakciók nem léphetnek fel és alakulhatnak ki ilyen rövid idő alatt.

A tünetek a következők lesznek:

• A bőr éles sápadtsága;
• Nagy gyengeség;
• Nyomáscsökkenés;
• Légszomj.

A szívelégtelenség jelei mellett torlódás alakul ki a tüdőben és ödéma alakul ki, amelyet a következő megnyilvánulások jellemeznek:

• Fáradságos és zajos légzés;
• Habos köptető köhögés esetén vércsíkok lehetségesek;
• Az ajkak cianózisa;
• Süket szív hangjai;
• A tüdőben - nedves rázkódások hallatszanak a mezőkön.

Krónikus aorta regurgitáció

Ebben az esetben hosszú ideig (több mint 10 évig) ez a patológia nem érzi magát, mivel minden mechanizmus fokozatosan történik. A test hosszú ideig képes kompenzálni a vér hemodinamikájában meglévő elmozdulásokat.

Ha az alkalmazkodási mechanizmusok nem képesek megbirkózni, a következő panaszok merülnek fel:

• Légszomj járáskor;
• Mellkasi fájdalom a mell mögött (mint az angina).

Ezenkívül az ilyen objektív tünetek megfigyelhetők:

• A bőr sápadtsága;
• A lüktetésnek megfelelő fejrázás;
• Auscultatory: Az aorta régió II-es tónusa fokozódik, tapsot bocsáthat ki;
• Magas szisztolés és alacsony diasztolés vérnyomás, azaz magas impulzusnyomás;
• Az apikális impulzus erősítése az LV felett;
• A mellkas kiemelkedése a bal oldalon az LV hipertrófia és a mellkas visszahúzódása miatt a szegycsontban;
• Látható artériás pulzáció:
  • carotis artériák vagy "carotis tánc";
  • a kapillárisok lüktetése a körömön (Quincke tünete);
  • az uvula lüktetése vagy Muller tünete;
  • a máj lüktetése;
  • a lép lüktetése (Gerhard tünete);
• Egy másik jelenség figyelhető meg: Flint morgása a szisztolé előtt, amely a szegycsont bal oldalán található III interkostális tér régiójában hallható.

Diagnosztika

Előzetes diagnózis gyanítható a beteg panaszai és az objektív vizsgálat alapján.

A regurgitáció jelenlétének megerősítésére az aorta szelepen a következő kutatási módszereket hajtjuk végre:

1. EKG. A kardiogrammon nem specifikus jelek figyelhetők meg: a bal kamra hiperfunkciója (az EOS eltérése balra és a Z.R magasságának növekedése, amely a bal mellkas vezetéseiben figyelhető meg) és a szívizom lehetséges ischaemiás változásai (ST depresszió vagy Z.T inverzió).
2. Felmérés a mellkas szerveinek röntgenfelvétele. Ebben az esetben a szív megnövekedett mérete láthatóvá válik, úgy néz ki, mint egy "csizma" vagy "kacsa". Kalcium-lerakódások a szelep és az emelkedő aorta szórólapjain, az aorta aneurizmájának emelkedése és az LA (bal pitvar) megnagyobbodása szintén kimutatható.
3. ECHO-KG, vagy a szív ultrahangja. Ez a vizsgálati módszer a leginkább feltáró, különösen Doppler alkalmazásával.

Tehát az echokardiográfia eredményei szerint a következő adatok nyerhetők:

• Az aorta gyökér szélessége;
• LV hipertrófia;
• A kamrai térfogat végdiasztolés térfogata;
• A pericarditis jelenléte;
• Aorta aneurysma jelenléte;
• A vér elemzésének mennyisége az LV-ben stb..

ECHO-KG végrehajtási gyakoriság:

1. Tehát, ha a betegnél az aorta regurgitációjának 1. fokát diagnosztizálják, akkor aggódik a kérdés, hogy mi ez. Ebben az esetben a bal kamra üregébe a helyi vérinjekció nagyon kicsi, és ez nem befolyásolja életének minőségét. Ha a betegség lefolyásának nincsenek tünetei, és az LV mérete és működése a normális tartományon belül van, a szív ultrahangját évente egyszer el kell végezni.
2. Ha vannak klinikai megnyilvánulások és / vagy objektív LV-változások (a végdiasztolés méret 60-70 mm) - évente kétszer.
3. A bal kamra EDV-je meghaladja a 70 mm-t - utalás a szívsebészhez való konzultációra történő utalásra.

Ha a szív Doppler-ultrahanggal végzett ultrahangja során kapott információk nem elegendőek, igénybe veheti:

• mágneses rezonancia képalkotás;
• radionuklid angiográfia;
• szívkatéterezés.

Kezelés

Az aorta regurgitációs terápiának két fő célja van:

1. A szövődmények kialakulásának megakadályozása - szívelégtelenség és a beteg halála.
2. Javítsa életének minőségét.

Konzervatív kezelés

A gyógyszeres kezelés célja az SBP (szisztolés vérnyomás) csökkentése és a visszaáramló vér mennyiségének csökkentése.

Az ebben az esetben hatékony gyógyszerek különböző csoportok értágítói:

- kalciumcsatorna-blokkolók (nifecard);

A gyógyszereket a következő esetekben jelzik:

1. Ellenjavallatok vannak a műtéti kezelésre, vagy a beteg nem hajlandó sebészeti kezeléshez folyamodni - a gyógyszereket hosszú ideig írják fel.
2. A szívelégtelenség súlyos megnyilvánulása vagy a műtét előtti súlyos regurgitáció - rövid tanfolyamon írják elő.
3. Súlyos klinikai megnyilvánulások, LV dilatáció, de az EF normális - a progresszió lassításához írják elő.

A műtét indikációi:

1. Azok a betegek, akiknél az EF kevesebb, mint 55%, az LVEF nagyobb, mint 55 mm, az LV EF több, mint 75 mm, még látható megnyilvánulások nélkül is.
2. Súlyos tünetek (a jelek naponta jelentkeznek testmozgással vagy speciális testgyakorlattal).
3. Az LV üregének jelentős kitágulása normál kidobási frakció esetén is.
4. Más szív- és érműtétek megtervezése.

Előrejelzés

A prognózist a kialakult regurgitáció mértékétől és formájától függően határozzák meg.

Tehát az aorta regurgitációjának akut formája esetén nagy a valószínűsége a beteg halálának.

A krónikus lefolyás szempontjából a prognózis kedvezőbb: 75% -uk 5 évnél hosszabb ideig él, és a betegek több mint fele 10 évnél hosszabb ideig él. Ha azonban olyan szövődmény alakult ki, mint az angina pectoris, a beteg halála 4 év után következik be, és szívelégtelenség jeleivel ez az időszak teljesen 2 évre csökken.

Aorta szelep regurgitációja

Az aorta regurgitációt tévesen nevezik a betegség nevének. Egyesek még az ICD-ben is megpróbálnak analógot találni az aorta szelepek más jellegű elváltozásai miatt. A regurgitáció olyan fizikai jelenség, amelyet a folyadékáram visszatérése okoz. Az aortára alkalmazva a vér fordított áramlása a bal kamrába. Ezt a kifejezést kapta a funkcionális diagnosztika..

Ha a korábban tapasztalt orvosok csak szubjektív szempontból tudták jelezni ezt a folyamatot (auszkultáció és az aorta jellegzetes zajának meghatározása eredményeként), akkor a szív ultrahangvizsgálatának gyakorlatba történő bevezetésével lehetővé vált a vér ellentétes irányú mozgásának megismerése. A Doppler-szonográfia módja lehetővé tette a visszatérés mértékének felmérését, és összekapcsolta ezt a diagnosztikai jellemzőt a kezelési módszer kiválasztásának problémájával..

Elterjedtség

Az aorta regurgitációban szenvedő betegek regisztrálását csak a funkcionális diagnosztika helyiségeiben végzik. Ezért a prevalenciát a Doppler-módszerrel vizsgált emberek száma, és nem a teljes népesség alapján lehet megítélni..

Az aorta nyíláson keresztül történő fordított véráramlás különböző mértékű és jelei a megkérdezett nők 8,5% -ánál és a férfiak 13% -ánál fordulnak elő. A felnőttek összes szívhibája közül minden tizedik betegnél krónikus aorta regurgitációt észlelnek. Leggyakrabban idősebb férfiaknál.

Milyen anatómiai struktúrák vesznek részt a regurgitáció kialakulásában

A szív négy kamrájának felépítése általában biztosítja a kamrák kitöltését (a pitvarokból a vér áramlik) és az aktív felszabadulást a bal kamrából az aortába, jobbról a tüdőartériába. Az üregek, a fő erek közötti szeleprendszer természetes akadályt képez a visszatérő áramlás előtt.

A szelepek fiziológiája, felépítése, az izomkötegek a feszültségre reagálnak a vérnyomásra, engedelmeskednek a szív működését irányító idegi impulzusoknak. Bármely szerkezeti és szerkezeti zavar hozzájárul a szelepek hiányos bezárásához. A vér visszatér a lyukon keresztül.

A szívben 4 típusú szelep van:

• pitvarok és kamrák a bal és a jobb oldalon;
• bal kamra és az aorta;
• jobb kamra és tüdőartéria.

Ennek megfelelően az elváltozás lokalizációjától függően a mitrális regurgitáció, a tricuspidális szelepen keresztül történő visszatérés és a pulmonalis artériában lévő szelepek alacsonyabbrendűsége lehetséges..

Úgy tűnik, hogy az aorta regurgitáció a szelep készülék meghibásodásának sajátos esete..

A regurgitáció mechanizmusa az egészségben és a betegségekben

A kardiológusok megkülönböztetik a normál körülmények között lehetséges kisebb fiziológiai regurgitációt. Például a magas felnőttek 70% -ánál a tricuspidis szelep nem teljesen záródik, amiről az illető nincs tisztában. Ultrahangon jelentéktelen kavargó áramlást határoznak meg a szelepek teljes bezárásával. Nem befolyásolja az általános keringést..

A patológia gyulladásos folyamatokban fordul elő:

Az akut szívroham után kialakuló hegképződés a cardiosclerosis hátterében a szelepcsúcsokhoz és szálakhoz közelítő területen a szükséges feszítő mechanizmus meghibásodásához vezet, megváltoztatja a csőrök alakját. Ezért nem záródnak be teljesen..

A kóros folyamatban a kimenet átmérője, amelynek át kell esnie, ugyanolyan jelentős szerepet játszik. Jelentős megnagyobbodás bal kamrai dilatációval vagy hipertrófiával zavarja az aorta szelepcsúcsok szoros csatlakozását.

Az aorta regurgitációjának fő valvuláris okai

Az aorta szelepek károsodásának okai, a bal kamra és a kezdeti aorta közötti nyílás átmérője a következő:

• reumatikus gyulladás, amely a szelepzáró vonal mentén lokalizálódik - a szöveti beszivárgás a kezdeti szakaszban a szelepek zsugorodásához vezet, a központ közepén nyílást képez, hogy a vér a szisztolába juthasson a bal kamrai üregbe;
• bakteriális szepszis az endocardium és az aortaív károsodásával;
• szemölcsös és fekélyes endocarditis a fertőzés súlyos formáiban (tífusz, influenza, kanyaró, skarlát), tüdőgyulladás, rákmérgezés (myxoma) - a szelepek teljesen megsemmisülnek;
• veleszületett hibák (három helyett két szelep kialakulása) az aorta bevonásával, az interventricularis septum nagy hibája;
• specifikus autoimmun folyamatok a felemelkedő aortában krónikus szifiliszben, spondylitis ankylopoeticában, rheumatoid arthritisben;
• magas vérnyomás, érelmeszesedés - a szórólapok kalcium-sók lerakódásával történő lezárásának folyamata, a gyűrű kitágulása az aorta dilatációja miatt;
• miokardiális infarktus következményei;
• kardiomiopátia;
• mellkasi sérülés szakadt izmokkal, amelyek összehúzzák a röpcédulákat.

Ennek oka lehet a szívbetegség katéteres rádiófrekvenciás ablációval történő kezelésének szövődményei, valamint a biológiai szelepprotézis megsemmisítésének esetei..

Az aorta károsodásával járó okok

Az aortaív szívhez legközelebb eső területét aortagyökérnek nevezzük. Szerkezete befolyásolja a "szelepek egészségét" és a kapu gyűrűjének szélességét a bal kamrától. A gyökérelváltozások a következők:

• az életkorral kapcsolatos vagy degeneratív változások, amelyek dilatációt okoznak;
• az aorta középső rétegének cisztás nekrózisa Marfan-szindrómában;
• az aneurizma falának rétegződése;
• gyulladás (aortitis) szifilissel, pszoriázisos ízületi gyulladás, spondylitis ankylopoetica, fekélyes vastagbélgyulladás;
• óriássejtes arteritis;
• rosszindulatú magas vérnyomás.

Az okok között az elhízás étvágyának csökkentésére használt gyógyszerek negatív hatását találták.

Az aorta regurgitációjának következményei

A vér visszatérése a bal kamrába elkerülhetetlenül annak tágulásához és térfogatának növekedéséhez vezet. Esetleg a mitrális gyűrű megnagyobbodása és a bal pitvar további megnagyobbodása.

A véráramlás érintkezési pontján az endokardiumon "zsebek" képződnek. Minél nagyobb a regurgitáció mértéke, annál gyorsabban alakul ki a bal kamra túlterhelése..

Tanulmányok kimutatták a pulzus értékét:

• a bradycardia növeli a visszatérő áramlás térfogatát és elősegíti a dekompenzációt;
• a tachycardia csökkenti a regurgitációt és több alkalmazkodást vált ki.

Az aorta regurgitáció formái

Szokás különbséget tenni az akut és a krónikus aorta regurgitáció között.

Az akut forma jellemzői

Az akut aorta regurgitáció tipikus okai:

• sérülés;
• boncolás aneurizma;
• fertőző endocarditis.

A diastolés fázis során a bal kamrába áramló vér térfogata hirtelen megnő. Az alkalmazkodás mechanizmusainak nincs ideje kifejlődni. A bal szív terhelése és a szívizom gyengesége élesen növekszik. Nem megfelelő mennyiségű vért dobnak az aortába az általános keringés támogatására.

A krónikus aorta regurgitáció jellemzői

A krónikus forma jellemzője elegendő idő a kompenzációs mechanizmusok teljes aktiválására és a bal kamra adaptációjára. Ez a keringési rendellenességek kompenzációs időszakát okozza. A miokardiális hipertrófia segít kompenzálni a csökkent teljesítményt.

Amikor a tartalék energiatartalék kimerül, a dekompenzáció szakasza súlyos szívelégtelenséggel kezdődik.

Klinikai megnyilvánulások

Az aorta regurgitáció akut formájában a páciens hirtelen kardiogén sokk jeleit mutatja:

• súlyos gyengeség;
• a bőr sápadtsága;
• súlyos hipotenzió;
• nehézlégzés.

Tüdőödémával:

• a beteg megfullad;
• a légzés zajos és rekedt;
• köhögéskor habos köpet szabadul fel a vér keverékével;
• az arc, az ajkak, a végtagok cianotikusak;
• a szívhangok élesen el vannak tompítva;
• nedves zihálás tömege hallatszik a tüdőben.

Krónikus aorta regurgitáció esetén elhúzódó tünetmentes periódus lehetséges. A tünetek csak a szívizom ischaemia kialakulásával és a súlyos szív dekompenzációval jelentkeznek. A beteg megjegyzi:

• légszomj erőfeszítéskor;
• erős szívverés;
• extraszisztolák;
• éjszaka angina pectoris támadásai;
• lehetséges klinikai "szív asztma".

A vizsgálat során az orvos megjegyzi:

• rázza a fejét a szívverés ritmusában;
• a radiális artéria tipikus pulzusa a hullám éles sokkja és azonnal csökken;
• remegés a mellkas tapintásával a szív tövének területén;
• a bal szívhatár kitágulása;
• pulzáló carotis artériák;
• diasztolés zörej az aortában, a szegycsont bal szélén a harmadik és a negyedik bordaközi térben, jobban hallható ülő helyzetben, enyhe előre hajlítással, tapsolva az első hanggal.

Diagnosztikai módszerek

Az aorta regurgitációjának közvetett jeleit észlelik:

1. mellkasröntgen - a szív árnyékának bal kontúrja oldalra és lefelé bővül, az aortaív kitágulása aneurizmának tűnik, a bal pitvar megnagyobbodásának egyértelmű jelei, esetleg a meszesedések észlelése az aortaívben;
2. elektrokardiogram - a bal szív túlterhelését észlelik.

Echokardiográfiai módszer

A regurgitáció diagnosztizálásakor az echokardiográfia szolgál a fő objektív módszerként, lehetővé teszi az ok, a regurgitáció mértékének, a kompenzációs tartalékok megfelelőségének, a keringési rendellenességek meghatározásának még a betegség tünetmentes stádiumában is, minimális zavarokkal. A betegek számára a kezdeti szakaszban évente ajánlott, amikor a klinikai tünetek évente kétszer jelentkeznek..

A számítások figyelembe veszik a páciens testének felületét, mivel a kamrai kamra kifejezett kitágulása hiányzik az elakadt embereknél.

A leggyakrabban használt mód a színes Doppler-szkennelés. Az érzékelők úgy vannak felszerelve, hogy az aorta kezdő szakaszában, az aorta kezdeti szakaszában mérjék a véráramlás területét az aorta csomók közelében, és összehasonlítsák azt az átjáró szélességével. Súlyos esetekben meghaladja a gyűrű átmérőjének 60% -át.

A kardiológusok gyakorlatában a visszatérő áram 4 fokos felosztását alkalmazzák annak hossza, a bal kamra méretének és belső formációinak viszonyában:

• 1 - nem lépi túl az elülső csúcs hosszának felét a mitrális szelepnél;
• 2 - eléri vagy áthalad a szárnyon;
• 3 - az áramlás mérete megközelíti a kamra hosszának felét;
• 4 - a sugár érinti a tetejét.

Ha a Doppler ultrahangvizsgálattal nincs elegendő információ, a következőket hajtjuk végre:

• mágneses rezonancia képalkotás;
• radionuklid angiográfia;
• szívkatéterezés.

Kezelési módszerek

Az aorta regurgitáció kezelése teljesen függ az alapbetegségtől és az okok megszüntetésének teljességétől.

A gyógyszerterápia olyan gyógyszereket használ, amelyek csökkenthetik a szisztolés vérnyomást és csökkenthetik a visszatérő áramlást.

Az értágítók egy csoportját alkalmazzák (nifedipin, hidralazin, ACE-gátlók). Enyhe vagy közepes mértékű regurgitációval járó tünetmentes betegek számára nem javallt..

Ki javallott műtéti kezelésre?

A műtét egyetlen formája az aorta szeleppótlás. A művelet akkor jelenik meg, ha:

• súlyos regurgitáció károsodott bal kamrai funkcióval;
• ha a folyamat tünetmentes, fennmaradt kamrai funkcióval rendelkezik, de jelentős tágulás (dilatáció).

Előrejelzés

A beteg életének előrejelzése az alapbetegségtől, a regurgitáció mértékétől és formájától függ. A korai halálozási arány jellemző a patológia akut kialakulására. Krónikus formában a betegek 75% -a több mint 5 évig él, és fele - 10 vagy hosszabb ideig.

Időszerű műtéti beavatkozás hiányában a következő 2 évben megfigyelhető a szívelégtelenség kialakulása.

A mérsékelt klinikai kép kezelése a betegek 90% -ában pozitív eredményekkel jár. Ez megerősíti az aorta regurgitációban szenvedő betegek vizsgálatának és ellenőrzésének fontosságát..

Aorta regurgitáció: patofiziológia, okai, tünetei, kezelése

Az aorta regurgitáció (AR) a vér diasztolés áramlása az aortától a bal kamráig. A regurgitáció az aorta szelep képtelensége vagy a szelep készülék bármilyen megsértése (pl. Szórólapok, aorta gyűrű) miatt következik be, ami diasztolés véráramláshoz vezet a bal kamrai kamrában.

Az AR-hoz vezető szelep-rendellenességeket a következők okozhatják:

Veleszületett okok - A bicicus aorta szelep a leggyakoribb veleszületett ok

Kollagén érrendszeri betegségek

Degeneratív aorta szelep betegség

Műtét után (beleértve az aorta szelep pótlását transzkatéter után)

Az emelkedő aorta rendellenességei a szelep patológiájának hiányában szintén AR-t okozhatnak. Ilyen eltérések a következő feltételek mellett fordulhatnak elő:

Régóta fennálló, kontrollálatlan magas vérnyomás

Idiopátiás aorta dilatáció

Cisztás mediális nekrózis

Senilis aorta ectasia és dilatáció

Az aorta regurgitáció lehet krónikus betegségfolyamat, vagy lehet akut, szívelégtelenségként nyilvánul meg. A krónikus aorta regurgitáció leggyakoribb oka a reumás szívbetegség volt, de ma már leggyakrabban bakteriális endocarditis okozza. A fejlett országokban a felszálló aorta megnagyobbodása okozza (pl. Aorta gyökérbetegség, aortanularis ectasia).

A szignifikáns aorta regurgitációban szenvedő betegek háromnegyede túlél a diagnózis felállítása után 5 évvel; fele 10 évig túléli. Az enyhe vagy közepes mértékű regurgitációban szenvedő betegek az esetek 80-95% -ában 10 évig túlélnek. A túlélés mediánja a pangásos szívelégtelenség (CHF) megjelenése után kevesebb, mint 2 év.

Az akut aorta regurgitáció jelentős morbiditással jár, amely a tüdőödémától a refrakter szívelégtelenségig és a kardiogén sokkig terjedhet.

Kórélettan

Az inkompetens aorta szelepzáródást belső lamelláris betegség, tuberkulózis, aorta betegség vagy trauma okozhatja. Az aorta szelepen keresztüli diasztolés reflux túlterhelheti a bal kamrai térfogatot. A szisztolés stroke térfogatának növekedése és az alacsony diasztolés aorta nyomás növekedése a pulzus nyomásának növekedéséhez vezet. Az AR klinikai jelei az aorta szelepen keresztüli közvetlen és fordított véráramlásnak köszönhetők, ami a stroke térfogatának növekedéséhez vezet.

Az AR súlyossága a diasztolés regurgitáns szelep területétől, az aorta és az LV közötti diasztolés nyomás gradienstől és a diasztolé időtartamától függ..

Az AR patofiziológiája attól függ, hogy az AR akut vagy krónikus-e. Akut LV AR esetén nincs ideje terjeszkedni a volumetrikus terhelésre reagálva, míg krónikus LV AR esetén számos adaptív (és maladaptív) változáson mehet át..

Akut aorta regurgitáció

Jelentős súlyosságú akut AR a diasztolé során a LV vérmennyiségének növekedéséhez vezet. A bal kamrának nincs elég ideje kitágulni a hirtelen térfogatnövekedésre reagálva. Ennek eredményeként az LV végdiasztolés nyomása gyorsan növekszik, ami megnöveli a pulmonalis vénás nyomást és megváltoztatja a koszorúér-véráramlás dinamikáját. Amikor a pulmonalis áramkörben a nyomás emelkedik, a beteg légszomjat és tüdőödémát vált ki. Súlyos esetekben szívelégtelenség alakulhat ki, és súlyosbodhat kardiogén sokkká. A csökkent szívizom perfúzió myocardialis ischaemiahoz vezethet.

Krónikus aorta regurgitáció

A krónikus AR fokozatos túlterhelést okoz a bal kamra térfogatában, ami számos kompenzációs változáshoz vezet, beleértve az LV megnagyobbodását és az excentrikus hipertrófiát. Az LV megnövekedése a szarkómerek egymást követő hozzáadásával következik be (ami a szívizom rostjainak meghosszabbodásához vezet), valamint a szívizom rostjainak átrendeződésével. Ennek eredményeként az LV nagyobb és kompatibilisebb lesz, nagyobb képességgel képes leadni a nagy lökettérfogatot, amely kompenzálni tudja a regurgitáns mennyiséget. Az ebből eredő hipertrófia szükséges az LV-terjeszkedés következtében megnövekedett falfeszültség és stressz befogadásához (Laplace-törvény).

A krónikus AR korai stádiumában az LV ejekciós frakció normális vagy akár meg is emelkedett (a megnövekedett előfeszítés és a Frank-Starling mechanizmus miatt). A betegek ebben az időszakban tünetmentesek maradhatnak. Az AR fejlődésével az LV növekedése meghaladja a Frank-Starling görbe előterhelési margóját, az EF normális, majd szubnormális szintre esik. Az LV vég-szisztolés térfogata növekszik, és a progresszív szívizom-diszfunkció indikátora.

Végül az LV eléri a maximális átmérőjét, és a diasztolés nyomás emelkedni kezd, ami olyan tünetekhez vezet (dyspnoe), amelyek súlyosbodhatnak a testmozgás során. Az LV végdiasztolés nyomásának növekedése szintén csökkentheti a szívkoszorúér perfúziós gradienseit, ami subendocardialis és myocardialis ischaemiát, nekrózist és apoptózist okozhat. Általánosságban elmondható, hogy a bal kamra fokozatosan átalakul elliptikusból gömb alakúvá..

Okoz

Akut aorta regurgitáció

A fertőző endocarditis az aorta szelep szórólapjának megsemmisüléséhez vagy perforációjához vezethet. A terjedelmes növényzet szintén akadályozhatja a szelepes szórólapok megfelelő összekapcsolódását, vagy a betegtájékoztató teljes elszaporodásához vagy megsemmisüléséhez vezethet (a betegtájékoztató makacs).

Az akut AR másik oka, a mellkasi trauma megrepesztheti az emelkedő aortát, és megzavarhatja az aorta szelep tartó készülékét. A transzkatéteres aorta szeleppótlási technikák kifejlesztésével és klinikai megvalósításával az AR mind az akut, mind a krónikus AR gyakori és potenciálisan fontos okává vált. Az AR a bal kamrai kiegészítő implantáció szövődményeként is kialakulhat.

Akut emelkedő aorta disszekcióban (A típus) a retrográd proximális disszekció aláássa az aorta szelep röpcéduláinak szuszpenzióját. Az aorta szelep koagulációs rendellenessége és a prolapsus változó szinten van. A protézisszelep hibás működése AR-hoz is vezethet.

Krónikus aorta regurgitáció

A bicicid aorta szelep az embereknél a leggyakoribb veleszületett szívbetegség. Bár valószínűbb, hogy progresszív aorta szűkületet eredményez, mint AR, mindazonáltal az izolált AR leggyakoribb oka, amely aorta szelep műtétet igényel. A bicuspid aorta szeleppel rendelkező betegeknél aortopathia társulhat, ami aorta dilatációt és / vagy disszekciót eredményezhet, ami súlyosbítja az AR-t..

Bizonyos súlycsökkentő gyógyszerek, például a fenfluramin és a dexfenfluramin (általában fen-fenomnak hívják) degeneratív szelepváltozásokat okozhatnak, amelyek krónikus AR-hoz vezetnek.

A reumatikus láz, amely a 20. század első felében az AR egyik gyakori oka, ritkábbá vált, bár továbbra is gyakori marad néhány bevándorló csoport körében. A rostos változások az aorta szelepcsúcsok megvastagodását és visszahúzódását okozzák, ami központi szelep regurgitációt eredményez. A röpcédulák összeolvadása előfordulhat, ami egyidejű aorta szűkületet okozhat. A kapcsolódó reumás mitrális szelep betegség szinte mindig jelen van.

A spondylitis ankylopoetica gyakran okoz az aortitist, amely leggyakrabban az aorta gyökeret foglalja magában, a kapcsolódó AR-val. A subaorticus rostos folyamat további kiterjesztése az intraventrikuláris septumba vezetési rendszer betegségéhez vezethet. Koronária és disztálisabb aorta rendellenességek is megfigyelhetők ebben az állapotban.

A Behcet-kór a betegek kevesebb mint 5% -ánál okoz szívproblémákat, de a lehetséges eredmények közé tartozik a proximális aortitis AR-szal, valamint a koszorúér-betegség.

Az óriássejtes arteritis olyan szisztémás vasculitis, amely általában a carotis extracranialis ágait érinti, de az aorta és az AR gyulladását is okozhatja (valamint koszorúér betegségeket és LV diszfunkciókat)..

A reumás ízületi gyulladás ritkán okoz granulomatosus csomókat az aorta lamellákban. Ritka esetekben ez klinikai AR-hoz vezethet, bár gyakrabban véletlenszerű kimutatás a halál után.

A szisztémás lupus erythematosus szelepfibrózist és azt követő diszfunkciókat okozhat, beleértve az AR-t is. A lupus a Liebman-Sachs endocarditishez is társul, ami steril, mérgező szelep vegetációt eredményez, amely AR-t okozhat.

Az ilyen artéria az aorta szelep (és a koszorúér) károsodásán túl aortitist is okozhat. Az aortitis növelheti a szelepprotézis megrepedésének kockázatát, ami néhányat arra ösztönöz, hogy a szelepműtéten áteső betegeknél az aorta gyökér egyidejű cseréjét javasolják.

Az irodalom Whipple-kórról, amely AR-szal vagy az aorta szelep endocarditisével kapcsolatos, számol be.

A kötőszöveti rendellenességek, amelyek jelentős AR-t okozhatnak, a következők:

Rugalmas aorta szelep

Az aorta szelep prolapsusa

Sinus Valsalva aneurysma

Gyűrű alakú aortafistula

Tünetek

A súlyos akut AR tipikus megnyilvánulása a hirtelen fellépő, súlyos nehézlégzés; gyorsan kialakuló szívelégtelenség; és mellkasi fájdalom, ha a szívizom perfúziós nyomása csökken vagy aorta disszekciója van.

A krónikus AR-ban szenvedő betegeknél gyakran hosszú tünetmentes periódus fordul elő, amely több évig is eltarthat. Kompenzációs tachycardia alakulhat ki a nagy közvetlen stroke-térfogat fenntartása érdekében, ami a diasztolés töltés periódusának csökkenését eredményezi. Ennek eredményeként a betegek még mozgás közben is tünetmentesek lehetnek. Idővel azonban a krónikus térfogat-túlterhelés LV-diszfunkcióhoz vezet, amikor az LV bővül. Az LV működésének jelentős károsodása a tünetek kialakulása előtt megkezdődhet a betegek 25% -ában, kiemelve az időszakos echokardiográfiai monitorozás fontosságát.

A tünetmentes LV diszfunkcióval rendelkező betegek közül több mint 25% -uk 1 éven belül jelentkezik. A tünetek megjelenése után a szívműködés általában gyorsabban romlik, és a halálozás meghaladhatja az évi 10% -ot.

A súlyos krónikus AR tünetei a következők:

• Szívdobogásérzés - gyakran a szívdobogás érzésének írják le a hiperdinamikus keringéssel járó megnövekedett pulzusnyomás miatt
• Kényelmetlen szívdobogás
• Légszomj. A korai stádiumban a testmozgás nem romolhat a rövid diasztollal járó kompenzációs tachycardia miatt.
• Mellkasi fájdalom - akkor fordul elő, amikor az LV végdiasztolés nyomásának növekedése megzavarja a koszorúér perfúziós nyomás gradienseit
• A hirtelen szívhalál ritka (kezelés

Súlyos akut aorta regurgitáció (AR) esetén általában műtétre van szükség, de a beteget orvosilag támogathatják dobutaminnal a szívteljesítmény növelése, valamint a diasztolé és a nátrium-nitroprussid csökkentése érdekében, hogy csökkentse az utóterhelést hipertóniás betegeknél..

Az értágító terápia fekvőbeteg vagy járóbeteg alapon alkalmazható.

Minden mesterséges szívbillentyűvel rendelkező betegnek antibiotikus profilaxist kell kapnia a fogászati ​​beavatkozások előtt. Antitrombotikus terápiához minden mesterséges szívbillentyűvel rendelkező betegnek napi aszpirint kell kapnia, és sokaknak orális antikoaguláns terápiát is kell kapniuk..

Bár diuretikumokat, nitrátokat és digoxint alkalmaznak időnként AR tünetek kezelésére, a klinikai szakirodalomban szereplő adatok hiánya igazolja e kezelések rendszeres ajánlását vagy elutasítását. Nincs olyan bizonyíték sem, amely bármilyen osztályú gyógyszeres terápiát támogatna kevésbé súlyos AR-ban..

Súlyos AR-ban szenvedő betegeknél ellenjavallt az aortán belüli ballonos ellenpulzus, amely ideiglenes mechanikus keringési támogatásra szolgál..
A fekvőbeteg kezelésre van szükség a legtöbb súlyos akut aorta regurgitációban (AR) szenvedő beteg esetében, különösen azoknál, akiknek hemodinamikai dekompenzáció tünetei vagy jelei vannak. A súlyos krónikus AR-ban szenvedő betegek fekvőbetegnek vagy járóbetegnek tekinthetők, a betegség stádiumától, a tünetek súlyosságától és az LV diszfunkciójától függően..

Akut aorta regurgitáció

Adjon be pozitív inotrópot (pl. Dopamin, dobutamin) és értágítót (pl. Nitroprusszid). Az értágítók beadása megfelelő lehet a szisztolés működés javításához és az utóterhelés csökkentéséhez.

Ritka esetekben szükség lehet szívglikozidok (pl. Digoxin) beadására a sebesség szabályozásához. Akut körülmények között kerülje a béta-blokkolókat.

Krónikus aorta regurgitáció

Fontolja meg az endocarditisben szenvedő betegek antibiotikum-profilaxisát olyan eljárásokra, amelyek bakterémia kialakulásához vezethetnek. A nyomók ​​és / vagy értágítók beadása tanácsos lehet.

Eleinte észrevehetetlen, de aztán rendkívül életveszélyes aorta regurgitáció

Az aorta szelepcsúcsok elégtelen záródása esetén a beérkező vér egy része visszatér a bal kamrába (LV). Ezt a jelenséget regurgitációnak nevezzük. Veleszületett patológia vagy korábbi betegségek miatti aorta elégtelenség esetén fordul elő. Légzési nehézség, szívfájdalom, palpitáció kíséri. A kezelés műtétet igényel, az aorta szelep protézisének beültetésével.

Mi az aorta regurgitáció

Egészséges embereknél a kamrák ellazulása és vérrel való megtöltése során az aorta szelepek szorosan záródnak, így a szívteljesítmény teljes térfogata tovább halad az artériás hálózat mentén..

Az LV-t nemcsak az átriumból töltik ki, hanem az aortából visszajuttatott vér is. Ez a megtérülés elérheti az eredeti kiadás 73% -át.

A falakra gyakorolt ​​túlzott nyomás alatt az LV üreg tágulni kezd, az izomrostok hosszában megnyúlnak. Kezdetben a kontrakciók erőssége megnő. A szívizom jó állapotával egy ideig fenn lehet tartani a normális vérkeringést. Ha az erőtartalék kimerült, akkor a szívizomsejtek hipertrófiája következik be, majd kimerülésük (dystrophia).

A megnagyobbodott LV üreg kifeszíti a mitrális gyűrűt és a papilláris izmokat, amelyek rögzítik a röpcédulákat. Ennek eredményeként az atrioventrikuláris szelep is leáll. A vér egy része az összehúzódási periódus alatt visszatér a bal pitvarba, amely túlterhelést kezd tapasztalni. Ugyanazok a folyamatok játszódnak le benne, mint a kamrában:

1. Továbbfejlesztett funkció.
2. Az izomréteg hipertrófiája.
3. Az üreg kitágulása myocardialis dystrophiával.

A bal pitvar nem képes elegendő véráramlást biztosítani a tüdőből, és a hipertónia megnyilvánulásai növekednek bennük. Ez bonyolítja a vér felszabadulását a jobb kamrából a pulmonalis artériába, ami a jobb szív szívizomának hipertrófiájához és a jobb kamrai elégtelenséghez vezet.

Javasoljuk, hogy olvassa el az aorta szívbetegségről szóló cikket. Abból megismerheti a betegség előfordulását és kialakulásának okait, tüneteit, diagnosztikai módszereit és kezelését..

És itt többet a szívbillentyű elégtelenségéről.

Az aorta regurgitációjának fő okai

Veleszületett betegségek esetén előfordulhat, hogy a szelep szórólapjai nem eléggé záródnak:

• egy vagy két levél három helyett, mint normális;
• kötőszöveti betegségek (Marfan és Danlos szindrómák);
• szisztémás cisztás fibrózis;
• a szelep prolapsusa kamrai septum hibával;
• csontvesztés;
• aneurysma az agyhártya halála miatt (aortoannularis ectasia szindróma).

Az aorta regurgitációval járó szerzett hibák többsége reumával jár. Ezzel a betegséggel a szelepek vastagabbá válnak, deformálódnak, majd ráncosodnak. Ez megakadályozza, hogy teljesen bezárják a lyukat. Bakteriális endocarditis (tífusz, skarlát, diftéria) esetén a szelep megváltoztatja szerkezetét az erózió, a szemilunáris szelepek perforációja miatt.

Az aorta szelep hibáit a következők okozhatják:

• érelmeszesedéses folyamat;
• szifilitikus fertőzés;
• rheumatoid arthritis;
• Takayasu arteritis;
• lupus endocarditis;
• traumás deformitás;
• influenza vagy kanyaró szövődményei, tüdőgyulladás;
• szívdaganat (myxoma).

A szív myxoma az egyik oka az aorta szelep hibájának kialakulásának

Az aortában található annulus fibrosus kitágulása magas vérnyomás, a Valsalva sinusok aneurysma, aneurysmális dilatáció, spondylitis ankylopoetica esetén következik be. Ismertek negatív hatások a testtömeg csökkentésére szolgáló gyógyszerek szelepének állapotára (Minifage, Fen-hajszárító).

A károsodás mértéke és formája

Az aorta regurgitáció lefolyása akut lehet trauma, hipertóniás krízis, aneurysma disszekció vagy súlyos szelepgyulladás esetén. Ilyen körülmények között a visszavezetett vér mennyisége hirtelen megnő. Nincs ideje alkalmazkodni egy ilyen túlterheléshez, és sokkal kevesebb vér jut az aortába, mint amennyi a test létfontosságú tevékenységéhez szükséges. Ehhez társul a kardiogén sokk, a tüdőödéma kialakulása.

A krónikus formát a klinikai tünetek fokozatos progressziója jellemzi. A keringési zavar stádiumától függően az aorta hiba kialakulásának öt egymást követő szakaszát azonosítják:

A vereség jelei

A korai szakaszban az aorta regurgitáció nem nyilvánul meg, ez addig folytatódik, amíg az LV teljes mértékben megbirkózik a nagy terheléssel. A jövőben a klinikai tünetek növekednek:

• a nyaki erek lüktetése van;
• lökés érzése van a szív területén;
• gyors és erős szívverés van.

Ez megfelel a vér felszabadulásának növekedésében az artériás erekben és a szisztolés és a diasztolés nyomás közötti különbség növekedésével. Amikor a kamrába visszatérő vér térfogata meghaladja kompenzációs képességeit, az agy és a szív elégtelen táplálkozásának tüneteit észlelik:

• szédülés,
• zaj a fejben,
• fejfájás,
• csökkent látás,
• ájulás, amikor felkel az ágyból,
• angina támadások,
• súlyos gyengeség,
• izzadó,
• fokozott légzés,
• pulzusgyorsulás,
• megszakítások a ritmusban.

Ha a túlterhelés átterjed a jobb kamrára, akkor a lábak duzzanata, a megnagyobbodott máj és a nehézlégzés fokozódik. Akut elégtelenség esetén tüdőödéma képződik, a vérnyomás élesen csökken. Ha a szükséges műtéti kezelést nem hajtják végre, a következmények gyakran végzetesek.

Nézze meg az aorta szelep elégtelenségéről szóló videót:

Diagnosztikai módszerek

A páciens vizsgálatakor az aorta regurgitációjának tipikus jelei derülnek ki:

• sápadt bőr;
• az ujjak, az orrcsúcs és az ajkak cianózisa;
• "Táncoló carotis" - a carotis artériák észrevehető lüktetése;
• fej bólint a pulzus ütemére;
• a tanulók ritmikus tágulása és összehúzódása;
• a lágy szájpadlás és az uvula remegése;
• a nyomás mérésekor - alacsony diasztolés, magas szisztolés és pulzus;
• látható csúcsnyomás;
• a xiphoid folyamat tapintásával érezhető az aorta pulzációja;
• csökkenő moraj diasztolé alatt, gyenge villás tónusok, kettős zörej.

A diagnózis instrumentális megerősítéséhez a következő módszereket alkalmazzák:

• elektrokardiográfia - hipertrófiás bal kamrai szívizom, a későbbi szakaszokban és a jobb szakaszokban;
• fonokardiográfia - a szív mormol a folyamat szakaszának megfelelően;
• A szív ultrahangja - a szelepek bezárásának hibája, a szívkamrák méretének növekedése, a bal kamrába visszatérő vér mennyisége;
• radiográfia - az LV ürege kitágul, az aorta árnyéka, csúcsa felülről lefelé és balra elmozdul, a tüdőszövetben vénás torlódás észlelhető;
• aortográfia - regurgitáció nyitott szelepen keresztül a diasztolés fázisban;
• a szívhangzás segít meghatározni a kilökődés és a visszatérő vér mennyiségét, az üregekben lévő nyomást;
• Az MRI-t, az MSCT-t a műtét előtti diagnózisra és a műtét utáni nyomon követésre vagy a kompenzáció szakaszában írják fel.

Gyermekek és felnőttek kezelése

A gyógyszeres terápia lehetőségeit korlátozza a műtét előtti előkészítés vagy a tünetek alkalmazása műtéti beavatkozás ellenjavallatai esetén (súlyos kísérő betegségek, onkológia).

A következő gyógyszercsoportokat alkalmazzák:

• antibiotikumok reuma, endocarditis esetén (Unazin, Augmentin);
• kalciumcsatorna-blokkolók (Corinfar, Zanidip);
• angiotenzin-konvertáló enzim-blokkolók (Prenesa, Moeks);
• angiotenzin-antagonisták (Valsar, Candesar);
• béta receptorok (Coronal, Nebivolol).

Akut formában, valamint krónikus esetben jelzi, ha az LV-ben a diasztolés térfogat nem magasabb, mint 300 ml, és a szívteljesítmény nem kevesebb, mint a norma 55% -a. Mechanikus és biológiai modelleket használnak a cserére. Az esetek elsöprő többségében a műtét a mellkashoz való nyílt hozzáférésen keresztül történik.

Hatások

Ha a betegnek aorta regurgitációja van, de nincsenek súlyos hemodinamikai zavarok, akkor a várható élettartam elérheti a 10 évet. A dekompenzáció szakaszában szív- és koszorúér-keringési elégtelenség van, ezért ritkán marad életben 2 évnél hosszabb műtét nélkül.

A szelepcsere jelentősen növeli az élettartam meghosszabbításának valószínűségét. A hiba lefolyását és prognózisát a betegség súlyossága is befolyásolja, amelynek hátterében ez felmerült..

Javasoljuk, hogy olvassa el a mitralis szívbetegségről szóló cikket. Ebből megismerheti veleszületett és szerzett hibákat, a patológia okait, orvoslátogatást, diagnosztikát és kezelést, a betegek prognózisát.

És itt többet tudunk a kombinált szívbetegségről.

Az aorta regurgitáció a vér fordított mozgása az aorta szelep röpcéduláin keresztül a bal kamrai diasztolé során. Magának a szelepnek az alakváltozása vagy a gyűrűs fibrosus megnyúlása okozza, ahol kapcsolódik.

A patológia veleszületett és megszerzett. A hiba hosszú ideig tünetmentesen folyik, mivel az LV szívizom kompenzálja a kidobás megnövekedett mennyiségét az összehúzódások erejének növelésével. Az izomréteg gyengülésével a keringési elégtelenség felmerül és veszélyes következményekkel növekszik. A kezelés szeleppótló műtétet igényel.

A feltárt aorta szívbetegség többféle lehet: veleszületett, kombinált, megszerzett, kombinált, a szűkület túlsúlyával, nyitott, érelmeszesedéses. Néha orvosi kezelést végeznek, más esetekben csak a műtét takarít meg.

Nem könnyű azonosítani a szív mitrális szelepének prolapsusát, tünetei a kezdeti szakaszban implicitek. Ha egy tinédzsernél kiderül, hogy a mitrális szelep prolapsusa regurgizációval jár, akkor mi lesz a kezelés? Lehetséges-e hadseregbe lépni és sportolni??

A szívbillentyűk fibrózisa fertőző betegségek, reuma után alakul ki. Hatással lehet az aorta, mitrális szelepre. A diagnosztika vérvizsgálattal, vizeletvizsgálattal, EKG-val kezdődik. A kezelés nem mindig szükséges.

A deformáció, a zavar, a mitrális szelep regurgitációja léphet fel, amely tovább vezet a röpcédulák megvastagodásához, diszfunkcióhoz és elégtelenséghez. A patológia progressziója több fokozatú lehet.

Születési rendellenességek miatt vagy betegség után tricuspid regurgitáció léphet fel. Ennek oka lehet a reumás endocarditis, a tüdőgyulladás és más betegségek. Gyermekben észlelték, beleértve újszülött, felnőttek. Lehet 4 fok, valamint kombináció - tüdő, szelep, tüdő, prolapsus regurgitációval.

Különböző életkorokban a szívbillentyűk meghibásodnak. Több fokozata van, 1-től kezdődően, valamint sajátos jelek. A szívhibák lehetnek mitrális vagy aorta szelep elégtelenségek.

Az ilyen félelmetes patológia, mint az aorta és a szelepek ateroszklerózisa, elsősorban idős korban nyilvánul meg. Bizonyos okok hatására az aorta, mitrális szelepek szórólapjai megsérülnek, ami a jövőben súlyos következményekkel jár.

A kombinált szívbetegség nem olyan gyakori. Lehet mitrális, aorta, reumás és kombinált. A kezelés hosszú és bonyolult. Jobb, ha a veszélyeztetett betegek profilaxist végeznek.

Ha mitrális szívbetegséget (stenosis) észlelnek, akkor ez többféle lehet - reumatikus, kombinált, szerzett, kombinált. A mitrális szelep elégtelensége minden esetben kezelhető, gyakran műtéti úton.

Regurgitáció

Általános információ

A regurgitációt úgy értjük, mint a vér fordított áramlását a szív egyik kamrájából a másikba. A kifejezést széles körben használják a kardiológiában, a belgyógyászatban, a gyermekgyógyászatban és a funkcionális diagnosztikában. A regurgitáció nem önálló betegség, és mindig egy mögöttes patológia kíséri. A folyadék fordított áramlását az eredeti kamrába különféle provokáló tényezők okozhatják. A szívizom összehúzódásával kóros visszatér a vér. A kifejezést a szív mind a 4 kamrájának rendellenességeinek leírására használják. A visszatérő vér térfogata alapján határozza meg az eltérés mértékét.

Patogenezis

A szív izmos, üreges szerv, amely 4 kamrából áll: 2 pitvarból és 2 kamrából. A jobb szívet és a bal oldalt septum választja el. A vér a pitvarokból jut be a kamrákba, majd az ereken keresztül kiszorul: a jobb szakaszokból - a pulmonalis artériába és a pulmonalis keringésbe, a bal szakaszokból - az aortába és a szisztémás keringésbe..

A szív felépítése 4 szelepet tartalmaz, amelyek meghatározzák a véráramlást. A tricuspid szelep a szív jobb felében helyezkedik el a kamra és az átrium között, a mitrális szelep pedig a bal felében. A kamrákat elhagyó ereken pulmonalis artéria szelep és az aorta szelep található.

Normális esetben a szelepfedelek szabályozzák a véráramlás irányát, bezárják és megakadályozzák a fordított áramlást. Amikor a szelepek alakja, szerkezete, rugalmassága, mobilitása megváltozik, a szelepgyűrű teljes záródása megszakad, a vér egy részét visszadobja, visszafejlődik.

Mitralis regurgitáció

A mitrális regurgitáció a szelep funkcionális meghibásodásából származik. Amikor a kamra összehúzódik, a vér egy része visszaáramlik a bal pitvarba. Ugyanakkor a vér oda áramlik a tüdővénákon keresztül. Mindez az átrium túlcsordulásához és falainak megnyúlásához vezet. Az ezt követő összehúzódás során a kamra nagyobb mennyiségű vért dob ​​ki, és ezáltal túlterheli a szívüreg többi részét. Kezdetben az izomszerv túlterhelésre reagál hipertrófiával, majd sorvadással és nyújtással - dilatációval. A nyomásveszteség kompenzálására az edényeket kénytelenek leszűkíteni, ezáltal növelve a perifériás ellenállást a véráramlással szemben. De ez a mechanizmus csak súlyosbítja a helyzetet, mivel a regurgitáció fokozódik, és a jobb kamrai elégtelenség előrehalad. A kezdeti szakaszban a beteg nem tehet panaszt, és nem érez változásokat a testében a kompenzációs mechanizmus, nevezetesen a szív konfigurációjának, alakjának megváltozása miatt..

A mitrális szelep regurgitációja kialakulhat a koszorúerekben található kalcium és koleszterin lerakódása, a szelepek diszfunkciója, szívbetegségek, autoimmun folyamatok, az anyagcsere változásai, a test egyes részeinek iszkémiája miatt. A mitrális regurgitáció a foktól függően különböző módon nyilvánul meg. A minimális mitrális regurgitáció klinikailag nem nyilvánulhat meg.

Mi az 1. fokozatú mitrális regurgitáció? A diagnózist akkor állapítják meg, ha a bal pitvarba fordított véráramlás 2 cm-ig terjed. Körülbelül 2 fokot mondunk, ha az ellenkező irányú kóros véráramlás eléri a bal pitvar majdnem felét. A 3. fokozat jellemzője, hogy a bal pitvar felét meghaladja. A 4. évfolyamon a visszatérő vér áramlása eléri a bal pitvari függeléket, és akár a tüdő vénájába is bejuthat.

Aorta regurgitáció

Aorta szelep meghibásodása esetén a vér egy része a diasztolé során visszatér a bal kamrába. A vérkeringés nagy köre szenved ettől, mivel kisebb mennyiségű vér kerül bele. Az első kompenzációs mechanizmus a hipertrófia, a kamra falai megvastagodnak.

A megnövekedett izomtömeg több táplálékot és oxigénellátást igényel. A koszorúerek nem tudnak megbirkózni ezzel a feladattal, és a szövetek éhezni kezdenek, hipoxia alakul ki. Fokozatosan az izomréteget kötőszövet váltja fel, amely nem képes ellátni az izomszerv összes funkcióját. A cardiosclerosis kialakul, a szívelégtelenség előrehalad.

Az aorta gyűrű bővülésével a szelep is megnövekszik, ami végül oda vezet, hogy az aorta szelep szórólapjai nem tudják teljesen bezárni és bezárni a szelepet. A kamrában fordított véráramlás folyik, túlterheléskor a falak megnyúlnak, és sok vér kezd folyni az üregbe, és alig az aortába. Kiegyenlítő, a szív gyakrabban kezd összehúzódni, mindez oxigén éhezéshez és hipoxiához, a vér stagnálásához vezet a nagy kaliberű edényekben.

Az aorta regurgitációt fokozatokba sorolják:

• 1 fok: a fordított véráramlás nem lépi túl a bal kamra kiáramló traktusának határait;
• 2 fok: a véráram eléri a mitrális szelep elülső csücskét;
• 3 fok: a patak eléri a papilláris izmok határait;
• 4. fokozat: eléri a bal kamra falát.

Tricuspid regurgitáció

A tricuspidis szelep elégtelensége leggyakrabban másodlagos jellegű, és a bal szív kóros elváltozásaival társul. A fejlődés mechanizmusa a pulmonalis keringés nyomásának növekedésével jár, ami akadályt jelent a jobb kamrából a vér elegendő felszabadulásához a tüdőartériába. A regurgitáció kialakulhat a primer tricuspid szelep meghibásodása miatt. A pulmonalis keringés nyomásának növekedésével fordul elő.

A tricuspid regurgitáció a jobb szív pusztulásához és stagnáláshoz vezethet a szisztémás keringés vénás rendszerében. Kifelé nyilvánul a nyaki vénák duzzanata, a bőr kék elszíneződése. Pitvarfibrilláció alakulhat ki, a máj megnövekedhet. Fokozat szerint is osztályozza:

• Tricuspid szelep regurgitáció, 1. fokozat. Az 1. fokozatú tricuspid regurgitáció jelentéktelen véráramlás, amely klinikailag nem nyilvánul meg, és nem befolyásolja a beteg általános jólétét..
• A 2. fokozatú tricuspid regurgitációt 2 cm-es vagy annál kisebb véráram jellemzi magából a szelepből.
• A 3. osztály esetében a gipsz jellemzője a tricuspid szeleptől 2 cm-nél nagyobb távolságra.
• A 4. évfolyamon a véráramlás nagy távolságra terjed.

Tüdő regurgitáció

Abban az esetben, ha a pulmonalis szelepek nem megfelelően záródnak diasztolé során, a vér részben visszatér a jobb kamrába. Eleinte csak a kamra van túlterhelve a túlzott véráramlás miatt, majd a terhelés megnő a jobb pitvarban. A szívelégtelenség jelei fokozatosan növekednek, vénás torlódások alakulnak ki.

A pulmonalis artéria regurgitációja vagy a pulmonalis regurgitáció endocarditis, ateroszklerózis, szifilisz és talán veleszületett esetén figyelhető meg. Leggyakrabban a tüdő rendszer betegségeit egyszerre rögzítik. A vér refluxja a pulmonalis keringés artériájában lévő szelep hiányos lezárása miatt következik be.

A pulmonalis regurgitációt fokok szerint osztályozzák:

• Tüdő regurgitáció 1 fok. Klinikailag nem nyilvánul meg, a vizsgálat során egy kis fordított véráramlás detektálható. Az 1. fokozatú regurgitáció nem igényel specifikus kezelést.
• A 2. fokú pulmonalis regurgitációt a vér áramlása jellemzi a szeleptől legfeljebb 2 cm-re.
• A 3. évfolyam esetében 2 cm-es vagy annál nagyobb öntvény jellemző.
• A 4. évfolyamon jelentős a vér refluxja.

Osztályozás

A regurgitációk osztályozása helytől függően:

• mitralis;
• aorta;
• tricypid;
• tüdő-.

A regurgitációk osztályozása fokok szerint:

• Diplomás vagyok. Több évig a betegség semmilyen módon nem nyilvánulhat meg. Az állandó véráramlás miatt a szív ürege megnő, ami a vérnyomás emelkedéséhez vezet. Auszkultációkor a szívben moraj hallható, és a szív ultrahangja során diagnosztizálják a szelepes szórólapok divergenciáját és a káros véráramlást..
• II fokozat. A visszatérő véráramlás térfogata növekszik, a vér stagnálása van a tüdő keringésében.
• III fokozat. Jellemző egy kifejezett fordított áramlás, amelyből az áramlás elérheti az átrium hátsó falát. A tüdőartériában a nyomás emelkedik, a jobb szív túlterhelt.
• A változások a vérkeringés nagy körét érintik. A betegek súlyos légszomjra, mellkasi fájdalomra, duzzanatra, ritmuszavarokra, kék bőrre panaszkodnak.

A szakasz súlyosságát a szívüregbe visszatérő sugár ereje értékeli:

• a folyam nem lépi túl a bal kamrát és az átriumot összekötő elülső szelepes szórólap határait;
• a sugár eléri vagy elhalad a szelepszár határáig;
• a patak eléri a kamra felét;
• a sugár megérinti a tetejét.

Okoz

A szelep diszfunkciója és regurgitációja gyulladás, trauma, degeneratív változások és szerkezeti rendellenességek következtében alakulhat ki. A veleszületett kudarc az intrauterin rendellenességek következtében jelentkezik, és az öröklődés következménye lehet.

Regurgitációhoz vezető okok:

• fertőző endocarditis;
• szisztémás autoimmun betegség;
• fertőző endocarditis;
• mellkasi trauma;
• meszesedés;
• szelep prolapsus;
• szívinfarktus a papilláris izmok károsodásával.

Tünetek

A szubkompenzáció stádiumában lévő mitrális regurgitációval a betegek panaszkodnak a gyors szívverés érzéséről, a fizikai aktivitás során fellépő légszomjról, köhögésről, nyomó jellegű mellkasi fájdalmakról, túlzott fáradtságról. A szívelégtelenség növekedésével az acrocyanosis, a duzzanat, a ritmuszavarok, a hepatomegalia (a máj méretének növekedése) csatlakoznak.

Az aorta regurgitációjában a jellegzetes klinikai tünet az angina pectoris, amely a koszorúér-keringés károsodása következtében alakul ki. A betegek alacsony vérnyomásról, túlzott fáradtságról, légszomjról panaszkodnak. A betegség előrehaladtával szinkópiát rögzíthetünk.

A tricuspid regurgitáció megnyilvánulhat a bőr cyanosisában, ritmuszavarokban, például pitvarfibrillációban, ödémában, hepatomegáliában, a nyaki vénák duzzanatában..

A pulmonalis regurgitáció során minden klinikai tünet a szisztémás keringés hemodinamikai zavaraival jár. A betegek duzzanatról, légszomjról, akrocianózisról, megnagyobbodott májról, ritmuszavarról panaszkodnak.

Elemzések és diagnosztika

A regurgitáció diagnózisa magában foglalja az anamnézis gyűjtését, az objektív és az instrumentális vizsgálat adatait, amelyek lehetővé teszik a szív szerkezetének vizuális felmérését, a vér mozgását az üregeken és az ereken keresztül.

A vizsgálat és auszkultáció lehetővé teszi a szív mormogásának lokalizációjának és jellegének felmérését. Az aorta regurgitációt a második hypochondriumban jobb oldali diasztolés zörej jellemzi, pulmonalis szelephibával, hasonló zörej hallható a szegycsont bal oldalán. A tricuspid szelep elégtelensége esetén jellegzetes zörej hallható a xiphoid folyamat alján. Mitralis regurgitáció esetén szisztolés zörej van a szív csúcsán.

Alapvető vizsgálati módszerek:

• EKG;
• Doppler ultrahang a szív;
• vérkémia;
• általános vérvizsgálat;
• funkcionális stressztesztek;
• A mellkas szerveinek R-grafikája;
• Holter EKG monitorozás.

Kezelés és megelőzés

A kezelési rend és a prognózis a szelep meghibásodásához vezető októl, a regurgitáció mértékétől, az egyidejű patológia jelenlététől és a beteg életkorától függ..

A szelepműködési zavar progressziójának megelőzése magában foglalja a fő okok kiküszöbölésére irányuló intézkedéscsomagot: a gyulladásos folyamat enyhítését, az anyagcsere folyamatok normalizálását, az érrendszeri rendellenességek kezelését..

A szelepgyűrű és a röpcédulák szerkezetének, alakjának nagy változásával, a papilláris izmok szklerózisával műtéti kezeléshez folyamodnak: korrekció, plasztika vagy szelepcsere.