Alfa-blokkolók az urológiában

A kalfa-adrenerg blokkolók (alfa-AB) közé tartoznak azok az anyagok, amelyek versenyképesen gátolják az alfa-adrenerg receptorokat (alfa-AR) fentolamint, tropodifent, az ergot alkaloidok hidrogénezett származékait és más anyagokat.

Az alfa-adrenerg blokkolók (alfa-AB) közé tartoznak azok az anyagok, amelyek versenyképesen gátolják az alfa-adrenerg receptorokat (alfa-AR) fentolamint, tropodifent, az ergot alkaloidok hidrogénezett származékait és más anyagokat. Az alfa-AB hatása nem teljesen esik egybe a posztganglionikus szimpatikus szálakba bejutó idegi impulzusok blokkolásával, mivel ezek az anyagok elsősorban az alfa-AR gerjesztésével járó stimuláló hatásokat blokkolják (vazokonstrikció, az írisz izomzatának összehúzódása stb.). A gátló hatások (például a hörgők és a belek simaizmainak ellazulása) továbbra is fennállnak. Az alfa-adrenerg receptorok egyenletesen oszlanak el az emberi testben. Az alfa-AR-nak két fő altípusa van. Ezek az alfa1 és az alfa2-AR. Az alfa2 altípus preszinaptikusan helyezkedik el, és negatív visszacsatolási mechanizmus révén csökkenti a noradrenalin-termelést. Az alfa1 altípus posztszinaptikusan helyezkedik el, és a húgyúti betegségek, elsősorban a jóindulatú prosztata hiperplázia (BPH) konzervatív terápiájának a célja. A nem szelektív (alfa1 és alfa2-AR hatású) alfa-AB-k használata korlátozott, mivel ezek a gyógyszerek blokkolják mind a pre-, mind a posztszinaptikus alfa-AR-kat. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a preszinaptikus alfa-AR blokkja sérti a noradrenalin-mediátor felszabadulásának fiziológiai autoregulációját. A negatív visszacsatolás megsértésének eredményeként a noradrenalin túlzott felszabadulása következik be, hozzájárulva az adrenerg transzmisszió helyreállításához. Ez utóbbi magyarázza a posztszinaptikus alfa1-AR receptorok blokkjának elégtelen stabilitását nem szelektív alfa-AB-k használata esetén. A megnövekedett tachycardia a noradrenalin fokozott felszabadulásának eredménye. A működő alfa2-AR-nak köszönhetően a negatív visszacsatolási mechanizmus fennmarad, ezért a noradrenalin nem szabadul fel fokozottabban. Ebben az esetben a posztszinaptikus alfa1-AR blokkja stabilabbá válik. Ezenkívül nincs kifejezett tachycardia. Ezeket a jellemzőket figyelembe véve olyan gyógyszereket fejlesztettek ki, amelyek szelektív blokkoló hatással vannak a posztszinaptikus (perifériás) alfa1-AR-ra, például a prazosin.

A különböző kötődési kapacitások molekuláris jellemzői és egy specifikus DNS-szekvencia klónozása alapján az alfa1-AR három csoportját azonosították: alfa1A, alfa1B és alfa1D [2]. Az alfa1A-AR dominál a hasnyálmirigy és a hólyag nyaka simaizomsejtjeiben, míg az alfa1D-AR főként a hólyag falában és a kupolában található (1. ábra). Ezzel összefüggésben az alfa1A altípus blokádja a hasnyálmirigy tónusának csökkenését okozza, és ezáltal javítja a hólyag kivezetésének elzáródását. A detrusor instabilitása az alfa1D-AP receptorok stimulálásán keresztül nyilvánul meg, és blokkolásuk egy állatkísérlet során az irritációs tünetek csökkenését mutatta. Viszont az alfa1D-AR a gerincvelőben is megtalálható, ahol feltételezhető szerepet játszanak a parasimpatikus aktivitás szimpatikus modulációjában. Az Alpha1B-AR főként az artériák és vénák myocytáiban található, beleértve a prosztata mirigyének mikrovaszkulatúráját is. Elzáródásuk olyan tüneteket okoz, mint a szédülés és a hipotenzió, mivel a veno- és arteriodilatáció révén a perifériás ellenállás csökkenéséhez vezet. Amint azt számos tanulmány megerősítette, az alfa1A és az alfa1D-AR a distalis ureter falában is kimutatható, ami szintén igazolja az alfa1-AB alkalmazását az ureter kövek litokinetikai terápiájában. Ábrán. A 2. ábra az alfa1-AR eloszlását mutatja az urogenitális, kardiovaszkuláris és központi idegrendszerben való előfordulásuk szerint..

Az alfa1-AB terápia általában jól tolerálható, és a káros hatások viszonylag ritkák. Vezető kutatók szerint az ortosztatikus hipotenzió, a szédülés, az általános gyengeség és az ejakulációs rendellenességek fordulnak elő leggyakrabban. A farmakológiai csoporton belül az alfa1-AB különbözik az alfa1A-, alfa1B- és alfa1D-receptor blokkoló hatás súlyosságában és időtartamában (1. táblázat). Az alfa-AB alkalmazása összefügg az urodinamika normalizálásával, az irritatív tünetek súlyosságának csökkenésével, az életminőség javulásával, valamint a betegség előrehaladásának megelőzésével (különösen az akut vizeletretencióval és a műtéti kezelés szükségességével). asztal 2 és fül. A 3. ábra bemutatja a különböző kutatók összesített adatait a leggyakrabban alkalmazott alfa1-AB, doxazozin és tamsulozin hatékonyságáról.

A BPH kezelésében az alfa1-AB a terápia első vonala. Mind monoterápiában, mind 5-alfa reduktáz inhibitorokkal (5ARI) kombinálva alkalmazzák őket. Az elmúlt évtized egyik alapvető tanulmányában az MTOPS megmutatta a finaszterid és a doxazozin együttes alkalmazásának legnagyobb előnyét az alsó húgyúti tünetek kezelésében és a vizelet maximális áramlási sebességének növekedésében, mint önmagában ezek a gyógyszerek. Kimutatta, hogy az alfa1-AB és az 5ARI csoportba tartozó gyógyszerekkel kombinált kezelési rend alkalmazása nem eredményezi a nemkívánatos események számának növekedését. Saját adataink szerint a doxazosin és a finaszterid együttes alkalmazása 6 hónapos kezelés alatt az alsó húgyutak obstruktív és irritatív tüneteinek statisztikailag szignifikáns csökkenéséhez vezet, amelyet az I-PSS ismertet. Jelentősen javul a maximális vizelési sebesség és a beteg életminősége. Az átlagos élettartam a megadott időszak végére 18% -kal csökkent.

Az Alpha-AB először játszik fontos szerepet az akut vizeletretenció kezelésében. A terápia legnagyobb hatását az alfa-AB kombinációja és a hólyag vízelvezetéses katéterrel történő elvezetése figyeli több napig. A doxazosin és a tamszulozin 273, 52-74 éves korú betegnél történő preoperatív előkészítés során szerzett tapasztalata azt mutatja, hogy az alfa-AB beépítése a preoperatív előkészítési sémába megakadályozhatja a posztoperatív akut vizeletretenció kialakulását..

Ugyanilyen fontos az alfa-AB alkalmazása a krónikus prosztatagyulladás (CP) és a krónikus kismedencei fájdalom szindróma (CSTP) kezelésében. Különböző szerzők szerint a CP jeleit minden 10. férfiban észlelik. Életük során többségüknek többször is előfordul a CP súlyosbodása, valamint a CHSTB megnyilvánulása. A farmakológiai stratégia magában foglalja az empirikus antibiotikum-terápiát, annak ellenére, hogy az esetek akár 90% -a is baktériumellenes. Még ha figyelembe vesszük is, hogy az urológusok többsége absztrakciós prosztatagyulladással foglalkozik, e betegek több mint 50% -a antibiotikum-terápiában részesül. A prosztata mirigy és a hólyag simaizmainak tónusának csökkentése javíthatja a vizeletürítést és enyhítheti a LUTS-t, ami jelzi az alfa-AB alkalmazási pontját a CP és a prosztatodynia kezelésében. A legújabb kutatások szerint az alfa-AB hozzáadása az antibiotikum-terápiához csökkentheti a krónikus bakteriális prosztatagyulladás (CKD) megismétlődésének kockázatát. Az alfa-AB terápia optimális időtartamát azonban még nem határozták meg. A fenoxibenzamin-hidroklorid, mivel nem szelektív alfa-AB, jelentős mellékhatások ellenére javult a CP tüneteiben. Más vizsgálatok azt mutatják, hogy az alfa-AB 6 hónapos kúrája jelentősen csökkenti a CP-vel kapcsolatos fájdalmat a placebóhoz és a hagyományos terápiához képest, de az I-PSS kérdőív szerint nem javítja a vizelet áramlását és az életminőséget. Egy hasonló, a különböző alfa-AB-ket összehasonlító tanulmány kimutatta, hogy a doxazozin hatékonyabb volt, mint a placebo, és jelentős javulást okozott a fájdalomcsillapítás formájában ebben a betegcsoportban. További kutatások azt mutatják, hogy az alfa-AB enyhíti a fájdalmat és javítja az életminőséget krónikus prosztatagyulladásban szenvedő betegeknél. A különféle szelektív alfa-antitestek jellemzőiről szólva meg kell jegyezni, hogy a doxazosinnal összehasonlítható hatékonysággal és biztonságossággal a tamsulosin a betegek számára kényelmesebb gyógyszer, mivel nincs szükség dózistitrálásra. Az alfa1-AB alkalmazása csökkentheti a specifikus tüneteket CKD és CPPS betegeknél, antibiotikum-terápiával és anélkül. Szinte minden kutató egyetért abban, hogy az alfa1-AB és antibakteriális gyógyszerek kombinációja nemcsak a fájdalom és a CP-vel összefüggő egyéb tünetek csökkentésével fokozhatja a terápia hatását, hanem csökkentheti a CP megismétlődésének kockázatát is..

Az AB másik, nem kevésbé fontos alkalmazási területe lehet a hiperaktív hólyag (OAB) kezelése. Ma a világon akár 100 millió ember szenved az OAB egyik vagy másik megnyilvánulásában. V.G. Gomberg et al., 30 olyan beteget megfigyelve, akik doxazosint monoterápiában szedtek az OAB számára, vegye figyelembe, hogy a gyógyszer 2 hónapos szedése után a vizelési inger gyakorisága 49% -kal, a sürgős inkontinencia epizódjainak gyakorisága pedig 70% -kal csökkent. A szerzők megjegyezték, hogy a hólyag kapacitása 35% -kal nőtt.

Az alfa1-AB aktív alkalmazása mellett a CP kezelésében a 21. század elejét az alfa1-AB bevezetése jellemezte az ureter kövek litokinetikai terápiájának sémáiban, amely eleinte természetes kritikával találkozott. A mai napig az alfa1-AB alkalmazása meglehetősen indokolt azoknál a betegeknél, akiknek kicsi az ureterális kalkulusa, de ennek ellenére egyes szakértők megkérdőjelezik vagy egyszerűen azt mondják, hogy az ilyen terápia előnyei nem olyan magasak, mint feltételezik. Losek R. L. és mtsai. A PubMed és a MEDLINE keresőmotorok elemzése után öt prospektív vizsgálatot talált a tamsulosin litokinetikai terápiában történő alkalmazásával kapcsolatban, egyetlen külső lökéshullám-litotripszia (ESWL) után. Az egyikben a betegeket 12 hétig követték nyomon az ESWL munkamenet után. Mint kiderült, a kődarabok átjutása 60% -ban fordult elő a kontrollcsoportban, szemben a tamsulosin csoportban 78,5% -kal. A fogkő teljes átjárását értékelő vizsgálatok között a kontroll csoportban való átjutásuk aránya 33,3–79,3% volt, szemben a tamsulosin csoport 66,6–96,6% -ával. A tamsulosin esetében a fájdalomcsillapítók dózisai is alacsonyabbak voltak a kontroll csoporthoz képest. Sajnos a legtöbb tanulmány nem jelezte, hogy később milyen számú esetben végeztek további ESWL-t és ureteroszkópiát. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a tamszulozin ESWL után történő beadása biztonságos és hatékony kezelés a vesekövek áthaladásának 10–24 mm-es javítására. Más kutatók, akik 56 ESWL-ben szenvedő beteget követtek, megjegyezték, hogy a tamsulosin alkalmazása csökkenti az előírt nem szteroid fájdalomcsillapítók számát az ESWL utáni betegek kezelése során. A szerzők úgy vélik, hogy a tamsulosin elektroforézisben történő alkalmazásával a Novocain-nal ebben a betegcsoportban fokozzák a litokinetikai hatást. Egy másik tanulmányban a tamsulosin 0,4 mg-os dózisának hatékonyságát értékelve kis ureter kalkulumok litokinetikai terápiájában ESWL-vel és anélkül B. Kupeli kimutatta, hogy alfa1-AB felírása esetén kis ureterális kalkulációjú betegeknél (3-5 mm) a fogkő átjutása gyakrabban következett be, és az esetek 53,3% -át tette ki a kontroll csoporthoz képest - 20%. Amikor ESWL munkamenetet hajtottak végre, a tamsulosin csoportban 5 mm-nél (6–15 mm) meghaladó ureter kalkulummal rendelkező betegek az esetek 70,8% -ában tapasztalták a teljes kiválást a kontroll csoporthoz képest - 33,3%. E. Yilmaz a terazosin, a doxazosin és a tamszulozin hasonló hatékonyságát mutatta a distalis ureterális kövek litokinetikai terápiájában. Annak ellenére, hogy nagy mennyiségű adat bizonyítja a litokinetikai terápia előnyeit az alfa1-AB-val kombinálva, tanulmányokra van szükség az alfa-AB különféle dózisainak értékelésére, valamint arra, hogy képesek-e csökkenteni a további ESWL-kezelések és invazív eljárások, például ureteroszkópia valószínűségét..

Következtetés

Összefoglalva a fentieket, arra a következtetésre juthatunk, hogy az alfa-AB alkalmazása sok urológiai állapotban indokolt, az alfa1A-AR és az alfa1D-AR blokkolása előnyösebb a BPH-ban és az ureter kövek litokinetikai terápiájának sémáiban. Számos nemzetközi tanulmánynak, valamint olyan új hazai publikációknak köszönhetően, amelyek bemutatták az alfa1-AB biztonságosságát és magas hatékonyságát, tekintettel az e csoportba tartozó gyógyszerek alacsony költségére és széles körű elérhetőségére, egy fontos, rendkívül hatékony eszköz jelent meg az urológus rendelkezésére, amely javíthatja a BPH-ban és HSTB-ben szenvedő betegek életminőségét. csökkenteni a krónikus prosztatagyulladás kiújulásának számát, valamint csökkenteni kell a kórházban töltött időt a húgyúti traktus apró köveivel rendelkező betegek számára.

Irodalmi kérdésekkel forduljon a szerkesztőséghez.

A. B. Bogdanov *, I. V. Lukyanov, az orvostudomány kandidátusa, docens E. I. Veliev, az orvostudományok doktora, professzor * GKB im. S. P. Botkina, RMAPO, Moszkva.

Az alfa-1-adrenerg receptorok túlnyomórészt találhatók

1. + a posztszinaptikus membránon a szimpatikus idegek végeinek területén

2.szimpatikus ganglionokban

3.a paraszimpatikus idegek preszinaptikus membránján

4. a szimpatikus idegek preszinaptikus membránján

5. a nyaki zóna glomerulusaiban

372. Alfa-2-adrenerg receptorok:

1. a posztszinaptikus membránon helyezkedik el

2. + a preszinaptikus membránon helyezkedik el

3. Izgatottan fokozza a noradrenalin felszabadulását

4. Izgatás közben csökkentse az acetilkolin felszabadulását

5. izgatott, növeli a szív munkáját

373. A béta-1-adrenerg receptorokat a következők jellemzik:

1. + a szívizomban vannak

2. + a szinapszison kívül helyezkedik el

3. izgatott állapotban érgörcsöt okoz

4. + izgatott állapotban fokozza a glikogenolízist

5. + izgatottan növelje a szív munkáját

374. Amikor a béta-2-adrenerg receptorok gerjesztődnek:

1. a szív javulása

2. emelkedett vérnyomás

3. + a hörgők tágulása

4. a glikogenolízis csökkentése

5. az inzulin szekréciójának csökkentése

375. A propranolol kinevezésének ellenjavallatai:

2. a központi idegrendszer stimulálása

4. + akut szívelégtelenség

5. vese hipertónia

376. Az adrenalin hipertenzív hatása a következőknek köszönhető:

1. a vazomotoros központ gerjesztése

2. a mellékvese velőjének stimulálása

3. a carotis sinus zóna gerjesztése

4. a szimpatikus ganglionok izgatása

5. + az erek alfa-adrenerg receptorainak stimulálása

377. A béta-adrenerg receptorok főleg a következőkben találhatók:

1.a vegetatív ganglionok

2.a hasüreg edényei

3. + szívizom, hörgők

5. sinocarotid glomerulusok

378. Közvetett adrenerg agonisták:

1. csak az alfa-adrenerg receptorok gerjesztése

2. csak a béta-adrenerg receptorok gerjesztése

3. + a neurotranszmitter felhalmozódása a szinaptikus hasadékban

4. a szimpatikus ganglionok izgatása

5. a hörgők szűkítése

379. Az adrenalin metabolikus hatásai a következők:

1. + glikogenolízis stimulálása

2. vérmentes zsírsavak csökkentése

3. + megnövekedett vércukorszint

4. + lipolízis stimulálása

5. + a szövetek oxigénfogyasztásának növekedése

380. Az efedrint a következők jellemzik:

2. + hörgőtágító hatás

4. + a vázizomzat tónusának növekedése

5. a központi idegrendszer depressziója

381. A propranolol alkalmazásakor komplikációk lehetnek:

1.arterialis hipertónia

2. + szívelégtelenség

3. + a szívvezetés blokádja

382. Adja meg a szimpatolitikumok működésének lokalizációját:

1.szimpatikus ganglionok

2. Az adrenerg szinapszis posztszinaptikus membránja

3. + adrenerg rostok vége

4. a kolinerg szinapszis poszt-szinaptikus membránja

5. kolinerg rost vége

383. A fentolamin csökkenti a vérnyomást:

1. blokkolja az alfa receptorokat a szívben

2. a vazomotoros központ stimulálása

3. + blokkoló alfa receptorok az erekben

4. befolyásolja az adrenerg szinapszis preszinaptikus membránját

5. Az adrenalin szintézisének csökkentése

384. Gyorsan csökkentse a vérnyomást:

385. Válasszon olyan gyógyszereket, amelyek alkaloidok:

1. adrenalin, noradrenalin

2. + efedrin, rezerpin

4. mezonaton, izadrin

5. platifilin, metacin

386. Határozza meg a szív munkáját csökkentő és hörgőgörcsöt okozó gyógyszerek csoportját:

2.H - kolinomimetikumok

387. Az alfa-adrenerg receptorok gerjesztését a következők kísérik:

1. a vázizmok felszabadulása

2. + az írisz radiális izmának összehúzódása

3. a glikogenolízis gátlása

4. az erek tágulása, a vérnyomás csökkentése

5. a szimpatikus ganglionok izgatása

388. Az adrenalin közepes dózisban történő bevezetése a következő hatásokat eredményezi:

1. + a szisztolés nyomás növekedése

2. + a szív stroke-térfogatának növekedése

3. + vazodilatáció béta-adrenerg receptorokkal

4. minden típusú edény szűkítése

5. + a szívteljesítmény növekedése

389. A szembe cseppentett adrenalin okozza:

2. + az írisz radiális izmának összehúzódása

3. + az intraokuláris folyadék termelésének csökkenése

4. az írisz körkörös izomzatának összehúzódása

5. + az intraokuláris nyomás csökkenése

390. Nem szelektív béta-adrenerg agonista:

391. Az adrenalin szív- és érrendszerre gyakorolt hatását a következők jellemzik:

1. + A pulzus és az erő növekedése

2. + A szívteljesítmény és a stroke térfogatának növekedése

3. + A szisztolés és az átlagos artériás nyomás növekedése

4. + A vérnyomás emelkedését általában enyhe csökkenés követi

5. A szívizom oxigénigényének csökkenése

392. Az Isadrint a következők jellemzik:

1. + jelentése béta-1 és -2-adrenomimetikus

2. + növeli az erőt és a pulzusszámot

4. rontja a szív vezetését

5. alfa- és béta-adrenerg agonista

393. Adrenoblokátorok:

1. + kölcsönhatásba lépnek az adrenerg receptorokkal, zavarva a mediátor működését

2. lépjen kapcsolatba a mediátorral, inaktiválja azt

3. blokkolja az adó fordított idegsejt felvételét

4. kimerítse a csákány készleteit

5. kölcsönhatásba lépnek a receptorokkal, serkentik őket

394. Ipratropium-bromidot használnak:

1. + A bronchospasmus megelőzésére

2. A reflexes szívmegállás megelőzésére az érzéstelenítés során

3. Bél- és hólyag-atóniával

4. Tachycardiával

5. Gyomorfekély és nyombélfekély esetén

395. A szimpatomimetikumok jellemzői:

1. + közvetett módon stimulálja az alfa és a béta adrenerg receptorokat

2. + közvetett adrenerg agonisták

3. + a preszinaptikus membránok területén hat

4. Csak a posztszinaptikus membrán receptoraira hat

5. + növelje a mediátor felszabadulását

396. A béta-blokkolók hatásai a következők:

1. + Az erő és a pulzus csökkenése

2. + Az atrioventrikuláris vezetés gátlása

3. + Csökkent renin termelés

4. A hörgők tónusának csökkenése

5. + A szívizom oxigénigényének csökkenése

397. Az efedrin terápiás dózisban:

2. + stimulálja a szívet

4. kitágítja az ereket

5. kitágítja a hasi szervek erét

398. A reserpin által okozott artériás hipotenziót a következők okozzák:

1. + szimpatolitikus hatás és a szívteljesítmény csökkenése

2. a parasimpatikus ganglionok blokkolása

3. a szimpatikus ganglionok blokkolása és a perifériás erek kitágulása

4. az adrenerg receptorok blokkolása

5. kolinerg receptorok stimulálása

399. Az efedrin alkalmazásának javallatai:

3. + bronchiális asztma

4. + artériás hipotenzió

400. A rezerpin jellemzői:

2. közvetlen értágító hatású

3. + szimpatolitikus

4. + megzavarja a noradrenalin lerakódását a vezikulákban

5. Csökkenti a vérnyomást

401. Közvetett adrenerg agonisták:

1. a foszfodiészteráz gátlása

2. a vazomotoros központ reflexes gerjesztése

3. az acetilkolin-észteráz gátlása

4. + noradrenalin felhalmozódása a szinaptikus hasadékban

5. A vaszkuláris simaizmok ellazulása

Hozzáadás dátuma: 2015-04-21; nézetek: 49; szerzői jogok megsértése

Alfa-1 adrenerg receptor

Alfa-1 (a ₁ a) az adrenerg receptorok a G-hez kapcsolódó G-fehérje receptorok (GPCR) _d heterotrimer G-fehérje. Három rendkívül homológ altípusa van, beleértve a? ₁ -, α _1B - és α _1D adrenerg. A katekolaminok, például a noradrenalin (noradrenalin) és az adrenalin szignál (adrenalin) ₁ adrenerg receptor a központi és a perifériás idegrendszerben. Nincs α _1C - receptor. Valamikor altípusként ismerték? _1C, de kiderült, hogy megegyezik a korábban felfedezett α-val _1A receptor altípus. A félreértések elkerülése érdekében a névadás D betűvel folytatódott.

tartalom

1 hatás
- 1.1 Sima izmok
- 1.2 Neurális
- 1.3 Egyéb
2 jelszint
3 Aktivitás edzés közben
4 ligandum
5 Lásd még
6 Hivatkozások
7 Külső linkek

Hatások

Α ₁ - Az adrenerg receptorok számos funkcióban osztoznak az α-val ₂ adrenerg receptorok, de önmagukban is specifikus hatással bírnak. α Az 1-receptorok főleg a simaizmok összehúzódását közvetítik, de másutt is fontos funkcióik vannak. A norepinefrin neurotranszmitter nagyobb affinitással rendelkezik az a receptorhoz. 1 mit ad az adrenalin (ami egy hormon).

Sima izom

Az erek simaizomsejtjeiben ezen receptorok aktiválásának fő hatása az érszűkület. Az alfa-val rendelkező erek. ₁ - Az adrenerg receptorok a bőrben, a gyomor-bél traktus, a vese (veseartéria) és az agy záróizmaiban vannak. Harc vagy repülés közben a reakció érszűkülethez vezet, hogy csökkenjen a szervek véráramlása. Ez megmagyarázza az egyén bőrének sápadt megjelenését, amikor megijed..

A hólyag összehúzódását is okozza, bár ez a hatás elhanyagolható a β-ra kifejtett relaxáló hatáshoz képest ₂ adrenerg receptorok. Más szavakkal, a szimpatikus ingereknek a hólyagra gyakorolt általános hatása a relaxáció, annak érdekében, hogy gátolják a vizeletet, miközben előre látják a stresszes eseményeket. A simaizom-összehúzódás egyéb hatásai:

húgyvezeték
Méh (terhesség alatt)
záróizom
Bronchiolák (bár enyhék a relaxáló hatáshoz β ₂ receptor bronchiolákra)
Iris izom-bővítő
A szemináris traktus, amely magömléshez vezet

Neurális

Alfa aktiválás ₁ - Az adrenerg receptorok étvágytalanságot okoznak, és részben közvetítik az étvágycsökkentők, például a fenil-propanol-amin és az amfetamin hatékonyságát az elhízás kezelésében. Kimutatták, hogy a noradrenalin csökkenti a sejtek ingerlékenységét a temporális kéreg minden rétegében, beleértve az elsődleges hallókérget is. Különösen a noradrenalin csökkenti a glutamaterg gerjesztő posztszinaptikus potenciálokat az α aktiválásával ₁ - adrenerg receptorok. α Az 1-adrenerg receptor altípus növeli a gátlást a szaglórendszerben, jelezve a szaglás-rabszolga viselkedés noradrenerg modulációjának szinaptikus mechanizmusát.

Egyéb

Pozitív és negatív inotrop hatások egyaránt a szívizomra
Váladék a nyálmirigyből
A nyál káliumszintjének emelkedése
Glikogenolízis és glükoneogenezis a májban.
Váladék a verejtékmirigyektől
A hólyag urothelia és a lamina propria szűkülete
Na + visszaszívódás a veséből
- Stimulálja a proximális tubulust NHE3
- Stimulálja a bazolaterális Na-K ATPáz proximális tubulusait
Aktiválja a mitogén reakciókat, és szabályozza a sejtek növekedését és szaporodását
Részt vesz a szublingvális motoros idegsejtek mechanikai visszacsatolásának felfedezésében, amelyek hosszú távú könnyítést tesznek lehetővé a légzésben az ismételt apnoére reagálva.

Jel kaszkád

α ₁ -Az adrenerg receptorok a G fehérje receptor szupercsalád tagjai. Aktiválás után egy heterotrimer g fehérje, G _d, aktiválja a foszfolipáz C-t (PLC), ami az IP növekedését okozza ₃ és a kalcium. Míg a DAG a membrán közelében marad, az IP3 diffundál a citoplazmába, és elhelyezi az IP3-receptort az endoplazmatikus retikulumon, ami kalcium felszabadulást okoz a raktárakból. Ez további hatásokat okoz, elsősorban a protein-kináz C enzim aktiválásán keresztül. Ez az enzim, akárcsak egy kináz, más enzimek foszforilezésével működik, ami aktivációjukhoz vezet, vagy bizonyos csatornák foszforilezésével, ami az elektrolit sejtbe vagy onnan történő transzferjének növekedéséhez vagy csökkenéséhez vezet..

Aktivitás edzés közben

Edzés közben,? ₁ - Az aktív izmokban található adrenerg receptorok edzésintenzitástól függően gyengülnek, lehetővé téve a β-t ₂ A vazodilatációt közvetítő adrenerg receptorok dominálnak. Összehasonlítva ezzel? ₂ - adrenerg receptorok,? ₁ - A vázizomzat artériás érrendszerében található adrenerg receptorok jobban ellenállnak a gátlásnak, és az α1-adrenerg receptor által közvetített érszűkület csillapítása csak súlyos edzés közben jelentkezik..

Vegye figyelembe, hogy csak az aktív α izmok ₁ - Az adrenerg receptorok blokkolódnak. Az izom pihentetésénél nem lesz alfa ₁ - Az adrenerg receptorok blokkolva vannak, ezért az általános hatás? ₁ - adrenerg által közvetített érszűkület.

Ligandok

Olvassa el még:

A Kuril-szigetek túlnyomórészt tengeri éghajlattal rendelkeznek.
A Volgograd és a Tsimlyansk tározók a Vologda régió területén találhatók.
Dél-Szibéria területén 4 rekreációs területet osztanak ki. Mindegyikük főleg egészségfejlesztő, valamint orvosi és sport szakirányú, helyi és kerületek közötti orientációval rendelkezik.
Olyan eszközök, amelyek főleg növelik a myometrium tónusát.

Agonisták

Cirazolin (érszűkítő)
Metoxamin (érszűkítő)
Szinefrin (enyhe érösszehúzó)
Etilephrin (antihipotenzív)
Metaraminol (antihipotenzív)
Midodrin (antihipotenzív)
Nafazolin (dekongesztáns)
Norepinefrin (érszűkítő)
Oximetazolin (dekongesztáns)
Fenilefrin (dekongesztáns)
Pszeudoefedrin (dekongesztáns)
Tetrahidrozolin (dekongesztáns)
Xilometazolin (dekongesztáns)

Antagonisták

Acepromazin (neuroleptikus, másodlagos mechanizmus)
Alfuzozin (jóindulatú prosztata hiperplázia esetén alkalmazzák)
arotinolol
Karvedilol (pangásos szívelégtelenség esetén alkalmazzák, ez egy nem szelektív béta-blokkoló)
Doxazosin (magas vérnyomás és jóindulatú prosztata hiperplázia esetén alkalmazzák)
Indoramin
Labetalol (hipertóniában alkalmazzák, ez egy kevert alfa / béta adrenerg antagonista)
Moxisylyte
Fenoxibenzamin
Phentolamin (hipertóniás krízisekben alkalmazzák, ez egy nem szelektív alfa antagonista)
Prazozin (magas vérnyomás kezelésére alkalmazzák)
kvetiapin
Risperidon
Szilodozin
Tamszulozin (jóindulatú hiperplázia esetén alkalmazzák)
Terazosin
tiamenidin
tolazolin
Trazodon
trimazozin
Urapidil

Különböző heterociklusos antidepresszánsok és antipszichotikumok alfa ₁ adrenerg receptor antagonisták is. Ez a hatás általában nemkívánatos az ilyen szerekben, és olyan mellékhatásokat közvetít, mint például az ortosztatikus hipotenzió és a túlzott értágulat miatt kialakuló fejfájás..

Adrenerg blokkolók (alfa és béta blokkolók) - a gyógyszerek felsorolása és osztályozása, hatásmechanizmusa (szelektív, nem szelektív stb.), A felhasználásra utaló jelzések, mellékhatások és ellenjavallatok

A webhely háttérinformációt nyújt csak tájékoztatási célokra. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszer ellenjavallattal rendelkezik. Szakember konzultációra van szükség!

Általános tulajdonságok

Az adrenerg blokkolók az adrenerg receptorokra hatnak, amelyek az erek falában és a szívben helyezkednek el. Valójában ez a gyógyszercsoport pontosan arról kapta a nevét, hogy blokkolja az adrenerg receptorok működését.

Normális esetben, ha az adrenerg receptorok szabadok, rájuk hatással lehet a véráramban megjelenő adrenalin vagy norepinefrin. Amikor az adrenalin az adrenerg receptorokhoz kötődik, a következő hatásokat váltja ki:

Érszűkítő (az erek lumenje élesen beszűkült);
Hipertóniás (a vérnyomás emelkedik);
Antiallergiás;
Hörgőtágító (kitágítja a hörgők lumenjét);
Hiperglikémiás (növeli a vércukorszintet).

Úgy tűnik, hogy az adrenerg blokkolók csoportjának gyógyszerei kikapcsolják az adrenerg receptorokat, ennek megfelelően pontosan az ellenkezőjével hatnak, mint az adrenalin, vagyis tágítják az ereket, csökkentik a vérnyomást, szűkítik a hörgők lumenjét és csökkentik a vércukorszintet. Természetesen ezek az adrenerg blokkolók leggyakoribb hatásai, amelyek kivétel nélkül e farmakológiai csoport összes gyógyszerében rejlenek..

Osztályozás

Az erek falain négyféle adrenerg receptor létezik - ezek az alfa-1, az alfa-2, a béta-1 és a béta-2, amelyeket általában megneveznek: alfa-1-adrenerg receptorok, alfa-2-adrenerg receptorok, béta-1-adrenerg receptorok és béta -2-adrenerg receptorok. Az adrenerg blokkoló csoport gyógyszerei kikapcsolhatják a különféle típusú receptorokat, például csak a béta-1-adrenerg receptorokat vagy az alfa-1,2-adrenerg receptorokat stb. Az adrenerg blokkolókat több csoportra osztják, attól függően, hogy az adrenerg receptorokat milyen típusúak kapcsolják ki.

Tehát az adrenerg blokkolókat a következő csoportokba sorolják:

1. Alfa-blokkolók:

Alfa-1-blokkolók (alfuzozin, doxazozin, prazozin, szilodozin, tamsulozin, terazozin, urapidil);
Alfa-2-blokkolók (yohimbin);
Alfa-1,2-adrenerg blokkolók (nicergolin, fentolamin, propoxan, dihidroergotamin, dihidroergokristin, alfa-dihidroergokriptin, dihidroergotoxin).

2. Béta-blokkolók:

Béta-1,2-blokkolók (más néven nem szelektívek) - bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, szotalol, timolol;
Béta-1-blokkolók (kardioszelektívnek vagy egyszerűen szelektívnek is nevezik) - atenolol, acebutolol, betaxolol, bizoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol.

3. Alfa-béta-blokkolók (egyszerre kapcsolják ki az alfa és a béta-adrenerg receptorokat egyaránt) - butilaminohidroxi-propoxifenoximetil-metiloxadiazol (proxodolol), karvedilol, labetalol.

Ez a besorolás megmutatja az adrenerg blokkolók minden csoportjába tartozó gyógyszerek összetételét alkotó hatóanyagok nemzetközi nevét..

A béta-blokkolók minden csoportja szintén két típusra oszlik - belső szimpatomimetikus aktivitással (ICA) vagy ICA nélkül. Ez a besorolás azonban kiegészítő jellegű, és csak az orvosok számára szükséges az optimális gyógyszer kiválasztásához..

Adrenoblokkolók - lista

Alfa-blokkoló gyógyszerek

Különböző alcsoportok alfa-blokkolóinak listáját mutatjuk be különböző listákban a szükséges információk legegyszerűbb és legstrukturáltabb keresése érdekében.

Az alfa-1-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszerek a következők:

1. Alfuzozin (INN):

Alfuprost MR;
Alfuzozin;
Alfuzozin-hidroklorid;
Dalphaz;
Dalfaz Retard;
Dalfaz SR.

2. Doxazosin (INN):

Artesin;
Artezin Retard;
Doxazosin;
Doxazosin Belupo;
Doxazosin Zentiva;
Doxazosin Sandoz;
Doxazosin-ratiopharm;
Doxazosin Teva;
Doxazozin-mezilát;
Zoxon;
Kamiren;
Kamiren HL;
Kardura;
Kardura Neo;
Tonokardin;
Lecke.

3. Prozozin (INN):

Polpressin;
Prazosin.

4. Szilodozin (INN):

Urorek.

5. Tamsulosin (INN):

Hiperegyszerű;
Glansin;
Miktosin;
Omnik Okas;
Omnic;
Omulozin;
Proflosin;
Sonisin;
Tamzelin;
Tamszulozin;
Tamsulosin Retard;
Tamsulosin Sandoz;
Tamszulozin-OBL;
Tamsulozin Teva;
Tamszulozin-hidroklorid;
Tamsulon FS;
Taniz ERAS;
Tanise K;
Tulozin;
Fokusin.

6. Terazozin (INN):

Kornam;
Setegis;
Terazozin;
Terazosin Teva;
Haitrin.

7. Urapidil (INN):

Urapidil Carino;
Ebrantil.

Az alfa-2-blokkolók közé tartozik a johimbin és a johimbin-hidroklorid.

Az alfa-1,2-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszerek a következő gyógyszereket tartalmazzák:

1. Dihidroergotoxin (dihidroergotamin, dihidroergokristin és alfa-dihidroergokriptin keveréke):

Redergin.

2. Dihidroergotamin:

Ditamin.

3. nicergolin:

Nilogrin;
Nicergoline;
Nicergoline-Ferein;
Sermion.

4. Propoxán:

Piroxán;
Proproxan.

5. Fentolamin:

Fentolamin.

Béta-blokkolók - lista

Mivel a béta-blokkolók minden csoportja meglehetősen nagyszámú gyógyszert tartalmaz, a könnyebb észlelés és a szükséges információk megkeresése érdekében külön mutatjuk be listáikat.

Szelektív béta-blokkolók (béta-1-blokkolók, szelektív adrenerg blokkolók, kardioszelektív adrenerg blokkolók). Az adrenerg blokkolók ezen farmakológiai csoportjának általános neve zárójelben található..

Tehát a következő gyógyszerek tartoznak a szelektív béta-blokkolókhoz:

1. Atenolol:

Atenobén;
Atenova;
Atenol;
Atenolan;
Atenolol;
Atenolol-Ajio;
Atenolol-AKOS;
Atenolol-Acri;
Atenolol Belupo;
Atenolol Nycomed;
Atenolol-ratiopharm;
Atenolol Teva;
Atenolol UBF;
Atenolol FPO;
Atenolol Stada;
Atenozán;
Betacard;
Velorin 100;
Vero-atenolol;
Ormidol;
Prinorm;
Sinarom;
Tenormin.

2. Acebutolol:

Acecor;
Sectral.

3. Betaxolol:

Betak;
Betaxolol;
Betalmik EU;
Betoptic;
Betoptic S;
Betoftan;
Xonephus;
Xonef BK;
Lokren;
Optibetol.

4. Bizoprolol:

Aritel;
Aritel Cor;
Bidop;
Bidop Cor;
Biol;
Biprol;
Bisogamma;
Bisokard;
Bisomor;
Bizoprolol;
Bizoprolol-OBL;
Bizoprolol LEKSVM;
Bisoprolol Lugal;
Bizoprolol Prana;
Bisoprolol ratiopharm;
Bizoprolol C3;
Bisoprolol Teva;
Bizoprolol-fumarát;
Concor;
Concor Cor;
Corbis;
Cordinorm;
Cordinorm Cor;
Koronális;
Niperten;
Tyrez.

5. Metoprolol:

Betalok;
Betalok ZOK;
Vasocordin;
Corvitol 50 és Corvitol 100;
Metozok;
Metocardium;
Metokor Adipharm;
Metolol;
Metoprolol;
Metoprolol Acri;
Metoprolol Akrikhin;
Metoprolol Zentiva;
Metoprolol Organic;
Metoprolol OBL;
Metoprolol-ratiopharm;
Metoprolol-szukcinát;
Metoprolol-tartarát;
Serdol;
Egilok;
Egilok Retard;
Egilok S;
Emzok.

6. Nebivolol:

Bivotens;
Binelol;
Nebivator;
Nebivolol;
Nebivolol NANOLEK;
Nebivolol Sandoz;
Nebivolol Teva;
Nebivolol Chaikafarma;
Nebivolol STADA;
Nebivolol-hidroklorid;
Nebikor Adipharm;
Nebilan Lannacher;
Nebilet;
Nebilong;
OD-Mennyország.

7. Talinolol:

Kordanum.

8. Celiprolol:

Celiprol.

9. Ezatenolol:

Estecor.

10. Esmolol:

Breviblock.

Nem szelektív béta-blokkolók (béta-1,2-blokkolók). Ez a csoport a következő gyógyszereket tartalmazza:

1. Bopindolol:

Sandonorm.

2. Metpranolol:

Trimepranol.

3. Nadolol:

Korgard.

4. Oxprenolol:

Trasicor.

5.indolol:

Whisken.

6. propanolol:

Anaprilin;
Vero-Anaprilin;
Inderal;
Inderal LA;
Kifogásolt;
Propanobén;
Propanolol;
Propranolol Nycomed.

7. Szotalol:

Darob;
SotaHEXAL;
Sotalex;
Szotalol;
Sotalol Canon;
Szotalol-hidroklorid.

8. Timolol:

Arutimol;
Glaumol;
Glautam;
Kuzimolol;
Niolol;
Okumed;
Okumol;
Okupres E;
Optimol;
Oftan Timogel;
Oftan Timolol;
Oftenzin;
TimoGexal;
Timol;
Timolol;
Timolol AKOS;
Timolol Betalek;
Timolol Bufus;
Timolol DIA;
Timolol LENS;
Timolol MEZ;
Timolol POS;
Timolol Teva;
Timolol-maleát;
Timollong;
Timoptikus;
Timoptikus depó.

Alfa-béta-blokkolók (az alfa- és a béta-adrenerg receptorokat egyaránt kikapcsoló gyógyszerek)

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek a következők:

1. Butilaminohidroxi-propoxi-fenoxi-metil-metil-oxadiazol:

Albethor;
Albethor Long;
Butil-amino-hidroxi-propoxi-fenoxi-metil-metil-oxadiazol;
Proxodolol.

2. Karvedilol:

Acridilol;
Bagodilol;
Vedicardol;
Dilatrend;
Carvedigamma;
Karvedilol;
Carvedilol Zentiva;
Carvedilol Canon;
Carvedilol Obolenskoe;
Carvedilol Sandoz;
Carvedilol Teva;
Carvedilol STADA;
Karvedilol-OBL;
Carvedilol Pharmaplant;
Carwenal;
Carvetrend;
Carvedil;
Kardivas;
Coriol;
Credex;
Recardium;
Talliton.

3. Labetalol:

Abetol;
Amipress;
Labetol;
Trandol.

Béta-2-blokkolók

Jelenleg nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek önmagukban csak a béta-2-adrenerg receptorokat kapcsolnák ki. Korábban a butoxamint, amely egy béta-2-adrenerg blokkoló, gyártottak, ma azonban nem használják az orvosi gyakorlatban, és kizárólag a farmakológiára, a szerves szintézisre stb. Szakosodott kísérleti tudósokat érdekli..

Csak olyan nem szelektív béta-blokkolók vannak, amelyek egyszerre kapcsolják ki a béta-1 és a béta-2 adrenerg receptorokat egyaránt. Mivel azonban vannak olyan szelektív adrenerg blokkolók, amelyek csak a béta-1-adrenerg receptorokat kapcsolják ki, a nem szelektíveket gyakran béta-2 blokkolóknak nevezik. Ez a név helytelen, de a mindennapi életben meglehetősen elterjedt. Ezért amikor azt mondják, hogy "béta-2-blokkolók", tudnia kell, mit jelent a nem szelektív béta-1,2-blokkolók csoportja..

törvény

Az alfa-blokkolók hatása

Az alfa-1-blokkolóknak és az alfa-1,2-blokkolóknak ugyanaz a farmakológiai hatása. Ezeknek a csoportoknak a gyógyszerei különböznek egymástól az alfa-1,2-blokkolókban általában magasabb mellékhatások miatt, és gyakrabban fordulnak elő az alfa-1-blokkolókhoz képest.

Tehát az e csoportokba tartozó gyógyszerek kitágítják az összes szerv erét, és különösen erősen a bőrt, a nyálkahártyákat, a beleket és a veséket. Emiatt csökken a teljes perifériás érellenállás, javul a véráramlás és a perifériás szövetek vérellátása, és csökken a vérnyomás is. A perifériás vaszkuláris ellenállás csökkentésével és a vénákból a pitvarokba visszatérő vérmennyiség csökkentésével (vénás visszatérés) jelentősen csökken a szív elő- és utóterhelése, ami nagyban megkönnyíti annak munkáját és pozitív hatással van e szerv állapotára. Összefoglalva a fentieket, arra a következtetésre juthatunk, hogy az alfa-1-blokkolóknak és az alfa-1,2-blokkolóknak a következő hatása van:

Csökkentse a vérnyomást, csökkentse a teljes perifériás érellenállást és a szív utóterhelését;
Bontsa ki a kis vénákat és csökkentse a szív előzetes terhelését;
Javítsa a vérkeringést mind a testben, mind a szívizomban;
Javítja a krónikus szívelégtelenségben szenvedők állapotát, csökkentve a tünetek súlyosságát (légszomj, nyomásemelkedés stb.);
Csökkentse a nyomást a pulmonalis keringésben;
Csökkenti az összes koleszterinszintet és az alacsony sűrűségű lipoproteint (LDL), de növeli a nagy sűrűségű lipoproteint (HDL);
Növeli a sejtek inzulinérzékenységét, így a glükózt gyorsabban és hatékonyabban használják fel, és koncentrációja a vérben csökken.

A jelzett farmakológiai hatások miatt az alfa-blokkolók csökkentik a vérnyomást anélkül, hogy reflex szívverés alakulnának ki, és csökkentik a bal kamrai hipertrófia súlyosságát is. A gyógyszerek hatékonyan csökkentik az izolált magas szisztolés nyomást (első számjegy), beleértve az elhízással, a hiperlipidémiával és a csökkent glükóz toleranciával járókat.

Ezenkívül az alfa-blokkolók csökkentik a prosztata hiperplázia által okozott gyulladásos és obstruktív folyamatok tüneteinek súlyosságát a nemi szervekben. Vagyis a gyógyszerek kiküszöbölik vagy csökkentik a hólyag hiányos kiürülésének, az éjszakai vizelésnek, a gyakori vizelésnek és az égési érzésnek a vizelés során.

Az alfa-2-blokkolók jelentéktelen mértékben befolyásolják a belső szervek erét, beleértve a szívet is, főleg a nemi szervek érrendszerére hatnak. Ezért az alfa-2-blokkolók nagyon szűk körűek - a férfiak impotenciájának kezelése.

A nem szelektív béta-1,2-blokkolók hatása

Nőknél a nem szelektív béta-blokkolók növelik a méh kontraktilitását és csökkentik a vérveszteséget vajúdás közben vagy műtét után.

Ezenkívül a nem szelektív béta-blokkolók a perifériás szervek edényeire hatva csökkentik az intraokuláris nyomást és csökkentik a nedvesség termelődését a szem elülső kamrájában. A gyógyszerek ezen hatását a glaukóma és más szembetegségek kezelésében alkalmazzák..

A szelektív (kardioszelektív) béta-1-blokkolók hatása

Az e csoportba tartozó gyógyszerek a következő farmakológiai hatásokkal bírnak:

Csökkentse a pulzusszámot (HR);
Csökkentse a sinus csomópont (pacemaker) automatizmusát;
Lassítsa az impulzus vezetését az atrioventrikuláris csomópont mentén;
Csökkentse a szívizom kontraktilitását és ingerlékenységét;
Csökkentse a szív oxigénigényét;
Elnyomja az adrenalin és a noradrenalin szívre gyakorolt hatásait fizikai, mentális vagy érzelmi stressz alatt;
Csökkentse a vérnyomást;
Normalizálja a pulzusszámot aritmiák esetén;
Korlátozza és ellensúlyozza a károsodási zóna terjedését a szívinfarktusban.

Ezeknek a farmakológiai hatásoknak köszönhetően a szelektív béta-blokkolók egy kontrakcióban csökkentik a szív által az aortába juttatott vér mennyiségét, csökkentik a vérnyomást, és megakadályozzák az ortosztatikus tachycardia (gyors szívverés válaszul az üléstől vagy a fekvéstől az álló helyzetig tartó hirtelen átmenetre). A gyógyszerek lassítják a pulzusszámot és csökkentik annak erejét azáltal, hogy csökkentik a szív oxigénigényét. Általában a szelektív béta-1-blokkolók csökkentik a szívkoszorúér-rohamok gyakoriságát és súlyosságát, javítják a testtűrést (fizikai, mentális és érzelmi), és jelentősen csökkentik a szívelégtelenségben szenvedők halálozását. A gyógyszerek ezen hatásai jelentősen javítják a szívkoszorúér-betegségben, a dilatált kardiomiopátiában szenvedők, valamint a szívinfarktusban és a stroke-ban szenvedők életminőségét..

Ezenkívül a béta-1-blokkolók kiküszöbölik az aritmiát és a kis erek lumenjének szűkülését. A bronchiális asztmában szenvedőknél csökkentik a hörgőgörcs kockázatát, cukorbetegség esetén pedig csökkentik a hipoglikémia (alacsony vércukorszint) kialakulásának valószínűségét..

Alfa-béta-blokkolók hatása

Az e csoportba tartozó gyógyszerek a következő farmakológiai hatásokkal bírnak:

Csökkentse a vérnyomást és csökkentse a teljes perifériás érellenállást;
Csökkentse az intraokuláris nyomást nyitott szögű glaukómában;
Normalizálja a lipidprofilt (alacsonyabb az összes koleszterin, trigliceridek és alacsony sűrűségű lipoproteinek, de növeli a nagy sűrűségű lipoproteinek koncentrációját).

Ezen farmakológiai hatások miatt az alfa-béta-blokkolók erőteljes vérnyomáscsökkentő hatással bírnak (csökkentik a nyomást), tágítják az ereket és csökkentik a szív utólagos terhelését. A béta-blokkolókkal ellentétben az e csoportba tartozó gyógyszerek csökkentik a vérnyomást anélkül, hogy megváltoztatnák a vese véráramlását, és anélkül, hogy növelnék a teljes perifériás érellenállást.

Ezenkívül az alfa-béta-blokkolók javítják a szívizom kontraktilitását, aminek következtében a vér összehúzódása után nem marad a bal kamrában, hanem teljes mértékben az aortába dobódik. Ez segít csökkenteni a szív méretét és csökkenti annak deformációjának mértékét. A szív javulása miatt a pangásos szívelégtelenségben szenvedő e csoportba tartozó gyógyszerek növelik a fizikai, mentális és érzelmi stressz súlyosságát és mennyiségét, csökkentik a pulzusszámot és a szívkoszorúér-rohamokat, valamint normalizálják a szívindexet..

Az alfa-béta-blokkolók használata csökkenti a koszorúér-betegségben vagy dilatált kardiomiopátiában szenvedő betegek mortalitását és az újbóli infarktus kockázatát..

Alkalmazás

Jelzések az alfa-blokkolók használatára

Mivel az alfa-blokkolók alcsoportjainak (alfa-1, alfa-2 és alfa-1,2) gyógyszerei eltérő hatásmechanizmussal rendelkeznek, és némileg eltérnek egymástól az erekre gyakorolt hatás árnyalataiban, alkalmazásuk terjedelme és ennek megfelelően az indikációk is eltérőek.

Az alfa-1 blokkolók a következő állapotok és betegségek esetén alkalmazhatók:

Magas vérnyomás (a vérnyomás csökkentésére);
Krónikus szívelégtelenség (a kombinált terápia részeként);
Jóindulatú prosztata hiperplázia.

Az alfa-1,2-adrenerg blokkolók használata javallt, ha egy személy a következő állapotokkal vagy betegségekkel küzd:

Agyi keringési rendellenességek;
Migrén;
Perifériás keringési rendellenességek (például Raynaud-kór, endarteritis stb.);
Dementia (demencia) vaszkuláris komponens miatt;
Szédülés és a vestibularis készülék megszakadása az érfaktor miatt;
Diabéteszes angiopathia;
A szem szaruhártyájának distrofikus betegségei;
A látóideg neuropátiája iszkémiája miatt (oxigénhiány);
A prosztata hipertrófiája;
Neurogén hólyaghoz kapcsolódó vizelési rendellenességek.

Az alfa-2 blokkolókat kizárólag a férfiak impotenciájának kezelésére használják.

Béta-blokkolók használata (javallatok)

A szelektív és nem szelektív béta-blokkolók indikációi és alkalmazási területei kissé eltérnek, a szívre és az erekre gyakorolt hatásuk egyes árnyalatai miatt.

A nem szelektív béta-1,2-blokkolók használatának indikációi a következők:

Artériás magas vérnyomás;
Erőszakos angina;
Sinus tachycardia;
A kamrai és supraventrikuláris ritmuszavarok, valamint a bigeminia, trigeminia megelőzése;
Hypertrophiás kardiomiopátia;
Mitrális prolapsus;
Miokardiális infarktus;
Hiperkinetikus szívbetegség;
Remegés;
A migrén megelőzése;
Fokozott intraokuláris nyomás.

Jelzések a szelektív béta-1-blokkolók használatára. Az adrenerg blokkolók ezen csoportját kardioszelektívnek is nevezik, mivel főleg a szívre, és sokkal kisebb mértékben az erekre és a vérnyomásra hatnak..

A kardioszelektív béta-1-blokkolók használata javallt, ha egy személy a következő betegségekkel vagy állapotokkal rendelkezik:

Mérsékelt vagy alacsony súlyosságú artériás hipertónia;
Szív iszkémia;
Hiperkinetikus szívbetegség;
Különböző típusú aritmiák (sinus, paroxysmalis, supraventricularis tachycardia, extrasystole, pitvari flutter vagy pitvarfibrilláció, pitvari tachycardia);
Hypertrophiás kardiomiopátia;
Mitrális prolapsus;
Miokardiális infarktus (egy már bekövetkezett infarktus kezelése és a kiújulás megelőzése);
A migrén megelőzése;
Hipertóniás típusú neurocirkulációs dystonia;
A feokromocitóma, a tirotoxikózis és a remegés komplex terápiájában;
Az akathisia antipszichotikumok szedésével vált ki.

Jelzések az alfa-béta-blokkolók használatára

Mellékhatások

Tekintsük külön a különböző csoportok adrenerg blokkolóinak mellékhatásait, mivel a hasonlóságok ellenére számos különbség van közöttük..

Valamennyi alfa-blokkoló képes azonos és különböző mellékhatásokat is kiváltani, ami annak köszönhető, hogy bizonyos adrenerg receptorokra hatnak..

Az alfa-blokkolók mellékhatásai

Béta-blokkolók - mellékhatások

A szelektív (béta-1) és a nem szelektív (béta-1,2) adrenerg blokkolóknak ugyanazok a mellékhatásai és eltérőek, a különféle típusú receptorokra gyakorolt hatásuk sajátosságai miatt.

Tehát a következő mellékhatások ugyanazok a szelektív és nem szelektív béta-blokkolók esetében:

Szédülés;
Fejfájás;
Álmosság;
Álmatlanság;
Rémálmok;
Fáradtság;
Gyengeség;
Depresszió;
Szorongás;
A tudat zavara;
Rövid memóriavesztési epizódok;
Hallucinációk;
Lassabb reakció;
Zaj a fülben;
Rohamok;
Paresztézia (futó "libadombok" érzése, a végtagok zsibbadása);
Látás és ízromlás;
Száj- és szemszárazság;
Kötőhártya-gyulladás;
Bradycardia;
Szívdobogás;
Atrioventrikuláris blokk;
A vezetés megsértése a szívizomban;
Aritmia;
A szívizom kontraktilitásának romlása;
Hipotenzió (vérnyomáscsökkentő);
Szív elégtelenség;
Raynaud-jelenség;
Vasculitis
Fájdalom a mellkasban, az izmokban és az ízületekben;
Thrombocytopenia (a vérben lévő vérlemezkék számának csökkenése a normálérték alatt);
Agranulocytosis (neutrofilek, eozinofilek és bazofilek hiánya a vérben);
Hányinger és hányás;
Hasi fájdalom;
Hasmenés vagy székrekedés;
Puffadás;
Gyomorégés;
Májműködési zavarok;
Nehézlégzés;
A hörgők vagy a gége görcsje;
Allergiás reakciók (viszketés, kiütés, bőrpír);
Kopaszság;
Izzadó;
A végtagok hidegsége;
Izomgyengeség;
A libidó súlyosbodása;
Peyronie-kór;
Az enzimaktivitás, a bilirubin és a vércukorszint növekedése vagy csökkenése.

A nem szelektív béta-blokkolók (béta-1,2) a fentiek mellett a következő mellékhatásokat is kiválthatják:

Szemirritáció;
Diplopia (kettős látás);
Ptosis;
Orrdugulás;
Köhögés;
Fulladás;
Légzési elégtelenség;
Szív elégtelenség;
Összeomlás;
A szakaszos claudicáció súlyosbodása;
Az agyi keringés átmeneti rendellenességei;
Az agy iszkémiája;
Ájulás;
A vér és a hematokrit hemoglobinszintjének csökkenése;
Étvágytalanság;
Quincke ödéma;
A testtömeg változásai;
Lupus-szindróma;
Impotencia;
Peyronie-kór;
Bél mesenterialis artéria trombózis;
Vastagbélgyulladás;
Megnövekedett kálium-, húgysav- és trigliceridszint a vérben;
Homályos és csökkent látásélesség, égő érzés, viszketés és idegen testérzet a szemekben, könnyezés, fotofóbia, szaruhártyaödéma, a szemhéj szélének gyulladása, keratitis, blepharitis és keratopathia (csak szemcseppek esetén).

Az alfa-béta-blokkolók mellékhatásai

Ellenjavallatok

Ellenjavallatok az alfa-blokkolók különféle csoportjainak alkalmazásához

Az alfa-blokkolók különféle csoportjai alkalmazásának ellenjavallatait a táblázat tartalmazza.

Ellenjavallatok az alfa-1-blokkolók alkalmazásához	Ellenjavallatok az alfa-1,2-blokkolók alkalmazásához	Ellenjavallatok az alfa-2-blokkolók alkalmazásához
Az aorta- vagy mitrális szelepek szűkülete (szűkülete)	Súlyos perifériás vaszkuláris érelmeszesedés	A gyógyszer összetevőivel szembeni túlérzékenység
Ortosztatikus hipotenzió	Artériás hipotenzió	Vérnyomás-emelkedés
Súlyos májműködési zavar	A gyógyszer összetevőivel szembeni túlérzékenység	Ellenőrizetlen hipotenzió vagy magas vérnyomás
Terhesség	Megterhelő angina	Súlyos máj- vagy vesekárosodás
Szoptatás	Bradycardia
A gyógyszer összetevőivel szembeni túlérzékenység	Szerves szívbetegség
Szűkület a szűkületes szívburokgyulladás vagy a szív tamponádja miatt	Szívinfarktus, kevesebb mint 3 hónappal ezelőtt szenvedett
A bal kamra alacsony töltőnyomásának hátterében fellépő szívhibák	Akut vérzés
Súlyos veseelégtelenség	Terhesség
Szoptatás

Béta-blokkolók - ellenjavallatok

A szelektív (béta-1) és a nem szelektív (béta-1,2) adrenerg blokkolók szinte azonos ellenjavallatokkal rendelkeznek. A szelektív béta-blokkolók alkalmazásának ellenjavallatai azonban valamivel szélesebbek, mint a nem szelektíveké. A béta-1- és a béta-1,2-blokkolók alkalmazásának összes ellenjavallatát a táblázat tükrözi.

Ellenjavallatok a nem szelektív (béta-1,2) adrenerg blokkolók alkalmazásához	Ellenjavallatok szelektív (béta-1) adrenerg blokkolók alkalmazásához
Egyéni túlérzékenység a gyógyszer komponenseivel szemben
II. Vagy III. Fokú atrioventrikuláris blokk
Sinoatrialis blokád
Súlyos bradycardia (impulzus kevesebb, mint 55 ütés / perc)
Beteg sinus szindróma
Kardiogén sokk
Hipotenzió (szisztolés nyomás 100 Hgmm alatt)
Akut szívelégtelenség
Krónikus szívelégtelenség a dekompenzáció szakaszában
Az érbetegségek megsemmisítése	Perifériás keringési rendellenességek
Prinzmetal anginája	Terhesség
Bronchiális asztma	Szoptatás

Ellenjavallatok az alfa-béta blokkolók alkalmazásához

Vérnyomáscsökkentő béta-blokkolók

Az adrenerg blokkolók különféle csoportjainak gyógyszerei hipotenzív hatást fejtenek ki. A legnyilvánvalóbb vérnyomáscsökkentő hatást olyan alfa-1-adrenerg blokkolók gyakorolják, amelyek aktív komponensként olyan anyagokat tartalmaznak, mint a doxazozin, a prazozin, az urapidil vagy a terazozin. Ezért ennek a csoportnak a gyógyszereit alkalmazzák a magas vérnyomás hosszú távú terápiájában a nyomás csökkentése és ezt követően az átlagos elfogadható szint fenntartása érdekében. Az alfa-1-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszerek optimálisak csak magas vérnyomásban szenvedő embereknél, egyidejű szívbetegség nélkül.

Ezenkívül az összes béta-blokkoló, mind szelektív, mind nem szelektív, vérnyomáscsökkentő. Bipindololt, metipranololt, nadololt, oxprenololt, pindololt, propranololt, szotalolt, timololt tartalmazó, vérnyomáscsökkentő, nem szelektív béta-1,2-blokkolók. Ezek a gyógyszerek a vérnyomáscsökkentő hatás mellett a szívre is hatással vannak, ezért nemcsak artériás magas vérnyomás, hanem szívbetegségek kezelésére is alkalmazzák őket. A "leggyengébb" vérnyomáscsökkentő, nem szelektív béta-blokkoló a szotalol, amely túlnyomórészt a szívre hat. Ezt a gyógyszert azonban az artériás magas vérnyomás kezelésében alkalmazzák, amelyet szívbetegséggel kombinálnak. Valamennyi nem szelektív béta-blokkoló optimális a koszorúér-betegséggel, az erőkifejtéses anginával és a miokardiális infarktussal járó magas vérnyomásban történő alkalmazásra..

A vérnyomáscsökkentő szelektív béta-1-blokkolók olyan gyógyszerek, amelyek hatóanyagként a következőket tartalmazzák: atenolol, acebutolol, betaxolol, bizoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol. Tekintettel a hatásuk sajátosságaira, ezek a gyógyszerek a legalkalmasabbak az artériás hipertónia kezelésére, obstruktív tüdőbetegségekkel, perifériás artériás megbetegedésekkel, diabetes mellitusszal, atherogén dyslipidaemiával kombinálva, valamint erős dohányosok számára..

A karvedilolt vagy butilaminohidroxi-propoxifenoximetil-metil-oxadiazolt hatóanyagként tartalmazó alfa-béta-blokkolók szintén vérnyomáscsökkentők. De a mellékhatások széles skálája és a kis erekre gyakorolt kifejezett hatás miatt az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket ritkábban használják az alfa-1-blokkolókhoz és a béta-blokkolókhoz képest.

Jelenleg a magas vérnyomás kezelésére választott gyógyszerek a béta-blokkolók és az alfa-1-blokkolók..

Az alfa-1,2-blokkolókat főként a perifériás és az agyi keringés rendellenességeinek kezelésére használják, mivel ezek kifejezettebben befolyásolják a kis ereket. Elméletileg az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazhatók a vérnyomás csökkentésére, de ez az ez alatt jelentkező nagyszámú mellékhatás miatt hatástalan..

Adrenoblokátorok prosztatagyulladásra

A prosztatagyulladás esetén alfa-1-adrenerg blokkolókat használnak, amelyek alfuzozint, szilodozint, tamsulozint vagy terazozint tartalmaznak hatóanyagként a vizelési folyamat javítása és megkönnyítése érdekében. A prosztatagyulladásban az adrenerg blokkolók kinevezésére utaló jelek az alacsony nyomás a húgycsőben, a húgyhólyag vagy a nyaka gyenge tónusa, valamint a prosztata mirigyének izmai. A gyógyszerek normalizálják a vizelet kiáramlását, ami felgyorsítja a bomlástermékek, valamint az elhalt patogén baktériumok eltávolítását, és ennek megfelelően növeli az elvégzett antimikrobiális és gyulladáscsökkentő kezelés hatékonyságát. A pozitív hatás általában 2 hét használat után teljesen kialakul. Sajnos a vizeletkiáramlás normalizálódása adrenerg blokkolók hatása alatt csak a prosztatagyulladásban szenvedő férfiak 60-70% -ánál figyelhető meg..

A prosztatagyulladás legnépszerűbb és leghatékonyabb blokkolói a tamsulozint tartalmazó gyógyszerek (például Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin stb.).
További információ a prosztatagyulladásról

Szerző: Nasedkina A.K. Orvosbiológiai kutatási szakember.