Trombocita aggregáció

A vérlemezke aggregáció a kis vérsejtek tapadása, amelyet a trombusképződés kezdeti szakaszának tekintenek. Az egymáshoz rögzített sejtek az erek falához tapadnak (tapadás), ahol aztán a biológiai folyadék egyéb komponensei növekednek. Ennek eredményeként egy nagy trombus képződik, amely bezárja a vér áramlását az edénybe, amelynek hátterében a belső vérzés leáll. Az emberi élet egy ilyen folyamat sebességétől függ..

A jelenségnek megvannak a saját mutatói a normáról, amelyek némileg eltérnek a beteg korosztályától és nemétől függően. A megengedett értékek csökkenhetnek és növekedhetnek, ami leggyakrabban a test egy betegségének hátterében jelentkezik. A terhesség alatti magas vérlemezke-aggregáció elfogadható.

Az ilyen komponens állapotát a vérlemezkék aggregációjának vérvizsgálatával lehet megvizsgálni, amely magában foglalja a vénából származó biológiai anyag összegyűjtését és a vér speciális anyagokkal (induktorokkal) való összekeverését. A laboratóriumi kutatás speciális képzést igényel a betegektől. Ha nem tartja be az egyszerű szabályokat, az eredmények nem lesznek a lehető legpontosabbak..

A csökkent vagy megnövekedett vérlemezkeszám ambulánsan korrigálható. Gyógyszerezés gyakorlása és egy bizonyos étrend betartása.

A norma mutatói

Az összesítési arány egyedi. Egészséges felnőttnél 25-75% -os koncentrációt tartanak elfogadhatónak. Ez a vizsgálati eredmény azt jelzi, hogy nincs oxigén éhezés és jó véralvadás..

A mutató növekedését vagy csökkenését a vérlemezkeszám diktálja, amely több tényező (életkor és nem) hatásától függ. Az elfogadható vérlemezke-paraméterek a következők:

Csecsemők 1 éves korig

1–4 évesek

A thrombocyta szint befolyásolja a vér aggregációjának vagy ragasztásának folyamatát. Egészséges testben a funkció védő - vérrögök képződnek, amelyek eltömítik a sebet és megállítják a vérzést. Bizonyos esetekben a vérrögök előfordulása nagyon nemkívánatos, mivel elzárják a létfontosságú szervek erét, ami halálos..

Például a színtelen vérsejtek magas aktivitása a legtöbb helyzetben tüdőembóliához, szívrohamhoz és stroke-hoz vezet. A csökkent vérlemezke-termelés hatalmas vérveszteséget okozhat. A gyakori és tartós vérzést bonyolítja a kimerültség és a vérszegénység.

Osztályozás

A klinikusok a leírt folyamat több típusát különböztetik meg:

  • spontán vérlemezke-aggregáció - induktor használata nélkül észlelhető: a kémcsőben lévő vénás vért egy speciális készülékbe (vérlemezke-aggregáció-analizátorba) helyezzük, és 37 fokra melegítjük;
  • indukált vérlemezke aggregáció - induktorok alkalmazásával hajtják végre;
  • alacsony AT - a keringési rendszer patológiáinak lefolyásával diagnosztizálják;
  • megnövekedett AT - a thrombus kialakulásának fokozott kockázatával jár;
  • mérsékelt AT - ilyen vérlemezke-aggregációt gyakran megfigyelnek a terhesség alatt, ami a placenta keringésének köszönhető.

Az aggregáció csökkenésének és növelésének okai

Az aggregáció vagy a hiperaggregáció szintjének növekedése olyan állapot, amelyben a vér lassan átfolyik az ereken és gyorsan koagulál. Az ilyen eltérés provokátorai lehetnek:

  • cukorbetegség;
  • hipertóniás betegség;
  • a vese, a gyomor-bél traktus vagy a vér rákja;
  • vaszkuláris érelmeszesedés;
  • leukémia;
  • vérmérgezés;
  • lymphogranulomatosis;
  • a lép műtéti kivágása;
  • menstruáció nőknél.

A mérsékelt vérlemezke hiperaggregáció terhesség alatt normális. Ez az eltérés a méhlepény vérrel történő táplálásának szükségessége miatt következik be. Az érték a terhesség 3. trimeszterében éri el csúcspontját.

A thrombocyta-aggregáció csökkenése a következő patológiák miatt következik be:

  • thrombocytopathia;
  • a vérképző rendszer betegségei;
  • vérlemezke-gátlók alkalmazása;
  • veseelégtelenség;
  • a pajzsmirigy diszfunkciója;
  • anémia;
  • alkohollal való visszaélés.

A tesztelés indikációi

A vérlemezke-aggregáció elemzése nem tekinthető kötelezőnek egy orvosi intézményben végzett rutinvizsgálat során. Ilyen laboratóriumi vizsgálat a következő esetekben ajánlott:

  • véralvadási problémák;
  • vérrögökre való hajlam;
  • súlyos duzzanattal kapcsolatos panaszok, amelyek folyamatosan jelen vannak;
  • ínyvérzés;
  • thrombocytopenia vagy thrombophilia;
  • a vérzés magas kockázata;
  • a sebgyógyulás hosszú folyamata;
  • a terhesség bonyolult lefolyása;
  • Terhesség 1 trimesztere;
  • Iszkémiás szívbetegség;
  • autoimmun betegségek jelenléte a kórtörténetben;
  • vérlemezke-gátlók szedése terápiás célokra - a javallat a terápia hatékonyságának ellenőrzése;
  • phlebeurysm;
  • kóros helyzetek, amelyekben az RFMK fokozódik;
  • felkészülés a műtéti beavatkozásra;
  • képtelenség hosszú ideig elképzelni a gyermeket;
  • korábban sikertelen mesterséges megtermékenyítési eljárások;
  • a hormonális fogamzásgátlók szedésének kinevezése;
  • von Willebrand-kór;
  • Bernard-Soulier-szindróma;
  • Glanzman thrombastenia;
  • a zúzódások megjelenése még a bőr enyhe hatásával is.

Az elemzés előkészítése

A vérvizsgálatot laboratóriumi körülmények között végzik, és a biológiai anyagot egy vénából veszik. A legmegbízhatóbb eredmények elérése érdekében a betegeknek azt javasolják, hogy tartsanak be több előkészítési szabályt:

  1. Kövesse a klinikus által előírt étrendet 3 nappal a vizsgálat előtt.
  2. 8 órával a diagnózis előtt utasítsa el a zsíros ételeket és ételeket, vegyen be bármilyen gyógyszert.
  3. 24 óra múlva teljesen zárja ki a kávét és az alkoholos italokat, a fokhagymát a menüből. Nem kívánatos dohányozni és inni az immunstimulánsokat.
  4. Néhány nappal az orvos meglátogatása előtt minimalizálnia kell a stresszes helyzetek hatásait és csökkentenie kell a fizikai aktivitást.
  5. Az étel teljes elutasítása ajánlott 12 órával a diagnózis előtt, mivel a vért éhgyomorra veszik.

Az elemzés csak akkor tekinthető megbízhatónak, ha szigorúan betartják az ajánlásokat. Ellentétes helyzetben az eredményt eltorzító anyagok megtalálhatók az emberi vérben.

Az eljárás előtt csak tisztított szénsavas vizet szabad inni.

A thrombocyta-aggregációt nem végezzük olyan esetekben, amikor gyulladásos folyamat lép fel az emberi testben.

Elemzés és értelmezés

A vérlemezke-aggregáció vizsgálata lehetővé teszi a normától való eltérés kimutatását, a kardiovaszkuláris vagy hematopoietikus rendszerek patológiáinak diagnosztizálását. Az eljárás szükséges néhány betegség lefolyásának dinamikájának nyomon követéséhez és a kezelés ellenőrzéséhez.

Biológiai anyag bevétele után speciális anyagokat adnak a vérinduktorokhoz, amelyek szerkezetükben hasonlóak a test sejtjeihez, amelyek hozzájárulnak a trombus kialakulásához.

Az induktor lehet:

  • az adenozin-difoszfát vagy az ADP - a thrombocyta-aggregáció az ADP-vel a leggyakoribb kutatási módszer;
  • adrenalin;
  • ristomicin;
  • arachidonsav;
  • kollagén;
  • szerotonin.

Az aggregáció megállapításának technikája a fényhullámok vérplazmán történő áthaladásán alapul, mind az alvadás előtt, mind után. A fényhullám következő tulajdonságait vesszük figyelembe:

  • karakter;
  • a nyomtatvány;
  • sebesség.

Mindez egy vérlemezke-aggregációs elemző készüléknek nevezett készülékben történik. A berendezés minden Helix laboratóriumi szolgáltatásban megtalálható.

Az elemzést egy hematológus megfejtette, és az indikátor függ a vizsgált folyadékhoz adott anyagtól és annak koncentrációjától.

Vérzéscsillapítás. Tapadás és összesítés.

Vérzéscsillapítás

- olyan fiziológiai mechanizmusok összessége, amelyek célja a vérzés megállítása az ér károsodásának hatására.

Ennek a mechanizmusnak köszönhetően az alacsony vérnyomású kis erek vérzése megszűnik..

  1. Érrendszeri komponens.
    -vazospasmus a sérülés helyén (megakadályozza a vérveszteséget):

a) az axon-reflex mechanizmus révén,

b) a szerotoninnak, az adrenalinnak és a noradrenalinnak köszönhetően;
-a vér tolása a sérülés helye fölötti anasztomózisokon keresztül.

  1. Trombocita komponens:
    1. tapadás (tapadás) - 3-10 mp Normális esetben az érrendszeri endothelium negatív töltésű, mint például a thrombocyta membrán, emellett prosztaciklinek (PGI-2), antitrombin, az érrendszeri intima fibrinolízisének aktivátorai, amelyek megakadályozzák a véralvadást,.

Ha az erek megsérülnek, az endothelium elveszíti negatív töltését és pozitívra változtatja. Negatív töltésű vérlemezkék tapadnak a pozitív töltésű sebfelületen (tapadás).

Tapadási tényezők: a pozitív töltés túllépése a károsodás helyén; a kapillárisok kollagén subendotheliumja - thrombocyta aktivációs faktor; Hageman-faktor (XII); von Willebrand faktor; fibropektin - a vérlemezkék elterjedési tényezője az érfalon.
2. reverzibilis aggregáció (csomósodás, vérlemezkék ragasztása 10-20 vérlemezke konglomerátumok képződésével). Amikor a vérlemezke a sérülés helyére tapad, negatívról pozitívra változtatja töltését, miközben a vérlemezkék új része vonzódik hozzájuk, ami vérlemezke-aggregátum kialakulásához vezet. De ez a folyamat visszafordítható, azaz mechanikai igénybevétel vagy megnövekedett vérnyomás okozhatja a vérlemezkecső felbomlását.

  1. visszafordíthatatlan összesítés. Amikor a vérlemezkék aktiválódnak, az aktin és a miozin szálak összehúzódnak, ami thrombocyta degranulációhoz vezet, úgy tűnik, hogy a granulátumok tartalma egy egészben összefogja a vérlemezkéket.

A visszafordíthatatlan összesítés szakaszokon megy keresztül:

a) enyhe metamorfózis - hidak képződése a vérlemezkék között;

b) irreverzibilis metamorfózis - a thrombocyta szerkezetének elvesztése és egyenletes tömeg kialakulása.

Tényezők: 1. trombin (a vérlemezke membránjának elpusztulása);

  1. PF 3 - thrombocyta protrombinase - fibrin szálak.
  2. a thrombocyta thrombus visszahúzódása - a thrombocyta thrombusának megerősítése és rögzítése egy sérült érben a thrombocyta aktin-myosin komplexe miatt thrombostemin hatására.

A trombocita dugó a sérülés pillanatától számított 1-3 percen belül kialakul, és megállítja a véredényeket a kis erekből.

Nagy edényekben a fehér trombus nem bírja a nagy nyomást, és kimossák. Ezért a vérzéscsillapítás bennük egy tartósabb fibrin trombus kialakulásával történik (koagulációs hemosztázis).

Másodlagos hemosztázis - koaguláció.

A folyamat abban áll, hogy az oldható fibrinogén enzimatikusan átalakul oldhatatlan fibrinné egy vörös vérrög képződésével, amely bezárja a sérült edényt. Az alvadáshoz a koagulációs faktorok szekvenciális (kaszkád) aktiválása szükséges.

Alvadási faktorok nemzetközi nómenklatúrája.

  1. protrombin;
  2. szöveti tromboplasztin;
  • kalciumionok;
  1. proaccelyrin;
  2. (prokonvertin);
  3. antihemofil faktor A;
  • von Willebrand faktor;
  • antihemofil globulin B (karácsonyi faktor);
  1. Stuart-Prower faktor;
  2. antihemofil globulin C (a protrombináz plazma prekurzora);
  3. Hageman-faktor (kontakt faktor);
  • fibrinstabilizáló faktor;
  • Fletcher-faktor (procallekrein);
  • Fitzgerald-faktor (kininogén).

A vérlemezkék szabálytalan, lekerekített alakú, 2-5 mikron átmérőjű lapos sejtek, emberben nincs magjuk, a vérlemezkék 2/3-a kering a vérben, a többi a lépben rakódik le. A várható élettartam 8 nap. Mennyiség 180-320 * 10 9 / l.

A szám növekedése - thrombocytosis; mennyiségének csökkenése - thrombopenia.

  1. hemosztázisban való részvétel:
  1. a) görcsös állapotban tartja a sérült ér simaizmait;
  2. b) trombocita dugót képez;
  3. c) aktiválja a hemosztázis koagulációs komponensét.
  4. részvétel a revaszkularizációban:
  5. a) a fibrinolízis aktiválása;
  6. b) az érfal integritásának helyreállítása.
  7. részvétel allergiás reakciókban.
  8. angiotróf funkció (a vérben keringő vérlemezkék 15% -a) - a vérlemezkék hordozzák és "táplálják" az érrendszeri endotheliumot. Trombocitopéniával endotheliális dystrophia alakul ki, amely az eritrociták diapedéziséhez, vérzésekhez és az erek fokozott törékenységéhez vezet..
  9. mozgásra képes - az álpodiumok kialakulása miatt.
  10. védő funkció - idegen testek, vírusok, immun komplexek fagocitózisára képes.
  11. szekretálják és ürítik a thrombocyta (lamelláris) faktorokat:

A TF-3 egy lipid-fehérje komplex, amelyen, akárcsak egy mátrixon, hemokoaguláció lép fel;

TF-4 - fehérje antiheparin faktor;

TF-5 - fibrinogén (adhéziós és aggregációs tényező);

TF-6 - trombosztetinin (aktinomiozin-komplex, amely egy trombust tömörít és tömörít);

TF-11 - aggregációs faktor - ATP és tromboxán komplexe.

Antikoaguláns rendszer (PSS).

A PSS olyan fiziológiai mechanizmusok összessége, amelyek célja a vér folyékony állapotának fenntartása, a hemocoaguláció megakadályozása. A PSS számos antikoagulánsnak nevezett anyagot tartalmaz, amelyek természetes és mesterséges eredetűek.

I. közvetlen cselekvés

(közvetlenül befolyásolja a véralvadást)

1.nátrium-citrát

2.nátrium-oxalát

II. közvetett cselekvés

(blokkolja a koagulánsok szintézisét a májban)

2. pelentán.

Természetesen előforduló véralvadásgátlók

I. elsődleges

(a vérben az alvadás megkezdése előtt van)

1. Antitrombin III (a2-globulin) - gátolja a trombint, Xa, IXa, VIIa, XIIa, 240 mg / ml koncentrációt;

2. heparin - azonnali antikoaguláns, koncentrációja 30-70 mg / l (aktiválja az 1.);

4. a C inhibitor, a komplement komponense;

5. prosztaciklin (az endothelium szintetizálja arachidonsavból), gátolja a vérlemezke aggregációt.

II. másodlagos

(véralvadás és fibrinolízis során keletkezik)

1. antithrombin I (fibrin) - adszorbeálja és inaktiválja a trombint;

2. a fibrin lebomlásának termékei - fokozzák a fibrin monomer polimerizációját, gátolják a vérlemezke aggregációt;

3. "C" fehérje - inaktiválja az V, VIII faktorokat;

Fokozott és csökkent vérlemezke-tapadás

A vérlemezkék a legkisebb vérsejtek, amelyek sok feladatot látnak el, amelyek közül néhányat nemrég fedeztek fel. A ragasztó funkció elősegíti a vérrögök képződését, amelyek nem engedik a vér kiáramlását a keletkező sebből, és a káros mikroorganizmusok behatolnak a véráramba.

Mi a thrombocyta tapadás

Trombocita tapadási mechanizmus

A vérlemezkék tapadása a vérlemezkék más felülethez, különösen a sérült ér falához tapadásának folyamata. Ez a képesség pótolhatatlan segítővé teszi őket a test vérveszteség elleni védelmében. Ezeknek a sejteknek köszönhető, hogy az ember nem vérzik ki rendes vágással vagy orrvérzéssel. Az adhéziós mechanizmus a vérlemezkék-vaszkuláris interakciók egyik összetevője a véralvadás folyamatában.

Normális esetben a vérlemezke tapadása 1-3 másodperc alatt jelentkezik. Ez a mutató nagyon fontos, és eltérései negatív következményekkel járnak az egész szervezetre nézve. A tapadási ráta olyan elem, amelyet az orvosoknak figyelembe kell venniük a műtét előtt. Ha a vérlemezkék nem képeznek olyan vérrögöket, amelyek blokkolják a sérült ereket, a beteg kritikusan magas vérmennyiséget veszít.

A vérlemezkék védő tapadó hatása

A vérlemezkék tapadása védőhatásként

Ha az érfal megsérül, kollagén szabadul fel, amelyet a közeli vérlemezkék észlelnek. A sejtek azonnal aktiválódnak, megváltoztatják alakjukat, és tapadnak a kollagén rostokhoz, hogy vérrög alakuljon ki, amely megakadályozza a vérveszteséget. A tapadás a thrombocyta membránján elhelyezkedő receptorok segítségével történik, ők kötik össze a thrombocytát a kollagénnel. Az adhézió egyik fontos eleme a von Willebrand faktor, egy glikoprotein, amely elősegíti az erős vérlemezke-kollagén kötődést.

A tapadás során a vérlemezkék olyan anyagot bocsátanak ki, amely más vérsejteket arra ösztönöz, hogy kapcsolódjanak a seb felületén már rögzített vérlemezkékhez. A vérlemezkék kötődnek egymáshoz, míg a vérben enzimatikus reakciók lépnek fel, amelyek eredményeként fibrinhálózatok alakulnak ki. Más vérsejtek megmaradnak bennük, ennek következtében vérlemezke-fibrin alvadék képződik, amely szilárdan a seb felületén van. Így a véráram nem tud kifolyni a sérült edényből..

Csökkent tapadás

A csökkent tapadás olyan folyamat, amikor a vérrögképződés a szükségesnél hosszabb ideig fordul elő. Ez a rendellenesség még kisebb szövetkárosodás esetén is jelentős vérveszteséghez vezet, és a súlyos sérülések életveszélyesek..

jelek és tünetek

Fokozott vérzés csökkent tapadással

A csökkent tapadás jelenléte a következő jelekkel gyanítható:

  • ínyvérzés,
  • hosszan tartó vérzés apró vágásoktól,
  • véraláfutás,
  • kisebb fizikai behatásoktól származó véraláfutás,
  • orrvérzés,
  • gyengeség, letargia,
  • a bőr sápadtsága,
  • fekélyek kialakulása a szájban.

Okoz

A szisztémás lupus erythematosus csökkentheti a vérlemezkék tapadását

A leggyakoribb okok a vérlemezkék csökkenésében vagy a von Willebrand faktor megsértésében rejlenek.

A thrombocyta-szint csökkenése a következő tényezőknek köszönhető:

  • örökletes betegségek (Fanconi vérszegénység);
  • Werlhof-kór (thrombocytopeniás purpura);
  • vírusos betegségek - hepatitis, fertőző mononukleózis, parvovírus B 19, herpesz, HIV;
  • sugárterhelés sugárterápia alatt, röntgensugárzás;
  • különleges érzékenység a gyógyszerek összetevőire (antibiotikumok, görcsoldók, gyulladáscsökkentők, citosztatikumok);
  • autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus);
  • mérgező anyagokkal (beleértve az alkoholt is) való mérgezés;
  • szív elégtelenség;
  • a pajzsmirigy diszfunkciója;
  • májkárosodás;
  • leukémia;
  • terhesség;
  • sebészeti beavatkozások.

Genetikai "bontások" - a von Willebrand-faktor hibái

A von Willebrand faktor hibái leggyakrabban génmutációkat váltanak ki, összesen több mint 300 von Willebrand gén mutáció ismert. Örökletes okok:

  • von Willebrand-kór,
  • Bernard-Soulier-szindróma.

A megszerzett tényezők a következők:

  • aorta szelep szűkület,
  • limfóma, leukémia,
  • myeloma multiplex,
  • pulmonális hipertónia,
  • Wilms-daganat.

Kezelés

A glükokortikoszteroidok a károsodott tapadás kezelésére

A terápia közvetlenül attól függ, hogy mi okozza a vérlemezkék tapadásának csökkenését.

  • Az autoimmun betegségekhez kapcsolódó csökkent tapadás kezelése magában foglalja a glükokortikoszteroid hormonok, immunszuppresszánsok alkalmazását. Súlyos esetekben a lép műtéti eltávolítása szükséges.
  • A von Willebrand faktor hibája által okozott betegségek esetén antidiuretikus hormonokat (Desmopressin, Vasopressin) írnak fel, amelyek növelik a koagulációs faktort.
  • Ha az antidiuretikumok nincsenek hatással, akkor a von Willebrand-faktorpótlást egy e faktor összetevőit tartalmazó koncentrátum infúziójával alkalmazzák..
  • Vérzés esetén aminokapronsavat írnak fel, amely nemcsak csökkenti a vérzést, hanem elősegíti a vérlemezkék képződését is. C, P, A vitaminok kúráját ajánlott meginni.
  • A szintetikus hormonális fogamzásgátlók jelentősen befolyásolják a tapadás növekedését. Vérzésre írják fel őket, különösen súlyos méhvérzés esetén.
  • A kapilláris és parenchymás vérzés megállításához vérzéscsökkentő gyógyszereket írnak fel (Adroxon).
  • A vérlemezkék számának növelése érdekében a donor vérlemezkék tömegének transzfúzióját írják elő.
  • A vér tisztítására és a vérlemezkék számának növelésére szolgáló népi gyógymódok: csalán levei és főzetei, propolisz tinktúra, cickafarkfű és oregánó infúziói. A menünek tartalmaznia kell: hajdina leveseket és gabonaféléket, céklát, sóska, petrezselyem, kapor, hagyma, fokhagyma, földimogyoró.

Fokozott tapadás

Megnövekedett érték esetén fennáll a vérrögök veszélye az erekben. A tapadás vérzés hiányában is bekövetkezik. Vagy vérzés esetén vérrög alakul ki, amely meghaladja a szükséges méretet. Ennek eredményeként a vérrög megszakad és a véráramon keresztül halad. Ez a veszélyes állapot elengedhetetlen artériák elzáródásához, stroke-hoz, szívrohamhoz vezethet..

jelek és tünetek

A megnövekedett tapadás nem specifikus jele - fejfájás

A tapadás fokozott szintjét jelző tünetek:

  • fájdalomrohamok a hasüregben;
  • fájdalom a háton, az ízületekben;
  • a lép méretének növekedése;
  • bizsergés és zsibbadás az ujjak, a lábak hegyében;
  • hőmérséklet emelkedés;
  • fejfájás;
  • székletzavar (beleértve a székletben lévő vért is).

Okoz

A túlsúly növelheti a tapadást

  • Kemoterápia.
  • Gyógyszerek (kortikoszteroidok, gombaellenes szerek, szimpatomimetikumok) szedése.
  • Fogamzásgátló hormonális fogamzásgátlók szedése.
  • Erythremia (Vakez-betegség).
  • A lép eltávolítása és egyéb műtéti eljárások.
  • Nagy csontok törései.
  • Vírusfertőzések (hepatitis, encephalitis).
  • Bakteriális fertőzés (meningococcus fertőzés, tüdőgyulladás).
  • Gombás fertőzések (aspergillosis, candidiasis).
  • Vashiány a testben.
  • Tuberkulózis.
  • Mámor.
  • Rosszindulatú daganatok.
  • Túlsúly.

Kezelés

A terápiás taktika a tapadás meghiúsulásának okától függ

A fokozott tapadást okozó tényezőktől függően kezelést írnak elő.

  • Különböző etiológiájú betegségek esetén vírusellenes, antibiotikumokat, gombaellenes szereket írnak fel, ill.
  • A beteg vérhígító kúrát kap a vérrögképződés valószínűségének csökkentése érdekében (aszpirin).
  • A vas-tartalmú gyógyszerek menetét vashiány észlelésekor írják elő.
  • A véralvadás csökkentése érdekében antikoagulánsokat, thrombocyta-gátló szereket írnak fel.
  • Ha szükségesnek tűnik a vérlemezkeszint csökkenése, interferonkészítményeket, hidroxiureát írnak fel.
  • Bizonyos esetekben citosztatikumokat írnak elő a sejtek szaporodási folyamatának csökkentésére, beleértve a vérlemezkéket is.
  • Súlyos formák esetén trombocitaferezist alkalmaznak - a vérlemezkék feleslegének eltávolítása vérsejt-szeparátorral.
  • A vérlemezkék szintjét csökkentő népi gyógymódok: a kökény és az eperfa gyökereinek főzetei, a bazsarózsa gyökereinek tinktúrái és a gesztenye héja. Az étrendnek tartalmaznia kell szőlőlevet, zöld teát gyömbérrel és fahéjjal, csipkebogyót, galagonyát, narancsot.

Hogyan lehet meghatározni a tapadást

A vérzési idő meghatározása

A tapadás szintjének meghatározására a beteg vérmintájának diagnózisát használják. Az elemzést éhgyomorra kell venni, kizárva az előző napi zsíros, fűszeres ételek, alkohol fogyasztását. A diagnosztika a következőket tartalmazza:

  1. Klinikai elemzés, amely meghatározza:
    • vérlemezke-szám,
    • átlagos thrombocyta-térfogat (MPV),
    • vérlemezke eloszlás szélessége (PDW),
    • közepes vérlemezke-komponens (MPC).
  2. A vérzési idő becslése:
    • Kisebb sérüléseket okoznak a fülcimpán tűvel, vizuálisan kiszámítva a vérzés kezdetétől a végéig eltelt időt.
    • Duque tesztje. Az ujját 3 mm-es lyukasztja, 30 másodperc után a laboratóriumi asszisztens papírt szúr a lyukasztásra. A papíron lévő vércseppek kisebbek és fokozatosan eltűnnek, a vérzési időt a cseppek száma határozza meg.

Laboratóriumi vizsgálatok - az adhéziós hiba diagnosztizálásának módja

Mi a vérlemezke-tapadás, a norma

A vérlemezke-tapadás egy véranyag tapadása a sérült ér falához. Bizonyos védelmet nyújt a kórokozó mikroflóra ellen, amely behatolhat a rendszerbe..

Ennek a jelenségnek köszönhetően az ember nem aggódhat, hogy a vágás vagy a lágyrész sérülése súlyos szövődményekhez vezet-e. A képződés után a trombus a sérült ér falaira van rögzítve. Így a vérkeringés normalizálódik, az áldozatnak sikerül elkerülnie a súlyos következményeket..

A tapadás jellemzői

A vérlemezkék az emberi test legkisebb sejtjei, amelyek megvédik a súlyos vérveszteségtől. Az összesítés során összetartanak. Ez a vérrögképződés kezdeti szakasza. Továbbá növekszik a sejtek növekedése miatt, amelyek a sérült ér falán vannak rögzítve. Alvadék képződik, amely blokkolja a véráramlás mozgását. A vérlemezkék tapadási aránya fontos mutató az ember életében.

Ezt a folyamatot számos tényező befolyásolja. Például az aggregáció, amelyben a vérsejtek összetapadnak. De ez a jelenség pozitív és negatív szerepet is játszhat az emberi test számára..

Mindenkinek tudnia kell, mi ez - a vérlemezke tapadása. A folyamat során vérrög képződik, amely szükséges a súlyos vérzés megelőzéséhez és az ember halálának megmentéséhez.

Ezeknek a sejteknek az elégtelen termelése azt eredményezi, hogy az adhéziós folyamat minimális és a vér anyag nem elegendő a trombus kialakulásához. Ha a vérsejtek elégtelen mennyiségben termelődnek, kóros folyamatok alakulnak ki.

A megnövekedett sejtek száma ahhoz vezet, hogy a páciensnél trombózis és embólia alakul ki. A kóros folyamatok a test bármely részében vagy a belső szervekben fordulnak elő. Különösen ott, ahol az érrendszer elég sűrű.

Ennek oka az a tény, hogy a vérlemezkék magas koncentrációja megnöveli a thrombus méretét. Leválik és elkezd mozogni a keringési rendszeren. Ezek súlyos rendellenességek, mivel a szívbe szorult vérrög szívizominfarktust okoz. Leggyakrabban egy ilyen jelenség után egy ember meghal..

Diagnosztikai módszerek

A vérlemezkék tapadásának vizsgálatát rendszeresen el kell végezni. A súlyos következmények elkerülése és az életének megmentése érdekében az embernek meg kell látogatnia az orvosokat, orvosi vizsgálatokon kell átesnie. Először is vért kell adnia az elemzéshez. A teszt lehetővé teszi a vérlemezkék számának meghatározását és összehasonlítását a megengedett normákkal.

A normál indikátorok 180-400 ezer sejt / 1 ml vér között mozognak. Ha a paramétereket túlbecsülik vagy alábecsülik, akkor el kell menni az orvoshoz, hogy hatékony kezelést írjon elő. Bármely speciális laboratóriumból, például az "Invitro" -ból, magával kell vinnie a vizsgálati eredményeket. A terápia célja a vérlemezkék szintjének stabilizálása.

Az orvostudomány különféle diagnosztikai módszereket biztosít az alvadási paraméterek meghatározására. A legpontosabbak a globális és helyi tesztek..

A ragasztóhatás diagramja

Ahhoz, hogy megértse, hogyan zajlik az egész folyamat, alaposan tanulmányoznia kell a tapadási mechanizmust:

  1. A mechanikus hatás következtében az érfal megsérül.
  2. Kisebb vérzés lép fel.
  3. Az idegi impulzusok jelet adnak a receptoroknak, hogy szükséges a vérlemezkék megkötése.
  4. Ugyanakkor bekövetkezik a kollagén sejtek termelése. Segítenek a vérrög megtartásában a sérült ér belsejében..

A vérlemezkék tapadásának és aggregálódásának folyamata nem önmagában történik. Aktiválásához olyan jelre van szükség, amelyet idegi impulzusok adnak..

A kóros folyamatok kialakulásának kockázatának megelőzése érdekében elemezni kell a thrombocyta aggregációt. A kutatás nemcsak a folyamat sebességének növekedését vagy csökkenését képes azonosítani, hanem a szövődmények megelőzését is bármely betegség során. A szakértők azt javasolják, hogy időben kérjenek segítséget a patológia megelőzéséhez.

A thrombus kialakulásának vascularis-thrombocyta fázisa. A vérlemezkék tapadásához és aggregációjához hozzájáruló és akadályozó tényezők.

A trombus kialakulásának mechanizmusai két fázisból állnak:

1. vaszkuláris sejt (a vérlemezkék tapadásának és aggregálódásának fázisa vagy egy primer trombus képződése);

2. plazma (koagulációs fázis).

Az elsődleges (fehér) trombus kialakulása összefügg a biológiailag aktív anyagok vérlemezkékhez való tapadásának, aggregálódásának és szekréciójának folyamataival.

Trombocita tapadás Normál körülmények között, ép edényekben a vérlemezkék nem tapadnak (nem tapadnak) az endotheliumhoz. Bizonyos mértékig ez a 13-hidroxioktadekadiénsav (13-HODA), a prosztaglandin I endoteliális termelésének köszönhető.2 (PgI2), amely gátolja a vérlemezkék tapadását és aggregációját, valamint a tromboxán termelést.

Ha az ér megsérül, az endothelium integritása megszakad, a subendothelium ki van téve, és néhány másodperc alatt vérlemezkék tapadnak rá. A vérlemezkék adhéziós reakcióját a megfelelő glikoprotein receptorok és a ligandumok (kollagén, fibronektin, trombospondin, vitronektin, laminin, szöveti faktor kölcsönhatásai, amelyek a vérlemezkék számára elérhetővé válnak, ha egy ér megsérül), valamint von Willebrand faktor közvetíti..

A thrombocyta-reakciók súlyossága az érfal károsodásának súlyosságától és mélységétől függ. Az edény kismértékű károsodásával, amikor az endothelium csak az alapmembrán expozíciójának hiányában következik be, a vérlemezkék megtapadnak az alapmembránon, szétterülnek rajta, de nem szekretálják az aggregációt serkentő anyagokat. Az edény jelentősebb károsodásával (például amikor egy érelmeszesedéses lepedék felszakad) mélyebb érrendszereket tárnak fel. Ebben az esetben a vérlemezkék nemcsak a sérült felülethez tapadnak, hanem olyan faktorokat is felszabadítanak, amelyek hozzájárulnak a vérlemezkék aggregációjához és a plazma koagulációs faktorok aktiválásához.

A különféle típusú kollagénhez és a subendotheliumhoz tapadó vérlemezkék tapadásának fő kofaktora a von Willebrand faktor, egy multimer glikoprotein, amely a plazma antihemofil VIII-as faktor komplexének része. A von Willebrand-faktor kapcsolat a specifikus GPIa / IIa, GPIb / IX-Vb GPVI glikoprotein thrombocyta receptorok és a subendotheliális szövetek között.

A GPIb / IX receptorok és a von Willebrand faktor kölcsönhatása során aktiválódnak a GPIIb / IIIa receptorok, amelyek kötődnek a vérben keringő fibrinogénhez. A GPIIb / IIIa receptorok hatására fibrinhidak alakulnak ki a vérlemezkék között, és a vérlemezkék helyi felhalmozódása következik be. Ezt a folyamatot kohéziónak vagy vérlemezke-tapadásnak nevezzük..

A thrombocyta GPIIb / IIIa receptorok a plazmában keringő tapadó molekulákhoz is kötődnek, beleértve a von Willebrand faktort, a fibronektint, a vitronektint, a trombospondint. Ezen folyamatok - adhézió és kohézió - eredményeként az érfal sérült hámburkolatának helyén a subendotheliumon vérlemezke egyréteg képződik..

A vérlemezkék összesítése: A tapadás eredményeként a vérlemezkék aktiválódnak, és szemcséik tartalma felszabadul a plazmában. A vérlemezkék biológiailag aktív anyagainak, valamint az adrenalin, a trombin, a kollagén hatása alatt a vérlemezke aggregáció lép fel.

A vérlemezkék aggregációját megelőzi az alakjuk megváltozása, a mikrotubuláris rendszer megváltozása és a vérlemezkék belsejében lévő mikrofilamentumok csökkenése miatt, amelyek eredményeként pseudopodiumok képződnek.

A thrombocyta-aggregációban a legfontosabb szerepet az adenozin-difoszfát (ADP), a trombin és a tromboxán A játszik2.

Az ADP hatása alatt a GPIIb / IIIa receptorok konformációja következik be a vérlemezkék felületén, majd fibrinogén kötődik.

A trombin serkenti az ADP felszabadulását, amely a vérlemezkék irreverzibilis aggregációját okozza, aktiválja a thrombocyta membránok foszfolipázt, ezáltal megindítva a tromboxán A szintézisét2 és közvetlenül indukálhatja a vérlemezke aggregációt.

A tromboxán A aggregációs hatásával együtt2 kifejezett érszűkítő hatása van, ami szintén elősegíti a vérzéscsillapítást.

A vérlemezke aggregáció normális megvalósításához Ca ++ és Mg ionokra is szükség van ++.

Így a vaszkuláris endothelium és a vérlemezkék hajtják végre az úgynevezett primer, vagyis vaszkuláris-trombocita hemosztázist. Néhány perc alatt elkészül. Az ér károsodásának helyén vazospasmus alakul ki, a vérlemezke tapadása, a hatóanyagok felszabadulása granulátumukból, és végül a vérlemezke aggregáció és a vérlemezke trombák képződése.

A felszabadulási fázis, amely során az első α-szemcsék, majd a sűrű granulátumok tartalmának szekréciója bekövetkezik, növeli az aggregációt, és visszafordíthatatlanná teszi. Az ADP, a trombin, a szerotonin és más vérlemezke-aggregátumok növekvő koncentrációja új vérlemezkéket von maga után az elsődleges thrombus kialakulásában..

A vérlemezke-aggregáció visszafordíthatatlan változásai 2-3 perccel az érkárosodás után következnek be (többszörös pszeudopódia megjelenése, vérlemezke-szemcsék elvesztése, fibrinszálak képződése a felszínen) - a "viszkózus metamorfózis" fázisa.

Az így létrejött fehér trombus nem tartós, és képes alacsony vérnyomású kis erekben hemosztázist biztosítani.

A vérlemezke-koagulációs faktorokat általában endogénre (magukban a vérlemezkékben képződnek) és exogénekre (a vérlemezkék felületén adszorbeált plazmatényezők) osztják.

A thrombocyta endogén faktorokat általában arab számokkal jelöljük, ellentétben a plazma faktorokkal, amelyeket római számokkal jelölünk. 12 endogén vérlemezke-tényezőt tanulmányoznak leginkább.

Az 1. trombocitafaktor (TF-1) részt vesz a protrombináz képződésében, és az V. plazma faktorhoz hasonlóan felgyorsítja a trombin képződését a protrombinból. Inaktív állapotban van. A trombin nyomai szükségesek az aktivitáshoz..

Trombocita faktor 2 - trombin-gyorsító, fibrinoplasztikus faktor - felgyorsítja a fibrinogén fibrinné történő átalakulását.

A 3 thrombocyta faktor - thrombocyta thromboplastin, membrán foszfolipid faktor - lipoprotein. Mátrixként szolgál a hemokoaguláció plazmafaktorainak kölcsönhatásához, aktív komplexeik kialakulásához. Tulajdonságai szerint ez a faktor megegyezik a cefalinnal és az eritrociták membránfaktorával - eritrocitinnal, eritrofoszfatiddal. Szükséges a protrombináz endogén képződéséhez, amely elősegíti a protrombin trombinná történő átalakulását.

A 3. faktor felszabadul a vérlemezke-aggregáció során.

A 4. thrombocyta faktor (TF-4) - antiheparin - kifejezett antiheparin aktivitással rendelkezik. A 4-es faktor felszabadulását a vérlemezkékből a trombin, részben pedig Hageman-faktor segíti elő. A vérlemezkék számának csökkenése növeli a vér érzékenységét a heparinnal szemben.

Az 5 thrombocyta faktor - alvadás - tulajdonságaiban hasonló a fibrinogén plazmához. A thrombin hatása alatt intenzíven szabadul fel a vérlemezkékből. Az 5. faktor vérlemezkék részt vesznek a vérlemezkék aggregációjában, és így hozzájárulnak egy erős trombus létrejöttéhez.

A 6. thrombocyta-faktor antifibrinolitikus. Késlelteti a fibrinolízist.

A 7. thrombocyta faktor antithromboplasztikus. Megakadályozza az aktív protrombináz képződését, és lelassítja a protrombin trombinná történő átvitelét is. Heparin jelenlétében fokozza antikoaguláns hatását.

A 8. thrombocyta faktor retraktozim. A vérlemezkék - thrombostenin - összehúzódó fehérje, amely hasonlít az izomrostok aktomiozinjára. A thrombostenin csökkenésével a vérrög visszahúzódik. Ebben az esetben a vérlemezkék egymás felé húzódnak, ami viszont a fibrinszálak konvergenciájához vezet. A túró dehidratált, tömörebbé válik.

Trombocita faktor 9 - szerotonin vagy vazokonstriktor faktor. A vérlemezkék gazdagodnak szerotoninnal, amikor áthaladnak a gyomor-bél traktus és a máj edényein. A szerotonin felszabadul a vérlemezkékből az ADP, az adrenalin, a kollagén okozta aggregációjuk során. A szerotoninnak számos tulajdonsága van: fokozza az érösszehúzódást és a vérrög visszahúzódását, megváltoztatja a vérnyomást és heparin antagonista; thrombocytopenia esetén képes normalizálni a vérrög visszahúzódását, és trombin jelenlétében felgyorsíthatja a fibrinogén fibrinné való átmenetét.

A 10. thrombocyta faktor lemezkofaktor, kotromboplasztin vagy tromboplasztin aktivátor. Analógja a kígyóméregben található. A kothromboplastin nemcsak a kígyóméreggel kombinálva képes felgyorsítani a protrombin trombinná való átmenetét, hanem a tüdőszövet tromboplasztin, az V. plazma faktor és a Ca 2+ jelenlétében is. A cothromboplastin szerepe a véralvadási folyamatban normál körülmények között nem egyértelmű.

Trombocita faktor 11 - fibrinstabilizáló faktor - a XIII plazma faktorhoz hasonló anyag. Részt vesz a fibrin stabilizálásában (az oldható fibrin oldhatatlanná alakítása).

Trombocitafaktor 12 - ADP (adenozin-difoszfát) - vérlemezke-aggregációs faktor. Amikor a vérlemezkék megjelennek a felszínen, az ADP elősegíti egymáshoz való tapadását. Ezenkívül az ADP fokozza a vérlemezkék tapadását a sérült érfalhoz.

Ezenkívül a vérlemezkék fehérje granulátumai tartalmazzák:

· Β-tromboglobulin - gátolja a prosztaciklin endotélium általi szintézisét, elősegítve a vérrög képződését;

· Trombocita fibronektin - erősíti a trombust a sérült felületen;

· Trombocita eredetű növekedési faktor (PDGF) - a fibroblaszt és a simaizomsejtek proliferációjának stimulátora, hozzájárulva a sérült ér helyreállításához;

· Plazminogén aktivátor inhibitor (PAI-1) - kötődik a szöveti plazminogén aktivátorhoz (tPA), helyi antifibrinolitikus potenciált teremtve;

Von Willebrand-faktor - a plazmába való belépés után multimer komplex képződik, amely elősegíti a vérlemezkék tapadását.

Hozzáadás dátuma: 2018-08-06; megtekintések: 617;

Trombocita tapadás, aggregáció és visszahúzódás

Trombocita tapadás, aggregáció és visszahúzódás

Tapadás - a vérlemezkék tulajdonsága, hogy tapadnak a sérült érfalhoz. A tapadási index normális - 20-50%.

Az index csökkenése a károsodott területhez való tapadás képességének csökkenését jelzi, és a következőkkel figyelhető meg: veseelégtelenség; akut leukémia; néhány specifikus betegség.

Az összesítés a vérlemezkék kapcsolódási képessége. A spontán aggregáció normális - 0-20%.

Az aggregáció növekedése akkor következik be, amikor: érelmeszesedés; trombózis; miokardiális infarktus; diabetes mellitus.

A vérlemezke aggregáció csökkenése a vérlemezkeszám vagy egyes specifikus betegségek csökkenésével jár.

A vérrög visszahúzódásának meghatározása a vérszérum összehúzódásának, tömörítésének és kiválasztásának folyamata a kezdeti vérrögből. A normális visszahúzási index 48–64%. Csökkenése akkor következik be, amikor a vérlemezkék száma csökken..

Ez a szöveg bevezető töredék.

Olvassa el a teljes könyvet

Hasonló fejezetek más könyvekből:

5. A vérlemezkék élettana

5. A vérlemezkék élettana A vérlemezkék nem nukleáris vérsejtek, átmérőjük 1,5-3,5 µm. Lapított formájúak, és férfiak és nők száma megegyezik és 180-320-at tesz ki? 109 / l. Ezek a sejtek a vörös csontvelőben képződnek

55. A leukaciták és a vérlemezkék szerkezete

55. A leukaciták és a vérlemezkék felépítése A leukociták magos vérsejtek, amelyek mérete 4-20 mikron. Élettartamuk nagymértékben változik, 4-5 naptól 20 napig terjed a granulociták és 100 napig a limfociták esetében. A leukociták száma normális a férfiaknál és

Vérlemezke-szám

A vérlemezkék száma A vérlemezkék olyan vérsejtek, amelyek fő feladata a véralvadási folyamat biztosítása Norm: 180-320 x 109 / L. A normál paraméterek változásának okai: • A vérlemezkék számának növekedése (thrombocytosis): mérsékelt thrombocytosis (legfeljebb

Thrombocytopenia, a vérlemezkék számának csökkenése a vérben

Trombocitopénia, a vérlemezkék számának csökkenése - Vegyen egyenlő részekben fekete füvet és meztelen keresztet. 2 evőkanál. kanál keveréket öntsünk 0,5 liter forrásban lévő vízzel egy termoszba, hagyjuk másnap reggelig, szűrjük le, adjunk hozzá 2 evőkanál. evőkanál almaecetet. Fogyasszon fél pohár naponta 3-szor

A vérlemezkék tapadásának és aggregációjának mechanizmusa. Von Willebrand-faktor: szerkezet, részvétel a hemosztázisban. Tromboxán prosztaciklin: szintézis séma, részvétel a hemosztázisban.

Tapadás (az aktivált vérlemezkék tapadása idegen felülethez). A tapadás legfontosabb stimulátorai a kollagén rostok ("+" töltött csoportok), valamint az adhéziós kofaktor - f. Von Willebrand.

Aggregáció - a vérlemezkék fúziója homogén tömeggé, homogén vérlemezke-trombus kialakulása a pseudopodiumok összefonódása miatt.

A von Willebrand-faktor egy glikoprotein, amely a vérplazmában, az érrendszeri endotheliumban és a thrombocyta a-szemcsékben található. Ha az érfal megsérül, a kollagén, az alapmembrán és a subendoteliális miociták kölcsönhatásba lépnek a vérlemezkékkel a von Willebrand-faktor révén. A vérlemezkék plazmamembránja többféle receptort tartalmaz ehhez a faktorhoz. A von Willebrand faktor kölcsönhatásba lépve a receptorokkal az inozitol-foszfát szignálrendszeren keresztül hat a vérlemezkékre. Végső soron ez a vérlemezkék citoplazmájában a Ca 2+ -tartalom növekedéséhez és a calmodulin-4Ca 2+ - miozin-kináz komplex kialakulásához vezet. A miozin-kináz enzim ebben a komplexben foszforilálja a kontraktilis fehérje miozint, amely az aktinnal kölcsönhatásba lépve aktomiozint (trombostenint) képez. Ennek eredményeként a vérlemezkék tüskés gömb alakúvá válnak, megkönnyítve egymással és a sérült endothelium felületével való kölcsönhatásukat..

Tromboxánok. A trombocitákban a szintézis a tromboxán-A enzim enzim hatása alatt következik be arachidonsavból képzett endoperoxidokból, a ciklooxigenáz enzim alkalmazásával. A prosztaglandinokkal ellentétben a tromboxánok csak a vérlemezkékben szintetizálódnak, ahonnan a nevük származik, és stimulálják aggregációjukat a trombus képződése során.

A prosztaciklin a vaszkuláris endotheliumban lévő arachidonsavból képződik, és bejut a véráramba. A prosztaciklin endotélsejtek általi szintézisét és szekrécióját trombin, hisztamin, angiotenzin II és kallikrein stimulálja. Hatását az adenilát-cikláz jelátviteli rendszeren keresztül valósítja meg. A prosztaciklin és a receptor kölcsönhatása a protein kináz A aktiválódását okozza. Az aktív protein kináz A foszforilálódik, és ezáltal aktiválja a Ca 2+ -ATPázt és a Ca 2+ -transzlokázt. Ez a vérlemezkék citoplazmájában a Ca 2+ szintjének csökkenéséhez, diszkoid alakjuk megőrzéséhez és az aggregálódás képességének csökkenéséhez vezet..

26. A vérplazma alvadási rendszerében fibrin képződéséhez vezető reakciók. Alvadási faktorok, szerkezet, szintézis helye. Kofaktorok. A K-vitamin jelentősége az alvadási faktorok szintézisében.

A véralvadási fehérjék aktiválódásának mechanizmusait hagyományosan belső (vér) és külső (szövet) részekre osztják. A fibrinképződés megindulása a III-as faktor - szöveti tromboplasztin - részvétele nélkül, például a vaszkuláris endothelium jelentéktelen károsodásának területén, belső mechanizmus révén történik. A koaguláció aktiválása az érfal jelentős károsodásával egy külső mechanizmus révén történik, mind a külső, mind a belső mechanizmusok zárva vannak, és összefognak az X faktor aktiválásával..

Belső aktivációs mechanizmus: A véralvadás aktiválódásának belső vagy vérmechanizmusának működése a XII faktor (Hageman) aktiválásával kezdődik. Negatívok hatására aktiválható-

a kollagén subendothelium erősen feltöltött felülete és az aktivált vérlemezkék felülete. A spontán aktivált XII faktor korlátozott proteolízis reakcióval hat a prekallikreinre. A Kallikrein befolyásolja a Fitzgerald-faktort (kininogén). Ennek eredményeként a kininogén kininné alakul. A kinin pedig aktiválja a XI faktort. Ebben az esetben a XI faktor aktivált molekulái tovább képesek aktiválni ugyanazon faktor többi inaktív molekuláját. Ezenkívül a XI faktor aktiválása a XII aktív faktor rá gyakorolt ​​közvetlen hatása alatt is bekövetkezhet, viszont a XI faktor aktív formája Ca2 + ionok jelenlétében aktiválja a IX faktort. Az aktivált IX-es faktor komplexet képez a VIII-as faktorral, és Ca2 + -ionok és 3-as vérlemezkék-faktor jelenlétében aktiválja a X-es faktort.

Külső aktivációs mechanizmus: A szöveti faktor (III. Faktor) vérbe jutásával kezdődik az ér és a szomszédos szövetek traumás sérülései esetén. A szöveti faktor nagy affinitással rendelkezik a vérben keringő VII faktor iránt. C a2 + -ionok jelenlétében a szöveti faktor komplexet képez a VII-es faktorral, amelynek eredményeként a VII-es faktor aktiválódik. Ezen a ponton egyesülnek a véralvadás aktiválásának külső és belső útjai, majd egyetlen folyamat következik be. Az aktív X-faktor faktor az V-faktorral és a thrombocyta-faktorral együtt, valamint a Ca2 + -ionok jelenlétében komplexet képez, amely képes aktiválódni-

faktor II, azaz Ezenkívül a trombin hat a fibrinogénre, amelynek eredményeként az utóbbi fibrinné, vérré alakul az érkárosodás helyén a-

a fibrin megvastagodása, a vérlemezkék és számos eritrocita kerül az alvadékba, ezután a vérrög megvastagodik és szilárdan eltömíti az érfal hibáját.

I, vagy fibrinogén. Fehérje. A májban képződik.

II vagy protrombin. Glikoprotein. A májban képződik K-vitamin jelenlétében.

W vagy tromboplasztin. Apoprotein III fehérjéből és foszfolipid komplexből áll.

IV vagy Ca2 ion

V, vagy gyorsító globulin. Fehérje. A májban képződik.

VII, vagy prokonvertin. Glikoprotein. A májban képződik K-vitamin hatása alatt.

VIII., Vagy antihemofil globulin (AGG). antihemofil globulin A. Glikoprotein. Szintetizálódik a májban, a lépben, a leukocitákban.

IX, vagy karácsonyi faktor, antihemophil faktor Glikoprotein. A májban képződik K-vitamin hatása alatt.

X, vagy Stuart Prower Factor. Glikoprotein. A májban képződik, a K-vitamin hatása alatt.

XI, vagy plazma tromboplasztin prekurzor. Glikoprotein. Állítólag a májban képződik.

XII, vagy a Hageman-faktor. Fehérje. Állítólag endothel sejtek, leukociták, makrofágok alkotják.

HS, vagy fibrinstabilizáló faktor (FSF), fibrináz. Globulin. Az endothel sejtek szintetizálják.

Fletcher-faktor vagy precallikrein. A kallikrein-kinin rendszer egyik alkotóeleme. Fehérje.

Fitzgerald-faktor, nagy molekulatömegű kininogén (HMC). A szövetekben képződik.

Plazma koagulációs kofaktorok - VIIIa és Va faktorok.

A K-vitamin biológiai funkciója összefügg a véralvadási folyamatban való részvételével. Részt vesz a véralvadási faktorok aktiválásában: protrombin (II faktor), prokonvertin (VII faktor), Christmas faktor (IX faktor) és Stewart faktor (X faktor). Ezeket a fehérjetényezőket inaktív prekurzorokként szintetizálják. Az egyik aktiválási szakasz a karboxilezésük a glutaminsav maradékainál γ-karboxi-glutaminsav képződésével, amely szükséges a kalciumionok megkötéséhez. A K-vitamin koenzimként vesz részt a karboxilezési reakciókban.

27. Antikoagulánsok (heparin, antithrombin énII, a szöveti koagulációs út inhibitora, a C és S fehérjék): kémiai természet, a szintézis helye, hatásmechanizmus.

A heparin egy heteropoliszacharid, amely a hízósejtekben szintetizálódik. A heparinnal való kölcsönhatás eredményeként az antithrombin III olyan konformációt kap, amelyben megnő a vér szerin proteázok iránti affinitása. A komplex képződése után az antithrombin III-heparin-heparin enzim felszabadul és más antithrombin molekulákhoz kapcsolódhat..

Az antithrombin III a májban és az endothel sejtekben szintetizált alfa2-globulin, az antithrombin III megköti a szerin proteázokkal kapcsolatos összes aktivált koagulációs faktort, a VII faktor kivételével. Aktivitását drámai módon növeli a heparin.

A szöveti koagulációs út inhibitorát, a glikoproteint szintetizálják az endoteliális sejtek és a hepatociták. Specifikusan kötődik a Tf-VIIa-Ca 2+ enzim komplexhez, ezt követően a máj elkapja és elpusztítja benne.

Hepatocitákban szintetizált fehérje C-proteáz. A IIa-Tm-Ca 2+ membrán komplexben lévő trombin részleges proteolízissel aktiválja a C fehérjét, az aktivált C (Ca) fehérje membránhoz kötött Ca-S-Ca 2+ komplexet alkot az S aktivátor fehérjével. A Ca ebben a komplexben két peptidkötést hidrolizál a Va és a VIIIa faktorokban, és inaktiválja ezeket a faktorokat. A Ca-S-Ca 2+ komplex hatása alatt 3 percig. A VIIIa és Va faktor aktivitásának 80% -a elvész.

Az S-protein a májban és az endothel sejtekben szintetizálódik. A C-fehérje kofaktora.

További Információ A Tachycardia

A felnőttek általános vérvizsgálatának dekódolása az emberi egészség állapotának átfogó vizsgálatának eredménye, amely lehetővé teszi bizonyos tünetek előfordulásának jellegének megállapítását és a fejlődés legkorábbi szakaszában a betegség lefolyásának észlelését, amely hatással lesz az ember biológiai folyadékának összetételére..

A vagotonia (Parasympathicotonia) (vagus - vagus ideg) egy komplex tünetegyüttes (szindróma), a vegetatív vaszkuláris dystonia egyik típusa, ahol az autonóm idegrendszer parasimpatikus része túlsúlyban van a szimpatikus.Tartalom 1 Tünetek 2 A vagotonia (vegetatív vaszkuláris dystonia) előfordulásának okai és tényezői 3 Bonyodalmak 4 Előrejelzés 5 A vegetatív-vaszkuláris dystonia (Vagotonia) javulásához és teljes felépüléséhez hozzájáruló tényezők 6 Lásd még


A legtöbb esetben a gyermekek általában tolerálják a magas lázat, amely ARVI-val, influenzával és megfázással jár. A szabály alól azonban vannak kivételek.

A szív régiójában a fájdalom mindig ijesztő. Végül is mindenki tudja, mennyire veszélyes a szívroham és annak következményei. A szegycsont mögött balra lokalizált fájdalom-szindróma azonban nem mindig a szívelégtelenség jele..